Revisão Módulo Neuro

MÓDULO: Percepção, consciência e emoção
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 3º PERÍODO - 1/2021
REVISÃO PARA PROVA
PROBLEMA 1: NERVOS
FIBRAS EXTRAFUSAIS
FIBRAS INTRAFUSAIS
TERMINAÇÕES SENSITIVAS
REFLEXO: no músculo estriado esquelético há presença de fusos neuromusculares situados paralelamente as

fibras extrafusais (inervadas por neurônios motores alfa). Os fusos neuromusculares são formados por várias
fibras intrafusais (relacionadas a manutenção do tônus e postura, inervadas pelos neurônios motores gama),
existe uma região equatorial que não é contrátil, onde há as terminações sensitivas (na área central).
A tensão e o comprimento das fibras intrafusais aumentam quando o músculo é tracionado e diminuem quando o
músculo se contrai. O estiramento e alongamento das fibras intrafusais causam deformações das terminações
anuloespirais (fibras sensitivas que enrolam na região equatorial das fibras intrafusais), que são ativadas, originando
o impulso. Os impulsos penetram no corno posterior da medula e fazem sinapse com neurônios motores na coluna
anterior. Os axônios dos motoneurônios levam o impulso até as placas motoras nas fibras extrafusais constituindo
o reflexo miotatico – importante para manutenção do tônus.
NEUROPATIAS
Doença ou lesão dos nervos periféricos sensitivos, motores ou autonômicos.
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021

MONONEUROPATIA: compressão de um nervo periférico, que usualmente afeta os nervos superficiais (ulnar,
radial e peroneal) em proeminências ósseas ou em canais estreitos.
ETIOLOGIA
Essas compressões podem ser causadas por movimentos repetitivos. Entre as causas também estão: os traumas, a
desmielinização e a deficiência do suprimento vascular do nervo. A compressão do nervo mediano,
responsável pela síndrome do túnel do carpo, é a mononeuropatia mais comum.
SINAIS E SINTOMAS:As alterações motoras, sensoriais e reflexas se restringem às áreas inervadas pelos nervos
comprimidos ou lesionados.
A mononeuropatia é caracterizada por dor, paresia e parestesia na distribuição do nervo afetado.
POLINEUROPATIA: Comprometimento simultâneo e simétrico dos nervos periféricos

ETIOLOGIA
Podem ser adquiridas ou hereditárias.
O diabetes melito e a hanseníase são as causas mais comuns de polineuropatias no mundo. Podem ser causadas
também devido a doenças autoimunes, como no caso das síndromes de Guillain-Barré, devido a agentes tóxicos
como metais pesados, devido distúrbios nutricionais como carência de algumas vitaminas, devido ao alcoolismo,
entre outras.
A polineuropatia é uma das complicações neurológicas mais comuns do alcoolismo crônico, ela pode ocorrer
isoladamente ou em combinação com outros distúrbios neurológicos relacionados ao álcool.
SINAIS E SINTOMAS:
• Os sintomas de polineuropatias incluem dor distal, parestesias, paresias e hipoestesias.

• A dor pode ser espontânea ou provocada por estimulação da pele, e pode ser em ardência ou em pontada.
• Frequentemente, a dor piora à noite e pode ser agravada por alterações de temperatura.
• Há percepção defeituosa da sensibilidade vibratória e tátil
• A hipoestesia pode ocasionar lesões traumáticas repetidas pela não percepção da dor.
• Podem ser demonstrados sinais objetivos de perda sensorial, tipicamente com distribuição em bota e luva.
• O tendão de Aquiles e outros reflexos profundos do tendão estão diminuídos ou abolidos.
• A deficiência proprioceptiva ou sensorial pode conduzir a anormalidades de marcha e Romberg positivo.
• O SNA pode ser envolvido, conduzindo a diarreia noturna, incontinência intestinal e vesical e
impotência.
MONONEUROPATIA MÚLTIPLA: resultam do acometimento de dois ou mais nervos periféricos.
ETIOLOGIA:
Podem ter origem em mecanismos autoimunes e vasculares, que resultam em inflamação, oclusão e isquemia de
nervos periféricos e cranianos de maneira multifocal e assimétrica.
Suas etiologias são variadas e incluem processos inflamatórios infecciosos (hanseníase, síndrome da deficiência
imunológica humana – AIDS); processos inflamatórios não infecciosos (sarcoidose); vasculites sistêmicas ou
isoladas do SNP; depósito de material amiloide; doenças hereditárias (neuropatia hereditária por suscetibilidade à
pressão – HNPP); doenças metabólicas (diabetes melito); neuropatia motora multifocal com bloqueio de
condução; neuropatias inflamatórias desmielinizantes ;doença de Tangier.
SINAIS E SINTOMAS:
• Dor, fraqueza e parestesias nos territórios dos nervos comprometidos.
• O envolvimento do nervo motor puro começa com fraqueza indolor; o envolvimento do nervo sensorial
puro começa com distúrbios sensoriais e nenhuma fraqueza.
• A mononeuropatia múltipla é muitas vezes assimétrica no início; todos os nervos podem ser envolvidos de
uma vez ou de maneira gradual.
• O envolvimento extenso de muitos nervos pode simular polineuropatia.
EVOLUÇÃO:
Neuropatias Agudas
Os sintomas apresentam uma evolução de até quatro semanas. EX: síndrome de Guillain-Barré (SGB)
Subagudas
A evolução dos sintomas se dá ao longo de 4 a 8 semanas. Suas etiologias são variadas e incluem vasculites
sistêmicas ou isoladas do SNP, neuropatias paraneoplásicas, diabetes, neuropatias tóxicas e outras.
Crônicas
A evolução é superior a oito semanas. É a categoria que compreende a mais ampla variedade de etiologias,
tendo as neuropatias hereditárias, a polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC) e as de
natureza tóxicas como as mais importantes.
• Hiperalgesia: uma sensação dolorosa exacerbada após um estímulo doloroso.
• Alodinia: quando o indivíduo relata dor após um estímulo não doloroso.
Conforme o padrão de comprometimento da sensibilidade, é possível separar as neuropatias periféricas em:
• Neuropatias de fibras finas (dor e temperatura): comprometimento das sensibilidades térmica e

dolorosa. Com frequência é acompanhado por dor e alterações autonômicas. Os reflexos tendinosos são
normais.
• Neuropatias de fibras grossas (propriocepção e tato): PN atáxicas. Indivíduos desenvolvem ataxia
proprioceptiva com abatiestesia (perda da noção de posição segmentar) com sinal de Romberg, marcha
talonante e alterações nas provas de coordenação, principalmente nos membros inferiores. Os reflexos
tendinosos estão reduzidos ou abolidos
OBS: Degeneração walleriana: lesão em um ponto específico do axônio, com degeneração distal à lesão.

.
NEUROPRAXIA: é considerada lesão de primeiro grau e é decorrente de um bloqueio da transmissão do
impulso nervoso no local lesado.
• Geralmente causado por um processo de compressão intrínseca ou extrínseca, de curta duração e que
provoca uma anoxia local nos neurônios, por compressão dos vasos sanguíneos.
• É considerado fisiológico (alterações bioquímicas), pois a estrutura macroscópica do nervo está
praticamente preservada, porém no local da lesão pode-se verificar um edema, a fibra nervosa afina e há
desmielinização focal.

• A condução nervosa está preservada tanto acima como abaixo do local da lesão, não ocorrendo
degeneração walleriana.
• Na neuropraxia a função motora é mais comprometida que a sensorial e as sensibilidades conduzidas por
fibras mais grossas (propriocepção e tato) são mais atingidas do que as que são conduzidas por fibras finas
(dor e temperatura).
• Quando o processo compressivo é retirado, o processo de remielinização acontece e a condução nervosa
volta a aparecer em aproximadamente 6 semanas, com recuperação completa da função.
EX: paralisias parciais do nervo fibular que podem aparecer após uma longa permanência das pernas cruzadas, a
paralisia do nervo interósseo dorsal por compressão ao dormir com a cabeça apoiada sobre o antebraço.
AXONOTMESE: é considerada uma lesão de segundo grau e é caracterizada pela degeneração walleriana
distalmente ao local da lesão e, em pequena extensão, proximalmente à lesão.
• Geralmente ela acontece por uma compressão mais intensa ou mais prolongada, causando um aumento da
pressão intraneural suficiente para bloquear totalmente o fluxo.
• Essa compressão desencadeia o processo degenerativo do axônio, chamada de axonotmese, e da bainha
de mielina, porém com preservação do tubo do endoneuro.
• O quadro clínico da axonotmese é uma paralisia sensitiva e motora completa. Por causa da redução do
calibre axonal a velocidade de condução está diminuída do segmento proximal à lesão.
• A eletromiografia mostra potenciais de desnervação que são detectados 2 ou 3 semanas após a lesão.
• Se a compressão for removida ocorre a regeneração axonal e da bainha de mielina, com recuperação
espontânea da lesão. O processo de regeneração é variável, podendo durar de semanas a meses.
• Como na axonotmese os tubos do endoneuro estão preservados, a regeneração de cada axônio ocorre dentro
de seu respectivo tubo, o que garante a reinervação das estruturas dentro do padrão original, garantindo
uma recuperação completa da lesão.
NEUROTMESE: compreende as lesões de terceiro a quinto grau, em que há algum comprometimento da estrutura
da sustentação conjuntiva do nervo associada à lesão axonal. É situação mais grave, onde ocorre a descontinuidade
do nervo.
DIAGNÓSTICO: Essencialmente clínico. Uma anamnese minuciosa e o exame neurológico completo são
suficientes para o diagnóstico da PN.
EXAMES COMPLEMENTARES

PROBLEMA 2: MEDULA ESPINHAL
TRAUMA RAQUIMEDULAR: lesão da medula espinhal que provoca alterações, temporárias ou permanentes,
na função motora, sensibilidade ou função autonômica. Lembrar da TOPOGRAFIA VERTEBRO MEDULAR para
saber o nível da lesão e poder relacionar com área de inervação do dermátomo correspondente.
EXPLORAÇÃO CLÍNICA DO ESPAÇO SUBARACNÓIDEO: Entre os níveis L2 e S2 não tem medula e

contem maior quantidade de liquor, havendo apenas o filamento terminal e raízes nervosas da cauda equina. Não
havendo possibilidade de lesão da medula, esse local se torna ideal para introdução de agulhas para:
• Retirada de liquor
• Medida de pressão de liquor
• Contraste para exames
• Anestesias raquidianas
• Administração de medicamentos.
ANESTESIA RAQUIDIANA: o anestésico é introduzido no espaço subaracnóideo entre as vértebras L2-L3, L3-
L4 ou L4-L5 (entre as cristas ilíacas). A agulha perfura: pele – tela subcutânea – ligamento interespinhoso –
ligamento amarelo – dura-mater – aracnoide.
OBS: pode ocorrer o aparecimento frequente de dores de cabeça, que resultam da perfuração da dura-máter e
do vazamento de liquor.
RAQUI TOTAL: quando aplica a anestesia e a pessoa deita muito rápido, a anestesia pode alcançar o bulbo (centro
respiratório) levando à uma parada cardiorrespiratória.
ANESTESIA EPIDURAL: feitas na região lombar, introduzindo o anestésico no espaço epidural, onde se difunde
e atinge os forames intervertebrais pelos quais passam as raízes dos nervos espinhais. Normalmente usada para
cirurgias das extremidades inferiores, do períneo, da cavidade pélvica e algumas cirurgias abdominais. Certifica-se
de que a ponta da agulha atingiu o espaço epidural quando se observa uma súbita baixa de resistência, indicando
que ela acabou de perfurar o ligamento amarelo.
NÚCLEOS E LÂMINAS DA SUBSTÂNCIA CINZENTA DA MEDULA

• núcleos do grupo medial: existem em toda a extensão da medula e os neurônios motores aí localizados
inervam a musculatura relacionada com o esqueleto axial.
• núcleos do grupo lateral: dão origem a fibras que inervam a musculatura relacionada com o esqueleto
apendicular (músculos dos membros superior e inferior). Aparecem apenas nas regiões das
intumescências cervical e lombar. Os neurônios motores mediais inervam a musculatura proximal dos
membros, enquanto os laterais inervam a musculatura distal dos membros.
Na coluna posterior são mais evidentes dois núcleos:
• núcleo torácico (= núcleo dorsal): evidente apenas na região torácica e lombar alta (LI —L2), relaciona-
se com a propriocepção inconsciente e contém neurônios cordonais de projeção, cujos axônios vão ao
cerebelo.
• substância gelatinosa: recebe fibras sensitivas que entram pela raiz dorsal e nela funciona o chamado
portão da dor, um mecanismo que regula a entrada no sistema nervoso de impulsos dolorosos. Para o
funcionamento do portão da dor são importantes as fibras serotoninérgicas que chegam à substância
gelatinosa vindas do tronco encefálico.
VIAS ASCENDENTES
FUNÍCULO LATERAL
TRATO ESPINOTALÂMICO LATERAL
• Neurônios cordonais de projeção situados na coluna posterior

• Conjunto de fibras que tem origem na medula
• Via da SENSIBILIDADE TÉRMICA E DOLOROSA (dores agudas e bem localizadas da superfície
corporal)
• 1º neurônio: gânglio sensitivo.
• 2º neurônio: coluna posterior da medula.
emitem axônios que CRUZAM NA COMISSURA BRANCA DA MEDULA.
Ao nível da ponte, as fibras desse trato se unem com as fibras do espinotalâmico anterior formando o
lemnisco espinhal.
• 3º neurônio: núcleo ventral póstero-lateral do tálamo.
*Impulsos tornam-se conscientes já em nível talâmico.
• Termina no córtex na área contralateral no giro pós central na área somestésica.
Lesão no nervo ou no gânglio ou coluna posterior da medula: perda da sensibilidade térmica e dolorosa
ipsilateral.
Lesão da hemi medula: perda da sensibilidade térmica e dolorosa contralateral.
TRATO ESPINOCEREBELAR POSTERIOR
•Neurônios cordonais de projeção situados no núcleo torácico da coluna posterior emitem axônios que
ganham o funículo lateral do mesmo lado.
• As fibras deste trato penetram no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar inferior.
• PROPRIOCEPÇÃO INCONSCIENTE.
TRATO ESPINOCEREBELAR ANTERIOR
• Neurônios cordonais de projeção situados na coluna posterior e na substância cinzenta intermédia

emitem axônios que ganham o funículo lateral do mesmo lado ou do lado oposto.
• As fibras deste trato penetram no cerebelo, principalmente pelo pedúnculo cerebelar superior.
OBS: as fibras cruzadas na medula tornam a se cruzar ao entrar no cerebelo, de tal modo que o impulso nervoso
termina no hemisfério cerebelar situado do mesmo lado em que se originou.
• CONTROLE DA MOTRICIDADE SOMÁTICA
FÚNICULO ANTERIOR
TRATO ESPINOTALÂMICO ANTERIOR
• formado por axônios de neurônios cordonais de projeção situados na coluna posterior.

Via da:
PRESSÃO E TATO PROTOPÁTICO: pouco discriminativo e permite apenas de maneira grosseira a localização
da fonte do estímulo tátil

• 2º neurônio: coluna posterior da medula.
CRUZAM NA COMISSURA BRANCA DA MEDULA.
• Ao nível da ponte, as fibras desse trato se unem com as fibras do espinotalâmico lateral formando o
lemnisco espinhal.
• 3º neurônio: núcleo ventral póstero-lateral do tálamo.
*Impulsos tornam-se conscientes já em nível talâmico.
FUNÍCULO POSTERIOR
FASCÍCULO GRÁCIL E CUNEIFORME
No funículo posterior existem dois fascículos, grácil, situado medialmente, e cuneiforme, situado lateralmente,
separados pelo septo intermédio posterior.
Eles são formados pelos ramos ascendentes longos das fibras do grupo medial da raiz dorsal, que sobem no funículo
para terminar no bulbo.
OBS: Na região torácica inferior e lombossacra encontra-se só fascículo grácil que continua em toda a medula.
O fascículo cuneiforme está apenas na região cervical e torácica superior.

FASCÍCULO GRÁCIL: Conduz, impulsos provenientes dos membros inferiores e da metade inferior do tronco
FASCÍCULO CUNEIFORME: Conduz, impulsos originados nos membros superiores e na metade superior do
tronco.
Via da:
PROPRIOCEPÇÃO CONSCIENTE: permite, sem o auxílio da visão, situar uma parte do corpo ou perceber o
seu movimento.
OBS: a perda da propriocepção consciente, que ocorre, por exemplo, após lesão do funículo posterior, faz com que
o indivíduo seja incapaz de localizar, sem ver, a posição de seu braço ou de sua perna. Ele será também incapaz de
dizer se o neurologista fletiu ou estendeu o seu hálux ou o seu pé.
TATO EPICRÍTICO (FINO): permite localizar e descrever as características táteis de um objeto.
sensibilidade vibratória: percepção de estímulos mecânicos repetitivos. Testa-se tocando a pele de encontro a uma
saliência óssea com um diapasão, quando o indivíduo deverá dizer se o diapasão está vibrando ou não.
OBS: a perda da sensibilidade vibratória é um dos sinais precoces da lesão do funículo posterior.
ESTEREOGNOSIA: capacidade de perceber com as mãos a forma e o tamanho de um objeto.

• 2º neurônio: núcleos grácil e cuneiforme do bulbo.
• FORMAM AS FIBRAS ARQUEADAS INTERNAS, CRUZAM NA DECUSSAÇÃO DOS
LEMINISCOS DO BULBO E FORMAM O LEMINISCO MEDIAL.
OBS: A sensibilidade tátil tem duas vias na medula, uma direta, no funículo posterior e outra cruzada, no funículo
anterior. Por isto, dificilmente se perde toda a sensibilidade tátil nas lesões medulares, exceto, é óbvio, naquelas em
que há transecção do órgão.
VIAS DESCENDENTES
SISTEMA MEDIAL
Compreende dois tratos:
Corticoespinhal: origina no córtex
Rubroespinhal: origina no núcleo rubro do mesencéfalo
• Ambos conduzem impulsos nervosos aos neurônios da coluna anterior da medula – relacionando com esses
neurônios diretamente ou por meio de neurônios internuciais.
• No nível da decussação das pirâmides no bulbo, os tratos corticoespinhais se cruzam (córtex de um
hemisfério comanda neurônios motores na medula do lado oposto) – Motricidade voluntaria é cruzada.
• MAS um pequeno número de fibras não se cruza e continua em posição anterior, constituindo o trato
corticoespinhal anterior (funículo anterior medula), faz parte sistema medial. O trato corticoespinhal lateral
está no funículo lateral da medula, atinge até medula sacral.
TRATO CORTICOESPINHAL LATERAL
• Via da MOTRICIDADE VOLUNTÁRIA DAS EXTREMIDADES.

