Introdução: Fatores de Risco

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Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)

INTRODUÇÃO
 O risco de DAOP se eleva de 1,5 a 2 vezes
 Doença arterial periférica (DAP) ou doença
a cada aumento de 10 anos na idade. + prevalente
arterial obstrutiva periférica (DAOP): o fluxo
em famílias com aterosclerose e com fatores de
sanguíneo para as extremidades inferiores ou
riscos para doenças cardiovasculares (HAS, DM,
superiores está obstruído. A maioria dos pct com
hiperlipidemia, síndrome metabólica,
DAOP assintomática tem curso benigno.
tabagismo), estado hipercoagulável e IRA/C.
 Principal causa: arteriosclerose. Outras: FATORES DE RISCO
trombose, embolia, vasculite, displasia  Semelhantes da arteriosclerose.
fibromuscular ou aprisionamento. Pode gerar
isquemia do membro devido a redução do aporte
de oxigênio.

 Arteriosclerose: causa estreitamento


luminal (focal ou difuso) como resultado do
acúmulo de material lipídico e fibroso entre as
camadas íntima e média do vaso.
ANATOMIA – REVISÃO

 Aumento da prevalência em mulheres após


a menopausa, atribuído à ausência do efeito
protetor dos estrógenos e também à maior
incidência de diabetes em mulheres nessa faixa
etária. Os estrógenos promovem diminuição de
(LDL) e aumento de (HDL).

 Tabagismo: amplificador. Causa efeitos


negativos na permeabilidade da reconstrução
vascular, aumento do risco de amputação e
mortalidade cardiovascular após revascularização.
O risco é 2-4 X >, e os sintomas se iniciam uma
década antes que em não fumantes. Diminui após a
cessação tabágica.

 Jjj  9/10 pct com aterosclerose nas aa dos


EPIDEMIOLOGIA MMII fumaram pelo menos por 10 anos e o risco
 A prevalência mundial da DAOP dos MMII de desenvolvimento de claudicação intermitente
está entre 3 e 12%: 70% dos acometidos vivem em em pessoas com mais de 45 anos e que fumam
países de baixa ou média renda. mais de 15 cigarros por dia é 9 vezes maior.

 A aterosclerose manifesta-se clinicamente  Alterações promovidas pelo tabaco:


em aproximadamente 10-12% da população adulta hiperlipoproteinemia, redução de O2 para os
e 20% da população > 75 anos, sobretudo no sexo tecidos, aumento da FC, HAS, do fibrinogênio
masculino. As manifestações clínicas são + plasmático, da adesividade e agregação
frequentes entre a 6ª e a 7ª década. plaquetárias, aumento da viscosidade sanguínea e
alterações na resposta imunitária.
 Responsável por 95% das coronariopatias,
85% das claudicações intermitentes dos MMII e
75% dos AVC. A incidência de DAP sintomática
aumenta com a idade em cerca de 0,3%/ano para
homens entre 40-55 anos para cerca de 1%/ano
para homens acima dos 75 anos.
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 PRINCIPAIS LOCAIS: aorta abdominal


infrarrenal, aa ilíacas (30% dos pacientes
sintomáticos) femorais e poplíteas (80 a 90% dos
pacientes), vasos mais distais, como as aa tibiais e
fibulares (40 a 50% dos pacientes); também
presente nas aa coronárias proximais e bifurcação
carotídea.

 As lesões ateroscleróticas ocorrem + nos


pontos de ramificação arterial e angulações dos
vasos, os quais são locais de grande turbulência,
 Pessoas com DAP têm risco de ataque alteração do estresse de cisalhamento e lesão da
cardíaco ou (AVC) 4-5 vezes maior que na íntima.
população da mesma idade.
 As placas de ateroma são lesões elevadas
 Os pacientes com DM têm maior propensão compostas por centro mole e grumoso de lipídeos
para calcificação arterial. DM aumenta 2-4 X o (principalmente colesterol e ésteres de
risco de desenvolvimento de DAP, e estes colesterol, com restos necróticos), recobertas por
pacientes têm maior probabilidade de sofrerem uma cápsula fibrosa.
amputação e isquemia crítica do membro.
 Placas: podem obstruir mecanicamente o
 O envolvimento da aa femoral e poplítea lúmen vascular e se romper, evoluindo para
assemelha-se àquele dos indivíduos não diabéticos, trombose dos vasos; também enfraquecem a
mas a doença distal que afeta a aa tibial e camada média subjacente e levam à formação de
fibular ocorre mais nos diabéticos. aneurismas.

 Outros FR: níveis de vários mediadores  A progressão da lesão envolve a interação


inflamatórios, como PCR e homocisteína. de lipoproteínas modificadas, macrófagos,
Acredita-se que a hiperhomocisteinemia → fator linfócitos T e constituintes celulares da parede
de risco independente para DAOP (2 a 3 vezes) - arterial. É formada inicialmente por uma lesão
detectada em 28 a 30% dos pacientes com DAOP endotelial que promove o espessamento da
precoce. íntima e na presença de dietas ricas em lipídios
resulta na formação de ateromas típicos.
 A homocisteína age pela produção de
radicais livres, promovendo disfunção endotelial,  A gravidade dependerá do grau de
proliferação de células musculares lisas, estreitamento arterial, número de artérias afetadas e
peroxidação lipídica e oxidação do LDL colesterol. nível e atividade dos pacientes.

 Elevações no colesterol total ou do LDL  Apresentações:


aumentam o risco. Resistência à insulina e a
síndrome metabólica >>> maior prevalência de  (1) dor de um ou mais grupos musculares
DAP. A bilirrubina sérica, um antioxidante dos membros inferiores relacionados à atividade
endógeno com propriedades anti-inflamatórias, se (claudicação intermitente) (2) dor atípica (3) dor
associa a uma menor prevalência de DAP. em repouso (4) feridas não cicatrizadas (5)
ulceração (6) gangrena
FISIOPATOLOGIA

ARTERIOSCLEROSE  A dor desses pct é causada por uma neurite


isquêmica e tende a piorar à noite quando o
 A patologia das lesões inclui placas membro é colocado em posição horizontal.
ateroscleróticas com depósito de Ca,
adelgaçamento da média, destruição variada dos
 Outros fatores envolvidos: perda do
músculos e fibras elásticas, fragmentação da
condicionamento pela inatividade, lesão da
lâmina elástica interna e trombos compostos por
musculatura esquelética com perdas de fibras e
plaquetas e fibrina.
atrofia. A força muscular está diminuída nesses
pct, comprometendo a performance ao exercício.
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 O metabolismo oxidativo está prejudicado  A vasodilatação dependente do endotélio


no paciente com DAOP devido a redução do subsequente aos estímulos de fluxo ou
fluxo sanguíneo e pela existência de miopatia farmacológicos fica prejudicada nas artérias
metabólica (intolerância ao exercício, fraqueza femorais ateroscleróticas e nos vasos de resistência
mm, fatigabilidade, mialgias, cãibras mm e das panturrilhas em pacientes com DAP.
mioglobinúria).
 Falha na vasodilatação >> impede o
 Exames eletrofisiológicos encontraram aumento no suprimento, já que o NO derivado do
desnervação axonal parcial dos Músculos endotélio pode contribuir para o fluxo sanguíneo
esqueléticos em pernas afetadas. Ocorre perda hiperêmico após um estímulo isquêmico.
das fibras contráteis rápidas tipo II, provocando
força muscular reduzida e capacidade menor de CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE
exercício.
 A demanda de O2 do músculo esquelético
durante o esforço físico supera o fornecimento de
 A atividade respiratória mitocondrial e o
oxigênio pelo sangue, e resulta da ativação de
tempo de recuperação da fosfocreatina e do ATP receptores sensoriais locais pelo acúmulo de
diminuem nos músculos da panturrilha. lactato e de acilcarnitinas durante o exercício,
além de reduzida cinética de dessaturação de
 Inicialmente, o distúrbio hemodinâmico é O2 → metabolismo oxidativo ineficaz. Ocorre
preponderante, mas, com o tempo, a doença afeta a desvio para o metabolismo anaeróbico mais
estrutura neuromuscular e a função metabólica, precocemente.
prejudicando a função muscular e o próprio estado
funcional do paciente.  Múltiplas oclusões: mesmo em estado de
FATORES QUE REGULAM O FLUXO repouso, o suprimento de sangue diminui e não
SANGUÍNEO mais consegue atender as necessidades nutricionais
do membro.

