P1 NEUROCLÍNICA

AVALIAÇÃO E EXAME NEUROLÓGICO

CRIAR UMA SEQUÊNCIA PARA MIM

EXAME NEUROLÓGICO

A ordem na qual o exame neurológico é realizado não é o mais importante, mas sim a fidelidade na
repetição sistemática de um determinado roteiro ou sequência para que nenhum aspecto reste
negligenciado.

• Qdo pcte tem alguma queixa em especial, faz-se o exame detalhado desse especificamente.

• 2 questões norteiam a avaliação: há sinais e sintomas de lesão neurológica? Qual a topografia da

lesão?

• Característica principal é testar FUNÇÃO → Objetivo de titular o nível da função (Ex: o quão fraco o pct
está?)

• Dependendo da suspeita, diferentes etapas do exame neurológico podem ser mais ou menos
detalhadas.

• Deve SEMPRE ser realizado de maneira craniocaudal para que nenhuma parte seja esquecida.

• Características Analisadas: 1) Estado mental 2) Nervos cranianos 3) Exame motor 4) Reflexos 5)

Coordenação e marcha 6) Exame sensorial

**SEMPRE iniciar na sequência crânio caudal

→ Por motivos didáticos, o exame neurológico é setorizado em diversas partes, com limites pouco
precisos

→ 94 diferentes elementos podem ser obtidos através do exame neurológico, contribuindo para que
cerca de 73% dos pacientes com doerá neurológica tenham seus diagnósticos estabelecidos após
anamnese e exame físico

→ Baseado na história e EF deve-se resp 3 perguntas:

1. Qual a natureza do transtorno neurológico?

Diagnostico sindrômico → Transtorno do desenvolvimento; Neuropatia periférica; Encefalopatia

aguda; Demência; Síndrome Parkinsoniana; Síndrome Vascular Cerebral
2. Quais estruturas anatômicas do sistema nervoso estão comprometidas?

Diagnóstico topográfico. Ex.: pcte com fraqueza progressiva nas pernas. Onde está o problema: SNC?
Medula? Plexo? Musculo? Nervo periférico?

3. Quais são as etiologias mais prováveis para a doenças do paciente?

→ Diag nosologico: () genético-congênito ( ) Vascular ( ) Traumático ( ) tóxicometabólico ( ) Inflamatório

auto-imune ( ) degenerativo ( ) Tumoral ( ) funcional (psiquiátrico) ( ) infeccios

→ Diag etiológico: Ex: Acidente Vascular Cerebral secundário a neurossífilis

BREVE RESUMO ANATO

O segmento medular fica acima da vértebra correspondente.

Raiz nervosa sensitiva → dermátomos

Raiz nervosa motora → miótomos

Saindo da medula:

Duas raízes ventrais → moTores → anTerior

Duas raízes dorsais → Sensitivos → poSterior

Sistema neuromuscular (SNM) → ponta anterior da medula (2º NM) + SNP

Dois tipos de neurônio motor → superior (ou 1º neurônio motor) e inferior (ou 2º neurônio inferior)
→ 1º neurônio motor fica dentro do cérebro, em uma área chamada córtex cerebral
Para que qualquer músculo de contração voluntária se mova, o primeiro neurônio emite um impulso
elétrico que viaja pelo cérebro, passa pelo tronco cerebral e chega à medula espinhal localizada na
coluna vertebral.
→ Na medula espinhal encontra-se o 2º neurônio motor, que é estimulado ao receber o impulso
elétrico vindo do 1º neurônio.
O segundo neurônio motor dá origem aos nervos periféricos que se distribuem pelo corpo de forma a
inervar os músculos.
Síndrome do 2ºNM → 3 níveis segmentares → cervical, torácico ou lombar

Nervo misto → comprometimento sensitivo e motor → distribuição segmentar → quando lesado, o

comprometimento obedece a trajetória do nervo → É UM IMPORTANTE SINAL DE LOCALIZAÇÃO

As raízes em seus vários níveis, unem-se. Formam os plexos nervosos (cervical/lombar ou sacral)
Doenças neuromusculares → quando existe comprometimento de uma das estruturas:
SNC → ponta anterior da medula (corpo do 2º NM)
SNP → raiz nervosa, tronco nervoso, plexo nervoso, nervo periférico, terminação nervosa, junção
mioneural e musculo (órgão efetor)

→ escapulas aladas – n. torácico longo

Quadro clínico → Síndrome do 2º NM → depende da localização → a atrofia intensa é mais precoce
quanto mais próxima a lesão estiver do corpo do neurônio (2º NM)

SENSIBILIDADE
Subjetiva e objetiva
Objetiva → superficial (tátil, térmica e dolorosa), profunda (vibratória, propriocepção, tátil), especial
(associada a funções cognitivas)
Sensibilidade → vias ascendentes/aferentes → estímulo captado por receptor adequado (para frio, dor
etc.) e ascendente até o córtex somestésico (lobo parietal), passando pelo tálamo.

Sensibilidade superficial → cruza ao nível da medula

Sensibilidade profunda → cruza ao nível do bulbo no tronco cerebral
DIVISÃO FISIOLOGICA DO SN
Sistema Nervoso Somático
Sistema Nervoso Autonômico/ Sistema Nervoso Visceral → foge do controle voluntario

SNA se divide em dois:

• SNA Simpático → neurotransmissor = ADRENALINA
• SNA Parassimpático → neurotransmissor = ACETILCOLINA
Acetilcolina → relacionado diretamente com a regulação da memória, do aprendizado e do sono. Em
relação ao sistema nervoso parassimpático, tenha uma coisa em mente: ele está mais ativo em
momentos de relaxamento, descanso e repouso.
Adrenalina → promove a vasoconstrição periférica, o aumento da frequência cardíaca e da
automaticidade das regiões do coração, bem como pode ser usada como medicamento para controlar
os batimentos cardíacos acelerados. Ajuda a liberar outros hormônios como a insulina, o glucagon, a
gastrina etc. Mais ativo em situações de estresse, luta ou fuga.

EXAME NEUROLÓGICO – ETAPAS

HEMIPARESIA X HEMIPLEGIA

Hemi = metade

Plegia = paralisia
Hemiplegia = é a paralisia de metade sagital (esquerda ou direita) do corpo, mais grave que hemiparesia

Hemiparesia = apenas a dificuldade de movimentar metade do corpo, podendo ser caracterizada por
dor nas articulações, diminuição da sensibilidade no lado do corpo afetado e dificuldade para realizar
alguns movimentos

ROTEIRO
1- Estado mental I → EXAME DO NÍVEL DA CONSCIÊNCIA → vígil e alerta → vários níveis do
sonolento a coma e morte encefálica

Como avaliar o nível?

• Escala de coma de Glasgow – padro ouro para coma traumático
• Exame neurológico adaptado ao nível de consciência (as respostas)
• Exame do tronco cerebral → local do arco reflexo (aferência e eferência) → reflexos pupilares
(n. II e III – mesencéfalo), reflexo corniano (n. V e VII – porção lateral da ponte), reflexo
oculocéfalico (ponte e mesencéfalo, mais sensível que o reflexo oculovestibular), reflexo
oculovestibular (testes calóricos, examinado após o desaparecimento do oculocéfalico),
reflexo da tosse e do vomito (avalia bubo)
Um indivíduo em coma passa por diversas etapas até o despertar como por exemplo:
agitação/irritabilidade/sonolência/estupor…

2- Inspeção (atitude, fácies, pele, anexos, trofismo e nervos periféricos (+palpação; observação dos
movimentos – amplitude e existência de restrição; movimentos involuntários anormais;
bradicinesia
3- Exame de cabeça, pescoço e coluna
4- Equilíbrio estático
5- Marcha
6- Força muscular
7- Tônus muscular
8- Coordenação
9- Reflexos (superficiais, profundos, axiais da face, primitivos)
10- Sensibilidade
11- Sinais de irritação meníngea
12- Nervos cranianos (12 pares)
13- SNA (esfíncteres, sudorese, pressão arterial…)
14- Palavra/articulação

15- Estado mental II → EXAME DO CONTEÚDO DA CONSCIÊNCIA → normal, lúcido → síndromes

neuropsiquiátricas, como demências, DA, EM, epilepsia, AVC…
Não tem valor se realizado em paciente com alteração do nível de consciência → exemplo, paciente
renal crônico com alteração da memória e atenção (encefalopatia). Após a dialise se volta ao estado
normal → ATENÇÃO

INSPEÇÃO

Deve SEMPRE ser realizado após exame clínico geral!!

Somente olhando para esse paciente, o que vocês identificam?

flecha amarela → PARALISIA FACIAL CENTRAL À DIREITA

2ª → facie acromegálica

3ª → pés anormalmente cavos - muito nas dçs periférica (doença de lcharcot–marie-tooth)

4ª → face miastênica → nova fraqueza facial. Visão dupla especialmente no final do dia. Dificuldade
para engolir.

Miastenia → é uma doença neuromuscular caracterizada pela súbita interrupção da comunicação

natural entre nervos e músculos, causando fraqueza muscular e dificultando – ou até impedindo – que
a pessoa execute movimentos de forma voluntária.

→ outro exemplo

Inspeção:

1. Atitude
2. Fácies
3. Pele
4. Anexos
5. Membros/trofismo
6. SNP

ATITUDE
• Wernick-mann (marcha espástica ou MARCHA CEIFANTE) → atitude do hemiplégico → lesões
piramidais
O doente arrasta a perna comprometida e traça por seu intermédio um semi-círculo sendo que o pé
igualmente se arrasta e se apoia no chão pelo seu bordo externo e ponta

→ tem uma flexão do MS e uma

extensão do MI

• Atitude de tenor

Nas miopatias com comprometimento das cinturas (pélvica e escapular)

 • Opistótono

Contratura/rigidez da musculatura dorsal. Observada especialmente no tétano, nas meningites, nas

intoxicações por estricnina etc.

Por vezes o paciente assume atitudes bizarras como emprostótono (contratura da musculatura
anterior), pleurostótono (contratura da musculatura lateral) e eutótono (contratura da musculatura
anterior e posterior) → NÃO CONFUNDIR COM PSICOGÊNICO

• Atitude em cão fuzil

Nas meningites

• Rigidez de decorticação

Extensão dos MMII com flexão e rotação interna dos superiores.

→ Nas lesões localizadas acima do núcleo rubro até o diencéfalo.

 • Rigidez de descerebração

Extensão dos MMII e MMSS com rotação externa.

→ Nas lesões de tronco cerebral, entre o núcleo vestibular e o núcleo rubro.

• Atitudes segmentares como mão em garra, nas lesões do nervo ulnar

Flexão dos dois últimos dedos (paralisia ulnar), atitude observada frequentemente na hanseníase e no
diabetes, entre outras.

→ outras atitudes segmentares relacionadas aos nervos periféricos como mão simiesca, nas lesões do
mediano, mão em gota nas lesões radiais etc.

CASO Nº 5

RAP, 78 anos. Paciente apresentou quadro súbito de hemiplegia, com queda da própria altura. A
inspeção apresentava atitude típica do hemiplégico (rotação externa do MIE) associada a atitude típica
de fratura de colo de fêmur (rotação externa com encurtamento do MIE)

→ encurtamento em MIE

ID – fratura de colo de fêmur + AVC

FÁCIES
Exemplos → acromegálica, miastênica (ptose, oftalmoplegia e paralisia facial assimétrica e flutuante),
parkinsoniana (hipomimia facial com anedonia), machadinha (Distrofia miotônica de Steiner).

• Hipotireoidismo

→ Aparência facial típica, fala lenta e voz grossa e pele seca, com baixas concentrações de
hormônios tireoidianos.

• Hipertireoidismo

Proptose + retração palpebral

• Síndrome de Cushing
• Acromegalia e fácies típicas de outros distúrbios endócrinos

• Fácies de máscara com hipomimia na doença de Parkinson ou fácies empomadada fazendo

menção ao excesso de oleosidade

• Fáceis hebetada – sugerindo deficiência mental

EXAME NEUROLOGICO DE TONUS, FORÇA, REFLEXOS, CEREBLO E SENSIBILIDADE

CLASSIFICAÇÃO DÉFICIT MOTORES:

1. Monoplegia: paralisia de 1 dos membros

2. Hemiplegia: paralisia de 1 dimídio

3. Hemiplegia alterna: paralisia de 1 ou mais nervos cranianos + hemiplegia contralateral

4. Hemiplegia cruzada: paralisia de um dos membros superiores + inferior contralateral

5. Diplegia: paralisia de segmentos simétricos (face, MMSS ou MMII)

6. Paraplegia: paralisia de segmentos paralelos. Convencionou-se usar para denominar paralisia de

ambos MMII

7. Triplegia: paralisia de 3 membros qualquer (em geral, transição para tetraplegia)

8. Tetraplegia: paralisia 4 membros, podendo envolver face

Plegico (nenhum tipo de movimento funcional)

Paregico (consegue fazer algum tipo de movimento, mas não e funcional)

AVALIAÇÃO DA FORÇA MUSCULAR
Principalmente a contração muscular voluntaria, ou ativa, em vez da contração reflexa.

A força pode ser classificada como:

• Cinética (a força exercida para mudar de posição0

• Estática (a força exercida para resistir ao movimento a partir de uma posição fixa)

Sempre fazer comparação homologas.

Assimetria quer dizer que esta anormal.

A simetria pode ser normal ou não.

Interferem no exame de força: fadiga, doenças sistêmicas, não compreensão, falta de cooperação.

Avaliação de força é comparativa ao do examinador. Cuidado e bom senso.

A força pode ser avaliada em termos absolutos (p. ex., o examinador compara a potência do paciente ao
que considera que deveria ser normal) ou em comparação com outros músculos do paciente.

Na maioria das vezes, faz-se a comparação com um músculo homólogo do outro lado do corpo, como ao
se compararem os dois músculos bíceps.

Parâmetro mais objetivo é a COMPARAÇÃO entre os dimídios!

AVALIAÇÃO DE FORÇA É COMPARATIVA AO DO EXAMINADOR. CUIDADO E BOM SENSO.

Há dois métodos para testar a força:

→ O paciente pode pôr uma articulação em determinada posição e o examinador tenta movê-la. Na
outra opção, o paciente pode tentar mover uma articulação ou contrair um músculo contra a resistência
fixa do examinador.

Na maioria dos processos patológicos as duas são igualmente afetadas, e os dois métodos são
intercambiáveis. Alguns pacientes podem compreender melhor o primeiro método e cooperar mais com
ele, mas o método no qual se solicita que o paciente inicie o movimento pode detectar melhor a
fraqueza leve.

Há discordância sobre o método de aplicação de força pelo examinador. Alguns especialistas

recomendam a aplicação lenta de resistência, na qual os esforços do paciente e do examinador são
equivalentes; outros afirmam que um movimento rápido do examinador detecta melhor a fraqueza
leve. Quando os músculos estão muito fracos, pode ser preciso avaliar a força sem resistência ou
apenas contra a resistência oferecida pela gravidade.
Exame de força → https://www.youtube.com/watch?v=tHVGt47mNs4

EXAME OBJETIVO DE FORÇA – MEDICAL RESEARCH CONCIL (MRC)

0. Sem contração – paralisia total – plegia

1. Contração muscular visível ou palpável sem movimentação – plegia

2. Movimento ativo sem a ação da gravidade – paresia

3. Movimento ativo contra gravidade, mas não vence resistência - paresia

4. (4-) Movimento ativo contra a gravidade e resistência leve – paresia

(4) movimento ativo contra a gravidade e resistência moderada – paresia

(4+) movimeneto ativo contra a gravidade e resistência forte – paresia

5. Força normal – normal.

EXAME MÍNIMO DE FORÇA

Segmento cefálico: flexão, extensão, flexão lateral e rotação

Segmento braquial: abdução e adução do ombro, flexão e extensão antebraço, flexão e extensão punho,
preensão palmar e abdução dedos

Segmento crural: flexão e extensão coxa, da perna, do pé e do hálux

Exame neurológico bem feito (básico) – 10-15 minutos

MANOBRAS DEFICITÁRIAS
Recursos validos quando o exame de força por confrontação suscita dúvidas

Manobras dos braços estendidos (mingazzini MMSS) – braços estendidos. Braço com ângulo de
90graus e a palma da mão para cima. Pcte fecha os olhos e contamos até 10 (ideal é por 1min) e o pcte
tem que segurar o braço. Quando há lesão, ocorre uma queda do braço em pronação – sinal de barré
(pronação do segmento paretico). Às vezes se o pcte está fingindo ele faz uma queda brusca, e isso não
é indicativo de lesão.

Extra:

Sinal do 5 dedo: sinais mais sensíveis de doença do neurônio motor. Se desviar o quinto dedo, colocar o
dedo no local, se for paretico de vdd o quinto dedo continua desviando. Sinais mais sensíveis de Doença
neurônio motor.

Teste: solicita–se ao paciente que, de olhos fechados, estenda os braços e os dedos para frente com as
palmas voltadas para baixo. O sinal é positivo quando o quinto dedo abduzir, separando–se dos demais

MANOBRA DE MINGAZZINI MMII

O paciente em decúbito dorsal flete as pernas em ângulo reto sobre as coxas e estas sobre a bacia 30
segundos. Em caso de déficit esta posição não se mantém por muito tempo, surgindo oscilações ou
queda progressiva da perna (déficit do quadríceps), da coxa (déficit do psoas) ou de ambos segmentos
(déficit do quadríceps e do psoas).

→ segura assim

MANOBRA DE BARRÉ
Se lesão tem a queda progressiva da perna parética.

Doente em decúbito ventral → pernas fletidas sobre as coxas, em angulo reto. Esta posição, mantida
por alguns minutos sem maior esforço, não persiste si houver déficit dos músculos flexores das pernas.
Em consequência, queda deste segmento.
NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR

Localizado no córtex. Liga o córtex até a espinha.

Projetam via trato corticoespinhal até os neurônios motores inferiores localizados no corno anterior
da medula.

Originam não só no giro pré central (área motora principal), mas também: ctx frontal pré motor, giro
pós central (área sensitiva principal); ctx frontal pré-motor, giro pós central (área sensitiva principal), ctx
parietal.

85% decussam na pirâmide da medula.

NEURÔNIO MOTOR INFERIOR

Localiza-se no funículo lateral.

Motoneuronios responsáveis pela inervação membros mm distais.

DIFERENÇAS ENTRE SINAIS DE LESÃO NO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR E INFERIOR –
PROVA
• Para topografar lesão.
• Fraqueza – não irá diferenciar se é lesão NMS ou NMI
• Atrofia – nas lesões de NMS não é comum atrofia precoce; pcte com AVC a parte muscular não é
tão atrofiado, atrofia por desuso porque o braço está plegico (perde massa).
→ A atrofia precoce é sinal de lesao NMI.
• Fasciculação – NMS não dá Fasciculação. Pcte relata como se a “carne” estivesse tremendo,
pulando; em repouso fica tento várias ativações de fibras musculares. Significa desenervação. O
NMI não está chegando e fazendo o tônus do musculo.
Fasciculação → NMI
• Hiperreflexia é sinal de NMS.
• Hiporreflexia é sinal de NMI.
• O tônus tem hipertonia no NMS
• Hipotonia ou atonia no NMI.
• Flexão do MS e extensão da perna → pcte que teve lesão de NMS
• Sinais de liberação piramidal – sind do NMS
 IMPORTANTE

TÔNUS MUSCULAR

• Estado de tensão permanente dos mm esqueléticos (mesmo que em repouso) fundamental para
ajuste de posturas locais e da atividade geral.
• Todo musculo em conexão com SNC tem tono constante
• É a resistência REFLEXA. Que se opõe a distensão dos mm.
• Abolição do tônus = desenervação muscular
• Fácil de examinar e difícil de interpretar, aprendido por repetidos exames.

Exame

• Inspeção: ver se tem atrofia.

• Palpação
• Mobilização passiva

Hipotonia – redução do tônus. CAUSAS:

• Constitucional – contorcionistas
• Lesao coluna anterior de medula – poliomielite
• Lesao de nervo periféricos – neuropatias
• Lesao musculo – miopatias congênitas
• Lesao vias proprioceptivas – tabes dorsalis
• Lesao cerebral – atrofias cerebelares
• Lesao gl basais – coreias

Hipertonia – aumento do tônus. CAUSAS:

→ Ausência do controle exercido pela via piramidal e extrapiramidal sobre as colunas anteriores da
medula – neurônios motores 2ª ordem

→ Hipertonia elásticas/espastica – lesao piramidal – sinal canivete

→ Hipertonia rígida/plástica – lesao extrapiramidal

→ Sinal da roda denteada (visto nos pctes parkisonianos) e sinal do cano de chumbo.

REFLEXOS MIOTÁTICOS E SUPERFICIAIS

• Uma das partes mais importantes do exame neurológico – topografa muito bem a lesão.
• Não depende tanto de atenção, cooperação ou inteligência do paciente como em outras partes do
exame.
• Função: protetora (especialmente para postura e caminhar), fixar a posição das articulações e
rapidamente contrapor a influência de qualquer agente externo e súbito que modifique a posição
articular
• Arco reflexo – pega o martelo de percussão, estímulo os fusos, trafega por fibras grossas e
mielinizada (porque precisa ser rápido) – entra na medula – faz conexão com neurônio motor de
segunda ordem – motoneuronio – reflexão com interneurônio. Precisa contrair a musculatura
extensora e relaxar flexora. Esse sinal vai pelo motoneuronio e o pcte executa o movimento.

REFLEXO MIOTATI CO
Como testar?

https://www.youtube.com/watch?v=0sqCIzuotWo

→ Manter a musculatura relaxada – contração excessiva bloqueia o reflexo.

→ Comparar entre os lados – amplitude e simetria são importantes.

• Pcte tem que estar relaxado, membro que irá examinar semifletido.
• Pcte deitado, passar o braço embaixo refledo joelho do pcte.
• Resposta adequada – flexão da perna.
• Testar:

→ Reflexo Aquileo (L5-S2) – Percute tendão Aquiles

→ Reflexo Patelar (L3-L4) – Percute Ligamento Patelar

→ Reflexo Adutor da Coxa – Percute Côndilo Medial Fêmur

→ Reflexo Estilorradial (C5 e C6) – Percute extremidade distal Rádio

→ Reflexo Bicipital (C5 e C6) – Percute Tendão distal Bíceps

→ Reflexo Tricipital (C7-C8) – Tendão distal Tríceps

• Classificação: 0 (arreflexia); 1 (hiporreflexia); 2 (normal); 3 (reflexos vivos); 4 (hiperreflexia – clonus)

• Examinado sentado ou decúbito dorsal ou lateral; Articulação joelho fletida (102º a 150º) Resposta
adequada: extensão da perna devido à contração do musculo quadríceps femoral
MANOBRA DE JENDRASSIK
Manobra facilitadora para se obter o grau de relaxamento muscular necessário.

→ Pedir para pcte entrelaçar os dedos e fechar os olhos → somente para distração do pcte.

REFLEXOS SUPERFICIAIS OU CUTANEOMUCOSOS

• Reflexos elicitados em resposta a um estímulo cutâneo ou mucoso.

• Atividade reflexa polissináptica cuja resposta depende fundamentalmente da estimulação
nociceptiva
• É um reflexo que aponta para um mecanismo de defesa, habitualmente um movimento flexor
• Reflexo Cutâneoplantar: normal – resp em flexão. → Extensão dorsal do halux (sinal de babinski –
lesão do trato cortiço espinhal – lesão do NMS). Nem sempre é patológico – até os dois anos, se
pegar o pé do bebê ele faz babinski – é patológico na criança acima de 2 anos.
• Atraso da mielinização do trato cortiço espinhal – por isso a criança até 2 anos pode fazer sinal de
babinski.
• Faz de lateral para medial. Nunca passar na base dos dedos.

→ Sinais de hoffmann e tromner

• Hoffmann também é encontrado em pacientes normal.

