SP 1.

2 Linconfá Andrade Fontes Filho – 5° semestre - UNIFG

1 Conceituar dor neuropática e caracterizar os tipos (central e periférica)

Subsequentemente aos questionamentos a essa definição por trazer ambiguidades, foi
sugerida a definição de dor neuropática como “devida à lesão primária do sistema nervoso
periférico ou central” (Hansson, 2005). Essa definição é mais específica e baseia-se, como
verem os mais adiante, nos diferentes mecanismos neuro fisiopatológicos (Woolf; Mannion,
1999; Jensen et al., 2001), deixando o termo disfunção para definir o mecanismo relacionado
com condições em que o componente neuropático é associado a uma disfunção e não a uma
lesão estabelecida. Nesse contexto, estariam condições como síndrome complexa de dor
regional, fibromialgia, dor facial atípica, entre outras (Attal; Bouhassira, 2004). O conceito mais
amplo de dor neuropática deve também incluir outras características, como:

• Dor e sintomas sensitivos que persistam além do período de cura.

• Presença de fenômenos sensitivos negativos e positivos.
• Presença também de fenômenos motores positivos e negativos e de fenômenos
autonômicos

 Etiologias periféricas
• Dor pós-amputação
• Neuropatias periféricas dolorosas
• Neuralgia trigeminal e glossofaríngea
• Síndrome complexa de dor regional
• Radiculopatias e aracnoidite
 Etiologias centrais
• Dor central encefálica (Boivie, 2006):

1. Doença vascular cerebral

2. Esclerose múltipla
3. Abscesso, tumores, doenças inflamatórias, epilepsia, doença de Parkinson

• Dor central medular

1. Traumática
2. Siringomielia
3. Sífilis
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2 Entender a fisiopatologia da dor neuropática (vias aferentes e

modulação)
 Mecanismos periféricos
• Sensibilização periférica;

• Descargas ectópicas

1. Neuroma
2. Brotamento colateral
3. Mudança de fenótipo de neurônios do gânglio da raiz dorsal (GDR)

• Acoplamento simpático-sensitivo

• Excitação cruzada “efática” e “não-efática”

• Alterações fenotípicas

A sensibilização periférica está principalmente vinculada a uma resposta aumentada dos

terminais dos nociceptores, decorrente da ação de neuro mediadores inflamatórios, o que dá
origem a anodinia e hiperalgesia. Isso é consequência, a nível de nociceptores, da diminuição
do limiar, indução de descargas ectópicas e aumento na quantidade de canais de sódio.
Evidentemente, esse mecanismo é diretamente vinculado à d o r nociceptiva inflamatória,
porém, em lesões traumáticas, terminais nervosos são geralmente comprometidos, o que
produz um a sobreposição de mecanismos inflamatórios e neuropáticos, consequentes à
degeneração walleriana do nervo.

As descargas ectópicas são constituídas de impulsos elétricos anormais espontâneos evocados

e repetitivos a partir de locais incomuns e diferentes das terminações nervosas. As fontes
incomuns das descargas ectópicas são constituídas de neuromas, axônios desmielinizados por
trauma, processos autoimunes, aferentes adjacentes intactos e gânglios da raiz dorsal (Fig.
42.1).

O neuroma é formado no coto proximal do axônio seccionado ou traumatizado por brotamento

de novas fibras, e a atividade ectópica é originada em fibras mielinizadas (A) e amielinizadas
(C). Focos de desmielinização em fibras danificadas por traumatismos são também fontes de
atividade ectópica por brotamento de fibras. Outras fontes de descargas ectópicas são
aferentes residuais intactos expostos aos produtos de degeneração e mediadores inflamatórios
(Wu e t al., 2001) e corpos neuronais do gânglio da raiz dorsal.

As expressões comportamentais de atividade ectópica em animais são autotomia e com

portamentos autodirigidos (lamber-se, vibrar as patas posteriores e morder-se). Clinicamente,
em humanos, são a base do sinal de Tinel.