 O gradiente de pressão através da estenose


aumenta de maneira não linear. Normalmente,
existe um gradiente de PA em repouso caso a
estenose diminua o diâmetro da luz do vaso em
mais de 50%, pois à medida que se desenvolve
uma perturbação do fluxo, a energia cinética é
perdida.

 Uma estenose que não causa gradiente de


pressão em repouso pode provocar um durante o ISQUEMIA AGUDA DE MEMBRO
exercício, quando o fluxo sanguíneo aumenta a (OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA)
partir da elevação do DC e da redução da  Evento súbito que leva à obstrução do fluxo
resistência vascular periférica. O fluxo aumentado arterial e à consequente isquemia de um membro
passa na estenose, a pressão de perfusão distal cai. (hipoperfusão).

 Quando a demanda metabólica muscular  Condições clínicas desfavoráveis:


durante o exercício supera o aporte sanguíneo, desidratação grave ou insuficiência cardíaca de
metabólitos locais (adenosina, NO, K e íons H2) baixo débito favorecem a aterotrombose periférica.
acumulam-se e os vasos periféricos dilatam-se.
 Se a trombose em aa nativa ocorre na
 A pressão intramuscular eleva-se durante o ausência de estenose preexistente, está indicada
exercício e pode exceder a pressão arterial distal a pesquisa de trombofilias.
uma oclusão e parar o fluxo. TROMBOS
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 Massas sólidas formadas a partir de ÁREAS MAIS COMUNS DE OBSTRUÇÃO:


elementos do sangue, por meio da ativação dos **BIFURCAÇÃO DA ARTÉRIA FEMORAL (LOCAL
MAIS COMUM) **, BIFURCAÇÃO DA AA ILÍACA
mecanismos de coagulação. É necessário para COMUM, AA POPLÍTEA E AORTA (NA ALTURA DE
hemostasia. SUA BIFURCAÇÃO EM AA ILÍACAS COMUNS).

ISQUEMIA DO MEMBRO CRÔNICA


 Os trombos podem formar-se mesmo na
 A doença arterial periférica crônica,
ausência de sangramento ativo. Condições do
manifestada por sintomas de claudicação
surgimento: lesão do endotélio vascular/
intermitente, pode ser devido à aterosclerose,
hipercoagulabilidade sanguínea/estase sanguínea.
tromboembolismo, doença inflamatória, trauma,
aneurisma, cisto de adventícia, síndrome
 O estreitamento crônico e progressivo dos
compressiva ou anormalidades congênitas.
vasos ateroscleróticos estimula o desenvolvimento
de uma vasta circulação colateral: capaz de
 A OAC é uma patologia secundária à
sustentar a viabilidade do membro por mais
aterosclerose e sua apresentação é sistêmica, ou
tempo, mesmo com oclusão completa da
seja, o acometimento arterial é difuso.
circulação principal.

Relação com arteriosclerose:  Os aneurismas podem ser associados à


aterosclerose ou podem ocorrer devido a doença
 1- Consequência da ulceração ou ruptura de
hereditária (familiar) ou adquirida (tabagismo ou
uma placa aterosclerótica (lesão endotelial). Ocorre
trauma).
ativação dos fatores de coagulação e a formação
do trombo no interior da artéria.
 Os pacientes com isquemia crítica do
 2- Mecanismo é secundário ao crescimento
membro apresentam fluxo sanguíneo insuficiente
progressivo de uma placa aterosclerótica. O
para manter a viabilidade do leito distal do tecido
espessamento da placa leva ao estreitamento
(isquemia crítica >> doença multissegmentar ao
progressivo do vaso.
longo do leito arterial).
ÊMBOLOS
 Trombos que deixaram seu local de origem  Inflamação e aterosclerose: níveis
e foram carregados pela corrente sanguínea até um elevados de proteína-C reativa (PCR)/Marcadores
novo ponto da circulação >> obstrução. Na maioria de inflamação, como a interleucina6, fator de
das vezes, o êmbolo é um trombo que se necrose tumoral-α, PCR e ativação plaquetária
deslocou (tromboembolismo). Existem outros estão elevados nos vasculopatas.
êmbolos: ar, gordura, corpos estranhos.
 Nenhum marcador genético específico foi
 A maioria dos êmbolos arteriais têm confirmado na DAP. Tem a ligação com o
origem cardíaca (cerca de 80%). Se formam cromossomo 1p.
junto às paredes dos átrios ou ventrículos e são
secundários aos quadros cardíacos que promovem  A proporção de índice tornozelo-braquial
a estase sanguínea (flutter ou a fibrilação atrial –
(ITB) baixo, atribuível à hereditariedade, é
trombo em apêndice atrial e a discinesia ventricular
estimada em 20%.
após IAM – trombo mural sobre a região de
cicatriz) >> atenção para pulso irregular e/ou MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
taquicardia.  Dependem da localização e gravidade da
estenose arterial ou oclusão, dor moderada nos
 Demais fontes: vasos aneurismáticos com membros com atividade (claudicação) a isquemia.
trombos aderidos à íntima (trombos murais), Sintoma + comum: dor.
êmbolos sépticos e a embolização a partir de vasos
ateroscleróticos. INSUFICIÊNCIA ARTERIAL CRÔNICA
OU OCLUSÃO ARTERIAL CRÔNICA
 As vítimas de embolismo geralmente não  Motivo de ida ao médico: a claudicação dos
apresentam acometimento aterosclerótico MMII limita suas atividades. Menos de 50% são
importante de suas artérias. Assim, não há sintomáticos → muitos exibem marcha lenta ou
formação da circulação colateral >> a obstrução de deficiente. Assintomático: 20-50%/ Dor na perna
uma aa pode representar a interrupção completa atípica: 40-50%/ Claudicação clássica: 10-35%/
do fluxo de sangue para o membro. Entre 4 e 6 Membro ameaçado: 1-2%.
horas o membro pode se tornar inviável.
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observada em casos de isquemia grave, e surge
 1ª SINTOMA: CLAUDICAÇÃO devido à postura adotada pelo paciente, com flexão
INTERMITENTE >> dor, incômodo, cãibra, do joelho por tempo prolongado, em uma
dormência ou sensação de fadiga muscular, e tentativa de melhora da dor (posição antálgica).
ocorre durante o exercício, sendo aliviada com o
repouso. O local é distal à localização da lesão  A elevação das pernas e flexão repetida dos
oclusiva. músculos da panturrilha produzem palidez
plantar, enquanto um rubor, secundário à
 Nádegas, quadris ou coxas: obstrução da hiperemia reativa, pode ocorrer quando as pernas
aorta e aa ilíacas. estão na posição ereta. Tempo necessário ao
 Panturrilha: aa femorais e poplíteas (local + surgimento do rubor ou enchimento das veias dos
comum de dor). O músculo gastrocnêmio pés quando o pct muda de uma posição: gravidade
consome mais oxigênio durante a da isquemia e presença de vasos colaterais.
caminhada do que os outros grupos
musculares na perna.  HIPEREMIA OU ERITROCIANOSE: é
 Tornozelo ou pé: aa tibiais e fibulares. secundária à vasodilatação intensa no membro
 Aa subclávias, axilares ou braquiais podem afetado induzida pela produção de NO pelo
causar o sintoma do ombro, bíceps ou endotélio isquêmico.
antebraço respectivamente.
 A ausência de alterações de coloração dos
 DISTÂNCIA PERCORRIDA: extensão, pés ou das mãos, em vigência de pulsos ausentes,
gravidade da obstrução arterial e grau de indica adequada circulação colateral. PRESENÇA
desenvolvimento da circulação colateral. Surge em DE CIANOSE FIXA: não desaparece com a
caminhadas extensas ou grandes esforços (subir compressão digital, indica grave processo
escadas ou ladeiras). Com a evolução da isquêmico, em evolução para necrose.
obstrução, os sintomas surgem em caminhada
no plano.  Os pacientes com isquemia grave podem ter
edema periférico devido à permanência das pernas
 PCT COM DOA GRAVE (ISQUEMIA na posição pendente na maior parte do tempo.
GRAVE): dor em repouso, sensação de frio ou
dormência nos pés e dedos dos pés.
 A neuropatia isquêmica pode resultar em
Frequentemente, ocorrem à noite, quando as pernas
dormência e hiporreflexia. Na doença mais grave,
estão na horizontal, e melhoram quando na
os sinais comuns são queda de pelos, unhas
posição pendente. Não é bem controlada por
espessadas, pele lisa e brilhante, diminuição da
analgésicos.
temperatura cutânea e palidez ou cianose.