• 90% das fibras cruzam na decussação das pirâmides no bulbo formando o trato corticoespinhal lateral.
• Ocupa o funículo lateral ao longo de toda a extensão da medula.
• 1º neurônio: córtex.
• 2º neurônio: coluna anterior da medula.
*Não passa pelo tálamo.
CRUZAM NA DECUSSAÇÃO DAS PIRÂMIDES NO BULBO.
OBS: uma lesão do trato corticoespinhal acima da decussação das pirâmides causa paralisia da metade oposta do
corpo. Se for abaixo, lesão do mesmo lado.
TRATO RUBROESPINHAL
Liga-se aos neurônios motores lateralmente na coluna anterior (controlam músculos responsáveis pela motricidade
da parte distal dos membros). Ele parece com o cortico espinhal lateral, mas com número muito menor de fibras.
OBS: lesões do núcleo rubro gera tremores no lado contrário.
SISTEMA LATERAL
Envolve os seguintes tratos:
Trato Corticoespinhal anterior: origina no córtex
Tetoespinhal: origina no teto do mesencéfalo (colículo superior)
Vestibuloespinhal (medial e lateral): área vestibular do IV ventrículo
Reticuloespinhaispontinho e bulbar: formação reticular, na parte central do tronco.
• Todos os tratos terminam na medula em neurônios internunciais, que se ligam aos neurônios motores na
parte medial da coluna anterior. Controlam a musculatura axial (tronco e pescoço) e proximal dos membros.
TRATOS VESTÍBULOS ESPINHAIS E RETICULOESPINHAIS: importantes para manutenção do equilíbrio
e da postura básica.
• Os reticuloespinhais controlam também a motricidade voluntaria da musculatura axial proximal.
TRATO RETICULOESPINHAL PONTINO: promove a contração da musculatura extensora do MMII –
necessário para manter postura ereta, resistindo a ação da gravidade. Isso dá estabilidade ao corpo para fazer
movimentos com os MMSS.
TRATO RETICOULOESPINHAL BULBAR: promove relaxamento da musculatura extensora do MMII.
TRATO TETOESPINHAL: Tem funções mais limitadas a reflexos em que a movimentação decorre de estímulos
visuais.
TRATO CORTICOESPINHAL ANTERIOR
• Via da MOTRICIDADE VOLUNTÁRIA DAS EXTREMIDADES.
• pouco antes de terminar cruza plano mediano e termina em neurônios motores situados do lado oposto
àquele no qual entrou na medula. É muito menor que o lateral e menos importante na clínica. Termina
mais ou menos ao nível da metade da medula torácica.
• Apenas 10% das fibras seguem no trato corticoespinhal anterior para cruzar apenas na comissura branca da
medula.
• Ocupam o funículo anterior da medula.
• 1º neurônio: córtex.
• 2º neurônio: corno anterior da medula.
CRUZAM NA COMISSURA BRANCA DA MEDULA
SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR: resulta da lesão de áreas motoras do córtex cerebral ou
de vias motoras, especialmente do trato piramidal (córtico-espinal). É caracterizada por paralisia espástica (paralisia
com hipertonia e hiperreflexia), havendo discreta atrofia muscular. O sinal mais conhecido associado a esta
síndrome é o sinal de Babinski (resposta plantar extensora).
SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR: resulta da lesão dos neurônios motores da coluna anterior
da medula, ou dos núcleos motores dos nervos cranianos. É caracterizada por paralisia flácida (paralisia com
hipotonia e hiporreflexia), havendo também atrofia da musculatura.
SÍNDROME REFLEXOS TÔNUS FASCICULAÇÃO TROFISMO
SUPERIOR EXALTADOS/ AUMENTO AUSENTE POUCO EVIDENTE
VIVOS (ESPASTICIDADE) (DESUSO)
INFERIOR DIMINUIDOS OU DIMINUÍDO/ PODE EXISTIR ATROFIA
ABOLIDOS FLÁCIDO EVIDENTE E
ACELERADA
TRANSECÇÃO DA MEDULA
Imediatamente após um traumatismo que resulte na secção completa
da medula, o paciente entra em estado de CHOQUE MEDULAR: perda
temporária função sensitiva e motora causada por lesão medular. O choque
indica que a medula foi lesada e não está funcionando adequadamente. É
diferente de choque neurogênico, que é um desarranjo no SN simpático,
normalmente devido lesão medular, que produz dilatação acentuada das
artérias periféricas.
Na fase aguda: choque medular, período de arreflexia, paralisia motora
e perda da sensibilidade. Este choque medular pode ser definido como
uma interrupção fisiológica da condução nervosa pela medula. Ocorre
retenção urinária e fecal secundárias à arreflexia do detrusor e à paralisia do peristaltismo intestinal,
respectivamente. O limite superior da anestesia, denominado nível de sensibilidade, permite reconhecer o
segmento em que ocorreu a transecção.
Geralmente de 15 a 20 dias ocorre a regressão do edema medular e a medula começa a funcionar de forma reflexa
(automatismo medular). Somente após algumas semanas aparecerão o sinal de Babinski (síndrome do neurônio
motor superior) e os reflexos profundos, que progressivamente se tornarão hiperativos.
HEMISSECÇÃO DA MEDULA
Produz um conjunto de sintomas conhecido como síndrome de Brown-Séquard, que resultam da interrupção dos
principais tratos, que percorrem uma metade da medula.
Pode ocorrer por lesões por projétil de arma de fogo ou por arma branca
Todos os sintomas aparecem somente abaixo do nível da lesão.
1: FASCÍCULO GRÁCIL E CUNEIFORME- a lesão gera tem distúrbio
sensitivo do mesmo lado. (perde a propriocepção consciente, tato epicrítico,
sensibilidade vibratória, estereognosia)
2: TRATO ESPINOTALAMICO LATERAL- a lesão gera perda da
sensibilidade térmica e dolorosa do lado oposto.
3: TRATO ESPINOCEREBELAR POSTERIOR- a lesão gera distúrbio da
propriocepção inconsciente do mesmo lado.
4: TRATO CORTICOESPINHAL LATERAL- a lesão gera distúrbio da
motricidade do mesmo lado com aparecimento de paralisia espástica e sinal de
Babinski.
SÍNDROME MEDULAR CENTRAL: é um conjunto de sintomas causado por uma

lesão medular ocorrida na região central da medula espinhal, por trauma ou má formação.
Geralmente ocorre na região cervical.
SIRINGOMIELIA
Há formação de uma dilatação no canal central da medula, levando a uma
destruição da substância cinzenta intermédia central e da comissura
branca.
Esta destruição interrompe as fibras que formam OS DOIS TRATOS
ESPINOTALÂMICOS LATERAIS, quando eles cruzam ventralmente ao
canal central.
Dessa forma há perda da sensibilidade térmica e dolorosa de ambos os
lados, em uma área que corresponde aos dermátomos relacionados com as
fibras lesadas.
Há também acometimento dos DOIS TRATOS ESPINOTALÂMICOS ANTERIORES, gerando perda da
pressão e tato protopático de ambos os lados.
A persistência da propriocepção é porque a lesão não atingiu as fibras do funículo posterior (fascículos grácil e
cuneiforme).
A persistência de uma sensibilidade tátil quase normal se deve ao fato de que os impulsos táteis seguem, em
grande parte, pelos fascículos grácil e cuneiforme (tato epicrítico) que não são comprometidos.
Acomete com mais frequência a intumescência cervical. (C5-T1)
Neste caso, a extremidade inferior permanece com a sensibilidade normal, pois não há comprometimento das fibras
dos tratos espinotalâmicos laterais que trazem a sensibilidade desta área.
Gera a chamada anestesia de jaqueta.
TABES DORSALIS
Consequência da neurossífilis, ocorre lesão do funículo posterior, LESANDO OS
FASCÍCULOS GRÁCIL E CUNEIFORME.
Como consequência, temos:
Perda da propriocepção consciente, tato epicrítico, sensibilidade vibratória,
esteroagnosia de ambos os lados.
Paciente não tem noção onde pisa, produz a Marcha talonante (quando o toque do
calcanhar é feito com muita intensidade, produzindo um som típico, é uma marcha
é insegura, e os passos são desordenados) Alteração do equilibro e Romberg positivo.
DEGENERAÇÃO COMBINADA DA MEDULA/
Deficiência de vitamina B12 que gera lesão do funículo posterior e funículo
lateral dos dois lados.
LESÃO DO FASCÍCULO GRÁCIL E CUNEIFORME (perda da
propriocepção consciente, tato epicrítico, sensibilidade vibratória,
esteroagnosia de ambos os lados.
LESA O TRATO CORTICOESPINHAL LATERAL que implica
síndrome de neurônio motor superior (paralisia espástica)
. TROMBOSE DA ARTÉRIA ESPINHAL ANTERIOR
Lesa o corno anterior da medula, o funículo anterior e o funículo lateral.
Nos segmentos acometidos ocorre paralisia flácida, arrflexia, amiotrofia e
fasciculações. (SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR)
Nos segmentos abaixo da lesão a paralisia será espástica, hiperreflexia
tendinosa, sinal de Babinski. (SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR
SUPERIOR).
Há anestesia térmica e dolorosa, pois a via da sensibilidade térmica e dolorosa
(trato espinotalâmico lateral) chega, mas ao cruzar é perdida. Funções vesicais
e intestinais prejudicadas. Preserva as funções dos fascículos grácil e cuneiforme.
ELA (esclerose lateral amiotrófica)
Paralisia progressiva marcada por sinais de comprometimento do NMS (clônus e
sinal de Babinski) e do NMI (atrofia e fasciculações). É a forma mais comum de
doença neuromuscular. Em geral as funções autonômicas permanecem intactas,
incluindo função cardíaca, digestão, micção, manutenção PA e temperatura.
Percepção à dor e função sexual permanecem normais. Controle fecal e urinário
frequentemente permanecem intactos, embora possa ocorrer constipação
(fraqueza musculatura parede abdominal).
Topograficamente a ELA LESA O TRATO CORTICOESPINHAL
LATERAL E O CORNO ANTERIOR DA MEDULA.
Inicialmente tem quadro de NEURÔNIO MOTOR INFERIOR (atrofia e fasiculações nos membros superiores)
E SUPERIOR (hipereflexia nos membros inferiores e sinal de babinski positivo)
Lesão unilateral: quadro típico de paralisia infantil.
Leão bilateral: quadro típico de AME.
PROBLEMA 3- BULBO
NERVOS DO BULBO: IX, X, XI e XII.
SUBSTÂNCIA CINZENTA HOMÓLOGA À MEDULA
• NÚCLEO AMBÍGUO: fibras eferentes especiais dos nervos IX, X e XI que inervam a musculatura da
laringe e a faringe.
• NÚCLEO DO HIPOGLOSSO: as fibras eferentes somáticas para a musculatura da língua.
• NÚCLEO DORSAL DO VAGO: os neurônios pré-ganglionares, cujos axônios saem pelo nervo vago.
• NÚCLEOS VESTIBULARES: núcleos sensitivos que recebem as fibras que penetram pela porção
vestibular do VIII par.
• NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO: sensitivo que recebe fibras aferentes viscerais gerais e especiais
(gustação) que entram pelo VII, IX e X pares cranianos.
• NÚCLEO DO TRATO ESPINHAL DO NERVO TRIGÊMEO: sensibilidade de quase toda a cabeça
pelos nervos V, VII, IX e X/ fibras dos nervos VII, IX e X sensibilidade geral do pavilhão auditivo e
conduto auditivo externo. Corresponde à substância gelatinosa da medula, com a qual continua.
• NÚCLEO SALIVATÓRIO INFERIOR: fibras pré-ganglionares que emergem do nervo glossofaríngeo
para inervação da parótida.

SUBSTÂNCIA CINZENTA PRÓPRIA
• NÚCLEOS GRÁCIL E CUNEIFORME: Dão origem as fibras arqueadas internas e formam o lemnisco
medial.
• NÚCLEO OLIVAR INFERIOR: Recebe fibras do córtex cerebral, da medula e do núcleo rombo -
mesencéfalo/ liga-se ao cerebelo por fibras olivocerebelares que cruzam e penetram no pedúnculo cerebelar
inferior – envolvidas na atividade motora (fenômeno que nos permite realizar determinada tarefa com
velocidade e eficiência cada vez maiores quando ela se repete várias vezes).
• NÚCLEOS OLIVARES ACESSÓRIOS MEDIAL E DORSAL: Mesma estrutura, conexão e função do
núcleo olivar inferior.
VIAS ASCENDENTES
São constituídas pelos tratos e fascículos ascendentes que vem da medula, que terminam no bulbo ou passam por
ele em direção ao cerebelo ou ao tálamo. Além do lemnisco medial, originado no próprio bulbo.
Fascículos grácil e cuneiforme - visíveis na porção fechada do bulbo.
Lemnisco medial – compacto feixe de fibras formadas pelo FG e GC. Suas fibras terminam no tálamo.
OBS: Lesão do leminisco medial perde a propriocepção consciente, tato epicrítico e sensibilidade vibratória e
estereognosia de forma contralateral.
Trato espinotalâmico lateral - situado na área lateral do bulbo, medialmente ao trato espinocerebelar anterior.
Trato espinotalâmico anterior - tem no bulbo uma posição correspondente à sua posição na medula, sobe junto com
o espinotalâmico lateral.
Trato espinocerebelar anterior - na área lateral do bulbo, entre o núcleo olivar e o trato espinocerebelar posterior.
Continua na ponte, entra no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar superior;
Trato espinocerebelar posterior - situa-se superficialmente na área lateral do bulbo, entre o trato espinocerebelar
anterior e o pedúnculo cerebelar inferior.
Pedúnculo cerebelar inferior - é um feixe de fibras ascendentes (fibras olivocerebelares, fibras do trato
espinocerebelar posterior e fibras arqueadas externas) que vão penetrar no cerebelo.
VIAS DESCENDENTES
Tratos do sistema lateral
Trato corticoespinhal - fibras originadas no córtex cerebral, que passam no bulbo em trânsito para a medula,
ocupando as pirâmides bulbares.
Trato rubroespinhal - originado de neurônios do núcleo rubro do mesencéfalo, chega à medula por trajeto que não
passa pelas pirâmides. É motor voluntário.
Tratos do sistema medial
Constituídos por fibras originadas em várias áreas do tronco encefálico e que se dirigem à medula.
Trato corticoespinhal anterior, trato teloespinhal, tratos vestibuloespinhais e tratos reticuloespinhais.
Trato corticonuclear: fibras do córtex cerebral e que terminam em núcleos motores nos núcleos ambíguo e do
hipoglosso, permitindo o controle voluntário dos músculos da laringe, da faringe e da língua.
Trato espinhal do nervo trigêmeo: fibras sensitivas que penetram na ponte pelo nervo trigêmeo, terminam no núcleo
do trato espinhal.
Trato solitário fibras aferentes viscerais, que penetram no tronco encefálico pelos nervos VII, IX e X e terminam
no núcleo do trato solitário.
VIA DE ASSOCIAÇÃO
FASCÍCULO LONGITUDINAL MEDIAL: liga todos os núcleos motores dos nervos cranianos do movimento
do bulbo ocular (III, IV, VI) e da cabeça (núcleo de origem da raiz espinhal do nervo acessório que inerva os
músculos trapézio e esternocleidomastoideo). Recebe também fibras dos núcleos vestibulares, trazendo
impulsos que informam sobre a posição da cabeça. Importante para a realização de reflexos que coordenam os
movimentos da cabeça com os do olho.
FORMAÇÃO RETICULAR DO BULBO: Preenche todo o espaço não ocupado pelos núcleos de tratos mais
compactos. Nela localiza-se o centro respiratório, o centro vasomotor e o centro do vômito.
LESÕES DO BULBO OU DOS NERVOS BULBARES CAUSAM:
• Disartria em que a fala torna-se lenta, monótona, com sons indistintos, anasalada e com disfonia associada.
• É comum que exista disfagia, porque a deglutição depende diretamente dos nervos bulbares.
A avaliação dos nervos bulbares deve incluir a pesquisa dos reflexos faríngeo e palatino.
REFLEXO FARÍNGEO (OU NAUSEOSO): a excitação da parede posterior da faringe com uma espátula causa
elevação e constrição da faringe, retração da língua e sensação de náusea. Reflexo de proteção.
REFLEXO PALATINO: consiste na elevação do palato mole e retração simultânea da úvula quando se toca a
úvula ou o palato mole com uma espátula.
Ambos dependem dos nervos glossofaríngeo (aferente)- sensibilidade e vago (eferente)- motricidade para realizar
o arco reflexo.
LESÃO UNILATERAL, no lado acometido ocorre queda do palato mole e leve desvio da úvula para o lado oposto,
SINAL DA CORTINA DE VERNET.
LESÕES DO BULBO
LESÕES DA BASE DO BULBO (HEMIPLEGIA CRUZADA COM LESÃO DO HIPOGLOSSO)
•Estas lesões, em geral, comprometem a pirâmide e o nervo hipoglosso.

•LESÃO DA PIRÂMIDE compromete o trato corticoespinhal e como este se cruza abaixo do nível da
lesão, causa hemiparesia do lado oposto ao lesado. Quando a lesão se estende dorsalmente, atingindo os
demais tratos motores descendentes, o quadro é de hemiplegia.
• LESÃO DO HIPOGLOSSO causa paralisia dos músculos da metade da língua situada do lado
lesado, com sinais de síndrome de neurônio motor inferior, que no caso se manifesta principalmente por
hipotrofia destes músculos.
• Como a musculatura de uma das metades da língua está paralisada, quando o doente faz a protrusão da
língua, a musculatura do lado normal desvia a língua para o lado lesado.
• Esse quadro clínico caracteriza uma SÍNDROME ALTERNA, em que a manifestação do nervo
craniano é homolateral e as manifestação da lesão motora é é contralateral.
SÍNDROME DA ARTÉRIA CEREBELAR INFERIOR POSTERIOR (SÍNDROME DE WALLEMBERG)
• Lesões desta região frequentemente decorrem de trombose da artéria, o que compromete várias estruturas.
• LESÃO DO PEDÚNCULO CEREBELAR INFERIOR:
Incoordenação de movimentos na metade do corpo situada do lado lesado.
• LESÃO DO TRATO ESPINHAL DO TRIGÊMEO E SEU NÚCLEO:
Perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade da face situada do lado
da lesão.
• LESÃO DO TRATO ESPINOTALÂMICO LATERAL: Perda da
sensibilidade térmica e dolorosa na metade do corpo situada do lado oposto
ao da lesão.
• LESÃO DO NÚCLEO AMBÍGUO: Perturbações da deglutição e da
fonação por paralisia dos músculos da faringe e da laringe.