O acoplamento simpático-sensitivo é um a expressão especial de quimiossensibilidade ectópica

e reflete uma sensibilidade elevada de neurônios sensitivos devido à maior expressão de
adrenorreceptores na membrana neuronal, ao lado de proliferação de terminais simpáticos.
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A excitação cruzada efática é o processo fisiopatológico pelo qual, a partir de fibra nervosa
danificada, há o desenvolvimento de curto-circuito elétrico p o r correntes iônicas com fibras
nervosas adjacentes intactas. Outro fenômeno relacionado é a excitação cruzada “não-efática”
por mediadores químicos difusíveis, o que pode ser a base da explicação do tic douloureux na
neuralgia do trigêmeo.

Alterações fenotípicas por expressão gênica modificada de neurônios do gânglio da raiz dorsal
e de neurônios do corno dorsal da medula constituem importantes mecanismos de dor
neuropático. Os genes modificados após axotomia aqui descritos envolvem os relacionados a
neuropeptídeos, receptores, canais iônicos, enzimas, transmissão sináptica, proteínas de
crescimento, citoesqueleto e mobilidade celular, metabolismo e outros.

Os mecanismos centrais medulares de dor neuropática são consequentes a lesões periféricas

ou centrais e se expressam pelo desenvolvimento de sensibilização central, alterações neuro
plásticas e redução ou perda de controle inibitório.

A sensibilização central é resultado de ativação do receptor NMDA, aumento do conteúdo de

glutamato, aspartato e cálcio intracelular, além de ativação também de receptores AMPA e
receptores metabotrópicos de glutamato (Fig. 42.2).

As alterações da neuroplasticidade que ocorrem na medula espinal dizem respeito a

modificações dos terminais de aferentes sensoriais de neurônios do gânglio da raiz dorsal, além
de ativação de células gliais implicadas na liberação de citocinas pró-inflamatórias e perda
celular no corno dorsal (Fig. 42.3).

Outro fenômeno importante na gênese da dor neuropática é a redução ou perda de

mecanismos inibitórios tanto locais como descendentes, reduzindo assim a inibição pré e pós-
sináptica, expressa também por redução de GABA (Fig. 42.4).
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Dessa forma, podem os completar e sumarizar os mecanismos recém-descritos na (Figura

42.5).

 Mecanismos centrais encefálicos

A dor central ou encefálica/medular é um a condição decorrente de lesão ou disfunção no
sistema nervoso central. As causas mais com uns, com o vimos na seção sobre aspectos
clínicos, são doença cerebrovascular, esclerose múltipla e traumatismo medular, com
incidências respectivas de 8, 28 e 30%. Os mecanismos de d o r central encefálica e medular
são variados tanto em expressão com o em dimensão lesional, porém há elementos que serão
aqui explicitados, os quais sum ariam ente são:
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• Desinibição das vias lemniscais mediais e espinotalâmicas.

• Ruptura da integração termossensitiva e perda da inibição pelo frio de dor em
queimação
• Retirada da inibição do núcleo reticular talâmico e aumento da atividade neuronal
oscilatória no tálamo
• Lesão no núcleo ventroposterior e dorsomedial talâmico
• Mecanismos corticais parietais
• Memória da dor e potenciação de longo prazo

Em resumo, a do r central encefálica repousa fundamentalmente em mecanismos talâmicos

resultantes de atividade e reatividade neuronais aumentadas ao longo das vias
somatossensoriais e de decréscimo dos mecanismos inibitórios, envolvendo aminoácidos
excitatórios e receptores NMDA. Clinicamente, o resultado dessas lesões é expresso por
hipoestesia, hiperestesia, parestesias e disestesias, dor irradiada, latência prolongada de
resposta, pós-sensações e som ação temporal, as quais podem configurar a hiperpatia.

