REVISÃO DO CONTEÚDO SOBRE ANEMIAS

Prof. Dr. Lázaro Alessandro Soares Nunes

Hematologia – Biomedicina
Universidade São Francisco

A anemia pode ser definida como uma redução na concentração de hemoglobina, que
pode ocorrer por uma diminuição patológica da contagem de hemácias. Existem
várias maneiras para classificar as anemias. Geralmente, há suspeita de anemia é
levantada pela anamnese ou pelo exame físico. Os sinais e sintomas mais comuns
da anemia são: fadiga geral, fraqueza, dispneia aos esforços, palidez, cefaleia,
vertigens, perda de concentração, sonolência e taquicardia.

Podemos classificar as anemias de acordo com a patologia (doença).

1- Deficiência de matérias-primas hematopoiéticas vitais (anemia por deficiência

de fatores). As causas mais comuns são a deficiência de Ferro, Ácido fólico e
Vitamina B12.
2- Incapacidade dos órgãos formadores de sangue de produzir ou liberar
hemácias maduras no sangue circulante (anemia por defeito de produção).
Isto pode ocorrer devido a uma neoplasia da medula (câncer na medula);
Hipoplasia da medula óssea, provocada por substâncias químicas; Supressão
tóxica da produção devido a infecção grave, doença renal crônica, neoplasia
maligna disseminada, doenças do colágeno e hipotireoidismo.
3- Perda das hemácias do sangue periférico (anemia por depleção). Esta é mais
comumente devido a hemorragia aguda ou crônica, anemia hemolítica
(destruição das hemácias dentro da corrente sanguínea) ou sequestração
esplênica.

Outra classificação baseia-se na morfologia das hemácias. Dependendo do aspecto

da hemácia no esfregaço sanguíneo e dos índices hematimétricos, as anemias podem
ser classificadas em microcíticas, microcíticas, normocíticas e hipocrômicas.

Relembrando:

Hemograma é constituído de Eritrograma (contagem de hemácias, hematócrito,

hemoglobina e índices hematimétricos) e Leucograma (contagem de leucócitos total
e diferencial)

Quando a hemoglobina está abaixo de 12,0 g/dL para mulheres e 13,0g/dL para
homens podemos detectar a presença de anemia)

ALGUMAS CAUSAS COMUNS DE ANEMIA DE ACORDO COM A MORFOLOGIA

DOS ERITRÓCITOS.

Anemias com microcitose e hipocromia: Deficiência de Ferro (causa mais frequente)

e Talassemia.

Material Elaborado pelo Professor Dr. Lázaro Nunes

Anemias com macrocitose e hipercromia: Deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico

GLOSSÁRIO

1- Anemia por deficiência de fatores: quando ocorre por falta de algum constituinte
para o funcionamento normal da célula.
2- Anemia por defeito de produção: quando ocorre uma falha na produção da célula,
fazendo com que ela seja uma célula defeituosa e com suas funções
prejudicadas.
3- Neoplasia: formação de um tecido novo, frequentemente de caráter maligno.
4- Hipoplasia: diminuição da atividade formadora de um tecido.
5- Depleção: perda por esvaziamento.
6- Sequestração esplênica: células raptadas pelo baço.
7- Morfologia: forma
8- Hemodiluição: diluição do sangue com líquidos.

ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FATORES

Metabolismo do Ferro

A hemoglobina contém 70% do ferro corporal, sendo a maior parte restante

representada pelo ferro de armazenamento. O ferro é necessário para sintetizar a
Hemoglobina. Um grama de hemoglobina contém 3,4 mg de ferro, enquanto 1 ml de
papa de hemácias contém cerca de 1mg de ferro. A ingestão de ferro atinge, em
média, cerca de 10 mg/dia, dos quais cerca de 10% são absorvidos. As perdas de
ferro são em média, de cerca de 1mg/dia nos homens e nas mulheres que não
apresentam ciclo menstrual, e de aproximadamente 2mg/dia em mulheres que
menstruam. As gestantes e as mulheres que estão amamentando necessitam de um
adicional de ferro na dieta. O ferro é absorvido no intestino, principalmente no
duodeno e jejuno. O ferro circula no sangue ligado a uma proteína chamada
transferrina. A medula óssea utiliza o ferro disponível na fabricação da hemoglobina
o restante do ferro, é armazenado no fígado e baço sob a forma de ferritina (60%) e
hemossiderina (40%). Quando a hemácia é destruída, o ferro liberado da hemoglobina
e é reaproveitado, sendo armazenado.