LESÃO DA PORÇÃO MEDIAL DO BULBO OU SÍNDROME DEJERINE
Acomete basicamente 3 estruturas:
• LEMINISCO MEDIAL: ao lesar perde a propriocepção consciente, tato epicrítico, sensibilidade

vibratória e estereoagnosia do lado oposto.
• PIRÂMIDE: ao lesar perde a motricidade voluntária (lesa o trato corticoespinhal lateral), causando
hemiparesia do lado oposto.
• LESÃO DO HIPOGLOSSO: causa paralisia dos músculos da metade da língua situada do lado
lesado.
• Como a musculatura de uma das metades da língua está paralisada, quando o doente faz a protrusão da
língua, a musculatura do lado normal desvia a língua para o lado lesado.
Esse quadro clínico caracteriza uma SÍNDROME ALTERNA, em que a manifestação do nervo craniano é
homolateral e as manifestações das demais estruturas é contralateral.
SÍNDROME DE BABINSKI-NAGEOTTE
Síndrome bulbar que se caracteriza por associação de síndrome cerebrovascular, síndrome de Claude Bernard-
Horner, e com atingimento dos nervos espinal, glossofaríngeo, hipogástrico e pneumogástrico do lado da lesão,
e por hemiparésia ou hemiplegia e hemianestesia contralateral à lesão.
Sintomas:
• paralisia homo-lateral da língua, faringe e laringe;
• perda homolateral do paladar na parte posterior da língua;
• síndrome homolateral de Horner; perda homolateral das sensações de
dor e temperatura na face;
• assinergia e ataxia homolaterais com tendência para cair do lado da
lesão;
• hemiplegia contralateral e hemianestesia dissociada contralateral com
perda de sensação de dor e temperatura e preservação do tato e pressão.
LESÃO DA PORÇÃO
MEDIAL DO BULBO OU
SÍNDROME DE DEJERINE
PROBLEMA 4- PONTE
NERVOS DA PONTE: V, VI, VII e parte do VIII.
• TRATO CORTICOESPINHAL: Na base da ponte, esse trato forma vários feixes dissociados, não tendo a estrutura
compacta que apresenta nas pirâmides do bulbo.
• TRATO CORTICONUCLEAR fibras que saem do córtex para os núcleos do facial, trigêmeo e abducente.
• TRATO CORTICOPONTINO Formado por fibras que se originam em várias áreas do córtex cerebral, terminam
fazendo sinapse com os neurônios dos núcleos pontinos.
FIBRAS TRANSVERSAIS E NÚCLEOS PONTINOS
NÚCLEOS PONTINOS: são pequenos aglomerados de neurônios distribuídos em toda a base da ponte, as fibras
corticopontinas terminam fazendo sinapse neles.
FIBRAS TRANSVERSAIS: axônios dos neurônios dos núcleos pontinos, também chamadas fibras pontinas ou
pontocerebelares, entram no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar médio.
NÚCLEOS PONTINOS
NÚCLEO DO NERVO VIII
As fibras sensitivas que constituem as partes coclear e vestibular do nervo vestibulococlear terminam
respectivamente, nos núcleos cocleares e vestibulares da ponte.
Núcleos cocleares são dois: o dorsal e o ventral, situados ao nível em que o pedúnculo cerebelar inferior vai entrar
no cerebelo. Neles terminam as fibras que formam a porção coclear do NCVIII.
Corpo trapezoide: cruzamento das fibras dos núcleos cocleares dorsal e ventral. As fibras desse corpo contornam
o núcleo olivar superior e sobem formando o lemnisco lateral.
• A via auditiva apresenta componentes cruzados e não-cruzados, ou seja, o hemisfério cerebral de um lado
recebe informações auditivas provenientes dos dois ouvidos.
RESUMO VIA AUDITIVA: 1° n. no gânglio espiral/ 2° n. núcleos cocleares dorsal e ventral/ 3° n. colículo inferior,/ 4° corpo
geniculado medial.
CAMINHO: Fibras da parte coclear do NC VIII saem do gânglio espiral > atingem os núcleos cocleares dorsal e ventral suas fibras
cruzam> corpo trapezoide> contorna o núcleo olivar superior> forma o leminisco lateral> colículo inferior> corpo geniculado
medial> radiações auditivas> córtex auditivo primário (áreas 41 e 42 de brodmann).
Núcleos vestibulares: localizam-se na área vestibular do IV ventrículo. São 4: núcleos vestibulares lateral,
medial, superior e inferior. Recebem impulsos nervosos da parte vestibular do ouvido interno e que informam
sobre a posição e os movimentos da cabeça.
• Estes impulsos passam pelos neurônios sensitivos do gânglio vestibular e chegam aos núcleos
vestibulares formando a parte vestibular do nervo vestíbulo-coclear.
• Chegam ainda aos núcleos vestibulares fibras provenientes do cerebelo relacionadas com a manutenção do
equilíbrio.
Tratos e Fascículos que fazem conexão com os núcleos vestibulares
• Fascículo-vestíbulo-cerebelar: Possui origem no núcleo e termina no córtex espinocerebelar.
• Fascículo longitudinal medial: Possui origem no núcleo. Está envolvido em reflexos que permitem ao olho
ajustar-se aos movimentos da cabeça. As informações sobre a posição da cabeça chegam por esse fascículo.
• Trato vestibuloespinhal: Levam impulsos aos neurônios motores da medula e são importantes para
manutenção do equilíbrio.
• Fibras vestíbulotalâmicas: Levam impulsos ao tálamo, de onde vão ao córtex.
NÚCLEOS DOS NERVOS VII E VI
NERVO FACIAL origina-se na ponte a partir de 4 núcleos: motor, trato solitário, salivatório superior e
lacrimal.
OBS: Joelho interno do facial: o facial contorna o núcleo do abducente a nível do IV ventrículo e emerge do sulco
bulbo-pontino.
Núcleo salivatório superior e núcleo lacrimal: SN parassimpático, dão origem a fibras que saem pelo nervo
intermédio, conduzindo impulsos para a inervação das glândulas submandibular, sublingual e lacrimal.
NÚCLEO DO ABDUCENTE: localiza-se na parte inferior da ponte, no assoalho do IV ventrículo.
Formação reticular pontina paramediana (FRPP): próxima ao núcleo do VI que inerva o músculo reto lateral
no mesmo lado e se projeta para o núcleo do III contralateral por meio do FLM, onde ativa o músculo reto medial.
Simultaneamente ocorrem sinais inibitórios para os músculos oculares opositores. Assim, este núcleo coordena a
ação de ambos os olhos para produzir o olhar conjugado horizontal.
NÚCLEO DO V: inclui o núcleo do trato espinhal (bulbo), núcleo sensitivo principal, o núcleo do trato
mesencefálico e o núcleo motor (ponte).
• Medial, o núcleo motor, e lateral, o núcleo sensitivo principal (continuação do núcleo do trato espinhal)
Núcleo trato mesencefálico do trigêmeo: prolongamento das fibras núcleo sensitivo principal, em direção ao
mesencéfalo, acompanhado pelas fibras do trato mesencefálico do trigêmeo.
Núcleo motor: está situado no tegmento da ponte e recebe fibras do T. Corticonuclear, que na ponte, mais da
metade cruza a linha mediana, explicando por que a lesão unilateral das vias supranucleares do trigêmeo não
determina paralisia importante dos músculos da mastigação (fibras cruzadas e não cruzadas). Origina fibras para os
músculos mastigadores.
• As fibras sensitivas do V fazem sinapse no núcleo do trato espinhal do trigêmeo no bulbo relacionado
com dor e temperatura e no núcleo sensitivo principal do trigêmeo na própria ponte (tato).
• Os as fibras dos núcleos do trato espinhal e sensitivo principal cruzam e formam o lemnisco
trigeminal, que termina fazendo sinapse no tálamo que, através das radiações talâmicas, projetam-se na
área somestésica do giro pós-central.
• Os demais núcleos recebem impulsos relacionados com a sensibilidade somática geral de grande parte da
cabeça.
FIBRAS LONGITUDINAIS
Além dos lemniscos lateral e trigeminal:
a) Lemnisco medial: fibras que vem do bulbo, sobem e terminam no tálamo.
b) Lemnisco espinhal: é formado na ponte, pela união dos tratos espinotalâmico lateral e anterior.
c) Pedúnculo cerebelar superior: sai do cerebelo, no limite com o mesencéfalo, suas fibras começam a se cruzar
com as do lado oposto, constituindo o início da decussação dos pedúnculos cerebelares superiores.
FORMAÇÃO RETICULAR DA PONTE: localiza-se o locus ceruleus, que contém neurônios ricos em
noradrenalina, e os núcleos da rafe, contendo neurônios ricos em serotonina. Estão envolvidos na ativação do
córtex cerebral.
NERVO TRIGÊMEO
NEVRALGIA DO TRIGÊMEO: irritação do nervo, caracterizada por dor facial intensa, aguda, forte e súbita.
Frequente em idosos, há um processo de desmielinização do nervo ou em casos de doenças metabólicas. Pode
ocorrer em apenas um ramo do trigêmeo ou acometer os 3 ramos.
• Quando é localizada em toda uma hemiface aponta comprometimento do nervo (lesão localiza-se atrás do
gânglio).
• Se for posterior ao gânglio, normalmente compromete um só ramo, o mais comprometido costuma ser o
MAXILAR.
• Herpes Zoster, quando acomete, lesiona o ramo OFTÁLMICO, geralmente.
LESÃO DO NERVO: distúrbio sensitivo e motor.
LESÃO UNILATERAL DA RAIZ MOTORA DO TRIGÊMEO: a mandíbula é desviada para o lado ipsilateral
(homolateral) à lesão, por não contrabalanceamento dos músculos pterigoideos. Pode haver atrofia na fossa
temporal e há redução da força da mordida do lado ipsilateral também.
NERVO ABDUCENTE: estrabismo convergente, diplopia horizontal.
NERVO FACIAL
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA (BELL)
Compromete o núcleo do nervo ou o nervo facial (VII par) em qualquer ponto do seu trajeto. Manifesta-se
nos segmentos de uma hemiface ipsilateral à lesão.
SINAIS E SINTOMAS: incapacidade para fechar o olho (lagoftalmia), erguer a sobrancelha ou franzir um
lado da testa, hipersensibilidade auditiva (hiperacusia), pode ocorrer: dor de cabeça e de ouvido, menor produção
de lágrimas (olho seco) e de saliva (boca seca), ou lacrimejamento e salivação abundantes. São sinais também da
doença a flacidez facial responsável pela dificuldade para soprar, assobiar e conter líquidos dentro da boca. dor nas
proximidades da orelha e na mandíbula, comprometimento do paladar em parte da língua.
Quando sorri a boca desvia para o lado contralateral à lesão.
Sinal de bell: Impossibilidade fechar as pálpebras conservando a sinergia ocular normal, elevação e abdução do
globo ocular.
LOCALIZAÇÃO DAS LESÕES
1. Meato acústico interno- acomete o VIII e VII, gerando: paralisia facial periférica, ageusia nos 2/3
anteriores da língua, diminuição ou perda da salivação (comprometimento do ramo corda do tímpano),
surdez neurossensorial, hiperacusia (comprometimento da inervação do estapédio), dor retroauricular.
2. Gânglio geniculado- acomete o VII, gerando: paralisia facial periférica, ageusia nos 2/3 anteriores da
língua, diminuição ou perda da salivação, hiperacusia, dor retroauricular.

3. Canal do facial- acomete o VII, gerando: paralisia facial periférica, ageusia nos 2/3 anteriores da língua,
diminuição ou perda da salivação, hiperacusia.
4. Forame estilomastóide- acomete o VII, gerando: paralisia facial periférica.
PARALISIA FACIAL CENTRAL
Comprometimento na via motora central, ao nível do trato corticonuclear.
SINAIS E SINTOMAS: Manifesta-se pela perda dos movimentos voluntários no terço inferior de uma hemiface
contralateral à lesão. O quadrante superior da face fica parético, mas não paralisa totalmente.
OBS: O quadrante superior possui a inervação cruzada e uma do mesmo lado, somente o quadrante inferior é
totalmente cruzado.
Na Paralisia Facial Central não há acometimento das secreções salivares e lacrimais, além da gustação.
Quando sorri a boca para o lado ipsilateral a lesão.
NERVO VESTÍBULOCOCLEAR
SURDEZ DE TRANSMISSÃO OU CONDUÇÃO
• é causada por patologia do ouvido externo ou médio.
• Condução óssea está maior que a aérea. RINNE (-)
• Weber a intensidade do som vai lateralizar para o lado obstruído.
SURDEZ NEUROSSENSORIAL OU NERVOSA
• é causada por patologia do ouvido interno, da via auditiva e do cérebro auditivo.
• Condução aérea maior que óssea. RINNE (+)
• Weber lateraliza para o lado normal, ou seja, contrário a lesão.
REFELXO CÓRNEO-PALPEBRAL: O leve toque da córnea com uma mecha de algodão provoca um piscar
bilateral. A via aferente é o oftálmico ramo do nervo trigêmeo (V). A via eferente, o nervo facial (VII), que
inerva os músculos orbiculares dos olhos.
Impulsos originados do ramo oftálmico do trigêmeo chegam ao núcleo sensitivo principal do trigêmeo, seguem
pelo núcleo do nervo facial (nele chegam fibras ipsilaterais e contralaterais, por isso tem o reflexo bilateral)
OBS: Lesão no ramo oftálmico: deixo de ter sensibilidade nesse olho do mesmo lado. Contudo, ocorre a
sensibilização do outro olho e o movimento dos dois, já que as fibras motoras do nervo facial não estarão
lesionados e ocorre normalmente a transferência de informações motoras. Lesão do nervo facial: perda do
movimento ipsilateral apenas. Contralateral continuarão respondendo de forma motora;
REFLEXO DE PISCAR: Quando um objeto é rapidamente jogado nos olhos ocorre o reflexo de piscar. Via
aferente: nervo óptico e via eferente: nervo facial.
• Fibras saem da retina, passa pelo corpo geniculado lateral sem fazer sinapse; seguem para o tálamo,
hipotálamo ou teto (retino-tetais = que transmitem a informação visual para o colículo superior através
de nervo óptico, que serve para se localizar espacialmente); Essa informação das fibras retino-tetais
seguem para a parte palpebral do orbicular do olho = movimento de piscar;
• Se o estímulo for muito intenso, fibras seguem do colículo superior para a medula espinhal (trato
teto-espinhal), protegendo os olhos com as mãos. Saem do lemnisco medial para a região axial,
desencadeando a res posta motora de movimentar o pescoço e os membros.
LESÕES DA PONTE
LESÃO DA PONTE AO NÍVEL DA EMERGÊNCIA DO NERVO TRIGÊMEO
• Compromete o trato corticoespinhal e as fibras do nervo trigêmeo, determinando um quadro de
hemiplegia cruzada com lesão do trigêmeo. É uma síndrome alterna.
• Lesão do trato corticoespinhal: hemiplegia do lado oposto com síndrome do neurônio motor superior.

• Lesão do nervo trigêmeo: paralisia da musculatura mastigadora (acometimento motor) do lado da
lesão. Por ação dos músculos pterigoideos do lado normal, há desvio da mandíbula para o lado paralisado.
Ocorre anestesia da face do mesmo lado da lesão (acometimento sensitivo).
• A lesão se pode estender ao lemnisco medial, determinando a perda da propriocepção consciente, e do
tato epicrítico, estereoagnosia e sensibilidade vibratória do lado oposto ao lesado.
LESÃO DA PORÇÃO VENTRAL INFERIOR DA PONTE (SÍNDROME DE MILLARD-GUBLER)
Causas: tumor ou abcesso que acometa a artéria basilar,
comprometimento do trato piramidal e dos nervos
abducente e facial.
Lesão do trato corticooespinhal: hemiplegia
contralateral, respeitando a face.
Lesão do nervo facial: paralisia facial periférica
homolateral.
Lesão do nervo abducente: paralisia do músculo reto
lateral, gerando estrabismo convergente, diplopia
horizontal e perda do olhar conjugado horizontal homolateral.
SÍNDROME DO ENCARCERAMENTO (“LOCKED-IN SYNDROME”)
• Resulta de lesão pontina ventral bilateral com lesão dos tratos corticospinal e corticobulbar.
• Manifesta-se por quadriplegia (trato corticospinal) e afonia (fibras corticobulbares).
• Como a formação reticular não está comprometida, o paciente encontra- se consciente. Esses pacientes
são capazes de executar movimentos oculares verticais que podem prestar-se como único meio de
comunicação.
SÍNDROME DE FOVILLE PROTUBERANCIAL INFERIOR
• Quando a lesão que produz a síndrome de Millard-Gluber alcança o tegmento dorsal da ponte e
compromete a formação reticular pontina paramediana.
Manifesta-se por:
• Hemiplegia contralateral, respeitando a face (trato corticospinal).

• Paralisia facial periférica homolateral (VII).
• Paralisia do músculo reto lateral homolateral (VI).
• Paralisia do olhar conjugado para o lado da lesão com desvio dos olhos e da cabeça para o lado
oposto; o paciente olha a sua hemiplegia (formação reticular pontina paramediana).
SÍNDROME DE FOVILLE PROTUBERANCIAL SUPERIOR: lesão do tegmento dorsal da ponte em seu
terço superior.
Expressa-se por:
• Hemiplegia contralateral, com paralisia facial central (trato corticospinhal e corticonuclear).

• Paralisia dos movimentos oculares conjugados para o lado da lesão, com desvio dos olhos e da cabeça
para o lado oposto (formação reticular pontinha paramediana).
SÍNDROME LATERAL DE MARIE-FOIX: lesão lateral do terço médio da ponte.
Manifesta-se por:
• Síndrome cerebelar- comprometimento da coordenação homolateral (pedúnculo cerebelar médio).

• Hemiplegia contralateral (trato corticospinhal).
• Anestesia da hemiface contralateral (fibras do trigêmeo).