3 Abordar o quadro clínico da dor neuropática

A apresentação clínica da DN é semelhante nas diferentes etiologias. A dor paroxística ou
persistente, independente de estímulo, é característica deste tipo de patologia. Os descritores
verbais são importantes na caracterização da DN e são referidos como queimação, calor,
choques elétricos, dormência, agulhadas, alfinetadas, câimbras, aperto, porém, muitos
pacientes apresen-tam dificuldade na caracterização da sua dor. A dor pode ser espontânea,
frequentemente episódica e súbita e, em alguns casos, contínua ou evocada. A dor evocada
pode ser iniciada por estímulos inócuos (roçar da roupa, brisa do ar, alterações de temperatura
etc.), ou desproporcio-nal a um estímulo nociceptivo. Os sintomas e sinais da DN podem ser
negativos (perda sensitiva) ou positivos (sensações evocadas anormais ou exageradas).

• Sinais positivos: Os fenômenos positivos são di-versos e representam a combinação de

dor evoca-da e sensações, manifestando-se geralmente como respostas
exageradas aos estímulos.
• Alodínea: Resposta dolorosa a estímulos que nor-malmente não causam dor,
constituindo assim uma anormalidade qualitativa. Pode ser mecânica (tá-til), térmica
(calor e frio) e aos movimentos. A alo-dínea mecânica e térmica normalmente
traduzem alterações cutâneas. A alodínea mecânica pode ser induzida por estímulos
pontiagudos (alodínea me-canica estática) ou, mais comumente, por estimu-los suaves
na região (por exemplo, passar levemen-te um algodão na pele).
• Sinais positivos: Os fenômenos positivos são di-versos e representam a combinação de
dor evoca-da e sensações, manifestando-se geralmente como respostas exageradas
aos estímulos.
• Hiperalgesia: Resposta dolorosa desproporcional a um estimulo doloroso,
representando, portanto uma alteração quantitativa. A hiperalgesia e a alo-dínea
normalmente coexistem e, apesar de estar presentes também em lesão tecidual e
inflamação, nos casos de dor crônica representam sinais patog-nomônicos de DN.
• Hiperpatia: É caracterizada por anormalidades temporais onde estímulos inócuos
repetitivos de-sencadeiam dor.
• Sinais negativos: São caracterizados pela diminui-çã ou perda da sensibilidade a
estímulos leves, vibração, picada de agulha e sensações térmicas. A alteração da
sensibilidade ao toque e à picada de agulha indicam disfunção das fibras A B e A 8.
• Hipoestesia: Perda da sensação normal a estímu-los não dolorosos.
• Hipoalgesia: Perda da sensação à picada de agu-lha. É muito comum em neuropatias
periféricas e frequentemente coexiste com dor espontânea in-tensa, em queimação.
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Podem ocorrer déficits motores com perda de força motora, paralisia e perda de reflexos,
como por exemplo. no pós-AVE e desmielinização aguda.

4 Diferenciar analgesia e anestesia

Enquanto a analgesia é usada em dores esporádicas, a anestesia bloqueia a sensação de dor
durante um período de tempo específico para que o paciente não sinta dor durante algum
procedimento médico.
• Analgesia - as drogas usadas têm o objetivo apenas de aliviar ou minimizar a dor. Ou
seja, elas provocam a ausência ou o amortecimento da dor sem perda de consciência.
• Anestesia - são usadas drogas anestésicas no paciente para que o cérebro dele não
reaja à dor durante um procedimento cirúrgico. Dependendo do tipo, o paciente pode
ou não ficar consciente.

