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    Viso Global Das Anemias

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    Bianca
    [1] O documento discute os passos iniciais para investigar as causas de anemia, incluindo realizar exames de sangue e avaliar a produção e destruição de hemácias. [2] É importante considerar se a anemia é hipoproliferativa ou hiperproliferativa com base nos níveis de reticulócitos e no tamanho das hemácias. [3] As principais causas de anemia são deficiência de ferro, de vitamina B12 ou ácido fólico, doença renal, hemorragia ou hemólise.

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    [1] O documento discute os passos iniciais para investigar as causas de anemia, incluindo realizar exames de sangue e avaliar a produção e destruição de hemácias. [2] É importante considerar se a anemia é hipoproliferativa ou hiperproliferativa com base nos níveis de reticulócitos e no tamanho das hemácias. [3] As principais causas de anemia são deficiência de ferro, de vitamina B12 ou ácido fólico, doença renal, hemorragia ou hemólise.

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    [1] O documento discute os passos iniciais para investigar as causas de anemia, incluindo realizar exames de sangue e avaliar a produção e destruição de hemácias. [2] É importante considerar se a anemia é hipoproliferativa ou hiperproliferativa com base nos níveis de reticulócitos e no tamanho das hemácias. [3] As principais causas de anemia são deficiência de ferro, de vitamina B12 ou ácido fólico, doença renal, hemorragia ou hemólise.

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    Bianca
    [1] O documento discute os passos iniciais para investigar as causas de anemia, incluindo realizar exames de sangue e avaliar a produção e destruição de hemácias. [2] É importante considerar se a anemia é hipoproliferativa ou hiperproliferativa com base nos níveis de reticulócitos e no tamanho das hemácias. [3] As principais causas de anemia são deficiência de ferro, de vitamina B12 ou ácido fólico, doença renal, hemorragia ou hemólise.

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    QUAIS OS PASSOS

    INICIAIS DE UMA
    INVESTIGAÇÃO DE
    ANEMIAS?
    VISÃO GLOBAL
    DAS ANEMIAS
    VINHETA DE ABERTURA
    VINHETA DE ABERTURA
    INTRODUÇÃO

    ੦ anemia é a alteração hematológica mais comum


    na prática médica
    ੦ deficiência de ferro é a de maior prevalência
    ੦ malária, esquistossomose e ancilostomíase->
    países tropicais

    HOFFBRAND, V. Fundamentos em Hematologia. 6ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.


    WINTROBE, M. M.; GREER, J. P. Wintrobe's clinical hematology. Philadelphia: Wolters
    Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2015
    INTRODUÇÃO

    Células progenitora hematopoética derivada de


    célula tronco pluripotente

    Diariamente são produzidos 1012 eritrócitos a partir


    de um complexo processo

    Transporte de O2 aos tecidos-> retorno de CO2 aos


    pulmões
    #IMPORTANTE

    DICA: eritrócitos nucleados não aparecem no sangue periférico


    normal-> Mieloftise?

    Figura: processo de maturação


    do eritrócito maduro a partir
    da célula-tronco pluripotente
    INTRODUÇÃO

    Quais os elementos necessários para


    a eritropoese?

    Células troncos e precursores


    normais + estímulo adequado (EPO)
    + substrato (ferro, B12, ácido
    fólico...)
    INTRODUÇÃO

    Quais os elementos necessários para


    a eritropoese?

    Células troncos e precursores


    normais + estímulo adequado (EPO)
    + substrato (ferro, B12, ácido fólico...)

    → leucemias / aplasia de medula


    → doença renal crônica
    → anemia ferropriva
    ANEMIA

    DEFINIÇÃO
    Redução da massa circulante de eritrócitos->
    ↓ Distribuição de O2

    Hb/ Ht 2 desvios-padrões abaixo dos valores de referência


    Variação de acordo com a idade; sexo; altitude

    Grupo populacional Concentração de Hb

    Homens Hb <13g/dL
    Mulheres Hb <12g/dL
    Gestantes Hb <11g/dL
    Crianças entre 6 e 14 anos Hb <12g/dL
    Crianças entre 6 meses e 6 anos Hb <11g/dL
    ANEMIA

    MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO
    Equação de Fick: adaptações em caso de anemia
    grave

    Aumento do débito cardíaco


    Transporte de O2 = Fluxo sanguíneo ↑↑ x Alteração do fluxo sanguíneo

    Hb ↓↓ x Elevação de eritropoetina

    Elevação de DPG
    (saturação O2 arterial – saturação O2 venosa) ↑↑
    ANEMIA

    MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO
    Desvio de sangue para órgãos nobres: coração,
    cérebro, fígado e rins
    "Fuga” de sangue” da pele = PALIDEZ CUTÂNEA!