• O sinal de Hoffmann está presente se uma pancada leve na unha do polegar e indicador elicita
flexão involuntária da falange distal dos dedos médio e anular. O sinal de Tromner é semelhante ao
sinal de Hoffman, mas o dedo é puxado para cima.
 → sinal de tromner

→ sinal de hoffmann
O reflexo flexor dos dedos (sinal de Wartenberg, um de muitos) é a flexão dos dedos e da falange
distal do polegar em resposta a um estímulo de estiramento aplicado com um martelo de reflexos
(Figura 38.6). Os sinais de Trömner e Hoffmann são métodos alternativos de aplicação do estímulo
de estiramento. Eles são proeminentes quando há hiperatividade de outros RTP dos membros
superiores, como em lesões do trato corticospinal. Esses sinais não são necessariamente
patológicos e são frequentes até certo grau em indivíduos normais. A exemplo do RPM, eles só
têm importância clínica quando a atividade é intensa ou há assimetria acentuada. Um sinal de
Hoffmann ou Trömmer completo, muito ativo, sobretudo se unilateral ou associado a
outras anormalidades reflexas ou a uma história compatível, certamente é sugestivo, quando não
diagnóstico, de acometimento do trato corticospinal.

Para pesquisar o sinal de Hoffmann, a mão relaxada do paciente é mantida em posição de

dorsiflexão do carpo e flexão parcial dos dedos. Com uma mão, o examinador segura o dedo médio
parcialmente estendido com o indicador e o polegar ou com os dedos indicador e médio. Com um
movimento rápido e enérgico do outro polegar, o examinador aperta ou belisca a unha do dedo
médio do paciente, forçando a flexão aguda e súbita da parte distal do dedo, seguida por
liberação súbita (Figura 40.5). O retorno da falange distal à posição inicial estira os flexores do dedo.
Quando há sinal de Hoffmann, isso é seguido por flexão e adução do polegar e por flexão do dedo
indicador e, às vezes, também por flexão dos outros dedos. Caso só haja resposta do polegar ou do
indicador, o sinal é “incompleto”.
No sinal de Trömner, o examinador segura o dedo médio do paciente parcialmente estendido,
deixando a mão pendente e, com a outra mão, golpeia ou move rapidamente a polpa do dedo
(Figura 40.6). A resposta é igual à observada no teste de Hoffmann. Os dois métodos são
equivalentes e pode-se usar qualquer um deles → às vezes ambos são denominados como
teste de Hoffmann.

PROVAS CEREBELARES COORDENAÇÃO E MARCHA

• Avaliação sinais e sintomas cerebelares

 • Os pctes com disfunção cerebelar sofrem várias combinações de tremor, incoordenação
motora, dificuldade de marcha, disartria (distúrbio na articulação da fala) e nistagmo,
dependendo das partes do cerebelo acometidas.
• Ataxia é o principal sinal da doença cerebral. Pode afetar os membros, o tronco ou a marcha -
termo usado para descrever movimentos anormais vistos nos distúrbios da coordenação.
• A doença cerebelar também pode causar hipotonia, astenia ou lentidão de movimento, além
de desvio dos membros estendidos.
• A ataxia é caracterizada por vários graus de dissinergia, dismetria, ausência de coordenação
agonista–antagonista e tremor
• Perda da velocidade e habilidade para realizar movimentos que exijam a atividade
coordenada de vários grupos de músculos ou de vários movimentos.
• A doença com acometimento das conexões do cerebelo no tronco encefálico causa
anormalidades indistinguíveis da doença cerebelar propriamente dita. Quando a ataxia
cerebelar é causada por disfunção das conexões do cerebelo no tronco encefálico, geralmente
há outros sinais relativos ao tronco encefálico.
• A contribuição do cerebelo é decisiva para o momento da ativação dos músculos participantes
de um movimento.
• A ausência de integração dos componentes da ação acarreta a decomposição do movimento –
a ação é dividida em seus componentes é realizada de maneira arrítmica, inconstante, inábil e
desorganizada.

Dismetria

• A dismetria é caracterizada por erros na avaliação da distância e na medida da distância,

velocidade, potência e direção de movimento.
• A disfunção cerebelar causa perda da colaboração normal entre agonista e antagonista.

Ex: ao se estender a mão para alcançar um objeto a 50 cm de distância, a mão vai até 55 cm e
ultrapassa o alvo (hipermetria), ou não alcança o alvo (hipometria). A hipermetria é mais comum.

• O movimento pode ser muito lento ou muito rápido com força excessiva ou insuficiente.
• O paciente com dismetria não faz um movimento em linha reta entre dois pontos, mas desvia-
se irregularmente do trajeto pretendido
• Outros sinais de lesões cerebelares: coordenação agonista-antagonista; tremor; hipotonia;
disartria; nistagmo.
• Taxia – coordenação
• Ataxia – incoordenação
• Desde que não seja decorrente de fraqueza. Pcte parético, pela fraqueza do musculo não
consegue atingir o alvo, ex. nariz.

COORDENAÇÃO
Para se executar um movimento complexo é necessária a ação coordenada de muitos grupos
musculares:

Agonistas = contraem para realizar o movimento

Antagonistas = relaxam ou modificam seu tono para facilitar a ação dos primeiros

Sinergistas = reforçam o movimento

Músculos fixadores = evitam desvios desnecessários e mantém a postura adequada

CEREBELO = RESPONSAVEL PELA SINERGIA E CENTRO DA COORDENAÇÃO.

Podem levar a distúrbios da coordenação lesões em: nervos periféricos sensitivos, colunas posteriores
coluna espinhal, vias ascendentes proprioceptivas no tronco cerebral (bulbo, ponte e mesencéfalo) e
lobos parietais, labirinto e aparato vestibular

→ movimento alternados das maos → index-naso-index

examinador

→ prova index-naso → coordençao apendicular

• Lesão cerebelar o paciente ultrapassa o objetivo (hipermetria). Não se acentua ao fechar os

olhos
• Lesão coronal posterior: defeito em atingir o alvo é variável, pode ou não chegar ao objetivo,
decompõe o movimento
 → prova calcanhar-joelho

EQUILÍBRIO
• Depende fundamentalmente da integridade das vias de: propriocepção (noção de posição
segmentar), visão e função vestibular.
• Marcha tandem: andar 10 passos pé ante pé
• Equilíbrio estático: de pé
• Equilíbrio dinâmico: marcha
• Romberg positivo – classicamente relacionado a lesão de propriocepção (fç de posicionar o corpo
em relação ao ambiente). Pcte que tem lesão de propriocepção ele precisa da visão, se não cai.

Teste Romberg: pcte sem calçados, tornozelos encostados um no outro, olhar fixo em um alvo a 60cm,
mantendo assim por 30 segundos. A seguir, com olhos fechados por mais 30 segundos.

Alteração: obviamente não é necessário que o paciente caia. Interromper se: abrir os olhos, dar uma
passada lateral, afastar braços do corpo ou oscilar de modo a ameaçar cair. Afere principalmente função
proprioceptiva com e sem controle visual

Quando o pcte demora um pouco antes de cair e sempre para o mesmo lado → ataxia labiríntica
(disfunção vestibular homolateral)

Quando o pcte cai logo que fecha os olhos, para qualquer lado → ataxia sensitiva → patagnômico de
funículo posterior da medula (lesão de cordão posterior)

Na ataxia cerebelar não existe o sinal de Romberg → o pcte é incapaz de assumir a posição inicial de
“sentido militas” para o exame

◼ Observar o paciente andando e solicitar que realize algumas manobras:

 → Marcha Tandem: andar 10 passos pé ante pé →
Alteração: mais de 2 passos laterais ao se executar a tarefa

→ andar sobre os calcanhares e ponta dos pés

S1 → faz flexão → anda na ponta do pé

L4 – dorsiflexão do tornozelo (mm tibial anterior)

MARCHA
Teste de Fukuda – pcte com disfunção vestibular.

→ testa a estabilidade durante o início do movimento;

→ não é um teste específico para disfunção vestibular e não deve ser considerado isoladamente;

→ Teste: olhos fechados e braços estendidos 90º, solicitar que o pcte marche (elevando joelhos) sem
sair do lugar.

→ Examinador atrás do paciente e conta até 50 (a cada número um membro é elevado).

→ Alteração: se o pcte gira >45º para lado comprometido, além de adiantar por mais de 1 metro -
disfunção vestibular unilateral

→ Marcha em estrela: é das vestibulopatias – dá um passo para frente e para tras.

AVALIAÇÃO E EXAME NEUROLÓGICO – PARTE 2

EXAME DE SENSIBILIDADE

• Superficial (sistema espinotalâmico): testar sensibilidade tátil, térmica e dolorosa

• Profunda (coluna posterior) testar por meio da sensibilidade vibratória e posição segmentar
• Sistema sensitivo é a interface do indivíduo com o meio ambiente;
• Classificação de Sherrington:
→ Sensib exteroceptiva: diz ao organismo o que está ocorrendo no meio ambiente;
→ Sensib proprioceptiva: informações sobre tensão muscular e tendões ou posição
articulações ou sobre força muscular;
→ Sensib interoceptiva: eventos ocorridos no interior do
- Fibras A: propriocepção, vibração,
organismo;
calor, tato

- Fibras B: vegetativas eferentes

- Fibras C: amielínicas – dor de

transmissão lenta
→ Propriocepção: coluna posterior entra sobe e só cruza no tronco encefálico

→ Espinotalâmico: entra, já cruza, sinapse com 2º neurônio no mesmo nível e sobe.

Anatomia da raiz posterior:

Os gânglios sensoriais de nervo espinal (GSNE) de forma ovalada estão localizados na raiz posterior do
forame intervertebral, em posição imediatamente lateral ao ponto onde a raiz posterior perfura a dura-
máter.

A cápsula de tecido conjuntivo ao redor de cada GSNE é contínua com o epineuro da raiz espinal. O
GSNE é constituído de neurônios, células satélites e um estroma de sustentação altamente
vascularizado. Os neurônios do GSNE são unipolares. Um único processo “dendroaxônico” amielínico
sai da célula e bifurca-se em ramos periféricos e centrais. Os processos periféricos conduzem impulsos
aferentes em direção ao corpo celular; eles são dendritos funcionalmente alongados, porém, do ponto
de vista estrutural, são mais semelhantes aos axônios e, por convenção, são denominados axônios.

A raiz posterior (sensitiva) é dividida em uma zona medial, que conduz informações proprioceptivas em
grandes fibras, e uma zona lateral, que conduz informações de dor e temperatura em pequenas fibras.
Quando a raiz posterior sai do GSNE para entrar na medula espinal, é possível ver dois fascículos
distintos, que correspondem às divisões medial e lateral. Depois que a raiz posterior se une à medula
espinal, as vias mediadoras de diferentes modalidades sensoriais divergem e seguem trajetos centrais
muito diferentes através da medula espinal e da parte inferior do tronco encefálico, aproximando-se ao
ascenderem através da parte superior do tronco encefálico e, por fim, voltando a convergir ao
entrarem no tálamo.

GSNE → sai da célula e bifurca-se em ramos periféricos e centrais

Importante:

GSNE (gânglios sensoriais de nervo espinal) → periférico → impulso aferente em direção ao corpo
celular → raiz posterior → dividida em medial (proprioceptiva – grandes fibras) e lateral (dor e
temperatura – pequenas fibras) → quando sai da GSNE para entrar na medula → passa por dois
fascículos diferentes – medial e lateral → depois que a raiz posterior chega na medula, essas duas vias
divergem e seguem trajetos muito diferentes → aproximando-se ao ascenderem através da parte
superior do tronco encefálico → voltam a convergir ao entrarem no tálamo

RESUMINDO
• Profunda (coluna dorsal): vibratória; posição segmentar → Propriocepção: Coluna posterior entra
sobe e só cruza no tronco encefálico
• Superficial (sistema espinotalamico): tátil, térmica, dolorosa → Espinotalâmico: entra, já cruza,
sinapse com 2º neurônio no mesmo nível e sobe
• É a parte mais demorada e trabalhosa de todo exame neurológico;
• Imprescindível a colaboração do paciente;
• Temperatura agradável;
• Paciente o mais despido possível e deitado com olhos fechados
• Senão há queixa sensitiva = realizar o exame de forma simplificada
• Testar sensibilidade: tátil, dolorosa, temperatura
• Direção: distal para proximal (a força é ao contrário)
• Comparar áreas simétricas e distal/ proximal

EXAME DA SENSIBILIDADE

→ Dor, temperatura, tato grosseiro → trato Espinotalâmico

→ Sensibilidade tátil geral: usa algodão

→ Sensibilidade dolorosa: agulha descartável ou palito de madeira (quebrado)

→ Testar sensibilidade vibratória (palestesia) e noção de posição segmentar (batiestesia)

→ Direção: distal para proximal palestesia – coloca a diapasão, pcte não sente que vibrou

→ Eu sinto a vibração junto com o paciente, se ele para de sentir antes que eu, tem algum problema

→ Lesão de coluna posterior – alteração da sensibilidade vibratória, propriocepção (mexer o dedo e

perguntar se ta para cima ou ta para baixo)
DERMÁTOMOS

L1: região inguinal

L5: hálux

S2: perianal
EXAME NEUROLÓGICO DE PARES CRANIANOS

Alteração de pares cranianos -> disfunção neurológica.

Ex: cefaleia (tensional, infecciosa (sinusite), tumor, aneurisma) –se alteração de par craniano->
disfunção de tronco cerebral.

I. NERVO OLFATÓRIO (I NERVO)

A queixa de apresentação geralmente é a do paladar alterado → COVID-19

A redução ou perda da olfação resulta na alteração da percepção dos sabores, o que inclui cheiro e
sabor.

Exame somente é realizado quando há queixa específica da redução do olfato ou suspeita de lesão
na base da fossa anterior do crânio.

Dç de parkison – primeiro sintoma a aparecer, às vezes, anos antes, é a perda do olfato.

Método: Examinar cada narina separadamente, pcte com os olhos fechados. Aproximar substâncias
voláteis como café, hortelã, essência de limão. Álcool não é ideal.

A maioria das pessoas que não sentem cheira, não é lesao neurológico, é lesao no nariz.
 Sintomas podem ocorrer de:

→ Obstrução nasal; Lesão N. olfatório na mucosa nasal; Lesão N. olfatório na lâmina crivosa; Lesão
bulbo olfatório. Sensibilidade do exame é baixa. **Importante para lesão de base de crânio

Significados:

→ Normosmia = sensação normal da olfação

→ Anosmia = ausência da habilidade em sentir esta sensação

→ Hiposmia = habilidade reduzida em perceber a olfação

→ Disosmia = percepção alterada do cheiro e inclui percepção de odores sem um estimulo presente
(fantosmia) e percepção alterada de um odor após apresentação de um estimulo (parosmia e
troposmia)

→ Cacosmia = importante nos pcte com epilepsia do lobo central. Percepção sempre desagradável de
determinado cheiro, estando o estímulo presente ou não.

Parosmia – percebe cheiro ruim devido algum estímulo x Cacosmia – não necessariamente necessita do
estímulo

II. NERVO ÓPTICO (II PAR)

• O exame do nervo optico inclui a acuidade visual, a campimetria, a fundoscopia, além dos reflexos
mediados pelo nervo optico.
• Constitui-se boa prática examinar primeiro cada um dos olhos individualmente.
• Pupila; acuidade; campos visuais; fundo de olho; (Oftalmoscopia direta). Exame é bem importante
• Isocoria: pupilas iguais/simétricas X Anisocoria: pupilas diferentes.
• Midríase: pupilas dilatadas X Miose: pupilas puntiformes (muitas vezes lesões em ponte)

**Ver tamanho das pupilas ao repouso. Ver resposta fotomotora direta. Ver resposta consensual.

• Reflexo consensual é importante para regular a luz que está entrando – via aferente e via eferente
• Exame oftalmoscópico: Realiza-se a oftalmoscopia direta, devido a relação direta dos vasos
oftálmicos com a pressão intracraniana (PIC). **Único local no corpo em que os vasos sanguíneos
podem ser diretamente visualizados. Permite a visualização direta de lesões na retina ou vasos da
retina, alterações atróficas no nervo óptico, papiledema (hipertensão intracraniana) e outras
anormalidades.

→ Exame de fundo olho é importante.

→ Normal – bola mais amarelada – nervo optico. Borda nasal mais borrada e temporal bem delimitada.
Os vasos convergem para o centro do nervo optico. Área mais escura é a macula.

→ PIC – é transmitida diretamente para o nervo optico, comprime o nervo optico, e ocorre edema do
nervo optico decorrente de HIC → papiledema. Na imagem é papiledema grau IV.
*Principal função da fundoscopia é ver o nervo óptico (borda temporal é mais nítida que a nasal, todos
os vasos convergem para o nervo óptico). É amarelado e bem nítido. No papiledema (sinal de
hipertensão intracraniana – grave – emergência neurológica) há borramento da margem, disco começa
a ficar mais rosa.

*Edema de papila (Papiledema) revela aumento da PIC, pode-se ver também a congestão vascular e a
perda do pulso venoso. **Há transmissão direta do aumento da PIC para o nervo óptico.

Obs → não significa que alguém sem papiledema não tenha hipertensão craniana, mas se tem
papiledema, TEM hipertensão craniana.

- Pupilas Anisocóricas revelam compressão de ventrículos, é uma emergência, necessita de rápida

descompressão por cirurgia devido ao grande risco de óbito.

- Pupilas Puntiformes (miose): lesão em ponte.

→ Acuidade visual: cada olha separadamente. Mapa de snellem. Se o paciente usa óculos, deixá-lo usar,
porque nesse caso não é o oftalmo

→ visão de cores – testar cada olho separado.

→ Testar desnaturação de vermelho (que está alterada na neurite óptica) → importante para pctes
com queixas de neurite optico da esclore multiplica, é mais comum na unilateral. Se for bilateral, o
teste não tem validade nenhuma. Um dos principais sintomas que o pcte sente é a diferença na
saturação do vermelho.
→ Campo visual – também testar cada olho separadamente, solicitando que o paciente diga quantos
dedos ele está vendo ou se enxerga o bastão vermelho. Pcte e médico na mesma altura, compara o seu
campo visual com o do pcte, objetivo na mesma distância de ambos e compara.

Campo temporal – não usamos muito, o paciente demora para perceber – se der alterado no
consultório é necessário pedir uma campometria

→ Campo Visual: Teste por Confrontação: Estende-se cotovelo e os dedos indicadores, posiciona-se os
dedos quase diretamente laterais ao canto lateral do olho a uma distância de meio metro. Faça um
movimento de flexão de pequena amplitude(2cm) e pede para o paciente apontar para o dedo que se
move.

→ Pacientes comatosos, confusos ou não colaborativos: Teste por Reflexo da Ameaça - ver reação de
piscar frente a uma ameaça. Aproxima rapidamente o dedo ou outro objeto lateralmente em direção
ao globo ocular. SLIDE.

VIA ÓPTICA
→ Dois campos visuais: temporais (lateral) e nasais (medial)

→ Campo visual Temporal: captado pelos neurônios da retina nasal e vice versa.

→ Campo visual Nasal: captado na retina temporal

→ Neurônios localizados na retina nasal cruzam.

→ Neurônios da retina temporal descem ipsilateral.

- Lesão em A: perde total de olho direito = amaurose.

- Lesão em quiasma B: bitemporal (lateral). Quem cruza é quem está no campo visual temporal. Pcte
esbarra nas coisas.

- Lesão em C: perde nasal D

- Lesão em D: temporal de um lado e nasal do outro. Hemianopsia homônima

- Lesão em E: pega fibras parcial,quadrantopsia.

- Lesão em F: córtex occipital, mácula é poupada, pois a representação cortical da mácula é além do
lobo occipital!

*B, D, F: Hemianopsias: quiasma, trato, córtex.

*E: Quadrantopsias, Homônima Superior= lesão de lobo temporal anterior, lesão na Alça Meyer;
Homônima

Inferior= lesão na parte parietal ou occipital da radiação óptica.

* lesao de córtex primário – geralmente poupa a macula.

Em lesão em E, não vai ser hemi pq so vai pegar parte.

A macula é o ponto de maior nitidez do campo visual. A macula não está apenas no occiptal. Então se eu
faço uma lesão occiptal, é difícil ele acreditar que tem problema de campo visual porque preserva a
macula

REFLEXO PUPILARES
Termos:

Isocoria
 Anisocoria – pupilas de tamanhos desiguais

Midríase – dilatada

Miose – pupilas puntiformes – contraída

Reflexo consensual – vai pelo II par e volta pelo III

Luz > N. optico > Núcleo geniculado lateral > área pré tectal > N. Edinger-Westphal (III) ipsi e contra-
lateral > III par > contração pupila

III → n. oculomotor

II → n. óptico
→ Função: regular a intensidade de luz que entra pela pupila. O aumento de luz causa miose não só no
olho estimulado como no não estimula/do.

→ Sinal pupilar de marcus gunn: a pupila do olho acometido não sustenta a constrição ou até se dilata
enquanto permanece diretamente iluminada. Defeito pupilar aferente.

→ normal

→ nesse caso a via aferente (óptico) esquerda esta

comprometida. Entao se incidir a luz no olho direito não vai haver contração miotica em ambos os
olhos. Se incidir no olho esquerdo nesse caso vai haver contraçao bilateral, porque a lesao é na via
aferente direita e não esquerda
 → nesse caso a via eferente (oculomotor) está
comprometida. Quando incidir a luz, ela vai ser levada pela via aferente normalmente, mas quando for
pela via eferente só vai contrair o não lesado, no caso a pupila que tiver a lesão ficará sem reação

Incide a luz → Fotomotor → é o ultimo a sumir em morte encefálica, por isso é tão importante testar
em pacientes graves

O outro lado → Consensual

Lesão aferente (nervo óptico) → comum em pacientes com esclerose múltipla

→ Reflexo de acomodação – olha para ponta do nariz ou objeto que faça isso, faz constrição pupilar.
Faz estímulo das fibras parassimpáticas do III.

Pupila argayll-robertsson – neurossífilis, esclerose múltipla também pode causar isso – faz estímulo
fotomotor direto não reage a luz, mas reage ao reflexo de acomodação.
DIPLOPIA – NERVOS III, IV E VI

III. Nervo Oculomotor (reto medial, reto superior, reto inferior e oblíquo inferior) → obliquo inferior
olha para cima medialmente

IV. Nervo Troclear (oblíquo superior) → o obliquo superior faz INVERSAO DOS OLHOS, e o superior
olha para baixo medialmente

VI. Nervo Abducente (reto lateral)

Peça para o paciente acompanhar com os olhos algum objeto.

*diplopia acontece quando os olhos não estão alinhados → ve duplo porque as imagens se
sobrepõem
*Diagnostico é lesão em abducente → quando ela vai olhar para esquerda, o olho esquerdo não mexe
para lateral.

- Avaliação da Pálpebras: normal (margeia a íris), ptose e retração (consegue-se visualizar a borda
superior as írises).

- Avaliação da Pupilas:

*Ver tamanho das pupilas ao repouso. Ver resposta fotomotora direta e resposta consensual.

*Diplopia acontece quando os olhos não estão alinhados (2ª e 4ªimagens)

V. NERVO TRIGÊMEO (V PAR)

- Orelha e ângulo de mandíbula NÃO é trigêmeo!!

→ Sensibilidade facial (PELE E MUCOSAS): V1, V2 e V3, testa-se a sensibilidade com mecha de
algodão, alfinete e tubo de ensaio com água quente e fria.

V1 verde

V2 rosa

V3 azul

Em branco – nervo cervical

→ Lesão de trigêmeo – é hemiface.

→ Função motora (inspeção/palpação): Músculos mastigatórios (execução de movimentos de

mastigação - abrir e fechar a boca com força)

MOTRICIDADE

- Músculos Pterigóides Lateral e Medial (externos de cada lado deslocam a mandíbula para frente e
para o lado oposto)
 lateral medial

- Músculo Temporal. ***Não esquecer da parte motora do trigêmeo, é MUITO importante! Testar
palpando masseter.

*Lesão do V par: Desvio da mandíbula para o lado da lesão quando abre a boca. (M. pterigóides
externos de cada lado deslocam a mandíbula para frente e para o lado oposto). Mandíbula desvia para o
lado lesado – trigêmeo lesionado para esquerda mandíbula vai para esquerda (o mesmo ocorre com a
língua no XII par)

→ Lesão V par à Esquerda

REFLEXOS SUPERFICIAIS

→ Reflexo Corneopalpebral: um dos testes para morte encefálica. Mediado por conexões
polissinápticas entre V par e VII par (facial).
Via Aferente: V leva o estímulo até a ponte, conecta ao núcleo do facial ipsilateral e contralateral
(também na ponte). Via eferente: fibras do Facial (VII).