SÍND ROM E D E LERICHE


 Na isquemia crítica, pode ocorrer úlceras
>> D OENÇ A OC LU SIVA A OR TO-ILÍAC A E SE
APRE SE NT A CO M A TRÍAD E: CLAU DICAÇÃO (G LÚTE OS,
ou gangrena, que são dolorosas e podem aparecer
CO XAS E RE GIÃO GE ME LAR), PUL SO S FE MO RA IS espontaneamente, porém, com frequência, resultam
AUSEN TE S OU DI MINUÍ DOS E DISFU NÇÃO ERÉTIL + de traumatismos. As gangrenas podem aparecer
AMENO RREIA S SECUN DÁ RIA E M MU LHE RE S. secas (sem infecção) ou úmidas (infectadas).
RE VASCU LA RI ZA ÇÃ O OU ANGIO PL ASTI A NOS CASOS +
GRAVE S: TRAN SL UMINAL PERCU TÂ NE A CO M
IMPL ANT E DE ST ENT E BYPASS AXI LOFEMORAL .
>> MAI S COMUM NO SEG UIMENT O INTE R- RE NAL DA
AORTA E DE PO IS A PORÇÃ O IN FRAREN AL

 ACHADOS FÍSICOS: diminuição ou


ausência de pulsos distais à obstrução (Medição
por ITB), presença de sopros sobre a artéria
estenosada e atrofia muscular (inclusive com perda
do tônus muscular)

 ANQUILOSE DAS ARTICULAÇÕES


(RIGIDEZ): principalmente do joelho, pode ser
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ISQUEMIA CRÔNICA E CRÍTICA DO


MEMBRO (OAC CRÍTICA)
 Frequentemente infectadas, as úlceras são  10%; dor do membro em repouso ou com
de cicatrização difícil, evoluindo para gangrena. As sinais de perda tissular iminente: úlceras que não
ulcerações aparecem + na porção distal dos cicatrizam ou a presença de gangrena. Isquemia
artelhos, ao redor das unhas ou após infecção do crônica é aquela que ocorre após mais de duas
leito ungueal, depois da queda da unha. Pode semanas do evento deflagrador e é geralmente
ocorrer osteomielite, necroses ósseas e artrite resultado de estenoses.
supurativa.
 Estão sob risco de perda de membro e
 As úlceras isquêmicas e as pequenas mesmo os menores traumas (uso de calçado mal-
gangrenas não costumam provocar toxemia, a adaptado ou unhas cortadas de maneira incorreta)
menos que haja celulite importante a partir delas. podem causar feridas que não cicatrizam ou
As gangrenas de pé e/ou perna, se infectadas, infecção.
podem provocar toxemia: febre, taquicardia,
confusão mental e IR e/ou hepática.  A isquemia crítica do membro pode ser
exacerbada por condições que reduzem o fluxo
sanguíneo para o leito microvascular: diabetes,
estados de baixo débito cardíaco graves e,
raramente, doenças vasoespásticas.
CLASSIFICAÇÕES CRÔNICA

 As ulcerações causadas por isquemia estão


tipicamente localizadas na terminação dos ramos
arteriais. São lesões dolorosas, secas e com pouco
sangramento.

ISQUEMIA AGUDA OU OCLUSÃO


ARTERIAL AGUDA (OAA)
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 Associada a tromboembolismo e ocorre


dentro de 2 semanas. Extremidade fria
(poiquilotermia) e dolorosa. A ausência de pulso
pode ajudar a achar o local de oclusão, mas os
pulsos podem ser normais em casos de  As lesões arteriais podem ser classificadas
microêmbolos ou de embolia por colesterol. pelo Consenso Transatlântico (TASCII -
TransAtlantic Inter‐Society Consensus II), em
 A extensão de qualquer déficit motor é um A, B, C ou D de acordo com a distribuição
índice do grau de anóxia tecidual e se correlaciona anatômica, número, natureza das lesões e taxa de
bem com o prognóstico. Déficits motores sucesso no tratamento com técnicas endovasculares
progridem de distal para proximal, de forma que e cirúrgicas.
a diminuição da força motora ocorre
precocemente nos músculos intrínsecos do pé. A
paralisia motora completa é um sintoma tardio que
sugere lesão irreversível iminente.

 Isquemia irreversível ocorre: observa-se


rigidez da musculatura acometida.

 As oclusões de natureza trombótica DIAGNÓSTICO


costumam ser mais lentas e com sintomas menos
intensos, afinal esses pacientes já possuem uma  Arteriografia - padrão-ouro, a angiotomografia é
vasta rede de circulação colateral. um exame com acurácia comparável.
 Membro viável (Rutherford I) ou em risco
 Tempo de evolução da isquemia: maior o potencial (Rutherford IIa), admite-se a
tempo de obstrução, pior o prognóstico e mais
avaliação com esses 2.
intensos os sintomas (à exceção da dor, que pode
variar pelo comprometimento neuronal);  Risco imediato (Rutherford IIb): centro cirúrgico e
a avaliação radiológica é feita no intraoperatório,
 Presença de circulação colateral

 Local da obstrução: as obstruções dos


vasos com pouca circulação em paralelo são
mais graves, como a obstrução da aa ilíaca
externa, da aa femoral superficial e da aa poplítea.
CLASSIFICAÇÃO DE RUTHERFORD
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
com uso de radioscopia.  Manobra: pés são elevados acima do nível
do coração e músculos das panturrilhas são
exercitados pela dorsiflexão e flexão plantar
repetidas do tornozelo, desencadeando palidez
sobre as solas dos pés de alguns pacientes com
DAP. As pernas são posicionadas para baixo e
mede-se o tempo até o início da hiperemia e
distensão venosa (depende da velocidade do fluxo
sanguíneo).
TESTES NA DOENÇA ARTERIAL
PERIFÉRICA