DEFICIÊNCIA DE FERRO

A deficiência de ferro pode ser produzida de 3 maneiras:

1- Ingestão insuficiente de ferro para repor as perdas normais do elemento; 2- Ferro

não disponível para a eritropoiese, apesar de quantidades adequadas de ferro
corporal; 3- Perda aumentada de ferro corporal (perda sanguínea), inadequadamente
reposta. Em geral, a perda aguda de sangue pode ser tratada sem dificuldade se o
episódio de sangramento não for muito prolongado e se as reservas teciduais de ferro
estiverem adequadas. A anemia que surge em consequência do sangramento agudo
é normocítica e normocrômica e não pertence ao tipo característico de anemia por
deficiência de ferro. Todavia, o sangramento crônico pode esgotar as reservas de

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ferro do organismo, provocando anemia microcítica e hipocrômica num estágio mais
avançado.

EXAMES LABORATORIAIS PARA A DEFICIÊNCIA CRONICA DE FERRO

Em geral, são realizados vários exames laboratoriais para o diagnóstico da deficiência

de ferro, tais como:

Hemograma Completo, com avaliação da lâmina (geralmente encontrando hemácias

microcíticas e hipocrômicas); índices hematimétricos (encontrando VCM baixo e HCM
baixo); Reticulócitos (pode estar aumentado se estiver ocorrendo resposta da medula
óssea ou diminuídos se estiver com baixa produção);

Ferro sérico (queda dos níveis de ferro sérico)

Capacidade de fixação do ferro sérico- CTFF (representa uma estimativa aproximada

da transferrina sérica). A CTFF do soro está amentada na deficiência de ferro.

Ferritina Sérica (A ferritina constitui o principal composto de armazenamento do ferro

corporal. A ferritina pode ser determinada por ensaios imunoenzimáticos e está
diminuída no sangue quando ocorre deficiência de ferro).

ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12

A vitamina B12 é necessária para a síntese adequada do DNA, devido ao seu papel
no metabolismo do ácido fólico. A vitamina B12 atua em conjunto com o ácido fólico
em algumas reações no organismo. Por isso sempre avaliamos estes dois
componentes na suspeita de anemia. A maior parte da Vitamina B12 provém da
alimentação de origem animal, principalmente da carne, ovos ou laticínios. A vitamina
B12 é absorvida no intestino com a ajuda do fator intrínseco e da proteína R.

A deficiência de Vitamina B12 pode ser produzida de diversas maneiras. A causa mais
comum consiste na incapacidade de absorver a Vitamina B12, devido a deficiência
(falta) do fator intrínseco (anemia perniciosa). Outra causa consiste na incapacidade
de liberar a vitamina das proteínas de ligação devido à deficiência grave de ácido
gástrico. A deficiência de vitamina B12 causa a anemia megaloblástica.

Os principais achados laboratoriais na deficiência de B12 são descritos no

hemograma (VCM está acima de 100fL) e as hemácias estão macrocíticas. A
dosagem da enzima Lactato Desidrogenase (LDH) e a homocisteína se encontram
elevados.

ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO

O ácido fólico (folato) é necessário para a síntese adequada do DNA celular. O folato
também é necessário para a síntese de alguns aminoácidos. A deficiência de folato
provoca a anemia megaloblástica que pode ser indistinguível da anemia perniciosa
nos exames laboratoriais. A causa mais comum da deficiência de folato é a dieta, que
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é especialmente comum no alcoolismo crônico. Durante a gravidez a mulher necessita
receber ácido fólico, pois a suas necessidades aumentam. Para saber se o paciente
apresenta deficiência de ácido fólico é realizada a dosagem do ácido fólico no sangue.