*Teste: tocar a borda entre íris e esclera com um algodão, se estiver integro o pcte deve piscar. Esse
reflexo é de ponte então quando tem uma lesão de ponte, não vai conseguir fazer esse teste.

→ Reflexo polissinaptico – vai pelo V e volta para VII.

→ Lesao de V par dá desvio da mandíbula para o mesmo lado.

Onde está localizado o V? Ponte

Onde está localizado o III? Mesencéfalo

VII. NERVO FÁCIL (VII)

Responsável pelas invervações: função motora da musculatura da mímica

→ Autonômica das gls lacrimais, sublingual e submandibular.

→ Gustativa dos dois terços anteriores da língua.

→ Inspeção: assimetria da face, desvio da comissura labial, abertura ocular, sulcos naso labiais e marcas
fisionômicas

- Responsável pelos movimentos faciais (VII)

- É um nervo essencialmente motor. Mas NÃO EXCLUSIVAMENTE motor. Tem uma parte sensitiva tb.

- Inspeção: assimetria da face, desvio da comissura labial, abertura ocular, sulcos naso-labiais e marcas
fisionômicas

- Teste: Execução de movimentos com a musculatura facial (enrugar a testa, abrir a boca amplamente,
mostrar os dentes, assobiar etc.)
Parte Sensitiva (N. Intermédio): Durante seu trajeto fora do tronco encefálico, agrega-se ao VII par
algumas fibras que se situam entre o facial e o vestíbulococlear (VIII), formando o N. Intermédio.

- Sensibilidade gustativa nos 2/3 anteriores da língua.

- Teste: Enxugar a língua com gaze; Não falar durante o exame para não difundir o sabor; Colocar
substâncias doce, salgado e amargo; Apontar para os nomes dos sabores.

Autonômica: Parassimpático para as glândulas lacrimais, submaxilares, submandibulares e todas as

outras glândulas salivares exceto a parótida → Não testamos a parte autonômica – geralmente vem
junta de outras, porque o teste é muito difícil

A- paciente com AVC – apenas parte inferior – paralisia central

B – paciente com síndrome de bell – toda face – paralisia periférica

*ou seja, sempre olhar a testa → Andar superior da fase – vermelho – recebe informação do núcleo
bilateral – tanto do córtex contralateral, como também ipsilateral. Enquanto o andar inferior recebe
inf apenas do córtex contralateral.

**Andar superior da face recebe informação dos dois lados. Andar inferior só recebe informação contra
lateral**(na foto em vermelho)

**Paralisia de Bell (lesão periférica): Fenômeno de Bell -> Pisca o olho sem fechar a pálpebra. Pode
começar com alterações de sensibilidade gustatória -> Lesão aparece em TODA a HEMIFACE. **Desvio
de rima a direita -> lesão é na esquerda. Fenômeno de quando pisca o olho, ele vai para cima, pois a
pálpebra não está fechando. Causada por vírus.

**DIFERENÇA paralisia facial CENTRAL (lesao, antes do núcleo do nervo, lesão no SNC -> Córtex) ->
Lesão aparece no andar. Geralmente causada por AVC ou lesões corticais.

- Paralisia Facial Central x Periférica:

Periférica (B):lesão após a ponte. (Andar superior e inferior demonstram variação) - Paralisia de Bell
(etiologia viral).

→ Principal causa da paralisia periférica – PARALISIA DE BELL – quadro viral do nervo facial.
Desmielinização do nervo facial, por isso pega andar sup e inf da face. Corticoide e antivirais,
fisioterapia para face e manda para casa.

Central (A): lesão próxima ao córtex. (O lado não lesado funciona, por isso o andar superior fica
simétrico, e o andar inferior que tem o problema). Etiologia geralmente é AVC e lesões corticais.

**AVC em ponte gera paralisia periférica, mesmo sendo uma lesão central.

Lesão do núcleo para a frente, paralisa o lado inteiro.

Lesão só na parte inferior da face é CENTRAL. E a lesão está no córtex.

Lesao periférica- esta ou no núcleo, ou na ponte ou para a frente.

Obs: NEM toda paralisia periférica vai ser Bell.

Paralisia de Bell- vírus no nervo facial. Nervo perde a mielina. Esses pct falam que um dia antes mais ou
menos, ele passa a sentir menos o gosto da comida porque estava atacando o intermédio, e daí no dia
seguinte dá a paralisia.

→ Paralisia central – testa está

normal. Queixa – está falando enrolando, devido a paralisia.
 → Desvio de rima para direita – porque a esquerda está paralisada

Nervos que passam pela ponte → V ao VII

VIII. NERVO VESTIBULOCOCLEAR

Audição e sistema vestibular.

Audição Técnica: próximo ao ouvido da pcte, passe um dedo sobre o outro e a pcte deverá dizer de
qual lado vem o som.

Acuidade auditiva: uso do diapasão - Escutar pelo osso temporal e pelo canal auditivo - teste de Rinner,
e de forma igual nas duas orelhas, quando colocado sobre a cabeça - Teste de Weber.

→ Condução óssea – para antes de

escutar que a aérea
Manobra de brany or dix hall pike: distingue vertigem de origem central de periférica. Sempre trabalhar
em parceria com o otorrino. Fazer se tiver queixa

Lembrar que o exame otoscópico faz parte da semiológia neurológica.

Teste de impulso da cabeça: testa o reflexo óculo cefálico. O paciente deve olhar para a ponta do nariz
domédico e manter o olhar enquanto o médico gira a cabeça do paciente.

Vestibular – NISTAGMO

Estímulo máx. (água quente) componente rápido para mesmo lado

Estímulo mín. (água fria) componente rápido para lado oposto

– DESVIO POSTURAL (desvio para o lado da fase lenta do nistagmo) – não é importante, mas confunde

A estimulação térmica do labirinto produz correntes de convecção da endolinfa dentro do canal

semicircular lateral examinado. Como consequência, é gerada uma corrente endolinfática cuja direção
depende da temperatura utilizada, se mais quente ou mais fria que a temperatura da endolinfa. A
corrente endolinfática flexiona as células sensoriais da crista ampular do canal lateral, desencadeando o
reflexo vestíbulocular que pode ser observado por meio do nistagmo.

NERVO GLOSSOFARÍNGEO (IX) E VAGO(X)

Ambos participam da inervação motora e sensitiva da faringe, por isso são examinados
simultaneamente.

→ Glossofaríngeo (IX): Sensibilidade do 1/3 posterior da língua; Músculos da faringe - Motora; Função
de salivação - Parassimpática.

→ Vago (X): Tato/dor e paladar de faringe/laringe e vísceras; Músculos da faringe e laringe - Motora;
Inervação visceral - Parassimpática.

→ Fonação: produzir o som na laringe (pregas vocais) x Articulação: moldar o som (palato, língua,
lábios).
*Distúrbios na fonação: disfonia, na articulação: disartria. (NÃO É DISLALIA – fala erroneamente, troca
a palavra por similares).

→ Teste para avaliar a função motora: Avaliação com pronúncia da letra “A“- ocorre deslocamento da
parede faríngea para o lado lesado.

**Reflexos: Faríngeo (nauseoso): toca-se a parede posterior da faringe com uma espátula,
provocando a elevação e constrição da faringe, retração da língua e náusea.

→ Reflexo do vômito: Aferente IX e Eferente X

**Reflexo Velopalatino: Retração do palato mole e retração simultânea da úvula ao tocar a úvula ou
palato com uma espátula. **Elevação da úvula tem que ser simétrica!

https://www.youtube.com/watch?v=OtU1GoQEYEI

Neuralgia do glossofaríngeo: esta é análoga a neuralgia trigeminal, sendo que a localização da dor de
caráter lancinante é na metade ipsilateral da gargante ou na região das tonsilas palatinas. A dor pode-se
irradiar ao longo da trompa do eustaqui e do meato acústico externo.

XI. NERVO ACESSÓRIO (XI)

- Nervo MOTOR!!! Essencialmente

- Essencialmente motor: inerva esternocleidomastóideo e porção superior do trapézio.

- Teste:

Esternocleidomastóideo: solicite que o paciente vire a cabeça livremente e contra uma resistência.
Trapézio: elevar os ombros livremente e contra uma resistência

XII. NERVO HIPOGLOSSO (XII)

- Língua desvia para o lado lesado

- Inerva musculatura intrínseca e extrínseca da língua.

- Lesão XII: Atrofia e Fasciculação da hemilíngua (lesões unilaterais). Dentro da boca a língua desvia
para o lado lesado. Quando exterioriza há desvio para o lado afetado.

Se tem lesao, e coloca a língua para fora a língua desvia para o lado lesado, por causa da musculatura de
protusão.

ESTADO MENTAL
FUNÇÕES CORTICAIS
• FUNÇÕES COGNITIVAS ou INTELECTUAIS

– Memória, Linguagem Verbal Falada e Escrita,

Atenção, Cálculo, Raciocínio Concreto e Abstrato,

Habilidades Viso-espaciais, Praxia, Gnosia.

• FUNÇÕES EMOCIONAIS

– Raiva, Tristeza, Alegria, Prazer, Medo, Entusiasmo,

Depressão.

• FUNÇÕES SEXUAIS
• PERSONALIDADE
• CARÁTER

→ Gnosia visual – reconhecer coisas

 Queixa cognitiva – pedir para falar palavras que comecem com alguma letra por 1min – ponto de
corte 11 a 15 dependendo do nível de escolaridade

CEFALEIAS

ANAMNESE

- Anamnese é INSUBSTITUÍVEL.
- O diagnóstico é sempre CLÍNICO (anamnese e exame físico).
- Exames complementares são para diagnóstico diferencial em casos não definidos e para excluir outras
doenças.
- Dor crônica fala a favor de doença benigna. Dor aguda é mais preocupante.
- As cefaleias primarias são as mais comuns e não possuem exame complementar capaz de confirmar ou
afastar o diagnóstico.
É o conjunto de sinais e sintomas → eu faço a hipótese diagnostica correta
Exame complementar -> DD.

PERGUNTAR SEMPRE
1. Sexo (↑ mulheres)
2. Idade cronológica, idade de início da doença e tempo de doença (cefaleia que inicia após os 50 anos
deve ser investigada!).
*Nem toda dor unilateral é migrânea.
3. Sintomas premonitórios: Febre, anorexia, astenia, mialgia...
4. Sintomas Iniciais (AURA)
5. Dor:
• Instalação aguda (máximo da dor em um minuto), subaguda ou crônica
• Recorrente X Não recorrente
• Progressiva X Não progressiva
• Localização
• Tipo de dor
• Intensidade
• Fatores de melhora e piora
• Fatores desencadeantes.
6. Antecedentes pessoais.
7. Antecedentes familiares.

CEFALEIAS PRIMÁRIAS

- Dores de cabeça SEM substrato orgânico!

- São as mais frequentes na prática clínica.
- Tipos: Migrânea, Cefaléia tensional, Salvas, Hemicrania Paroxística.
- Em geral, não necessitam de exames complementares, apenas em algumas situaçõesDIFERENCIAR de
específicas para
primária e secundária é
diagnóstico diferencial.
ESSÊNCIAL para tratar
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS adequadamente o
paciente!!
- Etiologia infecciosa, inflamatória, parasitária, traumática, vascular, tumoral ou metabólica
- IMPRESCINDÍVEL FAZER EXAME COMPLEMENTAR!!!
- Qual exame fazer, depende da suspeita
-SNOOP- Red flags
-Arterite temporal/arterite de células gigantes -> dor na região temporal -> paciente pode ficar cego

QUANDO SUSPEITAR DE UMA CEFALEIA SECUNDÁRIA?

“SNOOP”

→ basicamente quando algo sair fora do normal, ser mais velho ou ter algum sintoma a mais envolvido

**Tander Clap (trovão): pico máximo de dor em um minuto, como um trovão (paciente diz que escuta
um estralo dentro da cabeça). Depois geralmente perde a consciência por alguns pouco tempo. **Dor
do rompimento de um aneurisma! SEMPRE cuidar com esse tipo de dor!! Paciente pode chegar
conversando, mas a história deve lhe deixar com suspeita!!
RED FLAGS DA CEFALEIA

1. Início abrupto, primeiro episódio (***Thunder clap Headache – cefaleia súbita com perda
breve de consciência e chega conversando na emergência) → Suspeitar: Hemorragia subaracnóidea
(ruptura de aneurisma), parenquimatosa, intratumoral; tumores. Dor máxima em menos de 1 minuto.
Exame: neuroimagem, Punção Lombar

2. Acompanhada de distúrbios da consciência (coma), febre, rigidez de nuca → Suspeitar:

meningites, AIDS, outras causas infecciosas. Exames: neuroimagem, Punção lombar, sorologias

3. Acompanhada de sinais neurológicos → Suspeitar: Tumores, AVC, malformações

arteriovenosas, neuroparasitoses (saneamento básico?); Exame de imagem (obrigatório):
neuroimagem, LCR

4. Progressivo aumento da intensidade e frequência → Suspeitar: hidrocefalia, tumor; Exame:

neuroimagem. OBS: na migrânea isso ocorre, mas é dentro do quadro.

5. Início após 50 anos de idade → Suspeitar: *arterite temporal, subdural, tumor; Dor na região
temporal unilateral com perda de visão; Exame: VHS (detectar alguma inflamação ou infecção),
neuroimagem, bx arterial

6. Acompanhada de distúrbios endócrinos e/ou hipertensão → Suspeitar: *TU Hipófise,

feocromocitoma; Exame: neuroimagem, dosagem hormonal, US abdômen

7. Diretamente relacionada a tosse ou esforço físico → Suspeita: Tumores, subdural, cefaleia

cardíaca
8. Desencadeada por atividade sexual, principalmente se acompanhada por vômitos e ser
prolongada: Cefaleia do coito (momento do sexo ou orgasmo – primaria, mais frequente em homens);
Suspeita: HSA (hemorragia subaracnóidea) (ruptura de aneurisma – exame de imagem e punção lombar)
9. Mudança no padrão da dor preexistente: Suspeita: concomitância com outra doença
10. Não preencher critérios para migrânea, salvas ou tensional → FAZER EXAME DE IMAGEM

MIGRÂNEA

Antigamente chamada de enxaqueca

- Tem sinais premonitórios dias antes
- Herança poligênica
- Glia também despolariza
- Sensibilização central: pode ter melhora da dor, mas tem alodimia → tenta desensibilizar o segundo
neurônio
**Saber critérios de com ou sem aura
- Dor em gestante → usa magnésio
*Começou a dor → toma remédio (primeira hora é mais eficaz)
*Evitar dipirona → faz sensibilização central. Usar paracetamol
→ OPIOIDE NÃO SE USA de rotina
- Topiramato: não pode quem tem glaucoma e nefrolitíase

- A palavra migrânea deriva de “Hemicrania” descrita por Galeno.

- Prevalência: 15,8% população mundial. (22% mulheres e 9% homens).
- Foi classificada como a terceira doença mais prevalente e a sétima causa de incapacidade no mundo.
- 2 subtipos principais: migrânea sem aura e migrânea com aura (1/3).
- Pico de prevalência entre 30 e 50 anos
- Migrânea sem aura: 75% casos; Com aura: 25% casos
- 80% pacientes com 1 familiar direto acometido → SEMPRE PERGUNTAR HMF

- Até 5 fases (nem sempre presentes todas elas):

1. Sintomas premonitórios: precedem por horas ou até dias. Irritabilidade, raciocínio lento, avidez
por alguns alimentos.
2. Aura: sintomas neurológicos que se desenvolvem gradualmente.
3. Cefaleia
4. Sintomas associados: náuseas/vômitos/foto e fonofobia.
5. Fase de recuperação: fase de exaustão. Pacientes precisam de um tempo para recuperar.
- Aumento do risco de AVC e eventos cardiovasculares = mecanismo desconhecido. *Não é comum na
prática clínica → Prof so viu uma paciente que teve AVC + aura

FISIOPATOLOGIA
- Migrânea é a manifestação de um estado de excitabilidade cerebral alterado, capaz de ativar o sistema
trigeminovascular em indivíduos geneticamente susceptíveis (mais fácil de ser despolarizado).

**Hipótese vascular já foi revogada!

- As diferentes fases da migrânea representam fases distintas das alterações fisiológicas. **A cascata de
sintomas é anterior a dor! Não adianta ficar tratando a dor, tem que tratar a causa!
• Fase Premonitória: PET e RNMf mostram que nessa fase há alteração da atividade do hipotálamo
(explica: alteração de humor, apetite), ctx (córtex) occipital (intolerância à luz) e tronco (náuseas)
- Alteração principalmente nos circuitos que conectam tálamo ao ctx.
- Alteração nas redes de conexão entre ctx, Tálamo, Hipotálamo, Tronco, Amigdala e Cerebelo →
alteração dos circuitos de processamento sensitivo e de dor e circuitos envolvidos em ansiedade e humor.
• Aura: acreditava-se que a aura (e o fenômeno da onda de despolarização, neurônio vai despolarizando
e em seguida vem uma onda de polarização) fosse o início da crise de migrânea, levando à migrânea e
outros sintomas.

TEORIA DA DEPRESSÃO ALASTRANTE DE LEÃO

**Descrito em animais! Ainda não foi descrito em humanos
- 1/3 das cefaleias são precedidas por aura, em geral, visual.
- Aura = fenômeno de depressão alastrante cortical.
- É uma onda lentamente progressiva (2–6 mm/min) de despolarização neuronal e glial seguida por uma
prolongada inibição da atividade cortical → É uma onda de despolarização seguida por uma onda de
hiperpolarização
- Onda de despolarização começa na área occipital: formação da aura visual
*onda que começa na região post, não obedece ao
território anatômico e vascular, despolariza glia –
áurea (principalmente visual, pois começa na região
visual occipital); vai despolarizando, quem já foi
despolarizado fica hiperpolarizado – começa a
liberar diversas substâncias que irritam o
nociceptor.
ATP, glutamato, potassio e hidrogenio -> Inflamação
neurogênica (vasodilatação, extravasamento de
proteínas e degranulação de mastócitos) -> Ativação
nociceptores durais
*o que desencadeia são diversos fatores como luz,
alimentos vasodilatadores...
• Teoria ainda é controversa: Aura pode ocorrer sem
a fase de dor (só a aura não é suficiente para causar
dor); Tem pacientes que podem iniciar outros sintomas (fotossensibilidade, dor) junto da aura

Em suma → onda de despolarização chega nos nociceptores (que fica hiperpolarizado) → inundação de
ATP, glutamato, potássio, hidrogênio → inflamação neurogênica → ativação de nociceptores durais →
ativam sistema trigeminal → ativação de diversas áreas em SNC (visual, áreas de vômito, humor etc.)
• Hipótese alternativa: a onda de despolarização cortical representa apenas 1 componente (não
necessariamente o primário) de uma disfunção difusa e variável do SNC que consiste em um estado
cerebral de uma crise de migrânea.
Nociceptor → receptor sensorial que envia sinal causando a percepção da dor em resposta a um estímulo
que possui potencial de dano.
Tecido celular não dói, o que dói é o que está em volta

NEUROPEPTÍDEOS COMO MEDIADORES DA M IGRÂNEA

Novo tratamento para migrânea: descoberta do medicamento com anticorpos monoclonais - CGRP

- Papel primário do Peptídeo Relacionado ao Gene da Calcitonina (CGRP) como mediador da migrânea (e
alvo terapêutico em potencial) → papel importante na mediação da dor
- CGRP é liberado na circulação durante a crise e a concentração normaliza com o uso de triptanos, mas
não com um analgésico opioide não específico.
- CGRP persistentemente alto na circulação de pacientes com migrânea crônica.
- Infusão de CGRP desencadeia migrânea em indivíduos susceptíveis.
- No gânglio trigeminal, o CGRP é expresso em fibras C e seu receptor é expresso em fibras A delta; esses
tipos de fibras estão envolvidos em diferentes aspectos da percepção da dor -> sensação de dor diferente,
quando coloca óculos na cabeça
- A ação não é no SNC -> é nos gânglios periféricos impedindo a entrada de dor no SNC
- Antagonistas do receptor CGRP, anticorpos anti-CGRP e anticorpos anti-receptor CGRP mostraram-se
eficazes para o alívio da dor da enxaqueca, apoiando fortemente a hipótese de que o CGRP tem um papel
importante na fisiopatologia da enxaqueca
*Fremanezumab (Ac antagonista CGRP) tem papel periférico em inibir a ativação dos neurônios
trigêminovascular que possuem input da dura-máter. Exato local de ação ao longo da via trigeminal
permanece incerto.
- Erenumab: é a que se tem atualmente para prescrever, 1 injeção mensal → tratamento mensal para a
migrânea → porém caro
→ o nociceptor liberava onde tem receptor de CGRP → dava a migrânea → o tratamento bloqueia o
receptor de CGRP

SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL

→ gânglio trigeminal

A) Nociceptor na dura máter ativa gânglio trigeminal que ativa neurônio de 2ª ordem e gera
dor + latejamento
B) Uso de medicação para dor (ex: AINES) provoca bloqueio da transmissão do gânglio
trigeminal
 C) Em paciente já sensibilizado, a via fica tão ativa e reforçada que além da dor surge a
alodínia
D) Após sensibilização, o neurônio de 2ª ordem já age independente do de 1 ordem, então por
mais que se tente bloqueio e a medicação alivie a dor, existe muita alodínia (dor que nunca
passa) → não adianta dar mais analgésico
PROFILAXIA → tenta-se evitar essa situação
- Alodinia: disfunção da atividade cerebral que se manifesta como uma sensação de dor quando,
normalmente, o estímulo não é doloroso → sensação de dor em estímulos não dolorosos (pentear cabelo,
usar tiara) = sensibilização central
• Throbbing: latejamento
Quanto mais vezes isso acontece -> o 2º neurônio não vai precisar mais do primeiro neurônio para ativar
a dor -> vai ter dor de cabeça sempre, fica crônica -> sensibilização central -> mais difícil de tratar, muda
a característica da dor
- Quando o 2º neurônio se sensibiliza, não precisa mais de estímulo periférico para doer a cabeça (não
adianta mais tomar remédio para bloquear o neurônio periférico).
→ não entendi muito bem o que passo para liberar o paciente
→ o importante de saber a sensibilização central é para não ficar passando medicamento
exageradamente para o paciente, porque já está sensibilizado e vai doer, a prof. disse que tem gente que
passa morfina, por exemplo, e não se faz isso.

Mecanismo de ação proposto para agonistas 5HT1B/1D durante a enxaqueca. (a) Minutos após o
início da enxaqueca, os nociceptores meníngeos ativados entram em um novo estado fisiológico,
denominado sensibilização periférica, e liberam uma série de neuropeptídeos como CGRP, substância
P e neurocinina A (círculos amarelos), que promovem vasodilatação local e plasma extravasamento
(isto é, inflamação neurogênica) através de seu ramo periférico nas meninges e ativação de neurônios
trigeminovasculares centrais através de seu ramo central no corno dorsal. Após a sensibilização
periférica, a pulsação rítmica das meninges gera explosões de potenciais de ação que ativam o
neurônio trigeminovascular central (mostrado em vermelho) e a dor (•) começa a latejar (•). (b)
Moléculas de triptanos (ação agonista sobre os receptores de serotonina 5HT1B e 5HT1D, o que leva à
constrição dos vasos cranianos e à inibição da inflamação neurogênica que ocorre na enxaqueca)
administradas sistemicamente (círculos verdes) ligam-se aos receptores pré-sinápticos 5HT1B/1D nos
terminais dos ramos periférico e central do nociceptor meníngeo, resultando no bloqueio da liberação
de neuropeptídeos. Nesse estágio, o bloqueio da liberação de neuropeptídeos do terminal periférico
não tem efeito sobre a hiperexcitabilidade do nociceptor meníngeo. No entanto, o bloqueio da
liberação de neuropeptídeos do terminal central do nociceptor meníngeo torna o neurônio
trigeminovascular central inativo (mostrado em azul), resultando no término da dor (○) e latejante (○).
 (c) Após o estabelecimento da sensibilização central, a dor continua a latejar (•) e a pele torna-se
alodínica (•). (d) Nesse estágio, o bloqueio da liberação de neuropeptídeos dos terminais centrais do
nociceptor meníngeo não pode reverter a hiperexcitabilidade do neurônio trigeminovascular central
porque sua atividade não depende mais da entrada do nociceptor meníngeo. Diante da atividade
autônoma do neurônio trigeminovascular central, esse bloqueio da transmissão sináptica proporciona
apenas alívio parcial da dor (), encerra a palpitação (○), mas não resolve a alodinia (•).