PROBLEMA 05: MESENCÉFALO
NERVOS DO MESENCÉFALO: III E IV.
TETO DO MESENCÉFALO (POSTERIOR AO AQUEDUTO): constituído pelos os coliculos superiores, os
colículos inferiores, área pré-tetal.
Colículo superior: se liga ao corpo geniculado lateral pelo braço do coliculo superior, e faz parte da via óptica.
• É importante para certos reflexos que regulam os movimentos dos olhos. Para esta função, existem fibras
ligando o colículo superior ao núcleo do nervo III.
OBS: Lesões dos colículos superiores podem causar perda da capacidade de mover os olhos no sentido vertical,
voluntária ou reflexamente. Isto ocorre, por exemplo, em certos tumores do corpo pineal que comprimem os
colículos.
Colículo inferior se liga ao corpo geniculado medial pelo braço do coliculo inferior, e faz parte da via auditiva.
Área pré-tetal: Relaciona-se com o controle reflexo das pupilas.
PEDÚNCULO CEREBRAL (ANTERIOR AO AQUEDUTO): são 2 grandes feixes de fibras que saem do
mesencéfalo e penetram no cérebro e carregam informações principalmente das vias motoras, dividido pela
substância negra em base do pedúnculo e tegmento do pedúnculo.
Base: é formada pelas fibras descendentes dos tratos corticoespinhal, cortíconuclear e corticopontino, que
formam um conjunto compacto. OBS: lesões causam paralisias que se manifestam do lado oposto ao da lesão.
Tegmento: continuação do tegmento da ponte, apresenta formação reticular, substâncias cinzenta e branca.
Substância cinzenta homóloga à da medula
Núcleo do nervo troclear: suas fibras saem de sua face dorsal, contornam a substància cinzenta central, cruzam
com as do lado oposto e emergem do véu medular superior, próximo ao colículo inferior.
Núcleo do nervo oculomotor: localiza-se no nível do colículo superior e está relacionado com o fascículo
longitudinal medial (FLM). Muito complexo, divide-se em:
• Parte somática: contém os neurônios motores responsáveis pela inervação dos músculos reto superior,
reto inferior, reto medial e levantador da pálpebra.
• Parte visceral: é o núcleo de Edinger Wes1pha. Ele contém os neurônios pré-ganglionares, cujas fibras
fazem sinapses no gânglio ciliar e estão relacionadas com a inervação do músculo ciliar e do músculo
esfíncter da pupila.
Substância cinzenta própria do mesencéfalo
Núcleo rubro: recebe fibras do pedúnculo cerebelar superior, participa do controle da motricidade somática.
Recebe fibras do cerebelo e das áreas motoras do córtex cerebral e dá origem ao trato rubro-espinhal, que, assim
como o trato corticoespinhal, termina nos neurônios motores da medula, responsáveis pela motricidade voluntária
da musculatura distal dos membros. Liga-se também ao complexo olivar inferior, formando o circuito rubro-
olivo-cerebelar.
Substância negra: entre o tegmento e a base do pedúnculo cerebral. Contém melanina, são neurônios
dopaminérgicos, faz conexão com o corpo estriado.
OBS: Degenerações dos neurônios dopaminérgicos da substância negra causam diminuição de dopamina no corpo
estriado, provocando as graves perturbações motoras que caracterizam a Doença de Parkinson.
Substância cinzenta central ou periaquedutal: uma massa de substância cinzenta que circunda o aqueduto
cerebral, importante na regulação da dor.
SUBSTÂNCIA BRANCA: fibras que passam pelo tegmento e representam a continuação dos segmentos que
sobem da ponte: os quatro lemniscos e o pedúnculo cerebelar superior.
• O pedúnculo cerebelar superior a nível do colículo inferior, cruza com o do lado oposto na decussação
do pedúnculo cerebelar superior e sobe ao redor do núcleo rubro.
• Nessa mesma região, os quatro lemniscos aparecem agrupados em uma só faixa na parte lateral do
tegmento, de medial para lateral: lemniscos medial, espinhal, trigeminal (os 3 sobem e aparecem a nível do
colículo superior lateral ao núcleo rubro) e lateral (pertencente às vias auditivas, termina no núcleo do
colículo inferior).
FORMAÇÃO RETICULAR
Área tegmentar ventral: com neurônios ricos em dopamina.
Núcleos da rafe: com neurônios ricos em serotonina;
LESÃO DO NERVO OCULOMOTOR (III) ptose, estrabismo divergente, diplopia e midríase.
NERVO TROCLEAR (IV) diplopia atitudinal- vertical “descer escadas”
REFLEXO FOTOMOTOR DIRETO: Via aferente: nervo óptico (II) e via eferente oculomotor (III)
• O impulso nervoso originado na retina é conduzido pelo nervo óptico, quiasma óptico e trato óptico,
chegando ao corpo geniculado lateral. As fibras não fazem sinapse no corpo geniculado lateral, mas ganham
o braço do colículo superior, terminando em neurônios da área pré-tetal.
• Daí saem fibras que terminam fazendo sinapse com os neurônios do núcleo de Edinger- Westphal.
• Deste núcleo saem fibras pré-ganglionares que pelo III par (Oculomotor) vão ao gânglio ciliar, de onde
saem fibras pós-ganglionares que terminam no músculo esfíncter da pupila, determinando sua contração.
• LESÃO DO OCULOMOTOR: midríase unilateral com abolição do reflexo fotomotor direto e conservação
do consensual.
• LESÃO DO NERVO ÓPTICO: abolição do reflexo fotomotor direto e conservação do reflexo fotomotor
consensual por iluminação da pupila oposta.
• LESÃO DA VIA SIMPÁTICA: miose unilateral.
REFLEXO FOTOMOTOR CONSENSUAL OU INDIRETO: Pesquisa-se este reflexo estimulando-se a retina
de um olho com um jato de luz e observando-se a contração da pupila do lado oposto. O impulso nervoso cruza o
plano mediano no quiasma óptico e na comissura posterior, neste caso através de fibras que, da área pré-tetal de um
lado, cruzam para o núcleo de Edinger-Westphal do lado oposto.
REFLEXO DE CONVERGÊNCIA OU DE ACOMODAÇÃO: um objeto deve ser aproximado do olho, ocorre
a miose bilateral, bem como a convergência dos olhos e a acomodação. Devido à contração do músculo ciliar que
determina um relaxamento do cristalino, que adquire uma forma mais arredondada. Assim, apesar da diminuição
da distância focal (distância entre o objeto e o cristalino), a imagem do objeto na retina permanece focalizada,
graças ao aumento do poder de refração do cristalino.
OFTALMOPLEGIA: paralisia dos músculos extra-oculares que controlam os movimentos do olho, acomete o
oculomotor, troclear ou abducente. Os sinais e sintomas serão correspondentes à função do nervo acometido.
OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR: acontece por lesões do fascículo longitudinal medial, situado acima do
núcleo do nervo abducente e abaixo do núcleo do nervo oculomotor, podendo comprometer também as fibras do
FLM orindas dos núcleos vestibulares (principalmente superior e medial)
• O quadro clínico vai traduzir-se por nistagmo (observado no olho abduzido) e deficiência de adução quando
solicita se que o paciente dirija lateralmente os olhos.
• A INO não pode ser superada pela estimulação calórica, mas pode ser diferenciada da paralisia do III, pois
a adução está preservada durante a convergência.

OFTALMOPLEGIA TOTAL: acomete os 3 nervos responsáveis pela inervação extrínseca do olho.
SÍNDROME DE CLAUDE BERNARD‑HORNER
• miose pelo predomínio da atividade parassimpática sobre
o esfíncter pupilar,
• semiptose palpebral e elevação discreta da pálpebra
inferior devido a paresia da musculatura lisa das
palpebras,
• pseudoenoftalmo
• ausência de sudorese (anidrose)
• vasodilatacao da hemiface e pescoço.
LESÕES DO MESENCÉFALO
SÍNDROME DE WEBER (LESÕES DA BASE DO PEDÚNCULO CEREBRAL)
Compromete o trato corticoespinhal e as fibras do nervo oculomotor. É uma síndrome alterna.
Lesão do trato corticoespinhal: hemiparesia do lado oposto.
Lesão do nervo oculomotor: impossibilidade de mover o bulbo ocular para cima,
para baixo ou em direção medial por paralisia dos músculos retos superior, inferior e
medial; diplopia, estrabismo divergente, ptose palpebral (paralisia do músculo
levantador da pálpebra), midríase. Todos sintomas e sinais ipsilateral a lesão.
SÍNDROME DE BENEDIKT (LESÃO DO TEGMENTO DO MESENCÉFALO)
Compromete o nervo oculomotor, o núcleo rubro e os lemniscos medial, espinhal e trigeminal:
Lesão do oculomotor: (ptose, midríase, estrabismo divergente, impossibilidade de
mover o bulbo ocular para cima, para baixo ou medialmente)
Lesão dos lemniscos medial, espinhal e trigeminal: anestesia da metade oposta do
corpo, inclusive da cabeça esta última causada por lesão do lemnisco trigeminal
Lesão do núcleo rubro: tremores e movimentos anormais do lado oposto à lesão.
SÍNDROME DE PARINAUD
Geralmente decorrente de tumores da Pineal, que comprime o colículo superior, causando paralisia do olhar
conjugado para cima.
Com a evolução, a compressão pode causar oclusão do aqueduto, com hidrocefalia
e paralisia ocular decorrentes da compressão dos núcleos dos nervos oculomotor
e troclear.
Ocorre paralisia do olhar conjugado vertical (especialmente do olhar para cima) e da
convergência ocular. Persistem os movimentos oculares do reflexo oculocefálico
(“fenômeno dos olhos de boneca”).
PROBLEMA 6: DIENCÉFALO
Formado por: TÁLAMO, HIPOTÁLAMO, EPITÁLAMO E SUBTÁLAMO.

CÁPSULA INTERNA: separa o diencéfalo medialmente, do telencéfalo lateralmente. OBS: lesões ao nível da
cápsula interna geram hemiparesia completa proporcionada contralateral.
• TÁLAMO: acima do sulco hipotalâmico e na parte lateral do III ventrículo.

• HIPOTÁLAMO: abaixo do sulco hipotalâmico e na parte anterior.
• EPITÁLAMO: acima do sulco hipotalâmico e na parte posterior.
• SUBTÁLAMO: medial à capsula interna, inferior ao tálamo e lateral ao hipotálamo (visível em cortes
coronais).
III VENTRÍCULO: cavidade do diencéfalo, comunica-se com o IV ventriculo pelo aqueduto cerebral
e comunica-se com os ventrículos laterais pelos respectivos forames interventriculares (Monro).
LÍQUOR- produzido nos ventrículos laterais, I ventrículo (esquerdo) e II ventrículo (direito), vai para o III
ventrículo pelo forame interventricular, passa pelo aqueduto cerebral. Quando o líquor chega no quarto
ventrículo, ele deve ser distribuído para a medula e para o encéfalo, respectivamente por meio do forame
de Magendie, ou abertura mediana, e do forame de Luschka ou aberturas laterais.
TÁLAMO: duas massas volumosas de substância cinzenta, ligadas pela ADERÊNCIA INTERTALÂMICA.
Núcleos do tálamo: divididos em grupos anterior, posterior, medial, lateral e mediano.
Grupo Anterior: núcleos situados no tubérculo anterior do tálamo, integram o circuito de Papez, relacionado com
a memória.
Grupo Posterior: parte posterior do tálamo, compreende o pulvinar (relacionado a processos de atenção seletiva)
e os corpos geniculados lateral (via óptica) e medial (via auditiva).
Grupo Mediano: núcleos localizados próximo ao plano sagital mediano, na aderência intertalâmica ou na
substância cinzenta periventricular. Faz conexões com o hipotálamo, relaciona-se com funções viscerais.
Grupo Medial: núcleos intralaminares(o mais importante é o núcleo centro-median- importante na ativação do
córtex cerebral, integrando o SARA). e o núcleo dorsomedial, que recebe fibras principalmente do corpo
amigdaloide e do hipotálamo
Grupo Lateral podem ser divididos em um subgrupo dorsal e um subgrupo ventral. Os núcleos do subgrupo
ventral são os mais importantes.
Núcleos do subgrupo ventral
NÚCLEO VENTRAL ANTERIOR (VA): recebe a maioria das fibras que do globo pálido se dirigem para o
tálamo. Tem função ligada à motricidade somática.
NÚCLEO VENTRAL LATERAL (VL): recebe as fibras do cerebelo e vai para as áreas motoras do córtex
cerebral. Recebe parte das fibras que do globo pálido se dirigem ao tálamo.
NÚCLEO VENTRAL PÓSTERO-LATERAL: é um núcleo das vias sensitivas que recebe fibras dos lemniscos
medial (tato epicrítico, propriocepção consciente, sensibilidade vibratória e esteognosia) e espinhal (temperatura,
dor, pressão e tato protopático). Vai emitir fibras para a área somestésica.
NÚCLEO VENTRAL PÓSTERO-MEDIAL: é também um núcleo das vias sensitivas. Recebe fibras do
lemnisco trigeminal (sensibilidade somática geral de parte da cabeça) e fibras do núcleo do trato solitário
(gustação). Projeta fibras para as áreas somestésica e gustativa situadas no giro pós-central.
NÚCLEO RETICULAR: utiliza como neurotransmissor o GABA (inibidor), enquanto a maioria dos outros
usa glutamato. Não possui projeções para o córtex cerebral, suas conexões são com os outros núcleos talâmicos.
núcleo modula a atividade desses núcleos, ele barra ou deixa passar informações para o córtex cerebral. Possui
influencia no sono quanto ao nível de alerta e vigília.
FUNÇÕES DO TÁLAMO
Sensibilidade
É a mais conhecida e mais importante função.
• Todos os impulsos sensitivos, antes de chegar ao córtex, param em um núcleo talâmico, fazendo
exceção apenas os impulsos olfatórios.
• O tálamo tem papel de distribuir às áreas específicas do córtex impulsos que recebe das vias sensoriais.
Mas ele não só retransmite os impulsos sensitivos ao córtex, mas integra e os modifica.
• Alguns impulsos sensitivos, como os relacionados com a dor, temperatura e o tato protopático, são
conscientes já em nível talâmico.
Motricidade: Por meio dos núcleos ventral anterior e ventral lateral.
Comportamento emocional: através dos núcleos do grupo anterior, integrantes do sistema límbico e do núcleo
dorsomedial com suas conexões com a área pré-frontal.
Memória: através do núcleo do grupo anterior e suas conexões com os núcleos mamilares do hipotálamo
Ativação do córtex: através dos núcleos talâmicos inespecíficos e suas conexões com a formação reticular fazendo
parte do SARA.
HIPOTÁLAMO
Abriga o QUIASMA ÓPTICO, TÚBER CINÉREO, INFUNDÍBULO E CORPOS MAMILARES. Secreta:
ADH, ocitocina, fatores de inibição ou estimulação dos hormônios da hipófise.
• corpos mamilares —fazem parte do mesencéfalo.
• quiasma óptico —Recebe as fibras dos nervos ópticos que aí cruzam em parte (apenas da retina nasal) e
continuam nos tratos ópticos que vão aos corpos geniculados laterais.
• túber cinéreo —Prende-se à hipófise por meio do infundíbulo.
• infundíbulo — é uma formação nervosa que sua extremidade inferior continua lobo nervoso da ncuro-
hipófise.
Planos e Núcleos
HIPOTÁLAMO SUPRA-ÓPTICO: quiasma óptico e área acima dele. Núcleos: núcleo supra-quiasmático,
núcleo supra-óptico e núcleo paraventricular.
HIPOTÁLAMO TUBERAL: túber cinéreo e t área acima dele. Núcleos: núcleo ventromedial, núcleo
dorsomedial e núcleo arqueado.
HIPOTÁLAMO MAMILAR: os corpos mamilares e áreas acima deles. Núcleos: núcleos mamilares e núcleo
posterior.
OBS: área pré-óptica que não pertence ao diencéfalo, mas liga-se ao hipotálamo supraópitico. Nessa área localiza-
se o órgão vascular da lâmina terminal que funciona como sensor que detecta sinais químicos para
termorregulação e metabolismo salino.
Funções do hipotálamo
CONTROLE DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO: o hipotálamo anterior controla principalmente o
sistema parassimpático e o posterior controla principalmente o sistema simpático.
REGULAÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL: é informado da temperatura corporal por meio de
termorreceptores periféricos e por neurônios localizados no hipotálamo anterior
Existem dois centros:
✓ O centro de perda de calor, situado no hipotálamo anterior, que por meio de estímulos, desencadeia
vasodilatação periférica e sudorese, que resultam em perda de calor.
✓ O centro de conservação do calor, situado no hipotálamo posterior, que por meio de estímulos, resulta em
vasoconstricção periférica, tremores musculares (calafrios) e até mesmo liberação do hormônio tireoidiano, que
funcionam no sentido de gerar ou conservar calor.
OBS: Lesões do centro da perda de calor no hipotálamo anterior, em consequência por exemplo de traumatismos
cranianos, causam elevação incontrolável da temperatura (febre central), quase sempre fatal.
REGULAÇÃO DO COMPORTAMENTO EMOCIONAL: junto com o sistema límbico e a área pré-frontal,
tem papel importante na regulação dos processos emocionais, como raiva, medo, prazer, etc.
REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO HIDROSSALINO E DA PRESSÃO ARTERIAL: O principal mecanismo
é feito pela liberação do hormônio ADH (sintetizado pelos neurônios supraóptico e paraventricular e liberado na
neurohipófise).
OBS: barorreceptores (localizados nas paredes dos vasos e no seio carotídeo). percebem alterações da pressão
arterial e transmitem aos núcleos do trato solitário, pelo nervo vago. Este núcleo conecta-se com os núcleos
paraventricular e supraóptico e receptores na área pré-óptica.
✓ Se for detectado hipovolemia, secreta-se o hormônio ADH, que promove vasoconstrição e reabsorção de água
e sódio.
✓ Se detectar hiponatremia, é liberado pela hipófise ACTH, que estimula a secreção de aldosterona,
reabsorvendo sódio.
OBS: A lesão de uma área do hipotálamo lateral, frequentemente denominado centro da sede, faz com que o se
perca a vontade de beber água, podendo morrer desidratado.
REGULAÇÃO DA INGESTÃO DE ALIMENTOS: há um centro da fome (situado no hipotálamo lateral) e um
centro da saciedade (correspondendo ao núcleo ventromedial do hipotálamo). O mecanismo mais importante
envolve o hormônio leptina, secretado pelas células do tecido adiposo, que informa ao núcleo arqueado do
hipotálamo sobre a alta de gordura, e ele libera o hormônio responsável pela saciedade.
OBS: Lesões na área lateral do hipotálamo causam ausência completa do desejo de alimentar-se, levando à
inanição, enquanto nas lesões do núcleo ventromedial leva-se a alimentação exagerada, levando a obesidade.
RELAÇÃO DO HIPOTÁLAMO COM A NEURO-HIPÓFISE: ADH (aumenta a absorção de água nos túbulos
renais) é sintetizado nos núcleos supraópticos e paraventricular, são transportados pelo trato hipotálamo-
hipofisário, até a neuro-hipófise, onde é secretado para a corrente sanguínea. OCITOCINA: também produzida
pelo hipotálamo e secretada pela neuro-hipófise, promove a contração da musculatura uterina e das células das
glândulas mamárias, sendo importante no parto ou na ejeção do leite.
RELAÇÃO DO HIPOTÁLAMO COM A ADENOHIPÓFISE: regula a produção e secreção dos hormônios
deste lobo da hipófise por um mecanismo que envolve uma conexão nervosa e outra vascular. Conexão nervosa:
por meio dos neurônios neurossecretores do núcleo arqueado e áreas do hipotálamo tuberal que secretam
substâncias pelo trato túbero-infundibular. Conexão vascular: sistema porta-hipofisário.
GERAÇÃO E REGULAÇÃO DE RITMOS CIRCADIANOS: núcleo supraquiasmático do hipotálamo recebe