MEDIDAS DA
PRESSÃO
SEGMENTAR
 Medição da pressão
sistólica nos segmentos
selecionados de cada
extremidade – inflar até
pressão suprassistólica.
ANAMNESE Determinar a presença e
gravidade de estenoses nas
 (1) “O paciente sente dor com a artérias periféricas.
deambulação? Imagem: estenose na
 (2) Até onde pode caminhar antes que a dor perna esquerda.
ocorra?
 (3) A dor o leva a parar de andar?  O início do fluxo é avaliado colocando um
 (4) Depois de quanto tempo consegue transdutor Doppler sobre uma artéria distal ao
retomar a caminhada? manguito.
 (5) O paciente sente alguma dor nas
extremidades que o acorda do sono?  Nas extremidades inferiores → transdutor
 (6) Onde está localizada a dor? no pé sobre a artéria tibial posterior ou pediosa
 (7) O paciente notou feridas ou úlceras de dorsal.
difícil cicatrização nos dedos dos pés?”
EXAME FÍSICO  Na extremidades superiores, o transdutor →
artéria braquial na fossa antecubital ou sobre as
 Palpação dos pulsos periféricos e ausculta artérias radial e ulnar no punho.
das aa acessíveis pesquisando-se sopros. Pulsos: aa
braquiais, radiais e ulnares nas extremidades  A pressão arterial sistólica pode ser maior
superiores e as aa femorais, poplíteas, pediosas nos vasos mais distais do que na aorta e nos
dorsais e tibiais posteriores das extremidades vasos proximais em virtude da reflexão das ondas
inferiores. de pulso.

 Um pulso diminuído ou ausente fornece


 A estenose pode causar uma perda de
indício da localização da estenose arterial (ex.
energia pressórica. 90% da área de corte
pulso da aa femoral normal e pulso da aa poplítea
transversal da aorta precisam estar estreitados antes
ausente indicariam estenose na aa femoral
que se desenvolva um gradiente pressórico. Nas aa
superficial ou na aa poplítea proximal).
ilíacas e femorais, redução de 70% a 90% na
área de corte transversal provocará um gradiente
 Os sopros muitas vezes são sinais de pressórico em repouso suficiente para reduzir a
velocidade aumentada e distúrbios do fluxo pressão arterial sistólica distal à estenose.
arterial em locais de estenose.
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 Um gradiente de pressão arterial que exceda calcificação na parede arterial impede que o
20 mmHg entre os manguitos sucessivos, em geral, esfigmomanômetro comprima completamente o
é usado como uma evidência de estenose arterial na vaso. Assim, está indicada a avaliação com outro
extremidade inferior, enquanto um gradiente de 10 método: ultrassonografia com doppler colorido.
mmHg é indicativo de estenose entre manguitos
sequenciais na extremidade superior.  Claudicação: ITB 0,4 - 0,9/Dor em repouso:
0,2 – 0,4/Perda de tecido (úlcera, gangrena): 0 –
ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL 0,4.
 Exame bastante acurado para o
diagnóstico de OAA. A aferição das pressões para TESTE ERGOMÉTRICO
o cálculo do ITB é semelhante à medida de PA.  Avaliar a significância clínica das estenoses
Usamos um sonar-doppler para constatar o fluxo arteriais periféricas. O tempo do início de
vascular, em vez de estetoscópio. claudicação é definido como o tempo no qual os
sintomas de claudicação se desenvolvem
 O pct deve descansar por 15 a 30 minutos inicialmente e o tempo de pico de caminhada é
antes de medir a pressão no tornozelo. Começa quando o paciente não é mais capaz de continuar
com a aferição das pressões do pulso pedioso e da caminhando.
artéria tibial posterior no tornozelo. Infla o
manguito até não ouvir e registra o primeiro pulso  Usado para pacientes com fatores de risco
(pressão sistólica). para DAOP e sintomas atípicos ou claudicação,
mas com ITB normal→ diferenciação entre
 O ITB é calculado a partir da divisão da claudicação arterial e não-arterial. Teste:
maior pressão sistólica aferida no tornozelo laboratório vascular, usando protocolo padronizado
(artéria tibial posterior ou dorsal do pé) pela maior de exercícios e esteira.
pressão sistólica dos membros superiores (artéria ULTRASSOM DÚPLEX(USG B-MODE E
braquial).
DOPPLER)
 Pacientes com isquemia mais grave podem  Avaliação da imagem do vaso pela
não tolerar a insuflação do manguito ou os ultrassonografia com a avaliação da velocidade do
sinais do Doppler nos vasos pode ser muito fraco fluxo sanguíneo >> localizar obstruções vasculares
para medir com precisão as pressões de corte e estimar a gravidade da lesão.

 Método para o diagnóstico de estenoses em


enxertos vasculares nos membros, estenoses em
aa nativas e desvios de revascularização (excelente
para avaliação de vasos superficiais). 1ª exame a
ser utilizado em pacientes que necessita de
revascularização.

 A sensibilidade e especificidade para


estenose superior é 50% em artéria da extremidade
inferior é de 90% ou mais.

 Serve como exame anterior à


arteriografia, permiteo acompanhamento dos
doentes após tratamento cirúrgico ou fibrinolítico.

 Limitações: vasos muito calcificados,


como em pacientes diabéticos, que têm perda de
 ITB abaixo de 0,9 são altamente sensíveis acurácia, fluxo muito baixo, edema tecidual e
e específicos para a presença de oclusão arterial ulcerações. É operador-dependente e com variação
aguda ou crônica. interobservador. Vantagens: disponível
 ITB entre 0,9 e 1,3 é normal. facilmente, ter baixo custo, não ser invasivo, não
fazer uso de meio de contraste nefrotóxico e poder
 Valores superiores a 1,3 podem indicar a
ser feito no intraoperatório.
presença de aa calcificadas no membro inferior. A
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 Posicionando-se o feixe pulsátil Doppler a


um ângulo conhecido, o examinador pode calcular
a velocidade do fluxo sanguíneo de acordo com a
equação

 Df é o desvio da frequência, V é a
velocidade, F é a frequência do som transmitido, θ
é o ângulo entre o som transmitido e o vetor de
velocidade e C é a velocidade do som e do tecido.  Em A, a seta aponta para uma obstrução em
Para medidas ótimas, o ângulo do feixe Doppler ponta de lápis, compatível com um quadro de trombose
pulsátil deve ser menor do que 60 graus. e em B, a seta aponta para uma obstrução em menisco
ou taça invertida, compatível com uma embolia arterial.
 Na presença de uma estenose arterial, a
velocidade do fluxo sanguíneo aumenta através do  Criação de imagens com uma fonte de radiação
lúmen estreitado. À medida que a velocidade enquanto meio de contraste é injetado diretamente no
vaso estudado.
aumenta, há uma progressiva dessaturação da
apresentação da cor, e distúrbios de fluxo distais à
 Exame padrão-ouro no diag de AOP, não deve
estenose causam modificações na tonalidade e na ser primeira opção para o seu diag, ficando seu uso
coloração. restrito a pacientes com intenção de tratamento, seja
ANGIORRESSONÂNCIA MAGNÉTICA cirúrgico, fibrinolítico, para embolização ou
angioplastia transluminal.
(ANGIO -RM), ANGIOTOMOGRAFIA
COMPUTADORIZADA (AN GIO-TC)  Fornece informações sobre o local exato da
 Não devem ser usadas para o exame oclusão, extensão, multiplicidade de lesões,
diagnóstico de rotina, mas são realizadas antes de condições dos vasos acima e abaixo da obstrução e
potencial revascularização. A angio-RM pode ser presença de circulação colateral. Útil no diag
utilizada após a realização do mapeamento dúplex para diferencial em casos duvidosos: tromboangiite
a programação de uma revascularização. Se for obliterante (doença de Buerger).
contraindicada ou não tolerada, sugere-se a
ULTRASSOM INTRAVASCULAR
angiotomografia computadorizada.