MIGRÂNEA SEM AURA - ENXAQUECA COMUM

Critérios diagnósticos:
A. Pelo menos 5 crises + critérios de B a D
B. Duração de 4 a 72h (sem tratamento ou tratamento ineficaz)
C. Pelo menos 2 características: Unilateral; Pulsátil; Moderada ou forte; Piora com esforço físico ou
leva o indivíduo a evitar esforço (andar ou subir escadas)
D. Durante a dor, pelo menos 1: Náuseas e/ou Vômitos; Foto e Fonofobia
E. Não melhor explicada por outros diagnósticos

Muitas pessoas com enxaqueca não receberam um diagnóstico correto, em parte, devido a um foco
tradicional na gravidade e qualidade da dor como critério diagnóstico primário. Embora a dor de cabeça
da enxaqueca é caracteristicamente grave, unilateral e latejante, também pode ser moderada, bilateral e
constante em qualidade. As características da enxaqueca além da dor de cabeça, particularmente a
sensibilidade a luz e som, náusea e interferência com a capacidade de funcionamento, podem ser mais
úteis no diagnóstico do que o caráter da dor de cabeça.

MIGRÂNEA COM AURA - ENXAQUECA CLÁSSICA

Critérios diagnósticos:
A. Pelo menos 2 crises + critérios de B a D
B. Aura consistindo em sintomas visuais, sensitivos e/ou fala/ linguagem (disfasia), todos
reversíveis, mas não motores, tronco ou retinianos
C. Pelo menos 3 de 6 dos seguintes:
. Pelo menos um sintoma desenvolve em ≥ 5 min
. diferentes sintomas de aura ocorrem em sucessão em ≥ 5 min.
. Cada sintoma dura ≥5 min e ≤60 min
. Pelo menos 1 aura é unilateral
. Pelo menos um sintoma é positivo (ex: escutamos cintilantes, “picada”)
. A aura é acompanhada ou seguida de cefaleia em 60 min
D. Não mais bem explicada por outros diagnósticos e AIT foi excluído.

- Aura: sintomas neurológicos complexos que geralmente ocorrem antes da cefaleia, mas que podem
permanecer após a fase de dor iniciar ou podem continuar durante a fase dolorosa
- Aura visual é a mais comum (>90% pacientes com migrânea com aura), seguida por aura sensitiva
(picadas)
- Escotomas – perda de áreas da visão.
- Duração em torno de 1 hora
- Muitos pacientes que apresentam crises com aura também têm crises sem aura.
- Sintomas premonitórios: são sintomas que ocorrem horas a 2 dias antes da dor (fadiga, dificuldade de
concentração, rigidez de pescoço, foto e fono, náuseas, visão borrada, palidez e bocejos).
• Classificar como: Migrânea com aura e Migrânea sem aura.
Aura retiniana: mais rara, paciente tem amaurose (perda da visão que pode ser de forma parcial ou total)

ESTILO DE VIDA RELACIONADOS À MIGRÂNEA

• Pular refeições
• Ingesta irregular de cafeína Essas observações reforçam o conceito que as crises de migrânea
• Estresse podem ser precipitadas pelo ambiente ou alterações hormonais.
• Maus hábitos de sono
• Período menstrual

TRATAMENTO
1)Crise
- Passo 1: identificar fatores predisponentes ou desencadeantes
- Passo 2: avaliar condições concomitantes: cefaleia tensional, asma, HAS, depressão etc.
- Passo 3: indicar medidas que levem ao relaxamento (exercícios físicos) e diminuir ingestão de álcool.
- O tratamento SOMENTE das crises está indicado quando elas são ESPARSAS (2 crises ao mês) e que não
atrapalham a qualidade de vida do paciente → nesse caso, pode tratar somente no dia que dói

2 TIPOS DE DROGAS PODEM SER USAD AS NA CRISE:

I - Drogas Não Específicas

A. Analgésicos não opiáceos (paracetamol, clonixinato de Lisina, dipirona)

B. Antieméticos (metoclopramida, domperidona)
C. AINES (1ª escolha)
D. Cafeína
E. Opiáceos: *não indicados, pois aumentam a chance de cronificação da migrânea (sensibilização
central)
F. Neurolépticos (clorpromazina e haldol)
G. Esteróides
→ evitar o uso de opioide nas primeiras crises

II - Drogas Específicas

A. Derivados do Ergot (cefalium) – ↑ efeitos colaterais

B. Agonistas dos receptores 5HT1b/1d (sumatriptano, naratriptano) → TRIPTANOS (sumax,
naramig)
***ESSAS DROGAS NÃO PODEM SER DADAS PARA GESTANTES! Trata-se apenas com paracetamol.
**No início do quadro, as crises esparsas respondem bem a analgésicos comuns, mas com o passar do
tempo, a maioria passa a necessitar de medicamentos mais potentes.
• AINES têm ação, no mínimo, comparada à Ergotamina.
• Naproxeno, Ibuprofeno, Cetoprofeno e Ácido Tolfenâmico.
• Efeitos antinociceptivos no tronco e efeitos específicos no sistema trigeminal.

AINES:
- **Primeira escolha
- Naproxeno (flanax), Ibuprofeno, Cetoprofeno e Ácido Tolfenâmico
- Efeitos antinociceptivos no tronco e efeitos específicos no sistema trigeminal

TRIPTANOS (Naramig, Sumax):

- Maior avanço isolado no tratamento da enxaqueca.
- Agonistas de receptores serotoninérgicos 5-HT1b/1d .
- Vasoconstrição carotídea (1b) e inibição periférica fibras aferentes trigeminais (1d).
- Efeitos colaterais: sensação transitória de pressão na cabeça, sensação de calor, vertigem, dor no
peito.
- Contraindicação: coronariopatias, doenças vasculares periféricas e cerebrais, HAS grave (mecanismo
de vasoconstrição).
**A administração das medicações para a dor ao iniciar a crise está associada a melhor eficácia.
**Eficácia é maior quando começar a dor. Na primeira hora!
ESTRATÉGIAS PARA TRATAMENTO DA CRISE AGUDA
1. Analgésicos comuns
2. AINES (V.O. ou E.V.) – crise leve a mod
3. Triptanos ou Ergotamínico (S.C.) * - mod a grave – tomar dentro da primeira hora da dor e não tomar
durante o período de aura!!! (diminui eficácia)
4. Clorpromazina ou Prednisona (Crises refratárias ou > 72h).
*Não associar ergo com triptano no mesmo dia!
*Amplictil – pode associar com plazil (tem mecanismo na dopamina)
*Opiaceo NÃO ADIANTA!!!!!
→ ergotaminico e AINES quase a mesma coisa

TRATAMENTO PROFILÁTICO
- Indicações: Pelo menos 1 crise/ semana ou 4 dias de dor/mês; Interferência com as atividades; Crises
esparsas, mas muito intensas; Intolerância ou ineficácia de abortivos; Circunstâncias de alto impacto:
Migrânea Hemiplégica Familiar (confundida com AVC).
- Orientar a paciente a NÃO engravidar nesse período!
*Efeito teratogênico.
*As dores podem melhorar ou piorar durante a gravidez, geralmente pioram no pós-parto.
**NÃO ENGRAVIDAR durante o tratamento.
→ é amitriptilina que usa para migrânea
Circunstâncias de alto impacto: MHF (migrânea hemiplégica familiar → aura motora, paciente fica
hemiplégico)

Mecanismo:
• Diminuir a ativação do centro gerador de migrânea
• Aumenta a antinocicepção central
• Aumenta o limiar para a depressão alastrante (aura)
• Estabiliza tônus simpático e serotoninérgico.
• Bloqueadores de CRGP

TRATAMENTO “SOB MEDIDA”:

- Consiste em indicar a profilaxia para a migrânea com certas drogas a fim de também adequar a outras
condições. Ex: Migrânea + insônia = Tricíclicos; Migrânea + obesidade = Topiramato; Migrânea + Vertigem
= Flunarizina.

Beta bloqueador: usado em jovens, pois há maior o risco de gravidez (menos teratogênico).
Contraindicação: asma, ICC
Tricíclicos: usado em idosos e pacientes ansiosas.
Valproato: usado em homens (engorda, espinhas, perda de cabelo), muito teratogênico, diminui efeito
do anticoncepcional.
Flunarizina: usado em crianças, aumenta o apetite (engorda).
Topiramato: 1ª escolha – 25 mg por 4 meses. Contra indicação: nefrolitíase e glaucoma. Efeitos
colaterais: perda de peso, parestesia e anomia (lentidão).

Anticorpos monoclonais → mais atual, bom, porém, caro

Botox:
- Indicação: migrânea crônica (cefaleia por mais de 15 dias/mês, sendo que 8 desses episódios têm
característica de migrarea)
- 47% dos pacientes com BOTOX reduziram ≥50% no número de dias com cefaleia em comparação com
placebo.
- Para pacientes que não resolveu o tratamento medicamentoso.
- Eficácia em casos de migrânea crônica e abuso de analgésicos.
- O mecanismo presumido é o bloqueio de sinais periféricos para o sistema nervoso central, que inibe a
sensibilização central. Alto custo e efeito transitório

CONTRAINDICAÇÕES
Dependem de cada medicação

Topiramato → não pode ser usado em paciente com GLAUCOMA

Venlafaxina → não pode ser usado em HEPATOPATAS

*Observação: tanto para migrânea quanto para cefaleia tensional o tratamento é intermitente -> trata
por um tempo, verifica melhora, desmama, se tiver dor novamente trata de novo.

CEFALÉIA TIPO TENSIONAL - CTT

- Cefaleia da tensão, Cefaleia comum, Cefaleia idiopática, Cefaleia psicogênica, Cefaleia da contração
muscular.
- Tipo mais comum de cefaleia primária.
- Prevalência de 30 a 78% em toda a vida.
- Tem o maior impacto socioeconômico.
- Predomina em mulher (5:4)
- Já foi considerada psicogênica, mas hoje sugere-se uma base neurobiológica. Envolvimento de
mecanismos periféricos de dor? Mecanismos centrais de geração de dor mais sensíveis?
- Sensação de dolorimento pericranianao (alodínia por ativação de receptores periféricos).
→ Lembrar que é uma dor moderada (geralmente na região occipital associada contratura de músculos),
“chata”, dorme e alivia, mas não atrapalha atividades rotineiras, não leva à emergência

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
A. Pelo menos 10 crises ocorrendo < 12 dias ao ano (infrequente) ou < 15 dias ao mês (frequente)
ou > 15 dias/mês (crônica). Preenchendo critérios de B a D
B. Duração 30 min a 7 dias
C. Pelo menos 2 das seguintes: Bilateral; Pressão ou aperto (não pulsátil); Fraca a moderada; Não
é agravada por esforço físico rotineiro como andar ou subir escadas
D. Ambos os seguintes: Sem náuseas ou vômitos; Foto ou fono (apenas 1 pode ter).
E. Não mais bem explicada por outros diagnósticos

FISIOPATOLOGIA:
- Mecanismo exato é desconhecido.
- Sensibilização dos nociceptores periféricos situados nos músculos e envoltórios de neurônios de 2ª
ordem.
- Diminuição dos mecanismos antinociceptivossupra-espinhais.
- Sensibilização anormal de neurônios e facilitação à dor (limiar de dor mais baixo) → aumento da
atividade de On-cells - células facilitadoras.
- Interesse em relação ao Oxído nítrico desencadeando dor desses pacientes.

TRATAMENTO:
- Medidas gerais: postural, programa de relaxamento, exercícios físicos, psicoterapia (somatização) –
podem ↑ limiar da dor -> essencial
- Tratamento da CRISE: AINES e analgésicos comuns; Não há evidência de miorrelaxantes.
- Tratamento PROFILÁTICO:
Primeira escolha: tricíclicos (máximo 100mg) → principalmente em casos que associa migrânea e cefaleia
tensional
ISRS: Fluoxetina 20 a 40mg/dia (inferior à AMT-amitriptilina).

CEFALEIA EM SALVAS / TRIGÊMINO AUTONÔMICA

*SEMPRE unilateral.
- Cluster Headache, Cefaléia de Horton
- 6% do total das dores de cabeça.
- Idade típica: 20 a 40 anos.
- Ocorrência a cada 2 dias até 8 vezes ao dia.
- Dor terebrante. *Paciente enlouquecido (bate a cabeça na parede devido a dor). *Dor muito intensa
(insuportável) – paciente extremamente agitado.
- Predominante em HOMENS (3:1)
- Autossômica dominante em 5% dos casos.
- Álcool ou sono como desencadeante quando no período de dor – quantidades mínimas de álcool**
- Dor recorre no mesmo horário (geralmente na mesma época do ano, principalmente na primavera) –
hipotálamo está envolvido no mecanismo da salva, e é responsável pelo ritmo circadiano.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
A. Pelo menos 5 crises preenchendo B a D
B. Dor forte ou muito forte UNILATERAL (somente), orbitária, supra orbitária e/ou temporal,
durando de 15 a 180 min (curta).
C. 1 ou todos a seguir (sintomas autonômicos – sempre do mesmo lado da dor): Hiperemia
conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilaterais a dor; Congestão nasal e/ou rinorréia ipsilateral; Edema
palpebral ipsilateral; Sudorese frontal e facial ipsilateral; Vermelhidão fronte ou face; Miose e/ou ptose
ipsilteral; Sensação de plenitude no ouvido
D. Frequência de 1 por dia até 8x/dia por mais da metade do tempo em que a doença estiver ativa.
E. Não melhor explicada por outro diagnóstico

FISIOPATOLOGIA:
- Ainda não totalmente esclarecida
- Hipotálamo é, provavelmente, o local de ativação da dor - pela característica da ritmicidade circadiana.
*Dor com horário marcado e desencadeada durante o sono → sugestivo de desregulação do
hipotálamo – relógio biológico
- A disfunção hipotalâmica resultaria em alteração do SNA.
- Hipótese que durante a salva há inibição central do tônus vasomotor simpático e estimulação
parassimpática.
- Distúrbios neurovasculares:
• Miose e ptose resultariam da hipofunção simpática;
• lacrimejamento, hiperemia conjutival e obstruçãoo nasal = hiperatividade parassimpática;
• Vasodilatação e dor = secundária liberação de neuropeptídios;
- Também possivelmente envolvendo mecanismos serotoninérgicos através de projeções da Rafe dorsal.

TRATAMENTO:
1) Profilático
- Tratamento profilático até que o período de dor tenha acabado.
- Preventivo: • Verapamil**: de escolha nos casos episódicos
• Metisergida: Salvas episódicas. Contra indicação a uso prolongado (não mais que 5
meses – reações Fibróticas)
• Lítio: casos salvas crônica. 300 a 900 mg/dia
• Valproato: salvas episódicas e crônicas
• Gabapentina: episódica e crônica
• Melatonina: salvas crônica. Associada a outra medicação
2) Abortivo
- 3 opções:

Tartarato de Ergotamina 2mg SL

Oxigênio a 100%, 10 L/min (mascara) durante 15 a 20 min.
Sumatriptano 6 mg, SC ou 10 a 20 mg Spray nasal (muito caro) ou Naratriptana (salvas crônicas) de 12x12
horas por 7 dias.
- Corticóide: 60 mg/dia oral por 6 a 10 dias ou Metilpredinisolona 250 mg EV 3 dias → em alguns casos
persistentes

NEURALGIA DO TRIGÊMIO

*É unilateral.
- Tique doloroso, Tic doloureux
- Transtorno Unilateral caracterizados por: Dor de curta duração; Tipo choque; Início e término abrupto
(segundos); Limita a uma ou mais divisão do N. Trigêmio; Desencadeada por estímulos triviais; Áreas de
gatilho (beijar, comer, escovar dente) – movimentos da boca; Remissão por tempo variável;
- Neuralgia facial mais comum.
- Acomete pacientes em torno dos 50 anos.
- Ramo maxilar (V2) > Ramo mandibular (V3) > Ramo oftálmico (V1) > 3 ao mesmo tempo
Tipos: clássica, secundária e idiopática
- Transtorno de dor neuropática crônica, na qual ocorrem episódios de paroxismos espontâneos ou
provocados
*Ocorre em geral apenas em uma região da face em um dos lados e se confunde muito com dor nos
dentes ou de origem dentária.
→ Causa profundo sofrimento e faz com que a pessoa pare tudo o que está fazendo pelas fortes rajadas
de dor na face.
Paroxismos de dor: são repentinos, intensos e muito curtos, duram de 1 segundo até 2 minutos,
geralmente duram alguns segundos
A dor relatada geralmente é uma sensação de choque, ou uma sensação elétrica

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
A. Pelo menos 3 ataques de dor facial unilateral (pega ramo do trigêmeo) preenchendo critérios B
e C.
B. Ocorre em uma ou mais divisões do trigêmio sem irradiação além da distribuição trigeminal.
C. Pelo menos 3 das características: Ataques recorrentes durando uma fração de segundos a 2
minutos; Intensa; Característica de choque, dor aguda, pontada; Desencadeada por fatores ou área de
gatilho.
D. Sem evidências de déficits neurológicos.
E. Não melhor explicada por outros diagnósticos.

- Considerar diagnóstico diferencial quando: Hipoestesia mantida na face; Ausência Reflexo córneo-
palpebral; Dor bilateral – diagnóstico neurológico é normal!!
CARACTERÍSTICAS CLÍNICA
A dor da neuralgia do trigêmeo pode ser desencadeada por gestos comuns da vida diária, e os gatilhos
estão em pequenas zonas sensoriais receptivas, por exemplo, o toque de um guardanapo ou tecido na
parte superior lábio ou até mesmo uma brisa fluindo em uma área sensível da face, a localização da dor
nem sempre é concordante com a localização de um gatilho sensorial.

• A dor geralmente acomete a região dos ramos 2 e 3

• Lembrar que o ângulo da mandíbula não é inervado pelo trigêmeo
• Alguns pacientes não têm gatilho

EXAME FÍSICO E EXAMES COMPLEMENTARES

- Exame neurológico completo

- Observação da face enquanto o paciente está completamente imóvel

- RNM
O exame do trigêmeo inclui a observação da face enquanto o paciente está sentado e completamente
imóvel, com um paroxismo espontâneo de neuralgia do trigêmeo, o médico pode notar um piscar ou um
pequeno movimento da boca que o paciente desconhece, menos frequentemente, durante um ataque
paroxístico, pode ocorrer uma contração vigorosa dos músculos faciais, chamada tique convulsivo.

FISIOPATOLOGIA
- Ainda não está bem esclarecida

- Acredita-se que esse mecanismo de dor contínua se relaciona a perda de Fibras C do trigêmeo, que
termina por causar atividades anômalas e espontâneas em neurônios de 2ª ordem do tronco, causando
a dor. Isso ocorre devido a hipersensibilidade das membranas pós sinápticas a neurotransmissores por
estarem expostas devido ao processo de desmielinização.

- Impulsos ectópicos devido a axônios hiperexcitáveis (que podem estar lesados) + transmissão efática
(excitação cruzada de fibras nervosas) → pela transmissão cruzada do estímulo o paciente refere dor
em locais mais amplos do que ocorre na realidade

- Transmissão de potenciais de ação de fibras sensitivas periféricas lesadas e hiperexcitáveis para fibras
sensitivas adjacentes não estimuladas ou lesadas, com expansão da área em que a dor é percebida
(situação que explica bem a alodínia e hiperalgesia)

- Fibras Abeta: episódios paroxísticos → Fibras aferentes largas não nociceptivas

- Fibras C: episódios de dor contínua → Fibras amielínicas finas, e de transmissão lenta

→ Estímulo surge nessas fibras e é percebido como dor paroxística em neurônios do tronco encefálico

- Neuralgia trigeminal com dor contínua (24-49%)

- 80 a 90% dos casos estão associados a compressão da artéria cerebelar superior da raiz do trigêmeo,
causando uma desmielinização focal no nervo (neuralgia trigeminal clássica).
- Alça vascular que comprime o trigêmeo causa desmielinização e o axônio fica mais exposto e doloroso.

NEURALGIA DO TRIGÊMEO CLÁSSICA

- Tipo mais comum: cerca de 75%

- Conflito neurovascular da porção sensitiva do nervo trigêmeo V → presença de alça vascular que
pulsa e fica lesando os axônios → desmielinização

- Pouco antes da zona de entrada na ponte/REZ (3-10mm)

- Desmielinização e alterações focais: o vaso fica pulsando e toca o nervo

Ângulo ponto cerebelar

Há uma combinação de fatores: um agente lesante, usualmente a artéria cerebelar superior ou outros
ramos da artéria basilar + uma área vulnerável, dita como Zona de entrada do nervo trigêmeo, que fica
na sua origem aparente entre a parte lateral da ponte e o pedúnculo cerebelar médio. Microalterações:
distorção, deslocação lateral, achatamento, atrofia;

A neuralgia ocorre, pois, um vaso tortuoso, ou em formato de alça, comprime e gera microalterações no
nervo trigêmeo em sua porção mais sensível. Mas por que essa porção é sensível? Porque quando o
trigêmeo está entrando no SNC ele troca sua bainha de mielina de células de Schwann por mielina de
oligodentrócitos numa pequena zona de transição dita em torno de 5-10mm, e essa irregularidade de
mielina o torna sensível a desmielização, que, no caso da Neuralgia Trigeminal

* RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

• - Zona de entrada/transição
• - CISS/T2 (trajeto, atrofia, desvio)
• - Angiografia (artérias)
• - Contraste com gadolíneo (veias, inflamação)
• - Métodos mais avançados: DTI (RNM) e tractografia 3D - para procurar a alça vascular

NEURALGIA DO TRIGÊMEO IDIOPÁTICA

- Atribui-se a maioria das causas idiopáticas a microalterações devido a compressões vasculares
indetectáveis em exames de imagem

- Correspondem a 10% dos casos

NEURALGIA DO TRIGÊMEO SECUNDÁRIA

- Corresponde a 15% dos casos

• - Esclerose múltipla (placa de desmielinização)

• - Tumores do APC (ângulo pontocerebelar): compressão mecânica
• - Outras causas (traumas, cirurgias)

- Há diferença clínica em relação à neuralgia clássica?

Secundária a doença neurológica identificável

AS CAUSAS SECUNDARIAS TEM MAIOR PREVALENCIA EM JOVENS QUANDO COMPARADOS A

NEURALGIA CLASSICA, MAIS CHANCE DE TER PERDA SENSITIVA EM FACE E MAIOR OCORRÊNCIA DE
DOR BILATERAL, MAS EM GERAL NÃO DA PARA DIFERENCIAR NA PRÁTICA E TEM QUE PEDIR RNM
CONTRASTADA COM GADOLINEO.

* ESCLEROSE MÚLTIPLA

- Doença mais frequentemente associada à neuralgia do trigêmeo

- Aumenta em 20x o risco de NT, com prevalência de 1-5%

- Pouco após a zona de entrada na ponte/REZ (5-10mm)

- Pode ser manifestação isolada do paciente com esclerose múltipla → pode ser o primeiro sintoma,
paciente pode abrir quadro de esclerose múltipla com neuralgia do trigêmeo

- Mecanismo duplo: desafio terapêutico! Pacientes podem ser mais refratários ao tratamento clínico

Em manifestações isoladas apresenta-se em pacientes que desenvolvem ES mais tardiamente do que a

média. Se dor resistente ao tratamento farmacológico, pode se beneficiar da cirurgia

O artigo aponta que atualmente o entendimento é de que há combinação de compressão vascular e

desmielinização devido ES nos pacientes com ES e neuralgia. A frequência desse mecanismo duplo é
desconhecida e é importante para o tratamento. Cirurgia de descompressão é menos efetiva em casos
de Neuralgia devido EM, e Medicamento da dor de neuralgia causa efeitos ruins para ES pois aumenta
fatiga e ataxia.