informações sobre a luz do ambiente, destruição abole os ritmos circadianos.
REGULAÇÃO DO SONO E DA VIGÍLIA: começa no núcleo supraquiasmático e é repassado ao núcleo pré-
óptico ventrolateral (inibe os neurônios monoamnérgicos que resulta em sono). Ao final do período de sono o
núcleo supraquiasmático cessa a inibição e inicia-se a vigília.
EPITÁLAMO
• GLÂNDULA PINEAL: faz a síntese de melatonina, controle do ciclo sono-vigília. Possui células secretoras
denominadas pinealócitos (ricas em serotonina, que é utilizada para a síntese de melatonina).
Secreção de melatonina:sintetizada pelos pinealócitos a partir da serotonina, a síntese é ativada pela
noradrenalina liberada pelas fibras simpáticas. Durante o dia essas fibras têm pouca atividade e os níveis
de melatonina na pineal e na circulação são muito baixos. Não é um processo contínuo e suas concentrações no
sangue obedecem a um ritmo circadiano, com pico durante a noite. Esse ritmo não é intrínseco da pineal, pois
depende do núcleo supraquiasmático do hipotálamo, cujas informações são transmitidas à pineal através da
inervação simpática.
FUNÇÕES DA PINEAL:
Função Antigonadotrópica: Possui um efeito inibidor sobre as gônadas via hipotálamo. A luz inibe a pineal e o
escuro a ativa.
Sincronização do ritmo circadiano de vigília-sono: função já descrita.
Regulação da Glicemia: inibe a secreção de insulina nas células beta das ilhotas pancreáticas.
Regulação da morte por apoptose:inibe o aparecimento de células em apoptose, enquanto os corticoides ativam esse
processo.
Regulação do sistema imunológico: consegue aumentar as respostas imunitárias (ação sistêmica da melatonina não
só da produzida pela pinel.
SUBTÁLAMO
NÚCLEO SUBLALÂMICO: (tem conexões nos dois sentidos com o globo pálido importante para a regulação
da motricidade somática); OBS: As lesões do subtálamo resultam em movimentos involuntários súbitos e
vigorosos de um membro contralateral. Os movimentos podem ser bruscos (coreiformes) ou violentos (balísticos).
LESÕES DIENCEFÁLICAS
SÍNDROME TALÂMICA OU DE DÉJÉRINE-ROUSSY
• Geralmente resulta de lesões de vasos (ex: algum ramo da artéria cerebral posterior)
• Sintomas sensitivos e motores cujas características são hemiplegia leve, hemianestesia superficial,
hemitaxia leve e astereognosia, dores vivas no lado hemiplégico e movimentos córeo-atetósicos.
• Manifesta-se por alterações da sensibilidade, como o aparecimento da dor central (dor espontânea e
pouco localizada, que frequentemente se irradia a toda metade do corpo situada do lado oposto ao tálamo
comprometido).
• Lesa os lemniscos leva a uma anestesia de todo o hemicorpo contralateral à lesão.
• Pode ocorrer parestesias contralateral à lesão.
• Pode ocorrer alodinia contralateral à lesão (hipersensibilidade a sensações relacionadas a um estímulo
que comumente não gera dor).
HEMIBALISMO
• Ocorre geralmente devido à doença vascular no núcleo subtalâmico.

• É uma coreia unilateral contralateral especialmente violenta, pois os músculos proximais dos membros
estão envolvidos.
• A lesão aguda produz parada da liberação de glutamato, interrompendo a excitação do globo pálido medial
e da parte reticular da substância negra. Como essas estruturas normalmente inibem o tálamo ventrolateral,
o efeito final é sua desinibição, com consequente excitação das áreas motoras do córtex cerebral.
• Os movimentos muitas vezes não desaparecem nem com o sono, podendo levar o doente à exaustão.
OBS: Lesões expansivas do diencéfalo, decorrentes de tumores, hemorragias e outros podem levar a alteração da
pressão intracraniana, que podem lesar núcleos de nervos cranianos situados no encéfalo, como os nervos
responsáveis pelo movimento dos olhos (III, IV e VI).

PROBLEMA 7: TELENCÉFALO
SULCOS E GIROS
• GIROS (circunvoluções cerebrais que existem para aumentar a superfície cortical). São delimitados por:
• SULCOS (permite considerável aumento de superfície sem grande aumento do volume cerebral).
Os mais importantes são:
Sulco lateral ou de Sylvius: separa o lobo frontal do temporal e parietal. Ele é subdividido em ascendente,
anterior e posterior.
Sulco central ou de Rolando: separa o lobo frontal do parietal e é margeado por dois giros paralelos, um anterior,
giro pré-central, e outro posterior, giro pós-central. As áreas situadas na frente do sulco central relacionam-se
com a motricidade, enquanto as situadas atrás deste sulco relacionam- se com a sensibilidade.
LOBOS: frontal, temporal, parietal, occipital e ínsula.
GIROS, SULCOS E LÓBULOS MAIS IMPORTANTES
• GIRO PRÉ-CENTRAL: é a área motora primária, situado entre os sulcos central e pré-central.
• GIRO FRONTAL MÉDIO: entre os sulcos frontal superior e frontal inferior. Relacionado ao movimento
dos olhos.
• GIRO FRONTAL INFERIOR: abaixo do sulco frontal inferior. Relacionado à expressão da fala.
Subdividido pelos ramos anterior e ascendente do sulco lateral em três partes: orbital, triangular e
opercular. Parte opercular e triangular formam o giro de Broca (centro cortical da expressão da
linguagem).
• GIRO TEMPORAL SUPERIOR: entre os sulcos lateral e temporal superior. A parte posterior do giro
temporal superior é a área de Wernicke no hemisfério dominante (compreensão da linguagem).
• GIROS TEMPORAIS TRANSVERSOS: o giro temporal transverso anterior é o mais importante,
nele se localiza o centro cortical da audição (giro de Heschl).
• GIRO PÓS-CENTRAL: é a área sensitiva primária e está situado entre os sulcos central e pós-central.
• SULCO CALCARINO: inicia-se abaixo do esplênio do corpo caloso e segue em direção ao polo occipital.
Nele está o centro cortical da visão.
• GIRO OCCIPITO-TEMPORAL MEDIAL: abaixo do sulco calcarino. Esse giro continua com o giro
para-hipocampal, que contorna o sulco do hipocampo e forma o UNCUS.
• OBS: Hernia de uncus: força o cérebro para baixo através da incisura da tenda do cerebelo. A herniação
causa um sulco deixado pela borda livre da tenda, e pode comprimir o mesencéfalo.
• LÓBULO PARACENTRAL: localiza-se entre o sulco marginal e o sulco paracentral. Na parte anterior e
posterior deste lóbulo localizam-se as áreas motoras e sensitivas relacionadas com a perna e o pé.
ESTRUTURAS
• CORPO CALOSO: é a maior comissura inter-hemisférica, comunicam áreas simétricas do córtex cerebral
de cada hemisfério.
• FÓRNICE: feixe de fibras distribuído em 2 metades laterais, suas pernas fazem conexão com o
hipocampo.
• SEPTO PELÚCIDO: entre o corpo caloso e o fórnice, separa os dois ventrículos laterais.
VENTRÍCULOS LATERAIS: são as cavidades dos hemisférios cerebrais que contêm o líquido cerebrospinal
(LCE).
• Possuem 1 parte central e 3 cornos (anterior, posterior e inferior) que se projetam nos lobos frontal,
occipital e temporal. Com exceção do corno inferior, todas as partes do ventriculo lateral têm o teto
formado pelo corpo caloso. Somente o corno inferior tem plexo corióde.
NÚCLEOS DA BASE
• NÚCLEO CAUDADO: divide-se em cabeça do núcleo caudado, corpo e cauda.

• NÚCLEO LENTIFORME: divide-se em: putâmen (lateralmente) e globo pálido (medialmente- parte
externa e interna).

A cabeça do núcleo caudado + parte anterior do putâmen= estriado e tem função relacionada com a
motricidade.
• CLAUSTRUM: função é ainda desconhecida.

• CORPO AMIGDALOIDE: é um centro regulador do comportamento sexual e da agressividade.
• NÚCLEO ACCUMBENS: área de prazer do cérebro.
O corpo amigdaloide e o núcleo accumbens são importantes componentes do sistema límbico.
• NÚCLEO BASAL DE MEYNERT: contém neurônios ricos em acetilcolina.
CORPO ESTRIADO
Corpo estriado dorsal: núcleo caudado, o putâmen e o globo pálido
Corpo estriado ventral: os núcleos basal de Meynert e accumbens (pertencem ao sistema límbico).
CONEXÕES E CIRCUITOS DO CORPO ESTRIADO DORSAL
• CIRCUITO MOTOR – Começa nas áreas motoras do córtex e na área somestésica e projeta-se para o
putâmen de maneira somatotópica (para cada região do córtex há uma região correspondente).
Via direta: Córtex ativa o putâmen que age inibindo o pálido medial (naturalmente inibiria os núcleos ventral
anterior (VA) e ventral lateral (VL) do tálamo), dessa forma o tálamo fica livre, se dirige para as mesmas áreas
motoras corticais e ativa o movimento.
Via indireta: Córtex ativa o putâmen que age inibindo o pálido lateral, isso cessa a inibição que haveria sobre os
núcleos subtalâmicos, assim há a ativação do pálido medial que expressa modulação inibitória sobre o tálamo,
freando ou suavizando o movimento.
Assim, ambas as vias agem em conjunto para modular a velocidade e amplitude de um movimento.
AÇÃO DA SUBSTÂNCIA NEGRA: são fibras dopaminérgicas e exercem ação modulatória sobre o circuito
motor. Esta ação é excitatória na via direta e inibitória na via indireta. No putâmen existem dois tipos de
receptores de dopamina, Dl excitador e D2 inibidor.
• CIRCUITO OCULOMOTOR - relacionado aos movimentos oculares;
• CIRCUITO PRÉ-FRONTAL DORSOLATERAL e CIRCUITO PRÉ-FRONTAL
ORBITOFRONTAL –manutenção da atenção e supressão de comportamentos socialmente indesejáveis.
• CIRCUITO LÍMBICO - está relacionado com processamento das emoções.
CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS
• Os transtornos do corpo estriado são hipercinéticos, hipocinéticos ou comportamentais e emocionais;
HEMIBALISMO (descrito na sessão de diencéfalo).
Os sintomas ocorrem por causa da diminuição da atividade excitatória do núcleo subtalâmico para o pálido
medial, diminuindo o efeito inibidor dele sobre os núcleos talâmicos e sobre as áreas motoras do córtex. Com
isso, há uma resposta exagerada das áreas corticais.
DOENÇA DE PARKINSON: tremor (manifesta-se nas extremidades em repouso e desaparece com o movimento)
rigidez e bradicinesia. Há também grande dificuldade para dar-se início aos movimentos.
Os sintomas ocorrem por disfunção na substância negra, resultando em diminuição de dopamina, o que interrompe
a modulação sobre as vias direta e indireta, resultando em aumento da inibição dos núcleos talâmicos (diminuição
de atividade da via direta, e ao aumento na via indireta).
COREIA DE SYDENHAM doença autoimune que lesa os núcleos da base e gera movimentos involuntários
rápidos que lembram uma dança (movimentos coreicos) hipotonia e distúrbios neuropsiquiátricos.
TRANSTORNO OBSESSIVO-COMPULSIVO (TOC) comprometimento dos dois circuitos pré-frontais.
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DO CÓRTEX
Áreas de projeção: são as que recebem ou dão origem a fibras relacionadas diretamente com a sensibilidade e com
a motricidade. São áreas primárias.
Áreas de associação: As demais áreas, de modo geral, estão relacionadas a funções psíquicas complexas
(interpretação e reconhecimento dos impulsos sensitivos que chegam à área de projeção primária; formulação do
plano motor; memória; inteligência; personalidade; emoções; etc.). Podem ser divididas em secundárias
(unimodais- conexão com a àrea primária de mesma função) e terciárias (supramodais- atividades psíquicas
superiores).
ÁREA SOMESTÉSICA
• PRIMÁRIA: localizada no giro pós-central (áreas 3, 2 e 1 de Brodmann). Aí chegam as radiações

talâmicas que se originam nos núcleos ventral póstero-lateral e ventral póstero-medial do tálamo e trazem,
impulsos nervosos relacionados à temperatura, dor, pressão, tato e propriocepção consciente da
metade oposta do corpo e da cabeça. Existe uma correspondência entre partes do corpo e partes da área
somestésica (somatotopia). Lesões: consequência de AVCs que atinjam as artérias cerebral média ou
cerebral anterior, gera perda do tato epicrítico do lado oposto à lesão. O tato protopático e a sensibilidade
térmica e dolorosa, permanecem praticamente inalteradas, pois são conscientes em nível talâmico.
• SECUNDÁRIA: área 5 e parte da área 7 de Brodmann. Sua lesão causa agnosia tátil, ou seja,
incapacidade de reconhecer objetos pelo tato.
ÁREA VISUAL
• PRIMÁRIA: a área 17 de Brodmann. Importante para percepção de foco de luz monocromático, lesão
bilateral causa amaurose.
• SECUNDÁRIA: 20, 21 e 37. Importante para percepção de cores, reconhecimento de objetos e
reconhecimento de faces. Lesão gera agnosia visual.
ÁREA AUDITIVA
• PRIMÁRIA: as áreas 41 e 42 de Brodmann.Na área auditiva, existe uma representação tonotópica (sons
de determinada frequência projetam-se em partes específicas). Lesão bilateral gera surdez
neurossensorial. Lesão unilateral causa déficits auditivos menores (devido ao fato de um hemisfério
cerebral receber informações dos dois ouvidos).
• SECUNDÁRIA: área 22 de Brodmann. Sua função é pouco conhecida.
ÁREA VESTIBULAR: no lobo parietal, relacionada com a área de projeção da sensibilidade proprioceptiva..
ÁREA OLFATÓRIA área 27, 28 e 34 de Brodmann.OBS: crises uncinadas: em casos de epilepsia local do úncos
ocorrem alucinações olfatórias, nas quais os pacientes apresentam cacosmia.
ÁREA GUSTATIVA
• PRIMÁRIA: parte posterior da ínsula.

• SECUNDÁRIA: região orbitofrontal da área pré-frontal, recebendo informações da insula
ÁREA MOTORA PRIMÁRIA: parte posterior do giro pré-central (área 4 de Brodmann).Dá origem à maior parte
das fibras dos tratos cortico-espinhal e cortico-nuclear, principais responsáveis pela motricidade somática
voluntária. Também existe a relação de somatotopia.
ÁREAS MOTORAS SECUNDÁRIAS
• PRÉ-MOTORA: no lobo frontal (área 6), relacionada a repostas de grupos musculares maiores. Lesão
gera paresia.
• MOTORA SUPLEMENTAR: parte mais alta da área 6. Relacionam-se com o planejamento de sequência
complexas de movimentos.
ÁREAS DE ASSOCIAÇÃO TERCIÁRIAS
ÁREA PRÉ-FRONTAL: parte anterior não motora do lobo frontal
• Área pré-frontal dorsolateral: importante no planejamento e execução das estratégias comportamentais.

Envolve também a avaliação das consequências, ações e soluções de problemas novos. Responsável pela
memória operacional.
• Área pré-frontal orbitofrontal:processamento das emoções, supressão de comportamentos socialmente
indesejáveis, manutenção da atenção.
ÁREA PARIETAL POSTERIOR: entre as áreas secundárias auditiva, visual e somestésica, funcionando como
centro que integra informações recebidas dessas três áreas.
CÓRTEX INSULAR ANTERIOR: empatia, conhecimento da própria fisionomia, sensação de nojo e percepção
dos componentes subjetivos das emoções.
ÁREAS LÍMBICAS: relacionado com a memória e as emoções.