5 Compreender a dor fantasma (conceito, analgesia pré operatória e

quadro clínico, diagnóstico)
A dor por amputação, ou dor do membro-fantasma, tem sido descrita há tempos. A dor é parte
de um complexo de sintomas da amputação, com sua incidência variando de 2 a 88% , sendo
igual para homens e mulheres. Clinicam ente, a d o r pode surgir na primeira semana de
amputação ou mais tarde (meses ou anos). E possível que aqueles que têm dor desde o início
possam ter pior prognóstico, assim como tem sido relatado o desaparecimento da condição
posteriormente. A dor tem com o característico ser intermitente ou constante em alguns
pacientes, estar situada predominantemente na parte distai e ser descrita com o penetrante,
pruriginosa e em queimação. Fatores predisponentes a essa síndrome incluem d o r pré-
operatória, fatores genéticos e condições psicológicas, assim com o impacto sobre a vida
econômica e social trazido pela amputação. Os mecanismos que a ela conduzem centram -se
em alterações neurais que levam a hiperexcitabilidade e neuroplasticidade, razão pela qual o
tratamento se baseia em uso local (lidocaína tópica), anticonvulsivantes (gabapentina ou
oxcarbazepina, carbamazepina e lamotrigina em dor lancinante ou paroxística), antidepressivos
tricíclicos, opioides ou tramadol.

6 Estudar o tratamento farmacológico (anticonvulsivo)

Anticonvulsivantes A analgesia que esta classe pode produzir vem de diversas ações
combinadas dos medicamentos nos receptores (bloqueio dos canais de cálcio, bloqueio dos
canais de sódio, supressão da liberação de glutamato e ação sobre receptores N-metil-D-
aspartato), culminando na diminuição da sensibilização central. 91 A aplicação de
anticonvulsivantes no tratamento da dor atua especialmente no tratamento de quadros
nevrálgicos refratárias à analgésicos comuns, antiinflamatórios e opióides, onde os resultados
de anticonvulsivantes com ou sem associação são satisfatórios e, muitas vezes, capazes de
substituir os antidepressivos, já que apresentam menores efeitos adversos. Vale ressaltar que
os anticonvulsivantes requerem um período de aproximadamente 6 semanas para que a
eficácia seja alcançada adequadamente, sempre levando em consideração o aumento das
doses deve ser paulatino até que os efeitos desejados sejam atingidos, ou surjam efeitos
adversos limitantes, ou ainda que as concentrações plasmáticas estejam próximas aos níveis de
concentrações tóxicas. Vale lembrar que os potenciais efeitos adversos e a toxicidade desses
medicamentos requerem constante monitorização dos níveis séricos. O bom senso sempre
deve prevalecer diante da possível utilização de anticonvulsivantes, levando em conta o
histórico clínico, comorbidades, avaliação do risco benefício, contexto do paciente. As reações
adversas podem surgir muito antes dos efeitos terapêuticos serem percebidos pelo paciente, o
que ressalta ainda mais que muito além do medicamento escolhido, a avaliação clínica
constitui parte fundamental do tratamento.
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 Gabapentinoides
A gabapentina e a pregabalina atuam por meio de ligação aos canais de cálcio (na subunidade
alfa-2-delta) voltagem dependentes dos neurônios présinápticos, onde regulam o fluxo de
cálcio e diminuem a liberação de neurotransmissores na fenda sináptica. Também atuam em
receptores N-metilD-aspartato (NMDA), proteína quinase c e citocinas inflamatórias. Não são
metabolizados pelo fígado, ou seja, apresentam poucas interações farmacológicas, mas
apresentam excreção renal, o que requer cuidado com o uso em nefropatas. Alguns colaterais
ligados aos gabapentinoides são ganho de peso, tontura, sonolência, vertigem, xerostomia e
edema de membros inferiores. Atualmente, são a primeira linha de tratamento farmacológico
na dor neuropática de várias doenças (mas foram estudadas principalmente para 92 controle
de neuropatia diabética e neuropatia pós-herpética), são usados na prevenção de dor crônica
após eventos agudos.