* TUMORES DO ÂNGULO PONTOCEREBELAR (APC)

- Desmielinização focal devido à compressão mecânica

- Neuromas do acústico, meningiomas, cistos epidermoides, colesteatomas, entre outros

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Embora esses tratamentos não sejam apoiados por dados de estudos randomizados e controlados, os
médicos consideram os medicamentos altamente eficazes, com controle significativo da dor em quase
90% dos pacientes.

- Boa resposta em 80% dos pacientes.

- Droga de escolha: CARBAMAZEPINA – anticonvulsionante (1ª linha) ou Oxcarbazepina 300 a 1800mg
por dia (menos efeitos colaterais, porém maior custo) → eficácia inicial de 90% em 2 dias.
- Se não melhorar, é obrigatório fazer DD ou necessidade de cirurgia.
- Outras: Baclofen, Divalproato de sódio, Gabapentina
- Tratamentos invasivos (casos refratários)
→ É um tratamento geralmente fácil, maioria controla com 200rmg de Carbamazepina (200 a 1200 rmg
por dia)

TRATAMENTO CIRÚRGICO – DESCOMPRESSÃO MICROVA SCULAR

- Quando operar? em caso de pacientes refratários ao tratamento farmacológico otimizado ou
intolerância dos efeitos colaterais da medicação.

- Considerada intervenção cirúrgica mais eficaz

- Alívio da dor após 1-2 anos em 68-88% e após 4-5 anos de 61-80%

- Mortalidade de 0,3%

- Perda da audição em 1,8%

CONCLUSÃO
- Neuralgia do trigêmeo é uma condição extremamente dolorosa

- Difícil diagnóstico e tratamento: frequentemente paciente vai ao dentista pela dor e pontos de
gatilho nos dentes (extração de dentes é comum), chegam tardiamente ao neurologista
- Carbamazepina e oxcarbazepina são a primeira linha de tratamento

- Exames de imagem são úteis para diagnóstico e exclusão de outras condições

EPILEPSIAS

INTRODUÇÃO

• Você está de plantão no pronto socorro em Tubarão, quando chega M.R.L, 21 anos e sua mãe.
Segundo a mãe da paciente, há 1 hora ficou estranha após esse episódio. Você a deixa em observação
quando a enfermeira te chama, pois, a paciente voltou a ficar estranha. Quando você chega a beira do
leito você presencia o seguinte fenômeno:

• O que a paciente tem? Crise convulsiva não responsiva, sintomas mastigatórios (automatismos) e
distonia de mãos (importante sinal).

• O que fazer? Só assistir a crise e cuidar para paciente não se machuca

• Crise Convulsiva → crise focal evoluindo para crise tonico-clonico bilateral

→ Crise epiléptica (diferente de epilepsia)

• Definição → Sinais e/ou sintomas transitórios devidos à atividade anormal excessiva e/ou síncrona de
neurônios cerebrais.

• Hipersincronia e Hiperexcitabilidade sensibilidade anormal dos neurônios, disparam com mais

facilidade e no mesmo momento. Então ela acontece quando a gente tem um grupo de neurônios que
estão com hiperexcitabilidade, são mais fáceis de serem despolarizados e fazem a hipersincronia.

*normalmente cada neurônio tem seu ritmo, nesse caso não

• Nem sempre perde consciência em uma crise → proteja cabeça do paciente e ponha ele de lado →
não põe nada na boca, ele não vai engolir a língua.

Obs → hj em dia crise convulsiva é quando é generalizada.

DEFINIÇÃO CLÍNICA DE CRISE EPILÉTICA

• Fenômeno transitório súbito e anormal que inclui:

• Alteração da consciência (pcte não sabe o que aconteceu) → tem alteração da consciência → Existe
casos que não tem essa alteração, e pode progredir até perder a consciência ou não

ou

• Movimentos involuntários ou

• Eventos sensitivos, autonômicos ou psíquicos (dejavú)

• Percebido pelo paciente ou pelo observador - importante o olhar do observador. As vezes o pct não
percebe. Quando é no lobo temporal, ele perde a consciência, mas também não tem noção do que
aconteceu

Obs - crise epiléptica é diferente de epilepsia

Epilepsia = transtorno neurológico

Crises epilépticas = crises decorrentes do transtorno neurológico, que “caracteriza”.

*Pode acontecer do paciente não se lembrar que teve a crise, dependendo do local em que essa crise
surge. Por isso que, sempre frente ao paciente com crise epilética precisa de um acompanhante junto
que saiba explicar o qu+e aconteceu.

*Qualquer fenômeno que o paciente está normal, subitamente entra em um estado alterado e depois
volta ao normal → crise epilética.

Existe casos que não tem essa alteração de consciência, e pode progredir até perder a consciência ou
não.

DEFINIÇÃO DE EPILEPSIA

• Distúrbio cerebral causado por predisposição persistente do cérebro a gerar crises epilépticas e pelas
consequências neurobiológicas, cognitivas, psicossociais e sociais da condição, caracterizada pela
ocorrência de pelo menos uma crise epiléptica.

Se tem crise por conta de droga – não tem epilepsia porque é só ele parar de usar que não tem mais.

O paciente tem uma predisposição, sem não fazer nada.

→ Se houver evidências inequívocas que irá repetir, mesmo com 1 único evento, pode-se chamar de
epilepsia. Ex.: 1ª crise e RNM com displasia

→ Para diag epilepsia o pcte tem que ter tido mais de uma crise epiléptica, se não houver sintomas
associados.

→ deu crise → investigar

1)Pelo menos 2 crises não provocadas (ou reflexas) ocorrendo > 24h – pois se for em 24 horas se
considera uma única crise, independentemente da quantidade de vezes durante essas 24h

*Se eu tiver mais de uma crise dentro de 24h eu considero apenas uma, não importa quantas forem.
Para ser diagnostica como 2 tem que ter mais de 24h

2) 1 crise não provocada (ou reflexa) e probabilidade de outras crises similares semelhante ao risco de
de 2 crises não provocadas (> 60%) em 10 anos → 1 crise + uma forte evidência de que vai ter outra

→ 1 crise + uma forte evidência de que vai ter outra – por exames
 Displasia focal → é uma das formas mais frequentes de malformações do desenvolvimento cortical,
estando intimamente relacionada com epilepsia de difícil controle em crianças e adultos.

*Diagnóstico de epilepsia só é dado após o 2º episódio de crise epiléptica, ou seja, na 1ª crise não se
inicia tratamento, apenas se alterações nos exames que identifiquem o diagnóstico.

TODO PACIENTE COM CRISE DEVE SE INVESTIGAR → pedir exames

CLUSTER

• Eventos como parte de um continuum

• Episódios intermitentes de aumento da atividade epilética

• Eventos podem ocorrer em qualquer idade e envolve qualquer tipo de crise

→ O cluster é uma alteração do normal – se o paciente normalmente tem 10 crises, se ele tiver mais daí
sim vai ser cluster → AUMENTO DA FREQUENCIA de crises, fora da normalidade do paciente

• Populações são muito mais suscetíveis, em particular as crianças, os idosos e indivíduos com
epilepsia resistente a drogas ou epilepsia catamenial

• Múltiplas crises que acontecem em 24 horas no adulto (cluster) ou em 12 horas em crianças →

padrão distinto do habitual (ex.: pcte que só teve 3 crises da vida, de repente faz 3 crises em 24 h →
pcte está tendo um cluster)

• Eventos podem ocorrer em qualquer idade e envolve qualquer tipo de crise

• Episódios intermitentes de aumento da atividade epiléptica
• Populações são muito mais suscetíveis, em particular as crianças, os idosos e indivíduos com
epilepsia resistente a drogas ou epilepsia catamenial

*Cluster é quase um passo para o status epilepticus → Tenham medo do cluster porque ele é um
quase status

OUTRAS CLASSIFICAÇÕES
• 2 a 4 crises em 48 horas
• 3 crises em 24 hours
• 2 generalizadas tônico-clonico ou 3 parciais complexas em 4 horas

ILAE: crises em que a média de tempo entre as crises é menor do que a habitual do paciente.
Crises reativas: que ocorrem em vigência de doença aguda, perda de sono ou estresse emocional.

• Condição que antecede a condição mais grave de epilepsia.

• Tem a crise, volta ao normal, e tem outra crise - cluster. – se o pcte não tem a recuperação da
consciência entre elas, chama-se de status, ou se essa crise durou igual ou mais de 30 minutos.
• Tratamento do cluster:

→ Vê a crise: colocar de lado e protege a cabeça. Nunca tenta abrir a boca.

→ Deve ser tratado, assim como, estágio inicial do Status epilepticus.

→ Passo número 1: Benzodiazepínicos

→ Cluster pode evoluir para status epilepticus - tratamento é menos agressivo, mas é também com
BZD

STATUS EPILEPTICUS

Status Epilepticus – maior emergência dentro da neurologia.

• É uma emergência médica **AGIR RAPIDO, TEM UMA HORA** e classicamente definida como
repetidas crises epilépticas ou uma crise epiléptica prolongada capaz de provocar uma condição
duradoura e invariável. Para a prática diária, muitos autores adotam a chamada definição operacional
utilizando o critério tempo e o estado de consciência.

→ Cluster – tem uma crise, para, crise, para… Ele volta ao normal entre as crises

→ Status – não volta ao normal e já tem outra crise – a sequela é gravíssima, tem que agir muito
rápido (uma hora no máximo)

• Nesta condição, a definição para EME (estado de mal epilético ou status epilepticus) é uma crise
epiléptica com duração maior ou igual a 30 minutos ou repetidas crises de duração menor, porém sem
recuperação da consciência entre as crises.

• NÃO LIBERAR PCT DA EMERGENCIA DEPOIS DE CRISE EPILEPTICA SEM ESTAR NORMAL.

→ Denominações populares para epilepsia

• Convulsão / Convolusão

• Ataque Epiléptico

• Acesso /Desmaio
• Choque / Disritimia

• Veia seca / Passamento

• Afinamento

PREVALÊNCIA
• Varia de acordo com a localização geográfica.

• Maior frequência nos países em desenvolvimento onde há mais desnutrição, doenças infecciosas e
deficiência no atendimento médico. Ex neurocisticercose

• Não respeita sexo ou idade.

• Prevalência: é de aproximadamente 1%, subindo para 2% em nações menos desenvolvidas

• Incidência: aproximadamente 50 por 100.000 indivíduos/ano

• Brasil: prevalência estimada 9,2/1000 habitantes

→ Condições de má higiene – chance maior por exemplo de neurocisticercose – epilepsia

→ A curva de epilepsia é em U – maior chance em crianças e maiores de 60 – mas todo mundo pode
ter

EPIDEMIOLOGIA
Epilepsia – é como se desse curto no circuito neuronal e esse curto pode acontecer por vários motivos

• 1ª crise epiléptica na vida = 10% população mundial

• Risco de recorrência após primeira crise = 40%

→ Se crise generalizada (convulsiva) + EEG normal (chance de 24%)

*Não precisa de tratamento, a probabilidade de ele ter uma nova crise é muito menor do que a chance
de ele não ter. Porém, sempre levar em consideração a ocupação do paciente – ex.: motorista de
caminhão – prof. já iniciou um tratamento para evitar que tenha uma nova crise pelo fato de o paciente
estar em uma ocupação de risco.

→ Se crise generalizada + EEG anormal (chance de 48%);

*tratar devido alto risco de ter uma nova crise.

→ Se crise generalizada + Imagem com lesão neurológica + EEG anomal (chance de 65%- tem que tratar
chance alta demais) → já pode diag o pcte com epilepsia e começar a tratar mesmo antes de 2ª crise.

• Risco de recorrência após segunda crise = 80%**

• O risco começa a diminuir depois de 8-10 anos da última crise que o pcte teve.

• Depois da crise deve-se ficar 1 ano sem dirigir, se não quer ou não pode ficar daí trata.
• Por isso que a gente não fala que um pct que tem 1 crise com exame normal pq a probabilidade de ele
ter outra crise é pequena, por isso que não trata.

• Ja se uma crise mais um ECG anormal, trata pq a chance é maior.

• Obs- em certas pessoas como motorista, que trabalham em altura, se tiver tido 1 única crise com
exame normal, tu não deixas sem tratar... A gente não vai arriscar. Tem que discutir. Pois muitos
motoristas não querem ficar 1 anos em dirigir (que seria o correto).

SUDDEN UNEXPECTED DEATH - SUDEP

• Mortalidade geral nos pacientes com epilepsia: 24% MAIOR (3x a taxa esperada para a população
geral).

• SUDEP (morte súbita, não necessariamente durante a crise) é responsável por 1/3 de todas essas
mortestira os pacientes que têm morte por trauma quando tem a crise, exemplo: acidente de carro
durante crise.

• Alem dos acidentes, a própria crise pode matar o pct, principalmente nas generalizadas. Acredita-se
que o pct possa ter um grau de desautonomia tão grande que pode falecer

• SUDEP – morte súbita relacionada a crise epiléptica. Pcte com epilepsia tem taxa maior do que a pop
geral.

• SUDEP é resp por 1/3 dessas mortes.

• Acredita-se que o corpo tenha uma descarga autonômica tão grande durante a crise que o SNC entra
em colapso (risco maior nas crises tônico clonico generalizadas, as parciais e de ausência tem menos
risco).

• Tratamento de longo período (5 anos) – muitos pacientes depois de um tempo param de obedecer ao
tratamento → difícil adesão

• As medicações utilizadas atualmente são por 2x/dia. Então, é comum que o pcte faça o uso da
medicação erroneamente, então, sempre importante, falar que a crise pode levar a morte.

DEFINIÇÕES

• Aura: sintomas que precedem a crise - paciente sente que vai ocorrer a convulsão.
Ex: Déjà Vu, aura epigástrica, aura sensitiva (sensação de levitação), aura de medo. Caracterizar a aura
pode ajudar a identificar de onde surgiu a crise convulsiva. A aura já é crise, já é o grupinho de
neurônios despolarizando. A mais comum é a epigástrica, vai ter náusea...

→ Comum nos pctes com epilepsia de lobo temporal.

→ Aura epigástrica – início da crise. – comum em pcte com epilepsia de lobo temporal.

→ Pcte sem quando a crise começa numa área sintomática.

→ Se a crise ocorre numa área enloquente do cérebro, o pcte não sente nada.

→ Se acontece numa área loquente, pode ocorrer uma deja vu

→ INÍCIO DA CRISE.

• Ictus: crise convulsiva (1-2 minutos) → ictus que não para = status

• Pós-Ictal: eventos ocorridos pós-crise convulsiva → não é mais crise

Exemplo: confusão, sonolência, agitação psicomotora Na hora da crise, tem uma enxurrada de
neurônios inibitórios(gaba) para acabar com a crise.

→ O que ocorre depois da crise, pcte geralmente fica confuso, desorientado, pode ter agitação
psicomotora, agressivos...

→ Cérebro libera muitos neurônios.

→ Fase inibitória

→ Pode durar de horas a dias.

RACIOCÍNIO CLÍNICO

• 1º passo: classificar as crises → idade, semiologia (para saber onde iniciou a crise/ qual local do
cérebro), circunstância que ocorrer

Para definir o tipo de crise:

• Caracterizar a crise com detalhes → para onde a cabeça ficou, olho ficou fechado ou não.

• Perguntar ao acompanhante sobre as crises:

• Versão cefálica: geralmente lateral e para cima - princ. Nas crises focais. Pcte faz versão cefálica
• Automatismos: mastigatórios, arrumar a roupa, pegar objetos
• Postura distônica: é sempre distal, MMSS, punhos e cotovelos fixos - mão assume postura anormal.
Geralmente distal - importante SINAL.

→ Sinal do 4

→ Liberação esfincteriana, cianose, sialorréia

→ Fatores desencadeantes

Obs a postura distonica da mão geralmente é ipsilateral ao lado do cérebro

 → postura distonica

CLASSIFICAÇÃO
• Crises de origem focal

• Crises de origem generalizada

• Crise de origem indeterminada.

1. Crises Focais (parciais):

Cada grupo serve para um tipo – TEM QUE SABER DEFIFINIR SE É FOCAL OU GENERALZIADA

• As crises de início focal são definidas como originárias de redes limitadas a um hemisfério. Elas podem
ser discretamente localizadas ou mais amplamente distribuído. As crises focais podem ter origem em
estruturas subcorticais.

COMEÇA EM UM E ESPALHA → inicia eu sabendo e depois eu perco a consciência ou fico nesse jeito

→ Recruta arear vizinhas lentamente.

→ Começa em algum ponto e se espalha a partir daquele ponto (mais lenta - como se fosse uma
pedrinha jogada no lago).
• Aware – consciência - é operacionalmente definido como conhecimento do eu e do ambiente. Se a
consciência é comprometida em qualquer parte da crise, a classificação é focal com comprometimento
da consciência

Classificação → COM OU SEM COMPROMETIMENTO DA CONSCIÊNCIA

• Crise focal evoluindo para tônico-clônica bilateral → recebe um destaque na classificação devido a
sua frequência, é a epilepsia mais comum aquela que pensamos primeiro quando pensamos em
epilepsia. Ela reflete um padrão de propagação da crise, mais do que um tipo de crise. Substitui o termo
tônico-clônico secundariamente generalizada.

• Pode ser motor ou não motor: Reflete o sinal ou sintoma proeminente na crise

→ Não motoras → são chamadas de crise de ausência

→ Automatismos → padrões incomuns de comportamento que ocorrem após o estado alterado de

consciência, e, geralmente, não são lembrados, posteriormente, pelo paciente. Tendem a ser
estereotipados, para cada crise e para cada indivíduo.

FOCAL X GENERALIZADA

2. Crises Generalizadas:

TODO O ENCÉFALO → SEMPRE SEM CONSCIENCIA

• Não possuem a divisão com ou sem consciência, pq todas elas têm comprometimento da consciência.

• As crises generalizadas desde o início são definidas como originando em algum ponto interno e
rapidamente distribuída a redes neurais bilateralmente (ela amplamente distribui por todo o
hemisfério, já a focal distribui lentamente, a focal pode ou não propagar para uma área muito ampla)

• Começa em algum ponto e se espalha bilateralmente de maneira muito rápida.

→ Podem ser divididas também em motoras (tônico-clônicas, mioclônicas- comum na Epilepsia

mioclônica juvenil) e não motoras (ausência)

*Epilepsia mioclônica juvenil → geralmente de manhã ao acordar em mãos → pode derrubar xicaras,
muitas vezes paciente não acha que é crise → trata com dose baixa, mas é para toda vida. Ocorre em
torno doa 15-18 anos. Difícil de curar. Mioclonia predominantemente na parte da manhã. Fazem
ausências breves. Geralmente tem síndromes generalizadas associadas → por exemplo: ao despertar

• A mais comum é a de ausência.

3. Crises de Origem Indeterminada

• As crises de origem indeterminada podem evidenciar certa característica motora definidora (por
exemplo, tônico-clônica) ou não motora (por exemplo, parada comportamental).
• Com mais informações ou futuras características observadas, pode se reclassificar as crises de início
indeterminada em crises focais ou generalizadas. Assim sendo, início indeterminado não é uma
característica da crise, mas um conveniente para nossa ignorância que não consegue definir → vai ser
esse enquanto não souber qual é

→ Crise convulsiva - NÃO deixar ngm colocar nada na boca no pct, ele não vai engolir a lingua. Vira o pct
de lado e protege a cabeça.

TIPOS DE CRISE**

• Crise de ausência: É como se a pessoa sumisse do ambiente. Ela fica olhando “para o nada”, aérea
e pode fazer movimentos sutis, como um piscar de olhos. Geralmente, atinge crianças;
• Crises mioclônicas: são abalos breves, semelhantes a choques, de um membro, de vários membros
ou do tronco. Podem ser repetitivas, causando uma crise epiléptica tônico-clônica.

• Crises atônicas: Esse tipo de crise provoca a perda de controle muscular, podendo levar à quedas
repentinas
• Crises tônicas: Causa rigidez muscular e geralmente afetam os músculos dos braços, pernas e
costas. Também podem ocasionar quedas
• Crises clônicas: São responsáveis por causar movimentos rítmicos ou repetitivos. Em geral,
atingem áreas como rosto, braços e pescoço
• Crises tônico-clônicas: Nesse tipo, há perda de consciência, rigidez e tremor pelo corpo e, em
alguns casos, perda do controle da bexiga e da língua. É o tipo de crise mais conhecido, quando o
paciente fica se debatendo. É também um dos tipos mais frequente, junto com a crise de
ausência.

IMITADORES DE CRISES CONVULSIVAS

SÍNCOPE CONVULSIVA:
• 5-12% das síncopes vasovagais
• 15% das síncopes cardiogênicas

• Dependendo do tempo de hipóxia pode ter abalos clônicos

• Sem pós-ictal, porque não é crise epiléptica.

→ É uma variante de síncope que apresenta atividade tônica ou mioclônica

*a atividade tônica é mais pronunciada nas síncopes com assistolia

Relembrando → pós ictal → quando a crise termina, é normal haver sonolência, dor de cabeça e
confusão mental. Esse estado, chamado de pós-ictal, pode durar de uma a duas horas. Nesse período,
evite dar de comer ou beber à pessoa, pois os movimentos ainda podem estar descoordenados

CRISES DE ORIGEM NÃO EPILÉTICA

Tem que saber diferenciar uma e outra se é epiléptica ou não epiléptica (transtorno psíquico não
orgânico)

• Prevalência na população geral: 5%, em serviços de epilepsia de difícil controle (20-35%), mais
frequentes em pacientes com epilepsia

• *Comum em pacientes que estão sendo tratados para epilepsia e não melhoram → mas na
realidade melhoram as crises verdadeiras. Desconfiar quando o paciente não está melhorando
com o tratamento, pois o problema pode ser psíquico e não neurológico.

• Essas crises não têm o mesmo padrão.

• Geralmente a família relata que a paciente tem 2 tipos de crise, um que ela se bate e revira os
olhos e outro que ela só fica nervosa (não se machuca).
 • Sem padrão estereotipado, sem perda de consciência, porém com alteração do estado mental
(cada crise é de um tipo).

→ alteração da consciência – quadros psíquicos muito graves tem um quadro dissociativo tão
grande que muitas vezes não respondem nem ao estímulo doloroso. Não se vê hipersincronia e
hiperexcitabilidade de neurônios no ECG.

• Não tem perda da consciência, mas tem alteração.

• Saber separado. Pois os ttos são muito diferentes.

• Crises na maioria das vezes são prolongados

PENSAR EM PSEUDOCRISE QUANDO:

→ Olhos fechados*- piora quando chega perto também. Não é certeza.

**Crise epilépticas – olho fica aberto e virado – não se deve levar ao pé da letra, mas é o melhor dado
semiológico preditivo é esse e tem alteração da consciência a

→ Opistótono (estado de distensão e espasticidade grave forma um arco côncavo com o corpo: se
apóia na cabeça e calcanhares)

→ Movimento quadril (arqueamento da pelve)

→ Atividade motora desordenada, abalos assincrônicosdo tipo debater ou agitação

→ Balanço bilateral da cabeça

→ Resistência a abertura dos olhos

→ Sem pós-ictal (acorda normal)

RACIOCÍNIO CLÍNICO (3 PERGUNTAS):

1. É epilepsia? SIM

→ Se a resposta for NÃO → Diagnóstico diferencial:

- Ataque isquêmico transitório (AIT)

- Migranea - Síncope
 -TICs

– Distonias Paroxísticas

- Amnésia Global

- Pseudocrise

2. Se resposta for sim → Qual o tipo de crise? Focal ou Generalizada ou Indeterminada?

3. Qual etiologia/síndrome epilética?

→ EEG (ELETROENCEFALOGRAMA) - SEMPRE FAZER

• 2% dos pacientes SEM EPILEPSIA terão EEG com Paroxismo → herança genética, parente de
pessoas com epilepsia. Ele não tem, mas ele tem o traço genético.

• 10 a 40% dos pacientes COM EPILEPSIA nunca terão um EEG de rotina demonstrando o foco
epilético → não adianta fica seriando com EEG, porque se vier normal ou anormal não vai fazer
diferença, não vai mudar medicação, tudo depende da clínica

**Tem pacientes que tu não consegues pegar o foco dele- não adianta ficar fazendo toda hora o
EEG.

• A chance de um pct com epilepsia fazer um eletro e tiver um foco é cerca de 30%. O eletro normal
NÃO exclui o dx.
 • Sensibilidade em detectar o foco sobe para 90% com 3 EEG.