ÁREA DE BROCA: está relacionada com a expressão da linguagem. Situa-se nas partes opercular e triangular do
giro frontal inferior, correspondendo à área 44 e parte da área 45 de Brodmann.
ÁREA DE WERNICKE: A área posterior da linguagem situa-se na junção entre os lobos temporal e parietal e
corresponde à parte mais posterior da área 22 de Brodmann. Está relacionada basicamente com a percepção da
linguagem
CONEXÃO DAS 2 ÁREAS: possibilita entender e responder ao que os outros dizem. Essa conexão é feita pelo
fascículo arqueado, por meio dele, informações para a correta expressão da linguagem passam da área de
Wernicke para a área de Broca. A leitura e a escrita também dependem destas duas áreas. Informações do córtex
visual vão para a área de Wernicke.
DISTÚRBIOS
AFASIA MOTORA OU DE BROCA: distúrbio na parte dominante frontal esquerda ou área frontoparietal,
atinge as áreas 44 e 45 de brodmann. Comprometimento da expressão da linguagem, paciente entende, mas não
consegue produzir uma fala coerente, pode causar agrafia e prejudicar a leitura oral, paciente não nomeia objetos e
não consegue repetir.
• Os pacientes com afasia de Broca têm hemiparesia ou paresia faciobraquial contralateral, porém
sem déficit do campo visual.
AFASIA SENSORIAL OU DE WERNICKE: lesão causada por um distúrbio na parte posterior do giro
temporal superior do hemisfério dominante para linguagem, acomete a área 22 de brodmann, paciente não
compreende fala e não consegue ler palavras, não há déficit motor. A produção da fala é normal.
• Nos pacientes com afasia de Wernicke, o déficit do campo visual é frequente, mas não a hemiparesia.
Uma redução no campo visual direito acompanha comumente essa afasia, pois a via visual está próxima
da área afetada.
AFASIA GLOBAL: acomete o lobo temporal esquerdo e frontal (incluindo áreas de Broca e Wernicke). A
fala não fluente é combinada à deficiência da compreensão e à incapacidade de nomear ou repetir. Em geral, há
tanto hemiplegia quanto perda do campo visual. A causa habitual da afasia global é a oclusão da artéria carótida
interna.
AFASIA DE CONDUÇÃO: lesão na região do fascículo arqueado, que interrompe a condução de impulsos
entre as áreas de Wernicke e de Broca. A deficiência característica é a repetição insatisfatória com relativa
preservação de outras funções da linguagem.
AFASIA ANÔMICA: há deficiência da capacidade de nomear, paciente esquece o nome, mas preserva as outras
funções da linguagem.
AFASIA DO MOTOR TRANSCORTICAL: caracterizada principalmente por problemas na produção de fala
espontânea.
AFASIA SENSORIAL TRANSCORTICAL: é capaz de repetir palavras ou frases que ouvem os outros dizerem,
mas não consegue entender o que essas palavras ou frases significam.
AFASIA TRANSCORTICAL MISTA: incapacidade de falar ou compreender os outros quando eles falam. No
entanto, geralmente é possível repetir palavras ou frases e cantar. Neste tipo raro de afasia, as principais áreas da
linguagem (Broca e Werinicke) não são danificadas, mas as áreas da associação, são acometidas.
APRAXIA DA FALA: dificuldade para falar, por não conseguir articular corretamente os músculos envolvidos na
fala.
• Disfonia: distúrbio do timbre e da intensidade do som, determinando voz rouca. (lesão do nervo vago e
consequente comprometimento da inervação motora das cordas vocais).
• Afonia: perda parcial ou total da voz em virtude de lesão nos órgãos da fonação.
• Alexia: lesão do giro angular ou supramarginal, ou de suas conexões com o córtex visual. Há perda da
capacidade de reconhecer, interpretar e recordar o significado dos símbolos visuais da linguagem.
• Gagueira: é um distúrbio neurobiológico da fluência da fala, que tem sua origem no funcionamento
inadequado dos núcleos de base, interferindo na sequência motora da automatização da fala, causando
repetição de sons e sílabas, que comprometem a fluência e a comunicação verbal.
• Disartrias: é causada por lesão no SNC ou no SNP, refere-se a um grupo de desordens da fala com
alterações das funções motoras da respiração, fonação, ressonância, articulação e prosódia.
• Disgrafia: a grafia é basicamente irregular, fragmentada, a ponto de, muitas vezes, tornar-se ilegível.
• Dislalias: alteração da articulação da palavra caracterizada pela troca de letras.
• Disritmolalia: Trata-se da perturbação do ritmo da fala.
• Dislexia: Condição de natureza genética, consiste na dificuldade de capacitar-se para a leitura
convencionalmente ensinada.
• Aprosódia: Distúrbio da fala, provocado por problemas neurológicos, em que o indivíduo não consegue
reproduzir suas variações normais de tom, ênfase, ritmo.
TAMPONAMENTO PSÍQUICO
Decorre de lesões em lobotomias pré- frontais. O paciente deixa de reagir às situações que normalmente resultam
em alegria ou tristeza além do déficit de atenção e comportamentos inadequados.
SÍNDROME DA NEGLIGÊNCIA
Lesão da área parietal posterior do hemisfério não dominante que está relacionado com processos visuespaciais.
Afeta as funções perceptivas visuais, espaciais e de atenção, o paciente vai apresentar negligência contralateral do
próprio corpo ou do ambiente.
PROBLEMA 08: CEREBELO
Localiza-se na fossa cerebelar do osso occipital, é separado pela tenda do cerebelo. (é uma prega da dura máter
que vai separar o cérebro do cerebelo, apresenta a incisura da tenda- abertura)
LIGAÇÕES PELOS PEDÚNCULOS CEREBELARES:
• Medula e ao bulbo (pedúnculo cerebelar inferior)

• Ponte (pedúnculo cerebelar médio)
• Mesencéfalo (pedúnculo cerebelar superior)
O cerebelo está relacionado às funções motoras, como equilíbrio, coordenação dos movimentos e tônus
muscular.
VÉRMIS: liga os hemisférios cerebelares.
• Porção mediana: constituída pelo verme do cerebelo

• Porção lateral: composta pelos 2 hemisférios cerebelares

Sulcos cerebelares são depressões que delimitam folhas do cerebelo, as profundas chamam fissuras delimitam
áreas maiores os lóbulos do cerebelo.
LÚBULOS, LOBOS E FISSURAS
• os lóbulos: nódulo, flóculo e tonsila.

• As fissuras posterolaterais e prima.
• Lobos: anterior, posterior e flóculo-nodular.
OBS: Tumores do cerebelo podem crescer e bloquear a passagem do líquor para o IV ventrículo.
• As tonsilas são bem evidentes na face ventral do cerebelo, tendo proximidade com o bulbo. Uma hérnia
tonsilar pode surgir penetrando no forame magno, comprimindo o bulbo.
DIVISÃO FUNCIONAL DO CEREBELO
VESTÍBULO CEREBELO: é o lobo flóculo-nodular que
está relacionado com o sistema vestibular, tem conexões com o
núcleo fastigial e núcleos vestibulares.
ESPINOCEREBELO: compreende o vérmis e a zona
intermédia dos hemisférios e tem conexões com a medula
espinhal.
CERÉBROCEREBELO: compreende a zona lateral e tem
conexões com o córtex cerebral.
OBS:O cerebelo funciona sempre no sistema ipsilateral. As vias aferentes como eferentes, quando não são
homolaterais, sofrem duplo cruzamento.
VESTIBULOCEREBELO
CONEXÕES AFERENTES: recebem informações da parte vestibular do ouvido interno sobre a posição da
cabeça, importantes para manutenção do equilíbrio e da postura básica.
CONEXÕES EFERENTES: controlam a musculatura axial e extensora dos membros para manter o
equilíbrio na postura e na marcha.
OBS: Sinais inibitórios das células de Purkinje para os núcleos vestibulares controlam os movimentos oculares e
coordenam os movimentos da cabeça e dos olhos por meio do FLM.
ESPINOCEREBELO
CONEXÕES AFERENTES: são feitas pelos tratos espinocerebelar anterior e espinocerebelar posterior.
CONEXÕES EFERENTES: com o núcleo rubro (influência no tratorubroespinhal- neurônios motores do grupo
lateral da coluna anterior, controlam os músculos distais dos membros responsáveis por movimentos
delicados) e o tálamo (influência no trato corticoespinhal- motricidade voluntária) do lado oposto. Assim, o
cerebelo exerce sua influência sobre os neurônios motores da medula situados do mesmo lado.
O cerebelo também tem influência sobre os neurônios motores do grupo medial da coluna anterior (controlam
a musculatura axial e proximal dos membros, para manter o equilíbrio e a postura).
CEREBROCEREBELO
CONEXÕES AFERENTES: recebe fibras da ponte pelo pedúnculo cerebelar médio, recebe informações de áreas
motoras e não motoras do córtex cerebral.
CONEXÕES EFERENTES: age sobre o trato corticoespinhal, participando da atividade motora.
SÍNDROMES CEREBELARES
SÍNDROME DO VESTIBULOCEREBELO
Geralmente acomete crianças de menos de 10 anos e ocorre por tumores do teto do IV ventrículo, que comprimem
o nódulo e o pedúnculo do flóculo.
Ocorre marcha com base alargada e movimentos irregulares das pernas (ataxia), tanto com olhos abertos como
fechados, e tendências a quedas.Ocorre, também, nistagmo. Não há, nenhuma alteração do tônus muscular e em
decúbito a coordenação dos movimentos é praticamente normal.
SÍNDROME DO ESPINOCEREBELO
Geram erros na execução motora porque a área afetada deixa de processar informações proprioceptivas e não
influencia nas vias descendentes.
• O espinocerebelo atua através de ações antecipatórias executadas antes do movimento, guiadas por
informações sobre o corpo e os objetos no espaço.
• Normalmente um movimento é iniciado pela contração de um músculo agonista, e desacelerada pelo
antagonista. A perda deste controle faz com que a contração antecipada do antagonista não ocorra e o
movimento só é interrompido após ultrapassar o alvo, substituída por uma contração retroalimentada
(quando acaba o movimento para reajustá-lo). A correção resulta em novo erro e outro ajuste, causando o
tremor terminal.
• Há acometimento do núcleo interpósito que reduz a ativação dos tratos rubroespinhal e corticoespinhal e
consequente reduz o tônus muscular. Gera também dismetria.
• Observa-se ataxia de membros em que a tentativa de alcançar um objeto.
• Lesões do espinocerebelo podem causar nistagmo e alteração da fala, como fala arrastada por lesão do
vérmis ou núcleo fastigial (o controle vocal está no vérmis).
SÍNDROME DO CEREBROCEREBELO
Ocorre principalmente por lesão da zona lateral e manifesta-se por sinais e sintomas ligados ao movimento
• atraso no início do movimento
• decomposição do movimento multiarticular - movimentos complexos, que normalmente são feitos juntos
passam a ser realizados em etapas sucessivas por cada uma das articulações.
• disdiadococinesia - dificuldade de fazer movimentos rápidos e alternados.
• rechaço
• tremor terminal
• dismetria
ATAXIAS
ATAXIA SENSITIVA
Ocorre quando há comprometimento da sensibilidade cinético-postural (acomete os fascículos grácil e cuneiforme).
• Paciente não tem noção perfeita da posição de cada segmento do corpo.
• ROMBERG POSITIVO.
• MARCHA TALONANTE: As pernas mantêm-se afastadas entre si e, ao pisar, os pés batem fortemente
contra o chão.
ATAXIA CEREBELAR
Nas lesões cerebelares.
• DANÇA DOS TENDÕES: durante a postura ereta, os tendões de Aquiles e do tibial anterior ressaltam
irregularmente.
• ROMBERG NEGATIVO.
• MARCHA EBRIOSA: as pernas mantêm-se afastadas, os passos são irregulares, ora muito amplos, ora
pequenos.
• Em lesões unilaterais do cerebelo, há tendência a desvios para o lado afetado durante a marcha.
• Ocorre decomposição de movimentos, erros de medida e disdiadococinesia.
ATAXIA VESTIBULAR
Devido ao acometimento do sistema vestibular.
• SINAL DE ROMBERG POSITIVO se for uma lesão vestibular periférica a queda ocorre no sentido
do labirinto normal para o lesado e modifica-se em função da posição da cabeça. Nas lesões vestibulares
centrais (nas vias e núcleos vestibulares), há sentido preferencial de queda que usualmente não se altera
com mudanças de posição da cabeça.
• MARCHA EM ESTRELA
• Não há alterações na coordenação motora.
• Há o nistagmo, que “bate” para o lado saúdavel. OBS: nas lesões periféricas há tendência à queda para um
lado e nistagmo para o lado oposto.
ATAXIA FRONTAL
Comprometimento do córtex frontal.
• Paciente tem dificuldade no planejamento motor, apresentando complicações para iniciar e parar
movimentos.
• Ao tentar realizar movimentos alternados ou em sequência, há dificuldade em passar de um movimento
a outro, perseverando no movimento anterior.
• MARCHA: passos curtos, como se o pé estivesse colado no chão.
PRINCIPAIS MANOBRAS E TESTES
CALCANHAR-JOELHO (MMII): paciente em dec. dorsal encosta o CALCANHAR D sobre o JOELHO E, sem
seguida, desliza-se o calcanhar sobre a crista tíbia. Essa manobra é realizada em 2 etapas: primeiro com os olhos
abertos e depois fechados. Paciente com ataxia cerebelar tende a levantar o pé muito alto, flexionar demais o
joelho, apresenta espasmos e movimentos instáveis. Na ataxia sensorial, o paciente pode ter dificuldade para
localizar o joelho com o calcanhar, há dificuldade em manter o calcanhar sobre a crista da tíbia, e ele pode escorregar
para um dos lados ao deslizar.
ÍNDEX-ÍNDEX, ÍNDEX-NARIZ, ÍNDEX-JOELHO: testa-se a coordenação, se o paciente tocar o ponto de
partida a prova é negativa.
MOVIMENTOS RÁPIDOS E ALTERNADOS: positivo se o paciente apresentar incapacidade de executá-
los (disdiadococinesia).
MANOBRA DO RECHAÇO (STEWART-HOLMES): flexão do antebraço contra resistência realizada pelo
examinador, que bruscamente retira a resistência e solta o membro. Lembrar-se de proteger o rosto do paciente para
evitar que ele se estapeie. Positivo em ataxia cerebelar.
SINAL DE ROMBERG
O que avaliar: diferença entre o equilíbrio de pé com os olhos abertos e fechados.
Como avaliar: para avaliar essa função, é preciso que o paciente tenha uma postura estável com os olhos abertos
e diminuição do equilíbrio com os olhos fechados, quando os impulsos visuais são eliminados e o paciente depende
da propriocepção para manter o equilíbrio.
Semiotécnica: paciente em posição ereta, pés unidos, inicialmente olhando para frente. Em seguida, pede-se para
fechar os olhos.
Para avaliar: O sinal de Romberg é usado principalmente como teste da função proprioceptiva, não cerebelar.
• Um paciente com ataxia vestibular unilateral aguda pode cair para o lado da lesão na posição de pé com
os olhos fechados.
• Pacientes com ataxia cerebelar ou fraqueza intensa podem não ter uma base estável com os olhos abertos.
• Quando há perturbação da propriocepção (ataxia sensitiva), o paciente pode ser capaz de ficar de pé com
os olhos abertos, mas balança ou cai com os olhos fechados.
ROMBERG POSITIVO: Apenas o agravamento intenso do equilíbrio com os olhos fechados é considerado sinal
de Romberg positivo.
PROBLEMA 09: COMA
FORMAÇÃO RETICULAR
É um agregado de neurônios, que ocupa basicamente a parte central do tronco encefálico.
Os núcleos são:
Núcleos da rafe: um conjunto de nove núcleos (o mais importante é o núcleo magno da rafe), contêm neurônios
ricos em serotonina.
Locus ceruleus: fica no assoalho do IV ventrículo, apresenta neurônios ricos em noradrenalina.
Área tegmentar ventral: situada na parte ventral do tegmento do mesencéfalo, contém neurônios ricos em
dopamina.
FUNÇÕES DA FORMAÇÃO RETICULAR
O córtex cerebral tem uma atividade elétrica espontânea, que determina os vários níveis de consciência, o que pode
ser avaliado pelo EEG. EM VIGÍLIA, o traçado elétrico é dessincronizado (ondas de baixa amplitude e alta
frequência), e DURANTE O SONO (sono de ondas lentas), o traçado é sincronizado, com ondas lentas e de
grande amplitude.
Sistema Ativador Reticular Ascendente – SARA é constituído de fibras noradrenérgicas do locus ceruleus,
serotoninérgicas dos núcleos do rafe e colinérgicas da formação reticular da ponte.
Fibras ativadoras noradrenérgicas, serotoninérgicas, colinérgicas (SARA) + fibras ativadoras histaminérgicas
(hipotálamo) = Sistema Ativador Ascendente.
CICLO VIGÍLIA-SONO
• É regulado por neurônios hipotalâmicos pelo Sistema Ativador Ascendente.
• Durante o dia (vigília) a atividade deles é muito alta, indicando que o córtex está ativado (recebendo
fibras dos núcleos talâmicos sensitivos).
• No final da vigília, antes de dormir, um grupo de neurônios do hipotálamo anterior (núcleo pré-óptico
ventrolateral) inibe a atividade dos neurônios monoaminérgicos do Sistema Ativador Ascendente,
desativando o córtex.
• Ao mesmo tempo, o núcleo reticular do tálamo inibe a atividade dos núcleos talâmicos sensitivos,
impedindo a passagem para o córtex dos impulsos originados nas vias sensitivas.
• Começa o sono de ondas lentas (atividade elétrica do córtex é intrínseca).
• Pouco antes de acordar, os neurônios do Sistema Ativador Ascendente voltam a disparar, cessa a inibição
dos núcleos talâmicos sensitivos pelo núcleo reticular e inicia-se novo período de vigília.
• Há certos momentos que no EEG vai ser possível visualizar traçado de vigília, mesmo a pessoa estando
dormindo (sono paradoxal).
• O sono REM é encerrado pelos neurônios do locus ceruleus, que aumentam sua atividade na transição
entre o sono paradoxal e a vigília, podendo ser considerados os neurônios do despertar.
SONO REM: o consumo de oxigênio pelo cérebro é igual ou maior do que em vigília. O indivíduo sonha e seus
olhos movem-se rapidamente. É gerado por neurônios colinérgicos da formação reticular da junção ponte-
mesencéfalo (núcleo pedúnculo-pontino). Durante o sono REM, muitas áreas corticais estão tão ativas como na
vigília, incluindo o córtex motor, só não há movimentos em todo o corpo porque os neurônios motores estão
inibidos, resultando atonia. (produzida também pelo núcleo pedúnculo-pontino).
OBS: Transtorno Comportamental do sono REM Algumas pessoas, perdem o mecanismo inibitório que
promove a atonia muscular do sono REM, os portadores são vítimas ferimentos por vivenciar seus sonhos com
movimentos.
SONO NÃO REM: o cérebro repousa. Sua taxa de consumo de oxigênio está em nível baixo e predomina o
tônus parassimpático, com redução de frequência cardíaca e respiratória.
OBS: O ciclo vigília e sono depende também do núcleo supraquiasmático do hipotálamo que junto com a glândula
pineal, sincroniza este ritmo com o de claro e escuro.
CONTROLE EFERENTE DA SENSIBILIDADE
ATENÇÃO SELETIVA: capacidade que temos de selecionar, as informações mais relevantes e que despertam
nossa atenção, diminuindo algumas e concentrando-se em outras. HABITUAÇÃO: quando deixamos de perceber
estímulos apresentados continuamente. Esses 2 fenômenos podem ocorrer simultaneamente.
O controle da sensibilidade pelo SNC ocorre por inibição e as vias responsáveis pelo processo surgem no córtex
cerebral e na formação reticular.
OBS: vias de analgesia (fibras rafe-espinhais saem do núcleo magno da rafe e atingem a substancia gelatinosa da
medula, onde inibem a entrada de impulsos dolorosos no SNC).
CONTROLE DA MOTRICIDADE SOMÁTICA E POSTURA
Recebe impulsos do cerebelo e de áreas motoras do córtex e modula os tratos reticuloespinhais pontino e
bulbar (manutenção da postura e da motricidade voluntária da musculatura axial e apendiculares proximais).
CONTROLE DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
O sistema límbico e o hipotálamo mandam fibras para a formação reticular que se liga aos neurônios pré-
ganglionares do SNA.
CONTROLE NEUROENDÓCRINO
Os estímulos elétricos da formação reticular do mesencéfalo causam liberação de ACTH e de ADH.
INTEGRAÇÃO DE REFLEXOS
Na formação reticular existem uma série de centros: do vômito, deglutição, locomoção, mastigação, movimentos
oculares, respiratório e vasomotor.
Centro respiratório
• Informações dos alvéolos pulmonares continuamente são levadas ao núcleo do trato solitário pelo nervo
vago, e a partir desse núcleo, os impulsos nervosos passam ao centro respiratório (na formação reticular
do bulbo e apresenta uma parte dorsal- inspiração, e outra ventral-expiração).
• Do centro respiratório saem fibras reticuloespinhais que terminam fazendo sinapse com os neurônios
motores da porção cervical (dão origem as fibras que pelo nervo frênico vão até o diafragma) e torácica
da medula (dão origem às fibras que, pelos nervos intercostais, vão aos músculos intercostais).
• Os neurônios motores relacionados com os nervos frênico e intercostais recebem também fibras do
trato corticoespinhal, o que permite o controle voluntário da respiração.
• O centro respiratório está sob influência do hipotálamo (situações emocionais influenciam no ritmo
respiratório).
• Chegam também informações dos corpos carotídeos por meio do nervo IX que faz sinapse no trato solitário.
Centro vasomotor
• Na formação reticular do bulbo, coordena os mecanismos que regulam o calibre vascular, depende da PA,
influenciando também o ritmo cardíaco.
• lnformações sobre a PA chegam ao núcleo do trato solitário pelos barorreceptores localizados
principalmente no seio carotídeo, trazidas pelo nervo vago. A partir do núcleo do trato solitário, os
impulsos passam para o centro vasomotor.
• Desse centro saem fibras para os neurônios pré-ganglionares do núcleo dorsal do vago, gerando
impulsos parassimpáticos e fibras reticuloespinhais para os neurônios pré-ganglionares da coluna
lateral da medula, resultando em impulsos simpáticos.
• Mecanorreceptores do coração e quimiorreceptores da aorta são também importantes para regulação da
pressão arterial.
• O centro vasomotor está sob controle do hipotálamo (aumenta a PA em situações emocionais).
CONSCIÊNCIA
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: grau de alerta comportamental apresentado pelo indivíduo.
CONTEÚDO DE CONSCIÊNCIA: soma de todas as funções cognitivas e afetivas do ser humano (memória,
crítica, linguagem, humor).
• Lesões restritas do córtex levam a distúrbios às vezes restritos do conteúdo de consciência (afasia, apraxia,
agnosia).
• Já o nível de consciência depende da interação entre uma estrutura situada na região da formação reticular
ativadora ascendente e o córtex cerebral como um todo.
COMA
Estado em que o indivíduo não demonstra conhecimento de si próprio e do ambiente, caracterizado pela ausência
ou extrema diminuição do nível de alerta comportamental (nível de consciência), permanecendo não responsivo
aos estímulos internos e externos e com os olhos fechados. Sua causa é lesão ou disfunção da FRAA, do córtex
cerebral difusamente ou de ambos.
Lesão do córtex cerebral: precisam envolver os 2 hemisférios ou ser unilaterais suficientemente grandes para
provocar desvio das estruturas da linha média para produzir coma.
Lesão do tronco encefálico: lesões pequenas, agudas e localizadas podem produzir coma.
Os estados de coma são classificados de acordo com o sítio lesional causador. Utilizando a tenda do cerebelo como
marco.
Lesões SUPRATENTORIAIS:
Raramente produzem coma, agem interferindo na consciência induzindo alterações circulatórias e um aumento do
cérebro, que se desloca e comprime as estruturas do tronco.
Ex: hemorragia subaracnóidea, hidrocefalia, hérnia de úncus, hemorragia subdural bilateral.
Sinais clínicos: iniciam com sinais e sintomas focais: hemiparesias, disfasias, defeitos dos campos visuais, etc.
Lesões INFRATENTORIAIS:
Causam estupor ou coma pela compressão ou destruição do SARA do tronco encefálico, contido entre a junção
diencéfalo-mesencefálica e o terço inferior da ponte.
Ex: oclusão da artéria basilar, tumor de tronco, hemorragia pontina, etc.
Sinais clínicos: provocam coma pela compressão ou destruição de ambos os lados do SARA. Tem início com sinais
e sintomas próprios do tronco encefálico. Na evolução, não aparecem sinais e sintomas de disfunções hemisféricas.
OBS: O SARA está nos 2/3 superiores do mesencéfalo, lesão de bulbo NÃO causa coma.
Condições difusas ou metabólicas:
Podem acometer o encéfalo de maneira aleatória, com sinais clínicos de disfunções multifocais.
Ex: intoxicações (chumbo), uso de drogas (álcool), distúrbios metabólicos, infecções, quadros psiquiátricos
Sinais clínicos: nas encefalopatias metabólicas, as funções segmentares como respiração, reatividade pupilar,
reflexos oculares e resposta motora, embora originárias do mesmo nível segmentar, se encontram umas preservadas
e outras afetadas.
AVALIAÇÃO DE UM PACIENTE EM COMA
Anamnese
Exame Clinico
Avaliação Neurológica:
• Nível de Consciência
• Resposta pupilar
• Ritmo respiratório
• Movimentação Ocular
• Padrão de Resposta Motora
GLASGOW
• A escala varia de 1 a 15 pontos.
O cálculo do score será feito da seguinte forma:

Escore final = Abertura ocular [1 a 4] + Resposta verbal [1 a 5] + Resposta motora [1 a 6] – Reatividade Pupilar
[0 a 2]
OBS: a reatividade pupilar é pontuada de forma decrescente: o pior resultado apresenta a maior pontuação.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW COM AVALIAÇÃO PUPILAR
(ATUALIZADA EM 2018)
PARÂMETRO RESPOSTA PONTOS

Espontâneo 4
Ao comando verbal 3
ABERTURA OCULAR Pressão de abertura dos olhos 2
Nenhuma 1
NT NT
Orientado e conversando 5
Desorientado 4
Palavras 3
RESPOSTA VERBAL
Sons 2
Nenhuma 1
NT NT
Ao comando 6
Localiza dor 5
Flexão Normal 4
RESPOSTA MOTORA Flexão Anormal 3
Extensão 2
Nenhuma 1
NT NT
APÓS REALIZAR ECG DEVE ANALISAR A REAÇÃO PUPILAR
AVALIAÇÃO PUPILAR (P)
INEXISTENTE NENHUMA PUPILA REAGE AO ESTÍMULO DE LUZ 2

PARCIAL APENAS UMA PUPILA REAGE AO ESTÍMULO DE LUZ 1
COMPLETA AS DUAS PUPILAS REAGEM AO ESTÍMULO DE LUZ 0
CALCULAR ECG-P: VALOR DA ECG – (SUBTRAIR) O VALOR AVALIAÇÃO PUPILAR = VALOR

DA ESCALA À PARTIR DA ATUALIZAÇÃO DE 2018
PONTUAÇÃO MÍNIMA:01 PONTUAÇÃO MÁXIMA:15

PUPILAS: avaliar tamanho, formato, posição, igualdade e reatividade são importantes.
• Pupilas normais: reflexo fotomotor direto e consensual normais, com pupilas isocóricas e siméticas.
• Pupilas mióticas e simétricas, com reflexo fotomotor e consensual preservados: disfunção diencefálica
bilateral, encefalopatias metabólicas, há predomínio simpático. OBS: Este tipo de pupila pode ocorrer
também no idoso e no sono normal.
• Pupila da síndrome de claude bernard-horner: anisocoria por causa da miose do lado da lesão, com
reflexo fotomotor normal ou lento ipsilateral e reflexo fotomotor direto preservado do lado oposto. Indica
lesões da cadeia simpática ou do tálamo ipsilateral.
• Pupilas mesencefálicas: pupilas médias e fixas de 4 a 5 mm, com reflexo fotomotor ausente bilateralmente.
Indicam lesões na porção ventral do mesencéfalo, comprometendo o simpático e o parassimpático.
• Pupilas tectais: pupilas dilatadas de 5 a 6 mm, com reflexo fotomotor ausente bilateralmente, com
variações do diâmetro e dilatação aos estímulos dolorosos (reflexo ciliospinal). Indicam lesões no teto do
mesencéfalo.
• Pupilas pontinas: pupilas extremamente mióticas, com reflexo fotomotor preservado. Indicam lesões na
ponte (hemorragia).
• Pupilas uncal ou do 3º nervo: pupila dilatada em um dos lados e com reflexo fotomotor ausente do mesmo
lado da lesão. Indicam lesão do nervo oculomotor (III) ipsilateral ou herniação do uncus (transtentorial).
PADRÕES RESPIRATÓRIOS:
• RCS (Cheyne-Stokes): há alternância de períodos de hiperpneia e apneia. Pode ser causada por lesões
hemisféricas bilaterais ou lesões talâmicas bilaterais, bem como por aumento da pressão
intracraniana e disfunção cardiopulmonar.
• Ataxia respiratória: o padrão respiratório é irregular, com movimentos respiratórios irregulares
superficiais e profundos. Ocorre na disfunção de centros respiratórios bulbares.
• Hiperventilação neurogênica central: hiperpneia mantida, rápida e regular. Está associada
principalmente a doença da formação reticular paramediana na parte inferior do mesencéfalo.
• Respiração apnêustica: uma fase inspiratória prolongada e ocorre em lesões da ponte.
MOVIMENTAÇÃO OCULAR: dependem da ação da musculatura extrínseca ocular, inervada pelos nervos
cranianos oculomotor (III), troclear (IV) e abducente (VI). Esses movimentos são conjugados devido a centros de
integração situados no tronco encefálico.
• Lesões do lobo frontal: desvio do olhar conjugado para o lado da lesão.

• Lesões pontinas: desvio do olhar conjugado para o lado oposto ao da lesão (para o lado do déficit motor).
• Lesão do teto mesencefálico: desvio do olhar conjugado para baixo (sinal de Parinaud).
A ausência dos reflexos oculocefálico e oculovestibular indica lesão do fascículo longitudinal medial do tronco
encefálico.
MANOBRA DOS OLHOS DE BONECA (reflexo oculocefálico)
Nervo vestibulococlear (VIII) > Núcleos vestibulares no assoalho do IV ventrículo (ponte) > Fascículo longitudinal medial >
Núcleos do oculomotor (III), troclear (IV) e abducente (VI)
**Como as vias oculomotoras e o SARA estão justapostos na formação reticular, nenhuma lesão do mesencéfalo e
ponte pode interromper a consciência (coma) sem interferir no controle do reflexo oculomotor.
• Segurar a cabeça do paciente com ambas as mãos.

• Girá-la bruscamente de um lado para o outro, estendê-la ou fleti-la.
• Cada nova posição deve ser mantida brevemente e observada a posição dos olhos.
• Resposta normal: os olhos se movimentam na direção oposta à do movimento da cabeça.
• Resposta anormal: os olhos permanecem na posição central (fenômeno dos olhos de boneca).
*Se a lesão for do tronco encefálico, o reflexo torna-se lento (ROC +/-). Se a lesão for de todo o SNC, o reflexo
torna-se abolido (ROC -).
REFLEXO OCULOVESTIBULAR: As vias dos movimentos oculares dentro do tronco têm conexões com o
ouvido interno. Após otoscopia no sentido de afastar lesão timpânica, pesquisam-se os reflexos oculovestibulares
para analisar a MOE, da seguinte maneira:
• o paciente é colocado com a cabeça 30º acima da horizontal;

• 50 a 100ml de água gelada são injetados lentamente num dos condutos auditivos externos (após cinco
minutos, e repetido do outro lado).
• No indivíduo consciente: nistagmo batendo para o lado oposto ao lado estimulado.
• No indivíduo em coma: com vias intratronco intactas, isso provoca desvio dos olhos para o lado
estimulado.
• O estímulo com água gelada bilateralmente provoca desvio dos olhos para baixo.
• O estímulo com água quente em ambos os ouvidos provoca desvio dos olhos para cima. Raramente utiliza-
se água quente no exame de pacientes em coma.
• Resposta conjugada tônica – integridade da ponte e mesencéfalo.
• Resposta desconjugada (abdução presente e adução ausente) – lesão do fascículo longitudinal medial ou III
nervo.
• Resposta desconjugada (abdução ausente e adução presente) – lesão do nervo abducente
SINAIS DE HÉRNIA CEREBRAL
• HÉRNIA DO CÍNGULO/SUPRACALOSA: é sempre unilateral. Ocorre por causa do aumento de

volume de um hemisfério cerebral. Pode haver deslocamento do giro do cíngulo para o lado oposto.
• HÉRNIA DO ÚNCOS/LATERAL: é geralmente unilateral. Decorre do aumento de volume de um
hemisfério cerebral por hematoma, infarto, tumor, abcesso ou traumatismo. A herniação causa um sulco
deixado pela borda livre da tenda, e pode comprimir o mesencéfalo (comprime o NC III ipsilateral-
midríase, podendo ocorrer hemiplegia ipsilateral à lesão, e acometimento do nível de consciência).
• HÉRNIA CENTRAL: ocorre devido à compressão do tronco encefálico alto, decorrente de lesões
supratentoriais. Começa a haver desatenção e sonolência progressiva, respiração de Cheyne-Stokes, pupilas
mióticas e fotorreagentes. Com a evolução, surgem pupilas médio-fixas, postura em descerebração e coma.
• HÉRNIA DAS TONSILAS CEREBELARES: é bilateral, as tonsilas entram no forame magno. Decorre
do aumento de volume de um ou ambos os hemisférios cerebrais e do deslocamento caudal do tronco
encefálico e do cérebro. Causa disfunção irreversível do centro respiratório e consequente parada
respiratória.
EXAME DO ESTADO MOTOR: observar se há movimentação espontânea, pesquisar os reflexos e sinais
patológicos (ex babinski), analisar o tônus muscular.
DECORTICAÇÃO (A): lesão dos hemisférios cerebrais ou do tálamo.
Flexão do membro superior ao nível dos cotovelos, punhos e dedos
Extensão extrema do membro inferior, com exceção dos dedos que se
encontram em flexão plantar.
DESCEREBRAÇÃO (B): lesão da ponte ou do diencéfalo.
pronação e extensão das extremidades do membro superior e inferior.
Lesões acima do nível do núcleo rubro: paresia ou decorticação.

Lesões entre o núcleo rubro e o núcleo vestibular lateral: descerebração.
Lesões no núcleo vestibular lateral ou abaixo dele: flacidez.
OBS: Há uma tendência de que lesões que provocam decorticação sejam menos graves do que aquelas que causam
descerebração.
A presença do sinal de Babinski pode contribuir para o diagnóstico topográfico do coma, uma vez que pode sugerir
uma possível lesão focal hemisférica.
PROPEDÊUTICA: Avalie os sinais vitais, avalie a possibilidade de traumatismo, se necessário inicie o CABD.
Assegure oxigenação. Verifique a circulação e obtenha acesso venoso (periférico ou central). Faça a fundoscopia
para avaliar possibilidade de hipertensão intracraniana. Colha exames laboratoriais e faça eletrocardiograma (ecg).
Dê glicose hipertônica. Dê tiamina (vitamina Bl). Considere antídotos. Trate convulsões. Proteja os olhos. Diminua
a pressão intracraniana. Trate infecções. Mantenha o equilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico. Considere o uso de
sonda vesical e sonda nasogástrica. Não deixe o paciente isolado, mantendo pessoal médico e/ou paramédico
permanentemente ao lado do paciente. Evite complicações decorrentes de imobilidade e restrição. Faça exames
como TC de crânio, RM etc.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: estado que pode surgir em pacientes que sofreram lesões graves do
SNC, o tronco encefálico está preservado. A preservação do SAR possibilita o despertar e o padrão de sono-
vigília e manutenção das funções vegetativas, mas com ausência de funções cognitivas.
ESTADO ENCLAUSURADO: quadro em que ocorre lesão da parte ventral do tronco encefálico (acomete fibras
corticobulbares e corticoespinhais), há quadriplegia, afonia. Há a preservação do SARA, assim, esses pacientes
permanecem conscientes, percebendo os estímulos, porém, sem conseguir responder.Pacientes com essas lesões
retêm apenas os movimentos oculares verticais para se comunicarem.
MORTE ENCEFÁLICA: ocorre quando o dano encefálico é tão extenso que não há potencial para recuperação
estrutural e funcional do encéfalo e o mesmo não pode manter a homeostase interna (funções cardiovasculares,
respiratórias, gastrointestinais e controle da temperatura corpórea). Não pode haver evidência de atividade cerebral
nem do tronco encefálico.