 Carbamazepina e Oxcarbazepina
Age bloqueando os canais de sódio voltagem-dependentes, diminui a recaptação iônica após a
ativação e suprime a ativação mantendo a atividade fisiológica. Além disso, também atuam na
captação de noradrenalina. A principal indicação da carbamazepina é para o tratamento de
neuralgia do trigêmeo, principalmente como terapia para as dores lancinantes em vez das
dores contínuas. É fracamente recomendada, mas pode ser utilizada para tratamento de
neuropatia diabética dolorosa. Pode causar sonolência, náuseas, vômitos, ataxia, diplopia,
vertigens alterações hepáticas, leucopenia. Em pacientes cardiopatas pode descompensar a
doença cardíaca. Retenção urinária é um dos efeitos adversos, porém, pode 93 atuar como um
auxílio terapêutico em pacientes idosos com incontinência urinária. A oxcarbazepina, um
metabólito da carbamazepina, apresenta semelhante efeito analgésico, com um perfil
relativamente mais seguro. Os efeitos colaterais que ela produz são considerados de leves a
moderados, porém são muito frequentes.
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 Anestésicos Locais
Os anestésicos locais atuam bloqueando os estímulos nervosos reversivelmente por meio do
bloqueio dos canais de sódio. Sem este trânsito iônico, o potencial de ação não é atingido e,
aos poucos, a transmissão de impulsos entre as fibras está impedida. A ligação entre o fármaco
e o receptor no canal de sódio é favorecida pela voltagem, dificultando a ligação do fármaco
com a forma ativada do canal, enquanto a afinidade entre o anestésico local e a forma
inativada do receptor é muito maior, fazendo com que permaneçam neste estado,
estabilizando a polaridade na membrana. Ao lançar mão de um anestésico local clinicamente,
deve-se atentar para algumas variáveis inerentes às propriedades do próprio fármaco. A
potência anestésica é relativa a lipossolubilidade da molécula, pois quanto mais lipossolúvel,
mais difusão para as fibras nervosas terá o fármaco. Sendo assim, um anestésico com alta
lipossolubilidade pode ter uma apresentação com uma concentração menor que um com
menor lipossolubilidade.

Outra variável é o tempo de início de ação do anestésico, que também está ligado a sua
lipossolubilidade, pois há maior difusão entre os tecidos, até chegar no local de ação desejado.
Neste caso, os fármacos em preparações com maiores concentrações possuem início de ação
mais rápido, já que mais moléculas são depositadas para alcançar a anestesia desejada. Há
também outros fatores que interferem no início de ação de um anestésico, como a
vasodilatação ou a própria lipossolubilidade, que favorece o sequestro do fármaco nos
adipócitos, elevando o tempo de início de ação. A duração da ação está diretamente ligada
com a afinidade de ligação protéica que o fármaco dispõe. Dessa forma, quanto maior for sua
afinidade de ligação com proteínas, maior será a duração da ação, já que se pressupõe que
maior será o tempo de ligação entre a molécula de anestésico com o canal de sódio e o
bloqueio neural. Além disso, a proximidade do fármaco com seu local de ação também
interfere na duração da ação, justificando o uso de vasoconstritores associados aos anestésicos
locais, sendo uma ferramenta clínica diretamente ligada ao prolongamento do efeito
anestésico.

Os anestésicos locais são metabolizados pelo fígado ou hidrolisados na própria corrente

sanguínea, para então serem excretados por vias renais. A intoxicação por estes agentes é
dose-dependente, em que se pode observar relação entre a elevação dos níveis séricos e
progressão clínica com coma, insuficiência respiratória e parada cardiorrespiratória. Dessa
forma, é importante entender que a associação entre anestésicos locais e opioides ou
sedativos pode ser um fator preditor de depressão respiratória. As interações farmacológicas
mais importantes estão ligadas ao sistema cardiovascular, pois a associação entre os
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anestésicos locais e vasoconstritores 95 pode levar a desordens neste sistema, em casos de

interações com medicamentos estimulantes. Sendo assim, o uso de vasoconstritores não está
proscrito, mas devem ser utilizados com atenção. A atenção também deve ser mantida no caso
de pacientes sob uso de betabloqueadores devido ao risco de uma estimulação alfa
adrenérgica excessiva. No entanto, é recomendável abrir mão de vasoconstritores em
pacientes com suspeita de uso de drogas ilícitas como a cocaína.