 A angio-TC usa contraste intravenoso iodado e


radiação ionizante, a angio-RM usa o contraste
gadolínio e não expõe o pct a radiação ionizante. A
principal toxicidade do gadolínio é incomum, mas letal
>> fibrose sistêmica nefrogênica ou dermopatia
esclerosante/ Doença renal crônica com filtração
glomerular inferior a 60 mL/min é fator de risco para
o desenvolvimento desta complicação.

 A angio-TC visualiza stents metálicos e stents


em enxertos. A angio-TC precisa apenas de 1/4 da  Utiliza um transdutor ultrassônico na forma
radiação necessária para a angiografia digital invasiva. de cateter, avalia: sucesso do tratamento e a anatomia
A calcificação vascular pode ser uma fonte de artefato endoluminal diferenciando paredes vasculares doentes
na angio-TC, o que não ocorre na angio-RM. de normais, distribuição e composição das placas,
definição precisa da área seccional do vaso e
 A angio-RM tende a superestimar lesões ostiais quantificação de graus de estenose.
das aa devido ao fluxo turbulento e não pode ser
realizada em pacientes com implantes metálicos  Nos vasos periféricos, são mais usados durante
ferromagnéticos. A angio-TC delineia com maior procedimentos endovasculares. Sua principal
precisão do que a angiografia convencional, o diâmetro vantagem é a habilidade de fornecer imagens em tempo
do vaso e seu grau de estenose. A presença de IR, real no intraoperatório sem o uso de meios de contraste
calcificações vasculares e implantes metálicos limitam ou radiação.
o emprego deste exame. PROGNÓSTICO
ARTERIOGRAFIA  A história natural é influenciada pela dimensão
das patologias vasculares coronarianas e
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
cerebrovasculares coexistentes. 33 a 50% dos com Ação: inibição da HMG-CoA redutase, enzima
DAP sintomática apresentam evidências de doença responsável pela síntese do colesterol.
arterial coronariana (DAC) com base na apresentação
clínica e ECG, e mais de 50% apresentam DAC  A Rosuvastatina e a Atorvastatina são as
significativa com base na angiografia coronariana. mais potentes. Sinvastatina é intermediária.

 Taxa de mortalidade de DAP: aos 5 anos de 15  A produção de colesterol pelo fígado é mais
a 30% e um risco 2 a 6 vezes maior de morte devido à intensa durante a madrugada em jejum prolongado.
DAC. As taxas são mais altas nos com a DAP mais Aconselha a tomar estatinas à noite. Todavia, a
grave. Atorvastatina e a Rosuvastatina, têm um tempo de
ação mais prolongado que a sinvastatina, podendo
 A medida ITB é útil para a detecção de DAP e ser tomadas a qualquer hora do dia.
identificação de pessoas em risco de futuros eventos
aterotrombóticos.  As estatinas podem ser tomadas fora ou
durantes as refeições, exceto pela Lovastatina que
 A probabilidade de progressão sintomática da deve ser tomada junto com os alimentos, pois estes
DAP é menor do que a chance de sucumbir à DAC. 75 potencializam sua absorção.
a 80% dos pacientes não diabéticos, com claudicação
intermitente leve a moderada, permanecem  SUS: (atorvastatina, fluvastatina,
sintomaticamente estáveis. 1 a 2% do grupo lovastatina, pravastatina e sinvastatina)
desenvolvem isquemia de membro crítica. 25 a 30%
dos pacientes com isquemia crítica de membro Prevenção D cardioV: Sinvastatina de 20-40 mg/dia.
submetem-se à amputação. Hipercolesterolemia: 10-20 mg/dia, 20-40mg para
redução acentuada (mais de 45%).
TRATAMENTO Hipercolesterolemia familiar homozigótica:
 A maioria dos pct com diag de claudicação 40mg/dia à noite. Com lomitapida não exceder essa
deve ser tratada inicialmente com um regime de dose.
terapia médica, pois a DAOP reflete uma doença Uso com fibratos diferentes de genfibrozila ou
sistêmica da aterosclerose. Incluir modificação dos fenofibrato não exceder 10mg/dia.
fatores de risco (hiperlipidemia, hipertensão, Uso com amiodarona, verapamil, diltiazem não deve
hiperglicemia), prática de exercícios e terapia ser maior do que 20 mg/dia
farmacológica. IRA: cuidado com maiores que 10mg/dia

MODIFICAÇÃO DOS FATORES DE RISCO  Pct com DAP: terapia dietética e farmacológica
para atingir um valor-alvo de colesterol LDL de 100
 Terapia hipolipemiante: Heart Protection Study mg/dL ou inferior.
constatou que esta terapia com a sinvastatina diminuiu
o risco de desfechos cardiov adversos em 25% em  Nome comercial da Sinvastatina: Vaslip®,
pacientes com aterosclerose (6.700 pacientes com DAP) Sinvane®, Sinvastamed®, Cordiron®, Sinvatrox®,
e melhora a distância percorrida. Usá-la independente Sinvalip®, Sinvax®, Lipistatina®, Sinvasmax®,
do LDL. Revastin®, Sinvascor®. Nome genérico: Genfibrozila.
MOMENTO FARMACOLOGIA
 Ensaio clínico Treatment of Peripheral
Atherosclerotic Disease with Moderate or Intensive
 Estatinas no BR: lovastatina 20-80 mg, Lipid Lowering (TREADMILL), a atorvastatina (80
sinvastatina 10-80 mg, pravastatina 20-40 mg, mg) aumentou a distância percorrida sem dor em mais
gluvastatina 10-80 mg e atorvastatina 10-80 mg. de 60% comparada a um aumento de 38% com placebo.
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
 Ocorre inibição da formação de angiotensina II
 No estudo FIELD (Fenofibrate and Event – vasoconstritor e estimulador de aldosterona (esteroide
Lowering Intervention in Diabetes), o fenofibrato produzido no córtex das suprarrenais) regula a retenção
reduziu o risco de amputação menor, principalmente em de sódio >>> Inibição da degradação da bradicinina
pacientes sem DAP conhecida. (vasodilatador).