PROBLEMA 10: SISTEMA LÍMBICO
ESTRUTURAS RELACIONADAS COM AS EMOÇÕES
CÓRTEX CINGULAR ANTERIOR: Processamento das emoções. Ativado pela tristeza.
CÓRTEX INSULAR ANTERIOR: Empatia, conhecimento da própria fisionomia, sensação de nojo, percepção
dos componentes subjetivos das emoções. Lesões nessa área podem gerar dificuldade para o indivíduo
reconhecer o próprio corpo ou até mesmo ter uma percepção alterada sobre o mesmo.
CÓRTEX PRÉ-FRONTAL ORBITO FRONTAL: processamento das emoções, supressão de comportamentos
socialmente indesejáveis, manutenção da atenção. Lesão: tamponamento psíquico.
HIPOTÁLAMO: É coordenador das manifestações periféricas das emoções, através de suas conexões com SNA.
ÁREA SEPTAL: faz parte do sistema mesolímbico (de recompensa). Destruição da área septal causa reação
anormal aos estímulos sexuais e à raiva, hiperatividade emocional. Estimulações causam euforia, com
alterações da PA e do ritmo respiratório, estando relacionada com funções viscerais.
NÚCLEO ACCUMBENS:É o mais importante componente do sistema mesolímbico.
HABÊNULA:Tem ação inibitória sobre o sistema serotoninérgico de projeção difusa, através de suas conexões
com o núcleo da rafe. Participa da regulação dos níveis de dopamina nos neurônios mesolímbicos.
*A depressão está associada a uma ação inibitória exagerada do sistema mesolímbico pela habênula.
*Alguns sintomas da depressão como tristeza e a incapacidade de buscar o prazer podem ser explicados pela
queda da atividade dopaminérgica na via mesolímbica.
O sistema mesolímbico é ativado pela recompensa e a habênula pela não recompensa (frustração).
AMÍGDALA: principal responsável pelo processamento das emoções e desencadeadora do comportamento
emocional. É importante para o reconhecimento, formação e manutenção das emoções envolvidas com o medo. A
lesão desta região é responsável pela redução na capacidade de detecção do medo diminuição da
emocionalidade, e seu estímulo leva a um estado de ansiedade, medo e atenção aumentada.
SISTEMA DE RECOMPENSA (SISTEMA MESOLÍMBICO)
Neurônios dopaminérgicos da área tegmentar ventral do mesencéfalo passando pelo feixe prosencefálico medial e
terminando nos núcleos septais e núcleo accumbens que enviam fibras para o córtex pré-frontal orbitofrontal.
Há também projeções diretas da área tegmentar ventral para a área pré-frontal e projeções de retroalimentação entre
a área pré frontal a tegmentar ventral.
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
SÍNDROME DE KLÜVER E BUCY
Lesão do ápice dos lobos temporais.
Sinais e sintomas:
- Perversões do apetite, em virtude da qual o paciente passa a alimentar-se de coisas que antes não comia.
- Agnosia visual manifestada pela incapacidade de reconhecer objetos e pessoas pela visão.
- Perda do medo de animais que antes causavam medo, como cobras e escorpiões;
- Tendência oral manifestada pelo ato de levar à boca todos os objetos que encontra (inclusive os escorpiões).
- Diminuição da agressividade.
- Hipersexualidade.
ANSIEDADE E ESTRESSE
Ansiedade: é a expressão inapropriada do medo, que neste caso é duradouro e pode ser desencadeado por perigos
pouco definidos ou pela recordação de eventos que supostamente podem ser perigosos. A ansiedade desencadeada
de forma crônica se transforma em estresse e causa danos ao organismo. No transtorno de ansiedade, o motivo pode
não estar presente e, mesmo assim, resulta na ativação da amígdala.
Perigos pouco definidos > Ativação da amígdala > Neurônios hipotalâmicos (em resposta ao estmímulo da
amígdala) > estimulam a liberação de ACTH > induz a suprarrenal > a liberar cortisol.
O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é regulado pelo hipocampo, que exerce seu efeito inibindo este eixo.
A exposição crônica gera disfunção e morte dos neurônios hipocampais.
Assim, a degeneração do hipocampo torna a resposta ao estresse mais acentuada, levando a maior liberação de
cortisol e maior lesão do hipocampo.
*A resposta ao estresse tem sido relacionada tanto à hiperatividade da amígdala, quanto à redução da atividade do
hipocampo.
ESTRUTURAS RELACIONADAS COM A MEMÓRIA
TIPOS DE MEMÓRIA
MEMÓRIA NÃO DECLARATIVA (DE PROCEDIMENTO): os conhecimentos memorizados são implícitos
não podem ser descritos de maneira consciente. Relacionado à memória de procedimentos ou memória motora
através da qual as pessoas aprendem as sequências motoras.
MEMÓRIA DECLARATIVA: os conhecimentos memorizados são explícitos e podem ser descritos por meio de
palavras ou símbolos.
MEMÓRIA OPERACIONAL/DE TRABALHO: permite que informações sejam retidas por segundos ou
minutos. *Déficit de memória operacional ocorre nas fases iniciais do Alzheimer.
MEMÓRIA DE CURTA DURAÇÃO E LONGA DURAÇÃO: a de curta duração permite a retenção de
informações durante algumas horas até que sejam armazenadas de forma mais duradoura nas áreas da memória de
longa duração.
ÁREA PRÉ FRONTAL DORSOLATERAL: gerenciadora da memória operacional, define o que permanece e o
que é esquecido. Lesões da área pré-frontal dorsolateral: perda da memória operacional.
HIPOCAMPO: responsável por pelas memórias de curta e longa duração, a curta duração se extingue após algum
tempo, enquanto a de longa duração é consolidada pelo hipocampo, ficando armazenada em áreas corticais de
associação de acordo com seu conteúdo. É responsável também pela memória espacial/topográfica.
*Lesão do hipocampo: a memória operacional é mantida, mas o paciente tem amnésia anterógrada e
retrógada, mas a memória de longa duração permanece normal. Na doença de Alzheimer, há grave
comprometimento do hipocampo, o paciente, na fase final, perde completamente a orientação e não consegue
se dirigir de uma cadeira para a cama.
GIRO DENTEADO: Responsável pela dimensão temporal da memória.
CÓRTEX ENTORRINAL: Funciona como um portão de entrada para o hipocampo. Geralmente é a primeira
área comprometida no Alzheimer.
CÓRTEX PARA-HIPOCAMPAL:É ativado pela visão de cenários complexos novos. Lesão do córtex para-
hipocampal: são incapazes de memorizar cenários novos.
CÓRTEX CINGULAR POSTERIOR: integra o circuito de Papez. Também está relacionado com a memória
topográfica. Lesões do córtex cingular posterior ou núcleos anteriores do tálamo: amnésias. Lesões do córtex
cingular posterior: desorientação e incapacidade de encontrar caminhos já memorizados.
ÁREAS DE ASSOCIAÇÃO DO NEOCÓRTEX: Onde são armazenadas as memórias de longa dura. Diferentes
categorias de conhecimento são armazenadas em áreas diferentes do neocórtex e podem ser lesadas
separadamente, resultando em perdas distintas.
CORPOS MAMILARES DO HIPOTÁLAMO: Fazem parte do circuito de Papez.
CIRCUITO DE PAPEZ: envolve as estruturas do lobo límbico, núcleos do hipotálamo e tálamo, sendo esse
circuito composto pelo: hipocampo, fómix, corpo mamilar, trato mamilotalâmico, núcleos anteriores do
tálamo, cápsula interna, giro do cíngulo, giro para-hipocampal e novamente o hipocampo, fechando o
circuito.
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
AMNÉSIA ANTERÓGRADA E RETRÓGRADA
Decorrentes de lesões do hipocampo.
Anterógrada: perda da memória dos eventos depois do ocorrido.
Retrógrada: perda da memória dos eventos antes do ocorrido.
SÍNDROME DE KORSAKOFF
Resulta da degeneração dos corpos mamilares e dos núcleos anteriores do tálamo.
• Geralmente é consequência do alcoolismo crônico (quanto mais bebidas alcoólicas, menor é a absorção de
tiamina, uma vez que o álcool interfere na absorção dessa vitamina no intestino).
• Pode estar associado a estados de má nutrição, devido a uma deficiência de tiamina. Relacionados a quadros
de encefalopatia de Wernicke (é um distúrbio cerebral que provoca confusão, nistagmo, marcha atáxica e

é o resultado de uma deficiência de tiamina-B1). Nesse caso a administração de B1 previne a progressão
dos sintomas.
Sinais e sintomas:
Amnésia anterógrada e retrógrada.
O defeito essencial é uma incapacidade de formar novas memórias, resultando em comprometimento significativo
da memória de curto prazo.
A memória de longo prazo com frequência também está afetada, embora em menor extensão.
DOENÇA DE ALZHEIMER
• Causa mais comum de demência, acomete pessoas idosas, é um distúrbio degenerativo progressivo,
causado por um defeito genético em casos raros, mas costuma ser esporádica e de causa desconhecida.
• A doença se inicia com uma degeneração progressiva dos neurônios da área entorrinal, que constitui a porta
de entrada das vias que, do neocórtex, se dirigem ao hipocampo. Desse modo, essas lesões gradualmente
levam a um total isolamento do hipocampo.
Sinais e sintomas:
- Perda gradual da memória operacional e de curta duração
- Evolução gradativa para perda da memória de longa duração (esquecer do nome dos familiares e apresentar
desorientação no tempo e espaço)
- Na fase mais avançada, há uma completa deterioração de todas as funções psíquicas, com amnésia total
- Perda dos neurônios colinérgicos do núcleo basal de Meynert, levando à perda das projeções modulatórias de
todo o córtex cerebral.
*As áreas motoras são as últimas a serem afetadas.
Fase pré-sintomática de até cerca de 10 anos, caracterizada pela deposição de placas amiloides (pedaços de
proteína beta-amiloides, que são tóxicas para os neurônios e suas sinapses) seguida por uma fase sintomática de
cerca de 10 anos, durante a qual ocorre a formação de emaranhados que levam à morte dos neurônios. O
óbito por inanição ou infecção costuma ocorrer 5 a 10 anos após os sintomas iniciais.
PROBLEMA 11: AUTISMO
CONCEITO: Transtorno do Espectro do Autismo (TEA) é um transtorno do desenvolvimento neurológico. É

composto por um grupo de síndromes neuroevolutivas, que tem como características em comum dificuldades de
comunicação e interação social e pela presença de comportamentos e/ou interesses repetitivos ou restritos.
TEA X AUTISMO: O TEA engloba várias síndromes, sendo o autismo, uma delas.
ETIOLOGIA: Associação multifatorial que engloba causas genéticas e ambientais (idade parental avançada no
momento da concepção, nascimento prematuro, baixo peso ao nascer, baixo índice de apgar, infecção materna na
gestação por citomegalovírus e rubéola, e exposição na gravidez ao ácido valproico e ao etanol etc).
FISIOPATOLOGIA: é um transtorno do neurodesenvolvimento, que pode está associado a atrasos e disfunções
na maturação do sistema límbico e também pode acometer estruturas de associação cerebral, como o corpo caloso.
• Acomete na grande maioria dos casos meninos, surge precocemente, antes dos 3 anos de idade, alguns
sinais já podem ser visíveis aos 6 meses de idade, porém o diagnóstico na maioria das vezes é tardio, por
volta dos 4 a 5 anos.

CLASSIFICAÇÃO DSM-5 É feita de acordo com níveis de gravidade.
• Nível 1 (necessita suporte): dificuldade em iniciar interações sociais, problemas com organização e
planejamento.
• Nível 2 (necessita de suporte substancial): Déficits marcados na conversação; iniciação limitadas nas
interações sociais; resposta anormal/reduzida a aberturas sociais. dificuldade para mudar o foco ou ação.
• Nível 3 (necessita de suporte muito substancial): Prejuízos graves no funcionamento; iniciação de
interações sociais muito limitadas; resposta mínima a aberturas sociais, dificuldade extrema de lidar com
mudanças; grande aflição/dificuldade de mudar o foco ou ação.
DIAGNÓSTICO
SUSPEITA:O papel do pediatra e da consulta de puericultura é essencial para acompanhamento e avaliação dos
marcos do desenvolvimento da criança e sinais clínicos, que poderão indicar possíveis alterações que sugerem TEA.
AVALIAÇÃO: Nas consultas pediátricas é utilizado um questionário de triagem (não é parâmetro de diagnóstico),
o M-CHAT-R. Trata-se de 20 questões claras, com resposta sim e não, ao final do questionário o pediatra terá um
resultado indicando baixo risco, risco moderado ou alto risco.
Baixo risco: pontuação total é de 0-2; se a criança for menor que 24 meses, repetir o M-CHAT-R em 24 meses.
Não é necessária qualquer outra medida, a não ser que a vigilância indique risco de TEA.
Risco moderado: pontuação total é de 3-7; administrar a Entrevista de Seguimento (segunda etapa do M-CHAT-
R/F) para obter informação adicional sobre as respostas de risco. Se a pontuação do M-CHAT-R/F continuar igual
ou superior a 2, a criança pontua positivo para TEA na triagem, se for pontuação 0-1 pontua como negativo para
triagem do autismo. Não é necessária qualquer outra medida, a não ser que a vigilância indique risco de TEA, a
criança deverá fazer triagem novamente em futuras consultas de rotina.
Alto risco: Pontuação total é de 8-20; pode-se prescindir da necessidade da Entrevista de seguimento e deve-se
encaminhar a criança para avaliação diagnóstica e também para avaliação de necessidade de intervenção.
• É importante se ter a consciência de que mesmo com um resultado de triagem positivo, ainda se pode ter
um não diagnóstico de TEA, porém, estas crianças apresentam risco elevado de outros atrasos ou
transtornos do desenvolvimento.
• O M-CHAT-R/F é desenhado para ser utilizado com o M-CHAT-R, validado para rastreio em crianças de
16 a 30 meses de vida para avaliar o risco do TEA. Contém os mesmos itens do M-CHAT-R, porém as
respostas obtidas são: passa ou falha, e não apenas sim ou não, e somente os itens em que a criança falhou
inicialmente necessitam ser administrados para a entrevista completa.
CONFIRMAÇÃO: Utiliza-se escalas diagnósticas ADI-R, ADOS-2, CARS-2 etc.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
DÉFICITS AUDITIVOS: não tem prejuízo na sociabilização.
DEFICIÊNCIA INTELECTUAL (DI) também tem alterações no desenvolvimento cognitivo e comportamental,
no TEA piora a sua comunicação com a idade, ao da DI onde a sociabilização tende a melhorar com o tempo.
TRANSTORNOS DE LINGUAGEM: interferem na sociabilização, porém não vem acompanhados com gestos
nem comportamentos repetitivos.
TDAH: a alteração da comunicação social e os comportamentos repetitivos são infrequentes.
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE: alteram a comunicação social e a sociabilização, porém estas crianças
apresentam melhora nestas habilidades quando estão em ambientes onde se sentem confortáveis, seguras.
Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC): início mais tardio e geralmente não está associado a prejuízo na
comunicação. Realizam movimentos mais complexos.
ESQUIZOFRENIA: como no TEA, se caracteriza por prejuízos na interação social e por padrões de pensamentos
incomuns. Entretanto, a esquizofrenia costuma se manifestar após um período normal de desenvolvimento e
apresenta também delírios e alucinações.
SÍNDROME DE RETT (já fez parte do TEA pela CID 10): quadro genético caracterizado por prejuízos cognitivo
e físicos significativos, assim como regressão no desenvolvimento psicomotor normal após os primeiros 6 meses.
Há queda na curva do perímetro cefálico, perdas de habilidades manuais, de linguagem, de marcha e presença de
movimento repetitivos (principalmente das mãos), além de comprometimento na comunicação e na interação social.
TRATAMENTO
EQUIPE INTERDISCIPLINAR: Os principais pilares são a família, a equipe de educação e a de saúde para a
condução adequada das crianças com TEA com o objetivo de aprendizado e modificações comportamentais
trabalhadas por equipes interdisciplinares (psicólogos, fonoaudiólogos, terapeutas ocupacionais, psicopedagogos,
assistentes sociais, fisioterapeutas, educadores físicos).

TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO: focar em comportamentos básicos para melhorar as interações
sociais e a comunicação; ampliar as estratégias de integração escolar; desenvolver relacionamentos significativos
com os pares; e aumentar as habilidades para viver uma vida independente no longo prazo.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: O TEA não tem cura e nem tratamento específico. São utilizados
alguns medicamentos para alívio de sintomas associados. A classe utilizada são os neurolépticos, destacando-se o
haloperidol e a risperidona. para redução de agressividade, da irritabilidade e do isolamento. Seus efeitos colaterais
mais comuns são a sonolência, tontura, a salivação excessiva e o ganho de peso. Ainda não há experiência no
tratamento de crianças com menos de 5 anos de idade. O SUS oferece a risperidona, exigindo o preenchimento de
solicitação de medicamento especial.
É essencial um diagnóstico precoce para um bom prognóstico, associado a um tratamento multidisciplinar e
específico para a necessidade de cada indivíduo.

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MÓDULO: Percepção, consciência e emoção

AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 3º PERÍODO - 1/2021

REVISÃO PARA PROVA

REFLEXO: no músculo estriado esquelético há presença de fusos neuromusculares situados paralelamente as

AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021

POLINEUROPATIA: Comprometimento simultâneo e simétrico dos nervos periféricos

• Os sintomas de polineuropatias incluem dor distal, parestesias, paresias e hipoestesias.

• Neuropatias de fibras finas (dor e temperatura): comprometimento das sensibilidades térmica e

AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021

AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021

AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021

EXPLORAÇÃO CLÍNICA DO ESPAÇO SUBARACNÓIDEO: Entre os níveis L2 e S2 não tem medula e

NÚCLEOS E LÂMINAS DA SUBSTÂNCIA CINZENTA DA MEDULA

• Neurônios cordonais de projeção situados na coluna posterior

• Neurônios cordonais de projeção situados na coluna posterior e na substância cinzenta intermédia

• formado por axônios de neurônios cordonais de projeção situados na coluna posterior.

• 1º neurônio: gânglio sensitivo.

AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021

• 1º neurônio: gânglio sensitivo.

• Via da MOTRICIDADE VOLUNTÁRIA DAS EXTREMIDADES.

SÍNDROME MEDULAR CENTRAL: é um conjunto de sintomas causado por uma

AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021

•Estas lesões, em geral, comprometem a pirâmide e o nervo hipoglosso.

AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021

• LEMINISCO MEDIAL: ao lesar perde a propriocepção consciente, tato epicrítico, sensibilidade

AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021

AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021

• Hemiplegia contralateral, respeitando a face (trato corticospinal).

• Hemiplegia contralateral, com paralisia facial central (trato corticospinhal e corticonuclear).

• Síndrome cerebelar- comprometimento da coordenação homolateral (pedúnculo cerebelar médio).

AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021

AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021

Formado por: TÁLAMO, HIPOTÁLAMO, EPITÁLAMO E SUBTÁLAMO.

• TÁLAMO: acima do sulco hipotalâmico e na parte lateral do III ventrículo.

GERAÇÃO E REGULAÇÃO DE RITMOS CIRCADIANOS: núcleo supraquiasmático do hipotálamo recebe

• Ocorre geralmente devido à doença vascular no núcleo subtalâmico.

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• NÚCLEO CAUDADO: divide-se em cabeça do núcleo caudado, corpo e cauda.

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• CLAUSTRUM: função é ainda desconhecida.

• PRIMÁRIA: localizada no giro pós-central (áreas 3, 2 e 1 de Brodmann). Aí chegam as radiações

• PRIMÁRIA: parte posterior da ínsula.

• Área pré-frontal dorsolateral: importante no planejamento e execução das estratégias comportamentais.

AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021

• Medula e ao bulbo (pedúnculo cerebelar inferior)

• Porção mediana: constituída pelo verme do cerebelo

AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021

LÚBULOS, LOBOS E FISSURAS

• os lóbulos: nódulo, flóculo e tonsila.

• A escala varia de 1 a 15 pontos.

O cálculo do score será feito da seguinte forma:

AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021

PARÂMETRO RESPOSTA PONTOS

INEXISTENTE NENHUMA PUPILA REAGE AO ESTÍMULO DE LUZ 2

CALCULAR ECG-P: VALOR DA ECG – (SUBTRAIR) O VALOR AVALIAÇÃO PUPILAR = VALOR

PONTUAÇÃO MÍNIMA:01 PONTUAÇÃO MÁXIMA:15

• Lesões do lobo frontal: desvio do olhar conjugado para o lado da lesão.

• Segurar a cabeça do paciente com ambas as mãos.

• o paciente é colocado com a cabeça 30º acima da horizontal;