• Viu 1 foco no primeiro EEG

• NADA DE FICAR MONITORANDO O PCTE COMM EPILEPSIA COM EEG.

• *EEG – exame de 30 a 40 minutos em que se avalia a atividade cerebral, se durante esse tempo o
paciente não teve o foco epilético o eletro vai vir normal.

• - 1 EEG normal não exclui doença. E não adianta fazer mais que 3 EEG, pois não tem valor
diagnóstico, continua não excluindo a doença (se necessário, repetir no máximo 2x). A partir do
primeiro eletropositivo – pronto, é feito o diagnóstico

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA – SÓ VAI FAZER QUANDO NÃ O TEM CONDIÇÃO DE

FAZER RM
• Não vê: lesões pequenas, MAV, EMT e malformações corticais.

• Não há necessidade de se realizar TC, se RNM disponível.

• Não tem indicação na epilepsia, só se não tem RNM e não basta só ela.

• Útil em COMPLEMENTAR outras técnicas de imagem para calcificações congênitas, adquiridas ou

tumores (oligodendrogliomas).

→ Casos muito específicos – se tiver RNM, preferir, se não tiver dai faço TC mesmo

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
• É o exame de imagem mais importante**.

• SPECT (pós-ictal): ajuda na localização da zona epileptogênica – faz com pct internado
RECOMENDAÇÕES PARA NEUROIMAGEM EM EPILEPSIA (RNM):
→ Crises refratarias e crianças involução neurológica – obrigatório fazer mesmo que esteja na •
pqp, tem que dar um jeito

Ideal: Se não der, dá para ir tratando...

• Crises iniciadas em qualquer idade com história ou EEG início focal.

• Crises generalizadas ou inclassificada no 1° ano de vida ou rm qualquer idade
• Déficit focal ou Atraso do desenvolvimento
• Crises refratárias.
• Perda do controle das crises ou mudança no padrão que podem implicar em uma lesão
progressiva

• No mínimo: NÃO PODE DEIXAR DE FAZER → Crises focais ou secundariamente generalizadas e

crises generalizadas que não respondem ao tratamento. E desenvolvimento progressivo de déficit
neurológico ou atraso cognitivo.
3 NÍVEIS DE CLASSIFICAÇÃO

1º. Tipo de Crise → Focal, Generalizada, Indeterminadas

2º. Tipo de epilepsia → Focal, generalizadas, combinadas e indeterminadas. Precisa de EEG e RNM

3º. Tentar colocar em uma Síndrome

*2 últimos níveis servem para prognóstico.

*Focal = principalmente quando tem o eletro mostra um paroxismo focal ou multifocal.

*Generalizado = eletro tem um padrão de paroxismo generalizado.

*Sindrome de Lenox Gasteau – pacientes com epilepsia generalizada combinada com focal.

SÍNDROMES EPILÉPTICAS

• Grupo de características que incorporam o tipo de crise, achados EEG e imagem que tendem a ocorrer
juntos. Geralmente é idade dependente, como o início das crises, variação diurna e prognóstico

• Exemplo: Epilepsia de ausência juvenil → não cura, de fácil controle

Síndrome de West → epilepsia que surge em lactantes, sendo caracterizada por espasmos infantis,
interrupção do desenvolvimento e uma alteração específica no eletroencefalograma, chamada de
hipsarritmia.

→ Costuma aparecer entre 3m e 1 ano

→ Faz com que haja uma regressão no desenvolvimento neuropsicomotor da criança.

 → hipsarritmia

Etiologia:

Pode ter mais de 1 etiologia, definir desde a primeira crise, Exame de imagem são fundamentais

TRATAMENTO
• Objetivo 1°: deixar o paciente livre de crises.

• Objetivo 2°: melhorar a qualidade de vida do paciente com epilepsia.

• 20% dos pacientes são fármaco resistentes* (não tem controle das crises mesmo com 2 tentativas de
drogas anti-epilépticas-DAE- corretas em doses certas). Exemplo: Carbamazepina- 2 a 3cp/dia

• Diagnóstico correto do tipo de crise e da síndrome epiléptica é fundamental para o sucesso

terapêutico! Tem que saber o tipo para saber o remédio certo.

• SEMPRE TENTAR MONOTERAPIA → Com a DAE (droga anti-epiléptica) certa e em dose certa!

• Epilepsias controladas por DAE = 60 -70%

• *Nunca iniciar com duas DAE sem paciente ter tomado nada → sempre iniciar com Monoterapia, se
não funcionar pode repensar o diagnóstico ou associar outra DAE (pouco efetivo)

• Controle com 1 DAE = 60%

• Controle com 2 DAE = 15%

• Controle com 3 DAE = 2%

• Então se eu comecei o tto com dose certo e remédio certo, e não controla e tu associa outro remédio,
12% vão funcionar... Então não responder a 1 medicação é um sinal de mau prognostico, os outros tbm
não vão resolver tanto.

*sempre que pensar que é farmacorresistente repensar se o diagnóstico foi correto

 • Usa um vai ate o final, nível máximos de medicação, dai se não der certo troca ou associa

→ Controla 50 – 70% das Epilepsias!

QUANDO INICIAR O TTO

→ após 1ª crise → se crise prolongada e se alto risco de recorrência

Após insulto neurológico? (ex: TCE?)

Após diagnóstico de epilepsia (crises recorrentes)?

RESPONDA AS SEGUINTES QUESTÕES ANTES DE INICIAR UM TRATAMENTO

1. É epilepsia?

2. As crises precisam de tratamento?

*Crises raras: não há necessidade de tratar, pois o prejuízo do tratamento pode ser maior que a
crisesonolência, lentidão são efeitos colaterais. Depende mto do estilo de vida do paciente.

3. Qual a DAE mais apropriada para ESTE paciente com ESTE tipo particular de crise?

a. Crise focal em idoso a carbamazepina dá muito hiponatremia

b. Pcte etilista – fenobarbital (melhor por ser dose única e dura 48 horas meia vida longa)

4. Qual a dose e qual a titulação da dose?

→ Mulher em idade fértil que usa anticonvulsivante – tem que usar ácido fólico. E lembrar que o AC
corta o efeito do ACO, então não indicar ACO oral.

→ Ácido valproico – mais potencial teratogênico → não pode engravidar usando

→ Crise generalizada - Primeira escolha: ácido valproico.

→ Droga de primeira escolha para crises focais: Carbamazepina

→ 1ª linha para crises focais: Carbamazepina, Ácido Valproico, Oxcarbamazepina, Fenitoína,

Fenobarbital

→ Droga de primeira escolha para generalizadas: Ácido Valproico e Depaquene. Exceto MULHER em
idade FÉRTIL que daí tentamos uma droga de 2 linha.

* Fenobarbital (gardenal) = bom para etilistas que não tomam remédio direito, porque a dose de meia
vida é de 72 horas.

TRATAMENTO

• Deve ser tratado assim como estágio inicial do Status epilepticus.

 1 monitorização

2 Glicemia capilar

3 Diazepam – sempre que usar tem que ter um ambu

• Passo número 1: Benzodiazepinicos (são os am’s, clonazepam, Diazepam, Lorazepam, midazolam,

alprazolam…)
• *Cluster pode evoluir para status epilepticus → tratamento é menos agressivo mas é também
com BZD

Tratamento

*Tratamento mais agressivo- quanto mais

tempo- mais lesão vai ter- primeira droga que deve se pensar: Diazepam

*Objetivo deixar a atividade elétrica

isoelétrica

Resumindo:

O tratamento inicial da fase aguda do SE envolve uma dose de ataque de um benzodiazepínico,

nomeadamente diazepam (retal ou EV), lorazepam (EV) ou midazolam (IM), podendo ser realizada
segunda dose entre 5-10 minutos, caso não haja resolutividade das convulsões. Essa administração
deve ser seguida de um fármaco anticonvulsivo de segunda linha, como a fenitoína, fosfenitoína ou
ácido valpróico, por via endovenosa (EV), devido à alta chance de recidiva, em virtude da ação curta dos
benzodiazepínicos, em casos de SE.
A falha terapêutica aos medicamentos de primeira e segunda linha ocorre em cerca de 40% dos casos,
sendo caracterizado o estado de mal refratário e realizada a infusão com anestésicos, como o tiopental
ou sedativos como, fenobarbital e midazolam, o mais rápido possível, visto que o SE se torna cada vez
mais refratário proporcionalmente à duração.

BZD usados para Convulsões Clusters nos Estados unidos:

Merrit tratado de neurologia 12 ed cap 153

 Maria Eduarda Guarezi 16
XXXVIII
* Coordenação
- Movimentos alternados rápidos: paciente deve tocar a palma de uma mão com o dorso da outra e depois com a
palma de forma rápida. A perda dessa coordenação chama-se disdiadococinesia
- Teste dedo – nariz: paciente deve tocar o dedo do médico e a ponta de seu próprio nariz
- Teste calcanhar – joelho: paciente deve colocar um calcanhar no joelho e ir deslizando sobre a face anterior da tíbia
até o pé

*Síndrome neocerebelar: incoordenação

- Anotações

*Compressão da cauda equina: tem alterações genitourinárias

*Síndrome de BrownSequad: paralisia e perda da propriocepção do lado ipsilateral e termoanaugesia no lado

contralateral

- sensibilidade epicrítica fina: vai pelo feixe posterior

- a sensibilidade dolorosa: viaja por outro feixe

- As intumescências da medula são por onde saem as raízes nervosas -> intumescência cervical e lombar

Aula 2 – Hipertensão Intracraniana

 Introdução
- Para fins prático o crânio é definido como uma esfera rígida contendo 3 principais componentes: cérebro, sangue e
LCR. Cada um desses componentes é incompressível. O crânio tem uma única abertura, o forame magno que se
comunica com espaço intraraquídio, e uma divisão rígida, o tentório, o qual separa os hemisférios cerebrais do
cerebelo

* Definição: transtorno neurológico caracterizado por uma PIC maior que 15mmHg em um adulto em repouso
* Curva de Langfitt: o cérebro é complacente -> consegue se autorregular até certo ponto

- Fase I e Fase II: alta complacência e baixa elastância -> cérebro aumenta de tamanho

- Fase III: PIC aumenta, perda da capacidade de autorregulação -> dor de cabeça, déficit neurológico

- Fase IV: baixa complacência e alta elastância

*Doutrina de Monro Kellie:

- O crânio é composto por volume cerebral, volume arterial, volume venoso e volume liquórico

- Quando surge uma massa -> o líquido venoso e o líquor são drenados -> se a massa cresce muito o sangue venoso e
líquor não consegue ser mais drenados

* Craniectomia descompressiva:

- Marshall III e IV, Índice de Zumkeller > ou igual a 3mm, Glasgow > 3

- Índice de Zumkeller: é igual ao desvio da linha média, menos a espessura da lesão que causa este desvio no
mesmo corte tomográfico em mm

-> Quando eu tenho uma massa ocupando o crânio -> o devio de linha média deve ser compatível com tamanho da
massa -> se esse desvio for maior significa que existe um inchaço cerebral que faz esse desvio

*Dura-máter faz reflexões que formam o tentório -> divide em

1-Fossa posterior (infratentorial): TU frequente em crianças

2- Fossas média e anterior (supratentoriais): TU frequente em adultos

 Maria Eduarda Guarezi 17
XXXVIII
- Marshall
*Lesão difusa I -> Não há patologia visível na TC -> Classe I

*Lesão difusa II -> Cisternas presentes (não tem inchaço cerebral), desvio de linha média até 5mm e/ou lesões densas
presentes, não já lesões expansivas >25ml; pode haver fragmentos ósseos ou corpos estranhos -> Classe II

*Lesão difusa V (sweeling) -> Cisternas comprimidas ou ausentes, com desvio de linha média até 5mm, sem lesões
expansivas -> Classe III

*Lesão difusa IV (desvio) -> Desvio de linha média > 5mm, sem lesões expansivas -> Classe IV

*Lesão expansiva evacuada -> Qualquer lesão cirurgicamente evacuada -> Classe V

*Lesão expansiva não evacuada -> Lesão > 25ml, densidade mista ou alta, não evacuada -> Classe VI

*Tratamento
1. Definir se é uma lesão primária ou secundária

2. Edema vasogênico ou citotóxico

- O edema citotóxico é aquele causado por tumor -> lesão celular -> tem indicação de receber corticoide

- Na PIC -> tem compressão, inchaço -> edema vasogênico -> terapia osmótica

3. Tratamento de 1ª linha: decúbito, DVE, osmoterapia -> conduta de emergência

- Decúbito a 30º melhora retorno venoso

- DVE: drenar líquor -> aumentar espaço interno

- Osmoterapia: manitol, solução salina -> diminuir inchaço

4. Tratamento de 2ª linha: hiperventilação, barbitúrico, hopotermia, craniectomia

* Craniectomia descompressiva: a craniectomia unilateral já é suficiente -> 12x15 reduz mortalidade e melhor
outcome

*Profilaxia – hipotermia:

- Quadros agudos extremos -> hipotermia profilática precoce -> não é recomendada de rotina

*Terapia hiperosmolar:

-Manitol: controla PIC elevada -> muito bom no início -> mas deve ser evitado na hipotensão arterial

-Solução salina: reduz aquaporina 4, reduz efeito rebote

*Drenagem do líquor: drenagem contínua é melhor que a intermitente

-Considerar drenar nas primeiras 12h quando Glasgow<6

*Terapia ventilatória: NÃO recomendado hiperventilação profilática

-Recomendado apenas temporário, evitar nas primerias 24h da lesão -> leva a isquemia e vasoconstrição cerebraç

-Quando utilizar hiperventilação -> Monitorizar

 Maria Eduarda Guarezi 18
XXXVIII
* Anestesia, analgesia e sedativos:

-Não fazer profilaxia com Barbitúrico -> ele é usado para controlar
PIC -> cuidado com a instabilidade hemodinâmica

- Propofol é recomendado para controle da PIC

*Esteroides: NÃO USAR

*Nutrição: entre 5-7 dia -> aumento calórico

-Alimentação com sonda reduz incidência de pneumonia

*Profilaxia de infecção:

- Traqueostomia reduz ventilação mecânica

*Profilaxia TVP: fazer profilaxia mecânica e depois medicamento

-> Como faz a craniectomia: retira parte fronto, tempo, parieto e occipital do paciente

-Complicações: Síndrome de Trefinado, Hidrocefalia, Isquemia/Hemorragia, Clínicas (TEV, pneumonia)

-> Tratamento:
1ª linha: solução osmolar, cabeceira 30º, analgesia, ATLS

2ª linha: hiperventilação, barbitúricos, hipotermia, craniectomia descompressiva

-> Traqueostomia precoce, fazer profilaxia TVP (estabilizado paciente, em 48h pode fazer), convulsão e monitorar PIC

*Volume: o cérebro ocupa cerca de 80-90% do crânio e o líquor e sangue dividem o resto

*O cérebro é incompressível, porém tumores podem deslocar o cérebro -> ele é dividido entre a foice e tentórios ->
formam áreas -> podem herniar

*Se diminuir o volume de sangue -> baixa a PIC

OBS: corpo mamilar tem relação com sistema límbico  produção de memória recente

 LCR
- Produzido principalmente nos plexos corióides dos ventrículos laterais e III / IV ventrículos, sendo nos ventrículos
laterais onde ocorre maior produção (70% produzido nesses locais e 30% no epêndima e parênquima cerebral)
- No ventrículo lateral o plexo corióide é dobrado, tendo cerca de 40cm2
- ocupa o espaço subaracnóideo e as cavidades ventriculares
- produção: cerca de 400-500mL/dia -> são 20 ml/h
- reabsorção: pelas granulações de Pacchioni ou granulações aracnoides (mais abudantes no seio sagital superior – são
pressão dependente )
- funções: proteção mecânica do SNC e nutrição das células nervosas

 Autorregulação Cerebral
- FSC = PPC / RVC (fluxo sanguíneo cerebral: 50 a 60mL/100g/min em adulto)
- PPC = PAM (pressão arterial média) – PIC (pressão de perfusão cerebral)
- Autorregulação cerebral mantém FSC constante compensando as alterações da PIC, a não ser:
a) PIC tal que PPC < 40 mm Hg
b) PAM > 160 mmHg ou < 60 mmHg
c) Dano cerebral/ trauma
- a autorregulação permite que o FSC se mantenha constante até determinados limites
 Maria Eduarda Guarezi 19
XXXVIII
Autorregulação
*Fluxo baixo -> vasodilatação para aumentar o volume sanguíneo

*Fluxo alto -> vasoconstrição para diminuir o volume sanguíneo

*O cérebro é capaz de aumentar ou reduzir o fluxo dependendo das necessidades

-> O cérebro tem um metabolismo alto -> representa 2% da massa do nosso corpo mas recebe 15% do débito cardíaco

-Não existe armazenamento de energia – o cérebro precisa continuamente de sangue -> para ter oxigênio, glicose,
água -> o cérebro é tempo dependente

- Isquemia transitória – AVC transitório -> tem um centro de necrose, um centro de penumbra (limite superior),
e um centro de hiperemia (reperfusão)

- Dependendo da conduta: podemos salvar os neurônios, ou eles podem necrosar

- Podemos tentar salvar os neurônios do paciente -> aumentando o fluxo e diminuindo o consumo (induzir ao coma,
hipotermia- isso reduz o metabolismo cerebral)

*É comum doentes com AVC isquêmico ficarem hipertensos -> é uma tentativa do corpo de aumentar o fluxo
sanguineo

 Doutrina Monro-Kellie
- Volume intracraniano é constante: existem mecanismos para manter a pressão constante
- 80% tecido cerebral, 10% LCR, 10% sangue: esses são os conteúdos que tem no crânio, mas caso surja um 4
componente (tumores, hematomas, contusões, sangramento), um deles precisa sair para que a PIC se mantenha
(geralmente a saída de liquor ou diminuição do fluxo sanguíneo), indo para espaço intra-raquídico (como tem fibras
distensíveis pode acomodar volume sem modificar pressão)

-Hiperventilação: PCO2 35 -> tentar fazer uma vasoconstrição

- Hemorragia subaracnóidea, meningite -> pode não reabsorver líquor -> mecanismo obstrutivo -> hidrocefalia e
aumento da PIC

 Mecanismos de compensação
- Deslocamento do LCR

-Aumento da absorção

-Redução do volume sanguíneo -> vasoconstrição

-Deslocamento de tecido cerebral -> hérnias

 Causas de HIC- quando se esgotam os mecanismo de autorregulação -> HIC

- Lesões ocupando espaço
- Encefalites
- Meningites
- Trombose de seios venosos
- Obstrução do fluxo de LCR (estenose do aqueduto, adesões aracnoidais)
- Proteína aumentada no LCR (polirradiculites, tumores intrarraqueanos)
- Drogas e substâncias tóxicas (envenenamento por chumbo - frentistas, esteroides, anovulatórios, tetraciclinas,
inseticidas, neurobrucelose)
- Mal da altitude: ocorre aumento do CO2 com vasodilatação e aumento da PIC
- Hipertensão intracraniana benigna ou pseudotumor cerebral: feminina, uso de ACO e obesas

*Até um certo momento a PIC não sobe por mecanismos compensatório

 Maria Eduarda Guarezi 20
XXXVIII
-> Complacência: os mecanismos de compensação da pressão estão ativos -> a
medida que aumenta muito a PIC

 Sinais e Sintomas de HIC

- Cefaleia (difusas, constantes, piores pela manhã), vômitos (em criança, pensar em
etiologia central quando não é sucedida por náusea), apatia
- Confusão mental, alterações respiratórias, bradicardia (importante, os mecanismos
de compensação estão se esgotando), hipertensão arterial, pupilas dilatadas,
ataques cerebelares (opistótono e extensão espasmódica de braços e pernas)
- Papiledema, aumento da mácula, ambliopia, paralisias oculomotoras e do nervo abducente (diplopia)
- hemorragias peri-papilares (em chama de vela): chama atenção para edema de papila por HIC

- Alterações na fundoscopia -> Papiledema, inchaço do disco óptico. No precoce, perda de pulsações venosas
espontâneas. Estágio totalmente desenvolvido, em que o disco óptico se eleva, o cálice é obliterado e as margens do
disco ficam obscurecidas. O ingurgitamento serpentino das veias da retina é evidente e o disco parece hiperêmico.
Surgem hemorragias em chama de vela e manchas algodonosas, resultantes do infarto das fibras nervosas. Já no
estágio crônico, o copo central permanece obliterado. O nervo parece achatado com margens irregulares, com palidez
do disco.

 Hipertensão Intracraniana Traumática

- Traumatismo crânio-encefálico (TCE): nos EUA, é responsável
por 500.000 admissões na emergência, 175.000 mortes/ano,
custo U$ 50 bilhões/ano
- Hipertensão Intracraniana (HIC) = sequela comum do TCE, com
84 a 100% de mortalidade (trauma)

 PIC – Curva de Volume Intracraniano

- relação entre PIC e volume é exponencial
- À medida que a lesão se expande, a PIC não aumenta inicialmente devido a mecanismos compensatórios.
- Mecanismos compensatórios: absorção do LCR, sangue e alguma água do cérebro deslocada para fora da cabeça
- O tecido cerebral pode mudar para compartimentos que estejam sob menos pressão (herniação). Então, a PIC
aumenta exponencialmente. Quando a PIC é alta, pequenos aumentos no volume resultam em aumento acentuado na
PIC

 Hipertensão Intracraniana
- PIC Normal: 6 -15 mmHg (cr. 3-7, inf.1,5-6 mmHg)
- HIC = PIC > 20-25 mmHg por > 5 minutos
- Ocorre em 72% dos pacientes com trauma encefálico grave
- Inversamente relacionado ao “outcome”
- Modificações na PIC tem efeito negativo na perfusão cerebral

 Patofisiologia da Hipertensão Intracraniana Traumática

- Horas iniciais: queda do FSC  hipoperfusão  isquemia
- 24-48h pós trauma:
a) Algumas áreas permanecem hipoperfundidas e infartadas
b) Outras áreas aparecem com relativa hiperemia, apesar de não haver  demanda metabólica cerebral
c) Dano da barreira hemato-encefálica edema cerebral vasogênico
- 48-72h após trauma: aumento do FSC e aumento do VSC   PIC
- Dor, agitação, convulsões  aumento do metabolismo cerebral  aumento do VSC  PIC
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XXXVIII
* Aumento Tardio da PIC (Horas/Dias)
- Traumatismo cerebral  dano mecânico no parênquima, laceração do tecido cerebral / sistema ventricular
- LAD e hematomas intra ou extra-axiais cursando com aumento da PIC
- Danos secundários por: isquemia (hipoperfusão e/ou instabilidade vascular), inflamação, excitotoxicidade, alterações
metabólicas

* Aumento da PIC no Traumatismo Craniano

- Edema
- Hiperemia: paralisia vasomotora (perda da autorregulação)
- Massas: hematomas epidural (tem intervalo lúcido, pouca confusão cerebral associada), hematoma subdural,
hematomas intraparenquimatosos, CE, fraturas
- Hidrocefalia
- Hipoventilação: aumenta CO2 e provoca vasodilatação cerebral
- HSA: hemorragia subaracnóidea
- Trombose de seios venosos
- Aumento do tono muscular e Valsalva (agitação e postura)
- “Status epilepticus”
- Aumento da PIC 3 a 10 dias após TCE: formação tardia de hematoma, vasoespasmo, síndrome do desconforto
respiratório (hipoventilação), edema (pacientes pediátricos), hiponatremia

 Tratamento da Hipertensão Intracraniana Traumática

*Cascata vasodilatadora -> aumenta PAM -> aumenta fluxo e diminui consumo

* Medidas Gerais / ABCs

- Glasgow < 8 ou respiração de stress  garantir via vérea (sequência rápida de intubação)
- Estabilizar coluna cervical durante intubação
- Tratamento rigoroso da hipóxia (PO2 < 60 mmHg) –  dano isquêmico
- Monitorar PaCO2: ventilar até normocarbia (PaCO2 35 – 40 mmHg)  evitar hiperventilação profilática
- Tratamento rigoroso do choque: normalizar o volume intravascular / evitar hipovolemia
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XXXVIII
- Evitar hipotensão (PAS < 90mmHg), utilizando drogas
vasoativas se necessário
- Controle da hipertensão arterial: nitroprussiato / beta-
bloqueador se taquicárdico
- Controle da glicemia: hiperglicemia aumenta edema cerebral
- Evitar hipo-osmolaridade:  edema cerebral
- Evitar hipertermia: aumento do FSC
- Evitar agitação e dor:  metabolismo cerebral   VSC   PIC