 Gabapentina e pregabalina
A gabapentina é um aminoácido, um análogo do GABA, que é efetivo contra as crises parciais.
Originalmente planejada como espasmolítico, verificou-se que a gabapentina é mais efetiva
como fármaco anticonvulsivante. A pregabalina é outro análogo do GABA, estreitamente
relacionada com a gabapentina. Esse fármaco foi aprovado tanto pela sua atividade
anticonvulsivante quanto pelas suas propriedades analgésicas.
Mecanismo de ação
A despeito de sua estreita semelhança estrutural com o GABA, a gabapentina e a pregabalina
não atuam diretamente nos receptores de GABA. Entretanto, podem modificar a liberação
sináptica ou não sináptica do GABA. Observa-se um aumento na concentração cerebral de
GABA em pacientes em uso de gabapentina.
A gabapentina é transportada para o cérebro pelo transportador de L-aminoácidos. A
gabapentina e a pregabalina ligam-se intensamente à subunidade Ⲁ2𝛅 (alfa-2-delta) dos
canais de Ca2+ tipo N regulados por voltagem. Isso parece constituir a base do principal
mecanismo de ação, que consiste em diminuir a entrada de Ca2+, com efeito predominante
sobre os canais pré-sinápticos. A diminuição da liberação sináptica de glutamato proporciona
um efeito antiepiléptico.
Usos clínicos
A gabapentina também tem sido promovida para o tratamento da dor neuropática e, hoje,
está indicada para a neuralgia pós-herpética em adultos, em doses de 1.800 mg ou mais. Os
efeitos colaterais mais comuns consistem em sonolência, tontura, ataxia, cefaleia e tremor.
A pregabalina também foi aprovado para uso na dor neuropática, incluindo a neuropatia
periférica diabética dolorosa e a neuralgia pós-herpética.
• Trata-se do primeiro medicamento aprovado para a fibromialgia nos Estados
Unidos.
• Na Europa, o seu uso está aprovado para o transtorno de ansiedade generalizada.

7 Explicar o tratamento não farmacológico

Existem estratégias que têm como objetivo tentar aliviar a DMF, das quais se destacam a
movimentação, a pressão, a massagem ou a percussão do coto, o uso de contenção elástica, a
reabilitação, a protetização funcional e a terapia pelo espelho ou com imagem virtual.

8 Estudar o ATLS/APH
Atendimento Pré-Hospitalar ou APH, se refere ao atendimento realizado fora do ambiente
hospitalar, em geral em regime de urgência. No caso de paciente graves, este atendimento
pode ser o diferencial entre a vida e a morte. Há um sistema fixo de triagem e controle onde é
feita a análise inicial do caso e indicado o tipo de equipe que será deslocada para o
atendimento (básica ou avançada). Há unidades móveis que se deslocam até a área de socorro
e prestam a assistência, cuja complexidade depende da triagem realizada e do material e da
equipe disponíveis. Além de fornecer um sistema de transporte, o APH permite o primeiro
atendimento no local onde o problema se desencadeia, antes de o paciente ser levado a um
serviço médico. Trata-se de uma abordagem multidisciplinar, pois envolve a ativação pública do
sistema através do 192, onde um médico regulador irá acionar ambulâncias com equipes
básicas ou avançadas, que podem estar ligados a outros serviços de referência como hospitais,
bombeiros, defesa civil, transporte aéreo, equipes terrestres de salvamento, entre outros.
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9 Estudar a síndrome complexa da dor regional