ANEMIAS POR DEFEITO DE PRODUÇÃO

MEDULA ÓSSEA HIPOPLÁSICA

Neste tipo de anemia a medula óssea deixa de fabricar hemácias, devido a uma
agressão tóxica. Pode ocorrer também o aparecimento de tumores na medula que a
impedem de produzir células. Pode ocorrer também a anemia aplásica, onde todos os
componentes celulares estão diminuídos no sangue periférico, este fenômeno é
chamado de pancitopenia (diminuição dos leucócitos, hemácias e plaquetas). Isto
pode acontecer por intoxicação com algumas substâncias como o benzeno e alguns
inseticidas.

ANEMIA ASSOCIADA A DOENÇAS SISTÊMICAS

Algumas doenças podem ocasionar anemias; tais como: doença renal crônica (falta
de produção de eritropoietina); Neoplasias; Infecções Agudas ou crônicas; Hepatites
crônicas e Hipotireoidismo.

ANEMIA POR DEPLEÇÃO

A anemia por depleção mais importante é a anemia hemolítica, que caracterizada pela
destruição anormal das hemácias. Esta destruição pode ocorrer por causas primárias
de defeitos intracelulares ou por agentes que atuam na célula destruindo-as.

Causas primárias: anormalidade na formação da estrutura da hemoglobina: Anemia

falciforme.

Anormalidades na síntese da hemoglobina: Talassemia

Deficiência enzimática das hemácias: Deficiência de piruvato quinase
Defeitos extra corpusculares: malária, drogas e agentes físicos, trauma nos eritrócitos
Induzidas por medicamentos: anemia induzida por alfa metildopa.

ERROS LABORATORIAIS

Os erros de laboratório mais comuns que envolvem o diagnóstico das anemias são
relacionados à coleta do material. Ao coletar o hemograma, se a proporção
sangue/anticoagulante não for respeitada pode acontecer erro. Por exemplo: se
colhermos menos sangue com mais quantidade de anticoagulante, o sangue vai ficar
mais diluído (ralo) e consequentemente, vamos ter menos hemácias, hemoglobina e
um valor diminuído de hematócrito, correndo o risco de dar o diagnóstico de anemia
a uma pessoa sadia.

As dosagens de Vitamina B12 e Ácido Fólico, devem ser protegidas da luz e

congeladas imediatamente após a coleta. Se o sangue coletado ficar exposto à luz,
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esses constituintes poderão ser degradados pela luz e consequentemente quando
forem analisados, estarão com valor abaixo do que é o real. No caso de substâncias
que são sensíveis a Luz (fotossensíveis), podemos embrulhar o frasco com o sangue
ou soro em um papel alumínio e armazenar, ou então colocar em uma caixa ou gaveta.

Hemoglobinas em Diferentes Estágios da Vida

Fase da
Hemoglobina Estrutura Concentração (%)
ontogênese

Gower – 1 z2 e2 20 – 40
Embrionária Portland z2 g2 5 – 20
Gower – 2 a2 e2 10 – 20

Fetal alfa 2 gama 2 90 – 100

Fetal (*)
A alfa 2 beta 2 0 - 10

A alfa 2 beta 2 96 – 98
Pós - Nascimento A2 alfa 2 delta 2 2–4
Fetal alfa 2 gama 2 0–1

Eletroforese de hemoglobina com as frações normais (A2, Fetal e A).

HEMOGLOBINA S ( ANEMIA FALCIFORME)

Ocorre uma substituição aminoácido glutamato por valina na cadeia beta da hemoglobina;
Trocamos um radical negativo (glutamato) por um apolar (valina)

Esta modificação vai alterar a

solubilidade da hemoglobina em
baixas pressões de oxigênio
fazendo com que a hemácia
adquira a forma de foice

Eletroforese de hemoglobina em pH = 8,6

Anemia Falciforme
O paciente não possui HbA normal;
Ocorre a presença de HbS em maior quantidade.
O indivíduo é homozigoto para hemoglobina S.
O paciente apresenta um quadro de anemia hemolítica
grave (crises hemolíticas).
Acredita-se que a HbS confira algum mecanismo de
proteção contra infecção pela malária (Plasmodium
falciparum);

TALASSEMIAS

As talassemias são distúrbios hereditários caracterizados por uma redução na taxa

de síntese de um tipo de cadeia da globina. São classificadas de acordo com a cadeia
de globina afetada em alfa e beta Talassemia. As globinas formadas se agregam e
precipitam dentro da célula ocasionando a destruição da hemácia.

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