* Tratamento Emergencial x Herniação

1. Diuréticos
- Manitol 0,25-1g/kg e 0,25g/kg/6h = aumento de volume
plasmático  aumento da osmolaridade plasmática  queda
do fluido cerebral  aumento das propriedades reológicas do
sangue
- Furosemida (diurético de alça) 10-20 mg EV / 6h

2. Hiperventilação
- PCO2 = 30 – 35 mmHg  queda do FSC e queda da PIC

* CT Scan
- 10 –15% dos pacientes apresentam hipertensão intracraniana significativa mesmo com CT inicial normal

* Monitoração da PIC
- Monitor indicado se:
a) Trauma craniano grave (GCS < 8) com CT anormal: edema, contusão, hematoma, etc. (HIC>50%)
b) Com CT normal (HIC 13%) se > 2 dos seguintes: > 40 anos, postura motora unilateral ou bilateral,
PAS < 90-95mmHg
c) Múltiplos órgãos afetados + alteração do nível de consciência
d) Após remoção de massa intracraniana
- Monitor contra-indicado se: paciente alerta e presença de coagulopatias
- Ferramenta diagnóstica: detecta elevações da PIC e guia o tratamento (subdural / intraparenquimatoso)
- Adjunto à terapêutica intraventricular  drenagem LCR
- Ferramenta diagnóstica: detecta dano cerebral secundário  diferença entre PIC – PAM < 40 mmHg  diminuição
do FSC  isquemia

1. Fases da Onda de Monitorização Da PIC

- P1 (percussão): depende das pulsações arteriais
- P2 (rebote): reflete a complacência intracraniana
- P3 (dicrótica): representa pulsações venosas

2. Ondas Patológicas na PIC - Lundberg

- Ondas A (“Plateau”): > 50 mmHg por 5 – 20’ concomitantes com PAM  duram 5-20 min, e geralmente
acompanham sinais de disfunção do tronco cerebral. Pressão de perfusão cerebral pode estar diminuída. Ondas A
geralmente precedem a descompensação. Ondas A (plateau) ocorrem quando a PAM diminui abaixo dos limites
fisiológicos  PPC cai abaixo dos limites fisiológicos de isquemia; vasodilatação cerebral ocorre com resposta; em um
crânio não complacente, essa vasodilatação resulta em grande aumento da PIC
- Ondas B: pulsos de pressão entre 10 – 20 mmHg por 30seg a 2min  são elevações frequentes (até 50 mm Hg) que
duram vários segundos, em ciclos de aproximadamente 2 minutos. Ondas B- são sugestivas de complacência
prejudicada
- Ondas C (Traube-Hering): 4 – 8 segundos, baixa amplitude no topo dos Plateaus
 Maria Eduarda Guarezi 23
XXXVIII
3. Pressão de Perfusão Cerebral
- Opções: PPC deve ser mantida em um mínimo de 60mmHg

* Posição da Cabeça
- Sinais de herniação: dilatação pupilar unilateral, hipertensão, bradicardia, hemiparesia

*Herniação pelo forame magno -> atinge centro respiratório -> pode levar a parada respiratória
- Cabeça elevada: reduz PIC (  retorno venoso e  pressão carotídea) sem efeitos deletérios na PPC ou FSC
- Posição em linha média anatômica (neutra): melhora as drenagens venosa jugular e do LCR

* Hiperventilação Moderada
- Patologia SNC  comprometimento respiratório  PaCO2  vasodilação cerebral  PIC
- Hipóxia  PaO2  vasodilatação  PIC
- Hiperventilação moderada: PaCO2 = 30 a 35 mm Hg (pois PaCO2 é um potente vasodilatador)
- Assim, hiperventilação   PaCO2 (hipocapnia)  vasoconstrição (autorregulação metabólica)   PIC
- Entretanto: se hiperventilação (PaCO2 < 30 mm Hg), pode causar isquemia secundária e edema, pois FSC é  nas
primeiras 24 - 72h pós TCE
- Standard: hiperventilação prolongada (PaCO2 < 25) deve ser evitada após TCE
- Guidelines: hiperventilação profilática (PaCO2 < 35 mmHg) deve ser evitada nas primeiras 24h
- Opções: hiperventilação pode ser necessária se houver deterioração neurológica ou PIC refratário

* Sedação e Paralisia
- Sedação (Fentanil 1-2 ml/h EV): diminui o tono simpático
- Paralisia (Pancuronio 8-10 ml EV): diminui a HIC causada por movimento. Auxilia o uso de PEEP (> 15 cm H2O)

* Profilaxia Anti-Convulsiva
- Standard: não recomendada para prevenção de crises pós-traumáticas tardias
- Opções: no tratamento de crises pós-traumáticas em pacientes de alto risco

* Drenagem Ventricular
- Gold Standard = reduzir compartimento de LCR e portanto, PIC
- Depende da curva de volume-pressão = complacência cerebral
- Drenagem contínua nem sempre necessária / evitar drenagem excessiva

* Diurese Osmótica
1. Manitol
- Guidelines: “bolus” intermitentes 0.25-1 g/kg para evitar edema celular cerebral
- Contraindicado se osmolaridade do plasma > 320 mmol/L (estado hiperosmótico = risco de falência renal)
 Maria Eduarda Guarezi 24
XXXVIII
- Indicações precedem monitorização da PIC: sinais de herniação transtentorial, deterioração neurológica progressiva,
altas doses de barbitúricos consideradas em pacientes com TCE grave salváveis (hemodinamicamente estáveis) com
HIC refratária a terapias clínico-cirúrgicas máximas
- Efeito expansor do plasma (autorregulação da viscosidade): Hct   viscosidade sanguínea  VSC  FSC  
distribuição cerebral O2; o efeito é imediato e transitório; apenas funciona quando a pressão da autorregulação do FSC
está intacta
- Autoregulação de pressão: a diminuição da viscosidade causa diminuição reflexa no diâmetro do vaso para manter o
FSC constante
- Se o manitol em bolus for administrado muito rapidamente em paciente com autorregulação defeituosa: hipertensão
sistêmica transitória causa aumento do volume sanguíneo cerebral e da pressão intracraniana
- Efeito osmótico: efeito mais prolongado devido à desidratação; age por 15-30 min e persiste entre 1.5-6 horas

* Hiperventilação
- Hiperventilação  PaCO2 (hipocapnia)  vasoconstrição (autorregulação metabólica)   PIC
-  1 mmHg na PaCO2 = 2 -3% no FSC
- Vasoresponsividade é variável e não homogênea no cérebro lesado  desvio do sangue de áreas normais  áreas
sem autorregulação

 Hipertensão Intracraniana Refratária – Terapias Secundárias

* Hipertensão Arterial Induzida
- Em pacientes com vasoreatividade parcial/intacta, sem lesão cirúrgica, refratários ao tratamento convencional
(resultados em 20 – 50% pacientes)
- Cascata: “vasoconstrição – vasodilatação” =  PAM e  PPC (devido a vasoconstricção) e assim  do volume
sanguíneo cerebral ePIC
- Aumento da PAM em 30mmHg (de 90 para 120 mmHg) pode influenciar a autorregulação favorável e queda da PIC

* Hiperventilação Agressiva
- Proponentes = pacientes comatosos ou bem sedados tem demanda metabólica pequena (SjO2 > 70% e DAVO2 < 5%).
Assim, aFSC é bem tolerada
- PaCo2 de 35 a 29 mmHg = PIC em 25 – 30%
- PaCO2 < 29 mmHg SjO2 concomitante
- Hiperventilação prolongada (PaCO2 < 30 mmHg) pode estar associada a pior “outcome”:  FSC com níveis de
isquemia (18,6 + - 4,4 mL/100g/min)
- Evitar mesmo hiperventilação profilática nas primeiras 24h pós TCE para prevenir isquemia

* Coma Barbitúrico
- Margem terapêutica estreita
-  Atividade metabólica (CRMO2 40%): FSC e PIC
- Inibem a peroxidação lipídica mediada por radicais livres  dano tecidual secundário e apoptose por isquemia
-  Doses =  contratilidade cardíaca e  resistência vascular = hipotensão
- Monitorização por cateter de Swan-Ganz ou EEG = “burst suppresion” 15-30’’
- Tiopental 5 mg / Kg em 10’ e 5 mg / Kg / h / 24h (nível sérico = 3,5 – 5,0 mg%)
- Propofol 1 mg / Kg em 5-10’. Manutenção = 100 – 220 ug / Kg / min  menos eficaz, mas com vantagem de ter
menor meia vida

* Hipotermia
- AANS – BTF guidelines classe II
- CMRO2 5% por grau de temperatura
- Efeito benéfico significativo no outcome neurológico com breve e leve hipotermia (32-33 C por 24-48 horas
promove CMRO2 em 11% FSC e PIC)
- Diminui dano secundário: estabiliza membrana celular e diminui formação de radicais livres
- Risco de infecções, arritmias e coagulopatias, alterações eletrolíticas, alcalose metabólica e alterações cutâneas
 Maria Eduarda Guarezi 25
XXXVIII
* Descompressão Cirúrgica
- Opção infrequente: AANS – BTF guidelines classe II
- Envolve craniectomias descompressivas: bifrontal ou hemicraniectomia (PIC 50%) c/ duraplastia (PIC 34,5%)
- Melhora outcome em pacientes (jovens c/ Glasgow > 7) com HIC grave vs. Controles

*Decorticação

*Descerebração

*Tomografia mostra sinais indiretos

*Monitorização da PIC: se certificar se não tem coagulopatia

 Hipertensão intra-craniana
Quais as causas de ↑ PIC?

Quais os sinais subjetivos de HIC?

cefaleia matinal com progressão associada à vômitos

Quais os sinais objetivos?

papiledema - fundo de olho

sinais cerebelares

Um doente com HIC é indicado fazer punção lombar?

não, pois ele pode formar uma hérnia

Qual o conteúdo do cranio?

1. sangue

2. cérebro

Hipertensão intra-craniana 1
 3. lícor (LCR)

O que é o Plexo coróide?

é a área do cérebro localizada dentro dos ventrículos que produz o líquido

cefalorraquidiano (LCR) para nutrir e proteger o cérebro

Qual a quantidade de LCR produzido por dia?

em torno de 20ml/hora

Volume sanguíneo cerebral

é a mais lábil fonte de aumento da PIC

dilatação arterial

obstrução do fluxo venoso da cavidade

Como funciona a auto regulação vascular cerebral?

faz vasoconstrição ou vasodilatação de acordo com a necessidade

Hipertensão intra-craniana 2
 a pressão arterial média pode variar entre limites mínimo e máximo que o fluxo
sanguíneo cerebral permanece constante

pacientes com perda da autorregulação cerebravascular podem apresentar

aumento da pressão intracraniana com elevações da pressão arterial

Perda de autorregulação: ex. crianças fazem hiperemia encefálica, muito

sangue concentrado faz hipotensão

O que é a Doutrina de Monro-Kellie?

Doutrina de Monro-Kellie = PIC é sempre constante, por mecanismos de

autorregulação → não varia

Ex.: entrada de 15ml de sangue = saída de 15ml de LCR para espaço

subaracnoide ou intra raquidiano

A dura-máter que envolve o canal medular é composta por fibras longitudinais,

ou seja, dilata-se para acomodar maior quantidade de LCR sem alterar a PIC.

Ex.: em crise hipertensiva, aumenta-se o conteúdo sanguíneo cerebral, porque

a PIC é constante

Massa intracraniana comprimindo = compensa com maior drenagem venosa

80% tecido cerebral

10% LCR

10% sangue

Quais as consequências de quando temos uma lesão ocupando o espaço?

deslocamento de LCR para o espaço intra raquidiano

deslocamento de volume sanguíneo cerebral

deslocamento de volume cerebral

deslocamento do tecido cerebral por hérnias, por exemplo → hematoma

subdural crônico; HIC fez hérnia supratentorial, que comprimiu a. cerebral
posterior e fez infarto do córtex occipital responsável por visão = cegueira
central

Hipertensão intra-craniana 3
 Deslocamento do tronco cerebral da linha média

Rigidez cerebral

Elastância x complacência

Elastância = a medida da pressão que varia quando acrescenta 1 ml de

volume → é definida como a variação de pressão (cmH2O, mmHg ou kPa)
por unidade de variação de vo- lume (L ou ml)

Complacência cerebral = tolera variações de volume → é uma medida da

resistência de um órgão ao recuo às suas dimensões originais com a
remoção de uma força compressiva ou distensiva → Ex.: 1ml de volume
varia quanto da PIC.

VOLUME/PRESSÃO

Dentro dos limites, a pressão

permanece constante.

Todavia, ultrapassando os limites,

essa relação é exponencial.

PIC inicial não sobe por mecanismos

compensatórios.

Hipertensão intra-craniana 4
 Se PIC alta, um aumento de pequeno
volume (“gota d’água”) gera grande
aumento da pressão intracerebral

Reflexo de Cushing

Hipertensão arterial para proteger o cérebro do aumento da PIC

A cada batimento cardíaco o cérebro dilata em micrômeros

Quais os sinais da tríade de Cushing = hipertensão arterial + bradicardia +

irregularidade respiratória

Como se apresenta o paciente com HIC?

o doente estará anisocórico e com paralisia do reto interno (reto interno sem
músculo antagonista) e ptose

Hipertensão intra-craniana 5
 Hipertensão intracraniana traumática

Exemplo: paciente que levou

uma pancada na cabeça e que
comprime o seio sagital causa ↑
da PIC

Paciente comatosa em posição

de descerebração,

Fratura óssea NÃO foi a causa

do coma: houve lesão na linha
média, onde se encontra o seio
sagital.

Está em coma por HIC, em razão

da drenagem venosa
prejudicada.

Hipertensão intra-craniana 6
 ** FSC = fluxo sanguíneo cerebral

Hipertensão intra-craniana 7
TONTURA E VERTIGEM

Incidência na população geral = 20 a 30% (aumentando com a idade – prevalência de 39% >80 anos)

Paciente com “tontura” → sistema vestibular periférico ou central; disfunção na coordenação; propriocepção; disfunção
autonômica.

DEFINIÇÃO DE TONTURA

Termo não preciso;

Perguntar o que é tontura para o paciente:

*Perguntar o que é a definição de tontura de cada um, porque pode ser resultado em disfunção de vários locais

• Vertigem → gira

• Sensação de desmaio, pré-síncope

• Cabeça vazia, leve

• Desequilíbrio

VERTIGEM

É a tontura que “gira”

“ilusão de movimento, sensação como se o mundo estivesse girando ao redor ou como se eles girassem no espaço”.
Sensação de movimento.

Disfunção do sistema vestibular periférico ou central → importante o exame neurológico.

Fala dos pctes:

• “chão parece que se move”

• “estou no meio de um furacão”

• “rodando em espiral”

PRÉ-SÍNCOPE

É a sensação de pré desmaio

• Descreve escurecimento visual, perda de força nas pernas, sudorese, palidez, não conseguir falar

• Não tem a sensação de movimento

• Exemplo: em dias quentes, que sente as mãos frios, e que se não se sentar vai cair.

Pré-síncope verdadeira: redução do fluxo sanguíneo cerebral. Desmaio de verdade.

Pacientes ansiosos que hiperventilam ou efeitos colaterais de medicações, ou seja, quando não é devido ao aumento do fluxo
sanguíneo cerebral.

DESEQUILÍBRIO

Termo mais difícil de ser explicado

• Sensação de incoordenação ou instabilidade

 • Paciente normalmente está em pé ou caminhando -> relacionado com cerebelo ou propriocepção.

• Não há sensação de movimento ou de desmaio → sem sintomas autonômicos

Sintomas autonômicos → Trata-se de uma perda repentina e momentânea da consciência e do tônus postural, seguida da
recuperação completa e espontânea, em poucos segundos.

• Sente como se o equilíbrio não estivesse normal ou se ele não se sente firme quando está de pé;

• Disfunção

- Gânglios da base

- Medular
- **Cerebelo
- Nervos periféricos
- Sistema visual

SISTEMA VESTIBULAR

Cinco estruturas estão envolvidas na função vestibular:

• 3 canais semicirculares (contém = cúpulas) + 2 órgãos otolíticos (utrículo e sáculo = contém MÁCULAS).

• Nas maculas e cúpulas → temos os cílios

Os cílios estão:
Utrículo e do sáculo = máculas → órgãos otolíticos
Canais semicirculares = cúpulas
 Dependendo para que lado os cílios (podem ser maiores ou menores) vão, pode ocorrer uma hiperpolarização ou uma
despolarização do nervo.
A movimentação da mácula ou da cúpula inclina os cílios.
Essa deformação mecânica é convertida em potenciais do receptor.

• Identificam para o lado que a cabeça está virando

• Não respondem à gravidade pois não tem otólitos.

• O que faz a movimentação dos cílios – aceleração linear ou rotação

UTRÍCULO E SÁCULO

O órgão dos otólitos (utrículo e sáculo), fazem parte do labirinto estático e são responsáveis por detectar efeitos gravitacionais,
aceleração linear e monitorar a posição da cabeça.

Exemplo: eles fazem a pessoa saber se o elevador está subindo ou está descendo.

Órgão dos otólitos (labirinto estático) -> sabe se o elevador está subindo ou descendo.
CANAIS SEMICIRCULARES

Na ampola de cada canal semicircular há uma estrutura gelatinosa chamada cúpula

Os canais não respondem a gravidade porque não há otólitos nos canais semicirculares e porque
a cúpula tem a mesma densidade da endolinfa.

O movimento da cabeça faz a endolinfa fluir deslocando a cúpula e estimula ou inibe as células
ciliadas.

Detectam a aceleração angular, angular ou a rotação.

 Como eles estão dispostos em três dimensões, quando ativa um canal semicircular de um lado,
inibe o outro canal semicircular do outro lado. Ou seja, consegue-se localizar a posição da cabeça,
por meio da ativação dos canais de um lado, e consequentemente inativação de outro lado. E essas
informações quando entram no SNC, dão a instrução para onde a cabeça foi.

Os 2 labirintos estão em equilíbrio, com atividades simétricas nos dois nervos vestibulares – mas são antagônicas. Quando
uma está ativa a outra está inativa. Quando esse equilíbrio é alterado, aparecem os sintomas das vestibulopatias.

→ Isso porque a mensagem que tem que chegar no SNC tem que ser na mesma intensidade, mas sendo uma hiperpolarizada
e outra despolarizada, ou seja, uma ativa e uma inativa.

REFLEXO ÓCULO-VESTIBULAR (VOR)

Também chamado de olhos de boneca.

Exemplo: pessoa movimenta a cabeça de um lado para o outro, mas a pessoa que está a sua frente está sempre na mesma posição

• A função: estabilizar a imagem durante a rotação da cabeça. Para estabilizar a imagem o olho deve ser mantido em
uma posição estável durante os movimentos da cabeça que ocorrem durante todo o tempo. Quando a cabeça gira
para um lado a uma certa velocidade, os olhos giram na mesma velocidade, mas em direção oposta.
• Como os movimentos da cabeça estão presentes o tempo todo, esse reflexo é muito importante para estabilizar a
visão.

→Quando movo a cabeça para direita meus olhos fixam fixos para esquerda e por isso a imagem fica fixa mesmo se eu mexer
a cabeça.

→ Exemplo virando a cabeça para a direita, despolariza o canal horizontal da direita e hiperpolariza o da esquerda.

COMO FUNCIONA O VOR?

O sistema vestibular sinaliza o quão rápido a cabeça está girando e o sistema oculomotor usa essa informação para
estabilizar os olhos, a fim de manter a imagem visual imóvel na retina. Os nervos vestibulares projetam-se do gânglio vestibular
para o complexo nuclear vestibular, onde os núcleos vestibulares integram os sinais dos órgãos vestibulares com os da medula
espinhal, cerebelo e sistema visual. A partir desses núcleos, as fibras cruzam para o núcleo abducente contralateral. Lá eles fazem
sinapse com duas vias adicionais. Uma via projeta-se diretamente para o músculo reto lateral do olho através do nervo abducente.
Outro trato nervoso se projeta do núcleo abducente pelos interneurônios abducentes para os núcleos oculomotores, que contêm
neurônios motores que impulsionam a atividade muscular do olho, ativando especificamente os músculos retos mediais do olho
através do nervo oculomotor.

Essa conexão de curta latência às vezes é chamada de arco de três neurônios e permite um movimento ocular em menos de
10 ms após o início do movimento da cabeça.

Sistema vestibular → verifica a rapidez que está girando → sistema oculomotor → usa informação para estabilizar
 Nervos vestibulares → gânglio vestibular → complexo nuclear vestibular (medula, cerebelo e sistema visual)→ a partir
desses núcleos as fibras se cruzam → vai para o núcleo abducente contralateral → duas vias adicionais de sinapses →

1. Núcleo abducente → uma vai diretamente para→ mm reto lateral do olho (nervo abducente)
2. Núcleo abducente → núcleos oculomotores → ativando especificamente os mm retos mediais (nervo oculomotor)

→ OS4 RL6 e o resto 3

Por exemplo, quando a cabeça gira para a direita, ocorre o seguinte → As células ciliadas do canal horizontal direito
despolarizam e as da esquerda hiperpolariza (hiperpolariza o lado contrário). A atividade aferente vestibular direita, portanto,
aumenta enquanto a esquerda diminui. O nervo vestibulococlear então transporta essa informação para o tronco encefálico e a
atividade dos núcleos vestibulares direito aumenta enquanto a esquerda diminui. Isso faz com que, por sua vez, os neurônios do
núcleo abducente esquerdo e o núcleo oculomotor direito disparem a uma taxa mais alta. Aqueles no núcleo oculomotor esquerdo e
no núcleo abducente direito disparam a uma taxa mais baixa. Isso resulta no fato de que o músculo extraocular do reto lateral
esquerdo e o reto medial direito se contraem enquanto o reto medial esquerdo e o reto lateral direito relaxam. Assim, ambos os
olhos giram para a esquerda.

Cabeça girou para direita → células ciliadas → direito despolariza, esquerdo hiperpolariza → atividade AFERENTE
vestibular direita vai aumentar, enquanto a esquerda vai diminuir → nervo vestibulococlear transporta a informação → tronco
encefálico → núcleo oculomotor esquerdo e abducente direito disparam uma taxa mais baixa → reto lateral esquerdo e o reto
medial direito se CONTRAEM → reto medial esquerdo e o reto lateral direito relaxem

AVALIAÇÃO CLÍNICA DO PACIENTE COM TONTURA

1. História: estou tonto → qual o tipo de tontura? Você sente como se fosse desmaiar? sente instável ou desequilíbrio?
sente cabeça leve? Sente que essa sala está rodando ou você está rodando?
2. Ocorre em episódios ou constante? Início recente ou crônico? O que faz você sentir tontura? Levantar-se da cama?
Girar a cabeça? Andar? Ficar em pé?

Pergunta fundamental: o que te faz sentir tontura?

Tempo de duração de vertigem:
Mantém a tontura por
dias!

Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) – é muito confundida com labirintite – muito diagnóstico errado = tontura
aguda/episódica que desaparece em segundos.

Tontura que dura horas + perda auditiva = meniere → ataques isquêmicos transitórios da circulação posterior

Neurite vestibular x labirintite → enquanto a neurite vestibular é a inflamação do ramo do nervo associado ao equilíbrio, a
labirintite afeta o labirinto, causando também problemas auditivos.

Não episódica, duração de dias: neurite vestibular, AVC cerebelar ou de tronco, doença desmielinizante (esclerose múltilpla),
tumor de fossa posterior, labirintite verdadeira.

Disfunção vestibular há sensação de enjoo, dura o dia inteiro esses “pós tontura”.
 Tonturas:

1. Tudo rodando com você rodando ou não junto.

2. Andando de barco
3. Sensação de desmaiar, visão turva, tem que sentar-se, se não cai.
4. Sensação de cabeça vazia, estranha

VERTIGEM

Vertigem = gira

Central: não consegue andar, náusea e vomito.