 Causas
Ambos os tipos de síndrome complexa de dor regional (SCDR tipos I e II) são causados por uma
lesão inicial que é superada em duração e distribuição, porém seus mecanismos não são
totalmente compreendidos. Acredita-se que ocorra uma disfunção do sistema nervoso
simpático, sendo esse o modelo mais estudado atualmente. Nesse sentido, haveria resposta
inflamatória e cicatricial exacerbada após a lesão precursora, levando às manifestações de dor
e alterações vasomotoras após estímulo traumático, por exemplo uma cirurgia ou uma
fratura.6,14

 Manifestações clínicas
As manifestações ocorrem após processo lesivo inicial, que podem ser fraturas ou lesões de
extremidades (SCDR tipo I ou distrofia simpático-reflexa) ou lesões de nervos periféricos
específicos (SCDR tipo II ou causalgia). É observada a dor, mas também podem estar presentes
edema, limitação de movimentos, alterações vasomotoras e cutâneas e desmineralização
óssea. Pode ocorrer perda de coordenação motora fina e tremores de ação ou posturais
causados principalmente por fraqueza muscular. Assim, também é possível delimitar dois
fenótipos entre os pacientes: periférico (predomínio de sintomas inflamatórios, como edema e
eritema) e central (predomínio de sensibilização central, como alodínia e alterações
motoras).6,15,16

 Diagnóstico diferencial
Fundamental diferenciar de processos infecciosos e inflamatórios, que também levam a
manifestações flogísticas e são comuns no tempo pósoperatório e após traumas abertos.
Também é importante diferenciar de síndromes de compressão nervosa, que podem ocorrer
nas extremidades do corpo. 15

 Diagnóstico
O diagnóstico compreende, essencialmente, a dor e depende de história compatível com os
tipos de síndrome complexa de dor regional, excluindo outras patologias que expliquem a dor
ou as alterações observadas. Os estudos de eletroneuromiografia costumam estar normais até
estágios avançados da doença. A diferença entre o diagnóstico de ambos os tipos de SCDR se
dá na identificação do fator desencadeante, que na síndrome do tipo I ocorre após evento
lesivo qualquer (fraturas, lesões de extremidades) e a do tipo II ocorre após lesão de nervo
específico. Em seguida, para ambos os casos, é observada dor espontânea, alodínia ou
hiperalgesia cujos limites não se restringem a um nervo específico ou são desproporcionais ao
evento inicial. Além disso, é observada a presença de edema, alterações vasomotoras cutâneas
ou sudomotoras na região dolorosa. O diagnóstico precoce melhora o prognóstico dos
pacientes, logo é importante se atentar para o risco do desenvolvimento desta síndrome
durante o acompanhamento pós-operatório.6,15,16 A tabela a seguir, resume os critérios
diagnósticos de Budapeste17:
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10 Compreender o fenômeno wind-up

A duração prolongada dos potenciais lentos permite que, durante estímulos repetitivos dos
aferentes, esses potenciais possam ser somados temporalmente, produzindo um aumento
cumulativo na despolarização pós-sináptica (poucos segundos de impulsos pelas fibras C
resulta em vários minutos de despolarização). Esse aumento progressivo na descarga do
potencial de ação às estimulações repetidas é conhecido como o fenômeno de wind-up. Para
que esse fenômeno ocorra é necessário que haja a ativação dos receptores NMDA. As
condições necessárias para ativação desses receptores são complexas e envolvem além de sua
ligação ao glutamato, a remoção do íon magnésio (que normalmente bloqueia o canal) e a
ação moduladora de taquicininas. O deslocamento do magnésio acontece quando há
despolarização prolongada e repetitiva da membrana (efeito voltagem-dependente),
permitindo a passagem de cálcio para o interior da célula. Se os estímulos através das fibras C
forem mantidos com frequência e intensidade adequadas, o receptor NMDA ficará ativado e o
resultado disso será amplificação e prolongamento das respostas implicadas na hiperalgesia
20,23,25