CESSAÇÃO DO TABAGISMO TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA


 Menores taxas de infarto do miocárdio e de  Metanálise com 18 estudos prospectivos,
mortalidade. Terapia de substituição da nicotina, randomizados e controlados que incluíam 5.269 pessoas
bupropiona e vareniclina. com DAP mostrou que o tratamento com AAS não
conferiu reduções significativas na mortalidade por
TRATAMENTO DO DIABETES todas as causas ou cardiovascular, IM ou hemorragia.
 Metanálise de cinco estudos prospectivos
randomizados controlados: demonstrou que o controle  Estudo Clopidogrel versus Aspirin in Patients at
glicêmico intensivo resulta em uma redução de 17% Risk of Ischemic Events (CAPRIE): redução de 8,7%
nos eventos de IM não fatais e em uma redução de no risco relativo de IM, AVC isquêmico ou morte
15% nos eventos relacionados com doença arterial vascular no grupo tratado com clopidogrel.
coronariana.  Globalmente, a terapia antiplaquetária dupla
não produziu benefício significativo em relação ao AAS
 O seguimento em longo prazo do United isolado no desfecho primário de eficácia.
Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) de
pacientes com diabetes melito tipo 2 demonstrou que o  Heparina não fracionada: na suspeita
tratamento intensivo com sulfonilureias ou insulina diagnóstica pelo quadro clínico do paciente, a
associou-se a uma redução de 15% no IM mas não anticoagulação profilática com 80UI/kg in bolus mais
diminuiu a incidência da DAP. Meta: atingir um nível uma dose de manutenção com 18UI/kg em bomba de
de hemoglobina A1c de 6,5% ou menos, ou de 7% infusão contínua até manter o RNI em 2 a 2,5 deve ser
ou menos. imediata (exceto em casos de contra indicações) para
impedir que o processo tromboembólico se propague.
 Cloridrato de metformina (classe das
biguanidas): um comprimido duas vezes ao dia (no café  A HNF (Hemofol®) é encontrada no mercado
da manhã e no jantar) em adultos. Pode até 5 por dia (2- brasileiro de duas formas
1-2)  5.000 unidade/mL frasco-ampola com 5mL,
que é administrada por via intravenosa ou
 Glifage XR 500mg Merck S/A 30 subcutânea e por estar diluída, é menos
comprimidos. ... concentrada
 Xigduo XR 5mg + 1000mg Astrazeneca 60  20.000 unidade/mL ampola com 0,25mL
Comprimidos. ... (constituindo 5.000 no total), a qual é
 Xigduo XR 10mg + 1000mg Astrazeneca 30 administrada pela via subcutânea e é mais
Comprimidos. ... concentrada.
 Metformina 500mg Genérico Prati 30  A heparina se liga a lipoproteínas de baixa
Comprimidos densidade, globulinas e fibrinogênio. tem meia-
vida de 30 a 180 minutos
 A heparina atua através do seu co-fator, que
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL torna a antitrombina III mais acessível às
 Reduz o risco de AVC, DAC e morte vascular. proteases, logo, inativando os Fatores XIIa
Estudo ADVANCE, o tratamento com perindopril e (trombina), XIa, Xa, IXa e trombina II.
indapamida baixou a PA e reduziu os eventos macro e  Em doses baixas, a heparina torna-se
microvasculares, incluindo morte. profilática, na medida em que antagoniza a
hiperatividade dos Fatores X e II
 Os betabloqueadores melhoram os sintomas e  O tempo de coagulação está alterado somente
reduzem o risco de IM e morte em pacientes com DAC, quando em doses terapêuticas, de modo que o
um problema que afeta muitos pacientes com DAP, mas Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada
não diretamente a claudicação. (TTPA).
 Estimula a liberação da lipoproteína lipase,
 Os inibidores da enzima conversora da reduzindo os lipídeos plasmáticos, e suprime a
angiotensina reduzem os eventos cardiovasculares aldosterona, causando perda sódica e retenção
em pacientes com aterosclerose (Captopril, Enalapril, de potássio.
Lisinopril, Benazepril, Fosinopril, Cilazapril, Ramipril,  O efeito adverso principal causado pela
Quinapril, Perindopril, Trandolapril, Delapril) heparina é o sangramento: neutralizado com a
administração do sulfato de protamina.
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
 As heparinas podem propiciar maior risco de  Ressuscitação volêmica juntamente com
sangramento interagindo com cefalosporinas e dopamina ou noradrenalina, com intuito de evitar
penicilinas e maior risco de hemorragias congestão e hiper-hidratação.
quando associados a outros fármacos
antitrombóticos.  A hidratação de manutenção consiste na
 Anti-histamínicos, tetraciclina, quinina, restauração progressiva da volemia e é iniciada após a
nicotina e digoxina são fármacos que melhora do débito urinário e pressão arterial. A dose se
aumentam o efeito da heparina. situa entre 15 a 25 ml/kg de solução fisiológica a 0,9%
ou ringer simples, a cada doze horas, atentando-se para
 Em seguida, deverá ser avaliado o grau de sinais de congestão pulmonar.
obstrução, se possível, através de um Doppler portátil
para confirmar sinais de fluxo arterial e venoso . Se
classificado como categorias I ou IIA (formas mais
brandas) pedimos um exame de imagem mais
específico

MOMENTO FARMACOLOGIA

 AAS: salicilato (Apirina): 75mg/dia. Tomar AQUECIMENTO DO MEMBRO


os comprimidos gastrorresistentes, de preferência pelo  Objetivo de reduzir a vasoconstrição periférica,
menos 30 minutos antes das refeições. favorecendo, em algum grau, a perfusão do membro

 Clopidogrel: tienopiridínico (Plavix): 75mg TERAPIA DEFINITIVA


dose única diária. Pró fármaco que tem sua ativação
promovida pelo fígado por meio de suas enzimas (CYP, I TROMBÓLISE SISTÊMICA
incluindo as CYP2C19 e CYP3A4). Começa agir em 2h  Adm endovenosa de trombolíticos como
horas, mas leva de 3 a 7 dias para o estado de medida inicial para a maioria dos pacientes com
equilíbrio. membro viável (Rutherford I) ou em risco potencial
(Rutherford IIa), desde que não existam
 O clopidogrel inibe, de forma irreversível, os contraindicações à trombólise.
receptores plaquetários p2y12 e a adenosina difosfato,
impedindo que as plaquetas se juntem. Pacientes com  Exceção: êmbolos proximais, como os
fibrilação atrial: o AAS (de 75 a 100 mg ao dia) deve femorais ou aortoilíacos, em que a terapia cirúrgica
ser usado junto com o bissulfato de clopidogrel desde o mostra-se superior. Os êmbolos oriundos de trombos
início e por todo o período de tratamento. intramurais antigos merecem tratamento cirúrgico
aberto ou endovascular, pois respondem mal à
 Antiagragante plaquetário: AAS e trombólise sistêmica isolada. Pct que não respondem à
clopidogrel: agem na primeira de etapa de coagulação. trombólise e tem progressão da isquemia devem ser
 Anticoagulantes: Varfarina: age na segunda submetidos à cirurgia.
etapa (inibindo os fatores) – não usa na DAP

 Contraindicação: Úlcera estomacal (no


passado ou no presente)/ Hemorragia cerebral (no
passado ou no presente) /Distúrbios de coagulação
(hemofilia) /Problemas no fígado ou rins/ Gravidez
/Amamentação/ Metabolização lenta da enzima
CYP2C19.

 O estudo afirma que em pacientes submetidos à


revascularização endovascular de mmii, há indicação da
REVASCULARIZAÇÃO ENDOVASCULAR
dupla antiagregação concomitante por um período de 1
a 6 meses após o procedimento, o que reduziria as taxas  Punção arterial e introdução de cateteres;
de falha terapêutica por trombose do enxerto. normalmente, não envolvem incisões. As técnicas
endovasculares para o tratamento de trombose ou
 QUESTÃO: betabloqueador e cilostazol não embolia incluem a adm intra-arterial de trombolíticos e
têm influência prognóstica e nem indicação terapêutica, a fragmentação mecânica do trombo/êmbolo. É útil para
nos casos de oclusão arterial aguda. o trat de tromboses aa em geral e para os casos de
embolia de segmentos aa distais (abaixo da artéria
REPOSIÇÃO VOLÊMICA poplítea).
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)

REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA  A derivação arterial (bypass) consiste em uma


ABERTA “ponte vascular” que conecta os segmentos
vasculares distal e proximal à obstrução. Para
 Abertura do vaso através de incisão realizar, utiliza um enxerto de safena ou uma prótese de
(arteriotomia). Essa técnica de acesso permite a Dacron ou PTFE (materiais aloplásticos), de modo que
realização de derivações arteriais (bypass) e de o sangue possa fluir através dessa derivação sem a
trombectomia e embolectomia sob visão direta ou interferência do vaso que foi obstruído.
com cateter-balão de Fogarty.
 A angioplastia é feita por meio de cirurgia
TRATAMENTO CIRÚRGICO ABERTO DA endovascular. O segmento estenótico da artéria é
OAA SECUNDÁRIA À EMBOLIA dilatado com o auxílio de um cateter-balão. Através
ARTERIAL desse mesmo cateter, podemos instalar uma prótese
endovascular (stent) autoimplantável, com o objetivo
 Pacientes com embolia arterial sem
de manter a perviedade do vaso por mais tempo.
acometimento aterosclerótico do leito vascular são
excelentes candidatos à tromboembolectomia
cirúrgica sob visão direta ou com cateter de Fogarty.