• Sintomas menos relacionado ao movimento da cabeça;

• Tem náusea e vômito associado, mas menos intenso do que na periférica;
• Tem sensação de instabilidade que impede que o paciente continue caminhando;
• Outros sinais neurológicos como dismetria, diplopia ou outros sinais de tronco encefálico (principalmente nos exames de
nervos cranianos).

*Principal causa de vertigem central é AVC.

Periférico = vertigem + ser seguido de perda auditiva

• Sintomas ao movimentar a cabeça;

• Muita náusea e vômito associado;
• Tem sensação de instabilidade se está de pé ou caminhando, mas continuam andando normalmente;
• Perda auditiva, sensação de plenitude no ouvido (como se o ouvido tivesse tapado) e zumbido.

PRÉ SINCOPE

• Se relacionado à disautonomia, os sintomas ocorrem ao mudar de decúbito (deitado → sentado, deitado → de pé).

• Hipoperfusão cerebral: vertigens, tonturas, fraqueza, cansaço, escurecimento ou embaçamento da visão, ou

sensação de que vai cair.
• Pior pela manhã, após banho quente, decúbito prolongado, após exercícios, após alimentação.

• Imediatamente após ficar de pé.

• Intolerância ortostática:

- Sintomas se iniciam após ficar muito tempo em pé

- Sudorese, náuseas, palidez = síncope vasovagal
• Paciente com sintomas de pré-síncope sem estar relacionado com mudança de posição ou ortostatismo:
pesquisar etiologia cardíaca.

DESEQUILÍBRIO

• Geralmente os sintomas são constantes ou persistentes, mas pode piorar enquanto andam ou estão de pé.

• Piora do desequilíbrio ao caminhar no escuro ou ao fechar os olhos: NEUROPATIAS PERIFÉRICAS E MIELOPATIAS

• Pacientes com desequilíbrio nem sempre se queixam de tontura ou vertigem, mas um paciente com tontura e
vertigem frequentemente queixa de desequilíbrio

• Lesão de tronco posterior - perde propriocepção – paciente não anda de olho fechado.

EXAME NEUROLÓGICO: TESTES CLÍNICOS DO SISTEMA VESTIBULAR

NISTAGMO
➔ Periférico: acontece desvio lento do olhar para o lado do labirinto hipoativo; fase lenta lado contrário ao labirinto
hipoativo → correção ocular → então quando falo: o paciente tem um nistagmo batendo para direita (fase rápida) → o
labirinto hipoativo está do lado esquerdo (fase lenta).

Movimento que o olho faz – lobo frontal percebe deslocamento do olho e corrige.

Decorre de uma sácade corretiva iniciada pelos campos oculares frontais em resposta ao desvio do olhar para o lado do
labirinto menos ativo.

2 fases: fase rápida e fase lenta

• A fase rápida está na direção oposta ao labirinto hipoativo.

• A direção do nistagmo se dá pela fase rápida.

• É o contrário do lado hipoativo = hipoativo é a fase lenta.

Avaliação do nistagmo:

• Avalia na posição primária do olhar

• Avalia com a movimentação do olhar

➔ Central: dependendo da direção que o paciente olha, ele muda de direção → Ora para a direita ora para a esquerda.

Faz mov rotacional -> se pede para ele olhar para um ponto fixo, o nistagmo para.

• Pode ser vertical – SEMPRE central

• Pendular
• Inesgotável – nunca para
• Espontânea
• Desvio do olhar – normalmente muda de posição em relação ao local que o paciente olha
• Alternante

➔ Periférica: não muda de direção.

• Pode ser rotacional
• Esgotável – com a fixação do olhar ele reduz (pelo efeito dos campos frontais)
 • Desencadeado pela movimentação da cabeça

MANOBRA DE DIX-HALLPIKE
Manobra diagnóstica de escolha para VPPB, causa comum de vertigem periférica em idosos pela lesão dos canais
semicirculares posteriores. Você reproduz os sintomas do paciente no consultório.

• Objetivo: provocar sintomas e nistagmo em pacientes com VPPB de canal posterior

• Quando o ouvido doente estiver para baixo o paciente vai apresentar o nistagmo de características periféricas.

• Importante fazer ausculta da carótida pois pode fazer um AVC pelo exame por deslocamento de placa carótida →
Bem raro.

• Nistagmo aparece no lado doente.

• Olhos abertos → observar presença de nistagmo

*Contraindicado em pessoas com trauma cervical.

*A manobra deve ser feita em ambos os lados da cabeça.

*Inicia-se normalmente para o lado que não é o doente.

VPPB → condensação da endolinfa ou por deslocamento de otólitos que vieram parar n

canal posterior (canal semicircular) o paciente vai ter a VPPB → com a manobra você faz a
“pedrinha” de movimentar nesse canal semicircular e gera o sintoma.

https://www.youtube.com/watch?v=jjZDbDgB1u4 → manobra vídeo

→ fica 30s na Hiperreflexia

DICA → Periférica → o nistagmo é intermitente, autolimitado, apresenta tempo de

latência aos testes provocativos (5-10 segundos) e tende a desaparecer com a fixação da visão em
um objeto. Frequentemente vem acompanhada de zumbido e hipoacusia ipsilateral à lesão.

Central → A vertigem é menos acentuada. Embora seja incessante; o nistagmo pode ser
horizontal, rotatório ou vertical (nistagmo vertical sempre indica lesão central!). O nistagmo é
contínuo, persistente, sem tempo de latência e não melhora com a fixação.

TESTES CALÓRICOS
Após uma otoscopia mostrando membrana timpânica esta íntegra

Cabeça do pcte centrada e flexionada a 30 graus → para que os canais semicirculares horizontais fiquem paralelos ao chão

Injeta-se 50ml de água gelada → prova do frio ou aguada morna → prova do quente no conduto auditivo externo
A água gelada desloca a endolinfa como se a cabeça do paciente virasse para o lado oposto, provocando, portanto, um nistagmo com a
fase rápida para o lado oposto ao do ouvido estimulado.

A água quente faz exatamente o contrário: o resultado é um nistagmo com a fase rápida para o lado do ouvido estimulado

Memorize: água fria = nistagmo para o lado oposto; água quente = nistagmo para o mesmo lado.

TESTES CEREBELARES
• Prova index-naso → diferencial vertigem cerebelar.

• Teste de coordenação

• Teste de marcha

TESTE DE SISTEMA SENSORIAL

• Teste de propriocepção:

Tem que saber onde está o dedo (não pegar na unha e sim aos lados do dedo).

- Avaliação de um paciente com tontura e vertigem deve incluir a propriocepção e equilíbrio

 • Teste de Romberg

Instabilidade e sente que vai cair com olhos fechados → Romberg positiva (proprioceptiva ou vestibular → proprioceptiva não
lateraliza; vestibular lateraliza para o lado lesado).

Quando o pcte demora um pouco antes de cair e sempre para o mesmo lado → ataxia labiríntica

Quando o pcte cai logo que fecha os olhos → sinal de Romberg positiva, ataxia sensitiva → patagnômico de funículo posterior da
medula

Na ataxia cerebelar não existe o sinal de Romberg → o pcte é incapaz de assumir a posição inicial de “sentido militas” para o exame

TESTES DE FUNÇÃO AUTONÔMICA

Para hipotensão postural → Quando o paciente refere pré-sincope deve ser feito.

Deve ser feito a medida da pressão arterial e da frequência cardíaca em supino e em ortostatismo por 1 a 3 min.

• Hipotensão ortostática: queda de 20 mmHg na PAS ou 10 mmHg na diastólica após 3 minutos em ortotastismo.

• É um sinal físico e não uma doença.

• Pode ser sintomática ou assintomática.

TESTES AUXILIARES
• Mapa

• Tilt-test

• Imagem (RNM)

• ENMG

• Testes vestibulares em laboratórios especificos

DISFUNÇÃO VESTIBULAR PERIFÉRICA - VPPB

Sintoma ocorre com movimentação da cabeça, ocorre por segundos e passa. 15% recorrem anualmente; relação com estresse. Causa
mais comum de vertigem

Incidência 17 a 64/100.000

Prevalência ao longo da vida: 2,4%

Mais comum é ser de canal posterior

Clínica: sensação de rotação breve, com duração menor que 1 minuto, induzida pela mudança na posição da cabeça em relação à
gravidade. Pode ter náuseas associadas e vômitos. Pode rodar um pouquinho, sentir enjoo e passar.

Desencadeantes: geralmente não é identificado, mas pode ser TCE, ficar com a cabeça reclinada (dentista) ou doenças do ouvido
interno, no idoso se tropeçou e bateu levemente a cabeça.

Recorrência anual: 15%

Pico de incidência é entre 50 e 60 anos; F:M – 2:1 a 3:1

Pode estar associada a osteopenia/osteoporose com níveis baixos de vitamina D.

*Normalmente pede exame de vitamina D, mas o tratamento não é com vitamina D.

Manobra de Dix-Hallpike é essencial para o diagnóstico!

ETIOLOGIA
Deslocamento do otólito que deveria estar no utrículo e no sáculo, que cai para dentro do canal semicircular. Quando a “pedra”
cai dentro do canal semicircular, ela estimula a endolinfa e causa a vertigem. Quando o paciente se senta, ela tende a parar (por
isso é curta).

O processo fisiopatológico fundamental na VPPB envolve otoconia deslocada do sáculo ou do utrículo que entra nos canais
semicirculares. Quando houver uma alteração da posição estática da cabeça com respeito à gravidade, os detritos otolíticos se
mudam para uma nova posição dentro do canal semicircular, levando a um falso sentido de rotação.

Vertigem curtinha. É pela pedrinha circulando.

*Alguns pacientes têm predisposição desses otólitos serem mais soltos, logo se são mais soltos eles têm maior facilidade de sair
do sáculo ou do utrículo e entrar no canal semicircular.

CLÍNICA
Sensação episódica e súbita de vertigem ao girar a cabeça;

• Sintomas ao rolar na cama, ao levantar-se da cama ou olhar para cima;

• Mais comum ser do canal semicircular posterior (que é o canal mais gravidade-dependente) – 60 a 90% dos casos.

• VPPB de canal horizontal tende a remitir mais facilmente.

 • VPPB canal anterior é muito raro (posição mais elevada no labirinto onde é improvável que fiquem presos detritos
otolíticos).

EXAME FÍSICO – MANOBRA: DE CANAL POSTERIOR

• Nistagmo principalmente durante a manobra de Dix-Hallpike → sempre horizontal (nistagmo vertical vertigem
central)

• Mais de 70% dos casos apresentam nistagmo ao exame físico fazendo a manobra adequada para o canal afetado.

• O nistagmo é torcional ou horizontal (surge quando o labirinto doente está para baixo).

• Latência para surgir o nistagmo é 2 a 5 segundos, desaparecendo em até 1 minuto (em geral em 30 segundos)

• Se manobras repetidas seguidamente, o nistagmo se esgota.

• A resposta positiva à manobra de Dix-Hallpike é o diagnóstico padrão para VPPB canal posterior.

• ¼ dos pacientes tem pouco ou nenhum nistagmo.

VPPB CANAL HORIZONTAL

❖ Teste “head-rool” “McClure-Pagnini”: a cabeça é girada aproximadamente 90 graus para direita e para esquerda
com o paciente deitado em supino

❖ Ocorre nistagmo horizontal com a cabeça girando para qualquer direção.

❖ *Teste que não é necessário saber.

TRATAMENTO
Geralmente melhora sem tratamento.

• VPPB canal horizontal: 7 dias

• VPPB canal posterior: 17 dias

• Manobras para reposição canalicular: Manobra de Epley → se não melhorar em até 3 tentativas encaminhamos
para o fisioterapeuta.

VIDEO DA MANOBRA → https://www.youtube.com/watch?v=lKWobehUjMQ

• Tratamento de escolha

• Retira o debril do canal semicircular e o coloca no utrículo.

• Melhora imediata para debril no canal semicircular posterior, mas sem resposta a longo prazo.

• 80% melhora após a primeira manobra e 92% melhora após a 4 manobra

• Imobilização do pescoço tem poucas evidências

 Manobra de Epley:

depois do dix -> vira a cabeça pro outro lado – vira o corpo pro mesmo lado devagar e se senta.

1 e 2 é Dix- Halppik

3,4 e 5 – Edy

Complicação:

• Náuseas, vômitos, vertigem, sensação de

desequilíbrio e tontura podem ocorrer após as
manobras e durar alguns dias.

• Complicação (menos 5% casos): converter

uma VPPB canal posterior em uma horizontal

Epley pode virar uma VPPB de canal horizontal –

por isso evitamos ensinar o paciente a fazer a
manobra em casa.

Diagnostico:

1. Exclui VPPB – dix

2. Se não mostrou nistagmo -> faz de VPPB de canal horizontal = aqui a chance é gigante de ser.
3. Pode não ser VPPB

Se o paciente já chega com nistagmo -> não é VPPB.

TTO DE VPPB DE CANAL HORIZONTAL → MANOBRA BARBECUE ROTATION: consiste em rotações em 90° sequenciais, a primeira em
direção ao ouvido saudável.

https://www.youtube.com/watch?v=6zsfIa_Z8_k

Taxa sucesso: 68%

Manobra de Semont: alternativa para o epley → quando não se sabe muito sobre a causa → que consiste em rotações em 90°
sequenciais, a primeira em direção ao ouvido saudável. E tem taxa de sucesso de 68%.
 https://www.youtube.com/watch?v=fGyIiZM08Kc

O paciente fica sentado na posição vertical no meio de uma maca. A cabeça do paciente é rodada em direção à orelha não afetado;
essa rotação é mantida durante toda a manobra.

Em seguida, o tronco é abaixado lateralmente na maca de modo que o paciente fique deitado sobre o lado da orelha afetada, com
o nariz apontado para cima.

Após 3 minutos nessa posição, o paciente é movimentado rapidamente por meio da posição vertical sem a extensão da cabeça e é
abaixado lateralmente para o outro lado, agora com o nariz apontado para baixo. Após 3 minutos nessa posição, o paciente é
lentamente recolocado na posição vertical e a cabeça é rodada de volta à posição normal.

*Em idosos e pessoas mais rígidas é difícil de ser feito

Manobra de Barndt-Daroff: ensina para o paciente para ele fazer essa manobra em casa.

Tem que fazer 5 vezes seguida por dia, por 2 semana ou até que não sinta mais
sintoma.

Serve para soltar e dispersar as partículas do canal posterior além de induzir

habituação (cérebro reduz a resposta a estímulos repetidos).

O paciente se senta na cama, movendo-se em um decúbito lateral até a

vertigem terminar. Depois ele retorna para posição sentada e depois vai para
lado oposto (30 segundos).

Deve ser feito várias vezes ao dia ao longo de até 2 dias após a vertigem
terminar. 5 repetições 3 x dia por 2 dias.

*Ensina para o paciente quando não consegue fazer a manobra de tratamento na hora e o paciente não consegue pagar um
fisioterapeuta para fazer

Medicação para reduzir os sintomas de vertigem, náuseas ou vômitos por 3 dias. O mais utilizado é a meclizina → antivertiginoso.
Tratamento com medicação para reduzir sintomas se não conseguirmos deslocar a pedrinha nas manobras em consultório: usado
por 3-4 dias a meclizina (antivertiginoso).

MENIÈRE

Ocorre por aumento da pressão endolinfática dentro do canal semicircular.

Adultos jovens (20-40 anos)

• Episódios de vertigem de duração de minutos a horas, associado a plenitude auditiva, perda auditiva
neurossensorial para frequências baixas, zumbidos, náuseas e vômitos.

• Curva da audiometria é em U.

Tratamento: Sintomáticos (betahistina BID ou TID, 24 mg por 6 meses. Associado a redução da ingestão de sódio (1-2 g/dia) por 3
meses.

Diuréticos (acetazolamida e hidroclorotiazida) podem ajudar, mas faltam estudos controlados para comprovar eficácia.

Cirurgia para casos refratários -> otorrino, geralmente que conduz o caso.

NEURITE VESTIBULAR: GRAVE, SINTOMÁTICO, AGUDA E PROGRESSIVA

• Incidência: 3,5/ 100.000

• Síndrome inflamatória (inflamação do n. vestibular), caracterizada por vertigem grave, náuseas e vômitos,
progressiva, duração de horas, com pico máximo em 24 horas e persistente por dia.

• Chega na emergência com os olhos tampados.

• PERSISTENTE E SEM RELAÇÃO COM A MOVIMENTAÇÃO DA CABEÇA (≠VPPB).

• Alguns casos têm pródromo viral (23 a 100%).

• Etiologia viral? Mas também pode ser bacteriana (Borrelia), recorrências são comuns

Tratamento: anti-nauseosos e antieméticos

Sintomas recorrentes: Supressores vestibulares devem ser usados com cautela, durante APENAS, nos primeiros dias pois podem
atrasar a recuperação vestibular fazer o paciente andar assim que conseguir (ajuda a melhorar o tônus vestibular).

SÍNDROME RAMSAY-HUNT

Infecção pelo herpes zoster acometendo o N. vestibular + facial → a doença do justin bieber

Tto → antiviral e corticoide

LABIRINTITE: TEM ASSOCIAÇÃO COM SINTOMA AUDITIVO

• Doença inflamatória da membrana labiríntica, afetando tanto o sistema vestibular quanto colear;

• Pode ser uni ou bilateral

• Pródromo viral - Inflamação causada por vírus, bactéria, toxina e doenças sistêmicas

• 4 a 7 décadas de vida

• Clínica: Vertigem súbita acompanhada de perda auditiva

• Diferenciado pela neurite vestibular pq aqui pega auditivo tbm.

• Exame: nistagmo e perda auditiva na audiometria

• Tratamento:

- erradicar o foco infeccioso

- anti-eméticos e anti-nauseosos na fase aguda

*Quando crônica, é devido outras causas, por exemplo agente tóxico que destrói o labirinto vestibular.

VERTIGENS DE ORIGEM CENTRAL

Raramente ocorre isoladamente, no geral a outros sinais e sintomas centrais

É uma vertigem de origem central. VAI TER ALTERAÇÃO DO EXAME NEUROLÓGICO.

Raramente ocorre isoladamente.

No geral há outros sinais e sintomas centrais!

AVC/AIT vertebrobasilar → AIT de circulação posterior (exame: RNM) -> diferenciar AVC de neurite vestibular e labirintite.

Quando investigar essa causa: sintomas de sinal neurológico ou risco (hipertenso, diabético, dislipidêmico, tabagista)
->Vai ter alteração de pares cranianos em associação → Sintomas associados: diplopia, disartria, disfagia, fraqueza, alteração da
sensibilidade.

➔ Pacientes acima 44 anos; 3,2% casos de vertigem na emergência; <1% ocorreu vertigem como sintoma isolado.

Atenção sempre na emergência, principalmente em pacientes com fatores de risco para AVC.

->Infartos cerebelares ou tronco podem mimetizar vestibulopatia periférica – realizar imagem para pesquisar infarto cerebelar em
pacientes com fator de risco cerebrovascular e vertigem aguda.

Migrânea: 25% dos pacientes podem ter vertigem associada. Aura como sinal vertiginoso.

Migrânea basilar: migrânea + aura com sintomas de território vertebro basilar/ troco encefálico (zumbido, ataxia, disartria).

• Contraindicado triptanos pelo risco de AVC → no caso de migrânea basilar.

Esclerose Múltipla (EM): mulheres jovens que abrem quadro de vertigem + alteração de par craniano (trigêmio)

• Vertigem prolongada sustentada que não tem relação com movimentação de cabeça; resulta de lesões
desmielinizantes no tronco encefálico.

• >5% dos pacientes com EM tiveram vertigem como sintoma inicial.

• Outros sintomas associados: perda de sensibilidade na face, diplopia.

• Tratamento sintomático

TONTURAS E VERTIGENS PSICOGÊNICAS

->Sintomas podem ser mais incapacitantes que as de origem orgânica;

->Ansiedade, depressão e Transtornos dissociativos somatoformes;

• Clínica: sensação constante de desequilíbrio ou sensação de se sentir leve, que vai cair, raramente é rotatória
associa a náuseas

Raramente associam a situações de estresse.

• Vertigem postural com instabilidade subjetiva em pacientes com exame neurológico normal, testes otoneurológicos
normais e transtornos da personalidade (pacientes centralizadores, compulsivos);

• Várias consultas e exames em busca do diagnóstico; 2 e 5 décadas de vida

Tratamento: Psicoterapia; Exercícios físicos; Orientação do paciente; Inibidores da Recaptação (Paroxetina) ou tricíclicos se não
responder ao tratamento psicoterápico.

RESUMINDO - IMPORTANTE

Identificar se é tontura, vertigem ou desequilíbrio; Diferenciar Vertigens periféricas X Centrais.

Tontura → sensação de desorientação espacial

Vertigem → falsa percepção de movimento, por exemplo, a sensação de girar quando está tudo parado → GIRA

Desequilíbrio → disfunção cerebelar, mais difícil de explicar, não há sensação de movimento ou de desmaio – sem sintomas
autonômicos → INCOORDENAÇÃO, INSTABILIDADE
Pré sincope → PRÉ DESMAIO → Exemplo: em dias quentes, que sente as mãos frios, e que se não se sentar vai cair

Vertigem Periférica x Central

Periférica → sintomas ao movimentar a cabeça, muita náusea e vomito associado, sensação de instabilidade se está de pé ou
caminhando, mas continuam andando normalmente. E principalmente, perda auditiva, sensação de plenitude no ouvido e
zumbido.

Central → menos relaciona ao movimento, náusea e vomito menos intenso, sensação de instabilidade que IMPEDE o pcte de
continuar caminhando, sinais neurológicos (como, dismetria, diplopia ou outros sinais de tronco encefálico (principalmente nos
exames de nervos cranianos)) → principal causa AVC

• Identificar fatores desencadeantes ou se ocorrem espontaneamente

VPPB → desencadeante, geralmente não identificado, mas pode ser TCE (pequenas batidas), ficar com a cabeça reclinada (dentista)
ou doenças do ouvido interno → movimentação da cabeça

Meniere → por aumento da pressão endolinfática dentro do canal semicircular

Neurite vestibular → etiologia viral ou bacteriana (Borrelia), recorrência são comuns

Síndrome e Ramsay-Hunt → infecção pelo herpes zoster → paralisia facial

Labirintite → vertigem súbita + perda auditiva → causada por vírus, bactéria, toxina e doenças sistêmicas

Origem central → AVC, AIT, migrânea, migrânea basilar, EM (esclerose múltipla)

• Se há outros sinais e sintomas associados

VPPB → nistagmo, náusea, vomito, sintomas auditivos (como toda vertigem periférica), nessa ocorre devido a movimentação

Labirintite → vertigem súbita + perda auditiva → nistagmo e perda auditiva no exame

Meniere → duração de minutos a horas, associado a plenitude auditiva, perda auditiva neurossensorial para frequências baixas,
zumbidos, náuseas e vômitos.

Neurite vestibular → vertigem grave, náuseas e vômitos, progressiva, duração de horas, com pico máximo em 24 horas e persistente
por dia.

Central → sintomas neurológicos associados

• Sempre fazer exame neurológico completo;

• Tratamento por período curto (evitar atraso na compensação vestibular, efeitos colaterais e parkinsonismo).

Problema dos antivertiginosos = parkinsonismo medicamentoso, mais leve, mais simétrico, se para a medicação não volta ao
normal.

Responder caso clínico

Paciente sexo masculino, 75 anos

• Queixa-se vertigem ao deitar-se na cama, abaixar a cabeça ou virar na cama.

• Vertigem duração máxima 30 segundos, depois sensação de cabeça “estranha”.

• Nega disartria, diplopia, sintomas motores ou outros sinais ou sintomas neurológicos além da vertigem.

• Sintomas recorrentes desde 1977 após queda da própria altura. Refere que ano passado teve novo episódio também
durante período de maior estresse.
 • Em 2017, durante novo episódio como o atual, foi realizado Ressonância e diagnosticado AVC lacunar cerebral
esquerdo e iniciado AAS e Estatina.

• Exame neurológico normal. Exceto Manobra de Semon com nistagmo com componente rotacional quando
lateralizado para direita.

Pergunta 1: os sintomas descritos pelo paciente são compatíveis com o achado na ressonância?

• Qual diagnóstico?

• Tratamento?