    Pacientes com anemia grave→ IC de alto débito “cor


    anêmico”

    Hipóxia tecidual -> elevação de EPO (rins e fígado)→


    estímulo ao progenitor eritroide
    ANEMIA

    MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO
    ੦ aumento do 2,3 DPG (difosfoglicerato) no interior das
    hemácias
    ੦ ”empurra” a curva de dissociação da hemoglobina para a
    DIREITA
    ੦ FACILITA a liberação de oxigênio para os tecidos
    ANEMIA

    QUADRO CLÍNICO
    ੦ sinais e sintomas relacionados à hipóxia tecidual
    ੦ influenciado por fatores como:
    • velocidade de instalação: agudo x crônico /
    idade: jovem x idoso
    ੦ pacientes com anemia leve/moderada->
    assintomáticos / sintomas aos esforços
    ੦ anemia grave / rápida instalação-> dispneia;
    astenia; adinamia; ”cor anêmico”
    #CAI NA PROVA

    Lembrar da síndrome PICA na anemia ferropriva:


    desejo de comer gelo, giz, tijolo...
    #CAI NA PROVA

    EXAME FÍSICO
    Achados gerais-> palidez cutâneo-mucosa
    (Hb<10)/ taquicardia em repouso

    Achados específicos:
    Anemia ferropriva: coiloníquia- ”unha em colher”
    Anemia por def. B12: neuropatia
    Anemia hemolítica: icterícia / esplenomegalia
    ANEMIA

    INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA
    ੦ abordagens gerais que auxiliam na busca pela causa da
    anemia:
    ੦ cinética:
    • hipoproliferativas- redução na produção de hemácias
    (HM)->cursam com reticulocitopenia
    • hiperproliferativas- aumento da destruição de HM /
    perda sanguínea->levam à reticulocitose
    ੦ morfológica- baseada no tamanho da HM, aparece no
    hemograma como VCM (vol. corpuscular médio):
    • microcítica: VCM < 80fl / Normocítica: VCM 80-100fl/
    macrocítica: VCM > 100fl
    ੦ ambas abordagens podem ser complementares, por
    exemplo: anemia hemolítica-> hiperproliferativa,
    normocítica!
    ANEMIA

    INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA

    Anemias Hiperproliferativas Anemias Hipoproliferativas

    Ferropriva / Doença crônica/ def.


    Perda sanguínea aguda
    EPO / Talassemia

    Hemólise- def. membrana: Anemia Megaloblástica/ def.


    esferocitose / doença falciforme ácido fólico

    Imune: anemia hemolítica


    Anemia Aplásica / Leucemia
    autoimune ( IgG; IgM)

    Intravascular: microangiopatias Infiltração medular (ex.


    trombóticas (PTT, SHU...) carcinoma; linfoma)

    Tabela 2: Principais causas de anemias


    hiperproliferativas e hipoproliferativas
    ANEMIA

    INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA

    Anemias Microcíticas Anemias Normocíticas Anemias Macrocíticas

    Megaloblástica: def. B12 /


    Doença renal / def. de
    Ferropriva/ talassemia / ácido Fólico
    cobre / forma leve das
    doença crônica/ Não-Megaloblástica:
    causas adquiridas de
    intoxicação por chumbo/ anemia aplásica /
    microcíticas e
    def. de zinco mielodisplasia/ doença
    macrocíticas
    hepática

    Tabela 3: Principais causas de anemias de acordo com


    o tamanho da hemácia (VCM)
    ANEMIA

    INVESTIGAÇÃO- PRODUÇÃO X DESTRUIÇÃO X PERDA

    Anemia pode ser causada por:

    Redução na produção de hemácias Reticulócitos baixos

    Aumento da destruição de hemácias Reticulócitos altos

    Perda sanguínea Reticulócitos altos ou baixos

    Contagem de reticulócitos: hiper ou hipoproliferativa?


    Contagem normal relativa (0.5 a 1.5%) e absoluta (25.000 a 100.000/ μL)
    Correção, se hematócrito alterado: % reticulócitos corrigido = %
    reticulócitos x Ht paciente/45
    ANEMIA

    REDUÇÃO NA PRODUÇÃO
    Início dos sintomas insidioso- ”validade” de 120
    dias das hemácias

    Queda progressiva de Hb/Ht-> mecanismos


    compensatórios

    ↓ Reticulócitos ↑ EPO – insuficiente

    VCM auxilia na busca diagnóstica -> micro /


    normo/ macrocitose
    ANEMIA

    REDUÇÃO NA PRODUÇÃO
    Microcíticas
    Anemia ferropriva
    Talassemia Maturação anormal

    Macrocíticas Eritropoese ineficaz: apoptose


    Megaloblásticas
    Def. vit B12 / ác. fólico

    Normocíticas
    Falência medular primária Redução dos precursores eritroides
    Aplasia
    Mieloftise

    Secundárias
    Inflamação
    Hepatopatia
    ANEMIA

    REDUÇÃO NA PRODUÇÃO
    VCM reduzido < 80fL (microcitose)
    ੦ acompanhada pela redução do HCM
    ੦ defeito envolvendo um dos 3 componentes da
    hemoglobina:
    Deficiência de ferro