 Na figura A, temos a representação de uma


derivação arterial (bypass) femoropoplítea com enxerto
de safena. Na figura B está representada uma
angioplastia endovascular com cateter-balão associada à
instalação de uma prótese endovascular (stent).
 O cateter-balão (de Fogarty) atravessa o êmbolo
ou trombo e então é insuflado e tracionado, AMPUTAÇÃO
movimentando o material coagulado em direção à  Nos pacientes com sinais de inviabilidade do
arteriotomia, para que possa ser removido. membro (classe III de Rutherford), a amputação acaba
sendo a única alternativa terapêutica.
 QUESTÃO: A angioplastia com colocação de
stent é tipicamente aplicada ao casos de trombose/ Para QUESTÃO:
vasos de calibre maior ou êmbolos proximais à  Quadro isquêmico agudo com tempo de
bifurcação da artéria femoral o tratamento de escolha evolução superior a 6 horas diminui seriamente as
é a cirurgia, ou seja, arteriotomia com retirada do chances de salvamento do membro, mesmo com a
trombo sob visão direta ou, ainda, passagem de cateter realização da embolectomia.
Fogarty, guiado por arteriografia.
 As áreas de cianose fixas demonstram
comprometimento irreversível da circulação cutânea e
TRATAMENTO CIRÚRGICO ABERTO DA representam necrose de pele.
OAA SECUNDÁRIA À TROMBOSE  A rigidez muscular é reflexo do
ARTERIAL comprometimento extenso da musculatura, com morte e
 A arteriografia, muitas vezes, é incapaz de nos inviabilidade dos tecidos musculares. Trata-se de um
informar qual vaso apresenta oclusão recente e qual processo que atende ao mesmo princípio do rigor
vaso já está cronicamente ocluído. mortis. A anestesia é reflexo da isquemia avançada dos
nervos da perna.
 O tratamento da trombose costuma incluir mais TRATAMENTO DA CRÔNICA
de uma modalidade terapêutica e é individualizado de
acordo com a morfologia vascular, os pontos de  Exame contrastado (angiotomografia,
oclusão e a apresentação das lesões ateroscleróticas angioressonância ou arteriografia). O tratamento
de cada paciente. cirúrgico da doença arterial crônica é feito por
meio de revascularização.
 A trombectomia com cateter de Fogarty
frequentemente é mal-sucedida e, nesse cenário, é  Técnicas: derivação arterial (bypass),
comum a necessidade de derivação arterial (bypass) angioplastia percutânea e a endarterectomia.
ou angioplastia.
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
 O TASC leva em conta o local da obstrução
e a taxa de sucesso, comparando métodos
cirúrgicos abertos e endovasculares. Estratifica as
obstruções aortoilíacas e femoropoplíteas.

 O tratamento clínico com antiagregantes


plaquetários, cilostazol, estatinas e exercícios
supervisionados está indicado para os casos em que COMPLICAÇÕES APÓS REPERFUSÃO
não há sinais de acometimento isquêmico crítico  No momento em que há restauração do fluxo
do membro. A presença de isquemia crítica é um sanguíneo para um membro em isquemia aguda,
indicativo de tratamento cirúrgico acontece a síndrome de reperfusão: consequência da
(revascularização). recirculação do sangue pelo membro isquêmico,
fazendo com que os produtos do metabolismo
 Arteriografia, angiotomografia ou anaeróbio e da necrose celular, antes restritos ao
angioressonância devem ser os exames de escolha membro, ganhem a circulação sistêmica.
para o estudo do leito arterial nos pacientes em
programação de revascularização. • acidose lática;
• hipercalemia;
• mioglobinúria;
 Endarterectomia: procedimento cirúrgico • síndrome compartimental.
em que a aa é incisada longitudinalmente e a
placa ateromatosa é removida por meio de  A gravidade da síndrome de reperfusão está
dissecção cuidadosa. Após a remoção da placa, a proporcionalmente relacionada às seguintes variáveis:
parede da aa é novamente suturada. O tratamento
cirúrgico está formalmente contraindicado em • Oclusão arterial aguda secundária à embolia: a
pacientes com sintomas leves de claudicação circulação colateral é pouco desenvolvida, com
isquemia e necrose muscular mais intensos.
ESTRATÉGIAS DA TERAPÊUTICA • Tempo de evolução da isquemia: maior o tempo de
CIRÚRGICA isquemia, maior é o grau de necrose muscular e mais
intensa é a síndrome.
 OBSTRUÇÕES DO SEGMENTO
• Obstruções proximais: quanto mais proximal a
AORTOILÍACO: essas estenoses costumam ser obstrução, maior a massa de tecido muscular que
mais incapacitantes que as do segmento sofrerá isquemia. Por exemplo, embolias ao nível da
femoropoplíteo. Sintomas da obstrução do artéria ilíaca tendem a apresentar mais repercussões
segmento aortoilíaco: claudicação glútea - dor em clínicas que obstruções ao nível da artéria poplítea.
todo o membro inferior, desde os glúteos.
ACIDOSE, HIPERCALEMIA E
 Sempre que houver obstruções MIOGLOBINÚRIA (SÍNDROME
concomitantes no segmento aortoilíaco e METABÓLICA MIONEFROPÁTICA DE
femoropoplíteo, as obstruções do segmento HAIMOVICI)
aortoilíaco devem receber prioridade no  Pct com tempo de isquemia prolongada (> 6
tratamento. horas) são mais suscetíveis a desenvolver essas 3
alterações. São consequência do metabolismo anaeróbio
 OBSTRUÇÕES DO SEGMENTO e da necrose celular provocada pela isquemia.
FEMOROPOPLÍTEO: obstruções sintomáticas
mais frequentes. Dor na região da panturrilha. As  O regime metabólico anaeróbio é responsável
estenoses da aa femoral superficial costumam ser pela produção de ácido lático e a necrose muscular
tratadas por meio de angioplastia percutânea. pela liberação massiva de elementos intracelulares
dos miócitos, como o potássio e a mioglobina.

 As obstruções ao nível da artéria poplítea  Quando há recirculação de sangue através do