    Anemia sideroblástica

    Talassemia
    ANEMIA

    REDUÇÃO NA PRODUÇÃO
    VCM elevado >100fL (macrocitose)
    ੦ reflete defeito na maturação pelo
    comprometimento na síntese do DNA
    ੦ anemia megaloblástica
    • deficiência de B12 e de ácido fólico são as
    principais causas
    • bloqueio da síntese do DNA (por exemplo,
    metotrexato)
    ੦ outras causas: anemias hemolíticas, SMD, doença
    hepática
    ANEMIA

    REDUÇÃO NA PRODUÇÃO
    VCM normal 80- 100fL (normocítica)
    ੦ relacionada a causas diversas
    ੦ formas leves de anemias macrocíticas e
    microcíticas
    ੦ anemia leve/moderada com VCM normal->
    causas secundárias inflamatórias (AR)
    ੦ anemia grave com VCM normal-> doença
    medular primária ( leucemia / aplasia)
    ANEMIA

    AUMENTO DA DESTRUIÇÃO (HEMÓLISE)


    Diversas causas estruturais, imunológicas, mecânicas e
    metabólicas
    Independente da etiologia, nas anemias hemolíticas:
    ੦ avaliar esfregaço sanguíneo
    ੦ elevação da contagem de reticulócitos
    ੦ elevação da bilirrubina indireta e DHL
    ੦ redução da haptoglobina ( consumo)
    ੦ testes específicos para se chegar ao diagnóstico:
    Coombs ( TAD)
    Pesquisa de HPN
    EFHb
    G6PD etc...
    ANEMIA

    AUMENTO DA DESTRUIÇÃO (HEMÓLISE)


    Fatores ambientais
    Anticorpo: anemia hemolítica autoimune
    Trauma mecânico: PTT; SHU; valva cardíaca
    Infecção: malária, … Adquiridas

    Defeitos de membrana
    HPN

    Esferocitose hereditária

    Defeitos do “interior celular” Congênitas

    Hemoglobinopatias (Falciforme)
    Enzimopatias (G6PD)
    ANEMIA

    AUMENTO DA DESTRUIÇÃO (HEMÓLISE)


    Raramente a avaliação da MO ajuda no diagnóstico->
    hiperplasia eritroide
    Exceção aos casos de HPN ( aplasia) e suspeita de infiltração
    por linfoproliferação

    Hemólise → hemoglobina livre → ↓ haptoglobina

    ATENÇÃO!: também está


    Elevação de enzimas ↑ DHL
    elevado na eritropoese
    ineficaz (exemplo, def. B12)
    ANEMIA

    AUMENTO DA DESTRUIÇÃO (HEMÓLISE)


    Hemólise e catabolismo do Heme ↑ Bilirrubina
    indireta

    Surgimento de icterícia

    Hemólise crônica aumenta o risco para cálculo


    biliar

    Fonte: msdmanuals.com.br
    Quando hepatopatia associada, há aumento de
    bilirrubina direta e indireta
    ANEMIA

    AUMENTO DA DESTRUIÇÃO (HEMÓLISE)


    ੦ hemólise extravascular-> mais comum-> mediada por macrófagos
    ੦ hemólise intravascular-> hemoglobina livre-> hemossiderinúria
    (ferropenia)
    ੦ se o total ultrapassar a capacidade reabsortiva renal->
    hemoglobinúria

    Fonte da imagem: HOFFBRAND, V. Fundamentos em Hematologia. 6ª ed. Porto Alegre:


    Artmed, 2016.
    ANEMIA

    PERDA SANGUÍNEA
    ੦ usualmente causa por trauma, perdas digestiva e
    uterina
    ੦ apresentação depende do volume e da
    velocidade de perda
    ੦ perdas acima de 20% → inicia sinais e sintomas
    de hipovolemia
    ੦ choque hipovolêmico → confusão mental,
    taquicardia, hipotensão
    ANEMIA

    PERDA SANGUÍNEA
    ੦ sangramento crônico → por exemplo, doença
    diverticular→ perda crônica de Fe-> anemia
    HIPOproliferativa

    ੦ sangramento agudo → por exemplo, trauma->


    anemia HIPERproliferativa
    #IMPORTANTE

    PERDA SANGUÍNEA
    Hemorragia aguda grave-> perda de plasma e
    hemácias-> Hb/HT normais no início!

    VOLUME PLASMÁTICO RESTAURADO-> PERDA


    ERITROCITÁRIA APARENTE
    RESUMO

    ੦ anemia é a redução da massa de eritrócitos com


    diminuição de O2 liberado aos tecidos
    ੦ mecanismos de adaptação: EPO e 2,3DPG
    elevados/ órgãos nobres priorizados
    ੦ anemia-> redução na produção/ destruição/
    sangramento
    ੦ redução da produção = HIPOproliferativas =
    contagem de reticulócitos reduzida
    ੦ hemólise= HIPERproliferativas= contagem de
    reticulócitos elevada
    QUAIS OS PASSOS
    INICIAIS DE UMA
    INVESTIGAÇÃO DE
    ANEMIAS?

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