ou abaixo, quase sempre, requerem derivação membro, essas substâncias, antes restritas ao membro,
arterial (bypass), pois o índice de falha precoce, ganham a circulação sistêmica.
após a angioplastia, é alto.
CLASSIFICAÇÃO TASC II
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
• Acidose lática: acidose lática, um tipo de acidose extremidades superiores e inferiores, ocorre
metabólica com ânion gap alto. Seu diagnóstico pode tipicamente em indivíduos jovens e fumantes.
ser feito através da dosagem de lactato sérico, com
níveis acima de 4mmol/L.  Achados patológicos: trombo oclusivo,
altamente celular, incorporando leucócitos
• Liberação de mioglobina: gera mioglobinúria. Esse
polimorfonucleares, microabscessos e células
evento é caracterizado pela deposição de mioglobina
nos túbulos renais, que pode causar necrose tubular
gigantes multinucleadas ocasionais.
aguda e lesão renal. Tem mioglobinúria/urina de cor
castanho-avermelhada.  O infiltrado inflamatório também pode
afetar a parede vascular, mas a membrana elástica
• Hipercalemia: o K é liberado de forma massiva a interna permanece intacta. Na fase crônica da
partir das células isquêmicas. Esse eletrólito tem doença, o trombo torna-se organizado e a parede
potencial arritmogênico quando está fora da faixa de vascular torna-se fibrótica.
concentração fisiológica.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL  O uso ou a exposição ao tabaco está
 A reperfusão do membro isquêmico leva à presente em quase todos os pct. A
liberação de uma grande quantidade de substâncias hipercoagulabilidade e disfunção do endotélio
pró-inflamatórias e vasodilatadoras >>> aumento do podem contribuir.
volume muscular por edema.
 Mecanismos imunológicos: sensibilidade
 Como esse aumento de volume ocorre no celular aumentada ao colágeno tipo I e III e a
interior de um compartimento de fáscia muscular presença de anticorpos anticélulas endoteliais.
inelástica, ele produz a elevação crítica da pressão Células T CD4 + foram identificadas nos
dentro desse compartimento. Consequentemente, há
infiltrados celulares dos vasos.
compressão dos vasos e nervos que passam em seu
interior e isso pode levar à redução do fluxo sanguíneo
com novo comprometimento da perfusão tecidual.  As células endoteliais de aa afetadas
apresentam expressão aumentada de moléculas
• edema tenso do membro; de adesão aos leucócitos. Pode ocorrer diminuição
• dor intensa com piora à extensão passiva; da vasodilatação dependente do endotélio.
• parestesia.
• sinais de comprometimento vascular: palidez e
 Frequência aumentada de uma mutação do
redução da temperatura >>> costumam ser tardios e não
devemos esperar por eles para que haja suspeita
gene da protrombina, concentração elevada do
diagnóstica. homocisteína plasmática ou níveis aumentados de
anticorpos anticardiolipina.
 O tratamento é feito por meio da incisão
longitudinal das fáscias que delimitam o CLÍNICA
compartimento. Esse procedimento recebe o nome de  Sintomas antes dos 45 anos e 75% a 90%
fasciotomia. são homens. Os pct podem ter claudicação das
mãos, dos antebraços, dos pés ou das
panturrilhas. A maioria tem dor em repouso e
ulcerações digitais; geralmente, mais de uma
extremidade é afetada.

 Raynaud (episódios reversíveis de


vasoespasmos de extremidades, associados a
palidez, seguido por cianose e rubor de mãos e
pés, que ocorrem usualmente após estresse ou
exposição ao frio) ocorre em 45% e a tromboflebite
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL superficial, que pode ser migratória, ocorre em
40%.
TROMBOANGEÍTE OBLITERANTE
(DOENÇA DE BUERGER)  O risco de amputação em cinco anos é de
 Vasculite segmentar que afeta as aproximadamente 25%.
artérias, as veias e os nervos distais das
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)

 Os pulsos radiais, ulnares, pediosos dorsais


e tibiais posteriores podem estar ausentes.  Exame histopatológico: fibroplasia na
camada média, mas pode acometer a íntima ou a
 Teste de Allen: anormal em 2/3 dos adventícia. Displasia fibromuscular: subtipos
pacientes. Para se realizar, comprimem-se tanto as médio (fibroplasia medial, fibroplasiaperimedial e
artérias radiais quanto as ulnares enquanto a mão hiperplasia medial), assim como fibroplasia da
está fechada, e então ela é aberta. Esta manobra íntima e hiperplasia da adventícia. Dependendo do
causa palidez palmar. tipo histopatológico, a estenose resulta de
hiperplasia de componentes fibrosos ou
 A liberação da musculares da parede vascular.
compressão de
qualquer um dos  Angiografia: aparência de “colar de
pulsos normalmente contas” nas aa afetadas pela fibroplasia medial e
deve produzir um perimedial e estenose focal ou tubular nas aa
eritema palmar se acometidas pela fibroplasia da íntima. Pct
os arcos palmares sintomáticos: fazer angioplastia transluminal
estiverem patentes. percutânea.
Se estiverem SÍNDROME DE APRISIONAMENTO DA
ocluídos, a palidez
ARTÉRIA POPLÍTEA
persiste no lado
em que a  Causa incomum de claudicação
compressão é intermitente. Ocorre quando uma variação
mantida. Os anatômica na configuração ou na inserção da
aspectos distais das cabeça medial do músculo gastrocnêmio
extremidades podem apresentar cordões comprime a aa poplítea.
subcutâneos evidentes, dolorosos, eritematosos,
sendo indicativos de tromboflebite superficial.  O músculo poplíteo pode também
comprimir a artéria poplítea e provocar essa
DIAGNÓSTICO síndrome.
 O teste conclusivo é a biópsia mostrando os
achados patológicos clássicos. No entanto, este  O acometimento é bilateral em aproximad.
procedimento é raramente indicado e os locais de um terço dos paciente. Deve ser suspeitada quando
biópsia podem não cicatrizar devido à grave homem jovem, atleta, é examinado por
isquemia. claudicação. Consequências: trombose da artéria
poplítea, embolia e formação de aneurisma.
 Depende da idade de início antes dos 45
anos, do histórico de tabagismo, do exame físico  Achados do exame dos pulsos periféricos
demonstrando isquemia distal do membro, da podem ser normais, a menos que sejam realizadas
exclusão de outras doenças e, se necessário, da manobras provocativas. A deambulação ou
demonstração angiográfica das lesões típicas. manobras de dorsiflexão do tornozelo ou de
flexão plantar podem provocar atenuação ou
TRATAMENTO desaparecimento dos pulsos do tornozelo e uma
redução no ITB em pacientes com aprisionamento
 Cessação do tabagismo. da artéria poplítea.
 Não temterapia medicamentosa definitiva.
 Cirurgia reconstrutiva vascular: não é uma
 Tratamento: envolve a liberação da aa
opção viável por causa da natureza segmentar
poplítea. Divisão seguida pela reconstrução da
dessa doença e por envolvimento dos vasos distais.
cabeça medial do músculo gastrocnêmio. Caso a aa
 Um enxerto de bypass autógeno de veia poplítea esteja ocluída, há a necessidade da
safena pode ser considerado se um vaso-alvo para realização de cirurgia de revascularização.
a anastomose distal estiver disponível.
DOENÇA CISTICA ADVENTÍCIA DAS
DISPLASIA FIBROMUSCULAR
ARTÉRIAS DE MMII
 Causa rara tanto de claudicação
 Cisto de adventícia que obstrui o lúmen →
intermitente. Ocorre mais frequentemente em
p. art poplítea
mulheres jovens brancas.
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)

 Homens meia-idade
 Claudicação c/ alívio demorado ao repouso
(>20min)
 Dx → ↓pulsos após exercício + Angio-RM
 Cirurgia p/ ressecção + enxerto
ENDOFIBROSE DA ARTÉRIA ILÍACA
 Compressão da art ilíaca por trauma
repetido (atletas) → hiperplasia da íntima + fibrose
da parede arterial o Ciclistas 30-50 anos
 Claudicação intermitente ao exercício +
sensação de inchaço e parestesia no ponto max
 Exame físico → sopro sobre a fossa ilíaca o
Dx → comparação entre as pressões no tornozelo
pré e pós exercício + UGS angio c/ contraste
(perna na posição da bike)
 Angioplastia
LIVEDO RETICULAR
 As áreas localizadas das extremidades
desenvolvem uma aparência moteada ou reticulada
(aparência de rede), com uma descoloração que
varia de avermelhada à azulada, sendo mais
proeminente após exposição ao frio.

 A doença primária acomete mais mulheres


de 30 anos e os pacientes costumam ser
assintomáticos e procuram auxílio devido a
questões estéticas. Nenhum tratamento
farmacológico está indicado.

 O livedo reticular secundário pode ocorrer


com ateroembolismo, LES e outras vasculites,
anticorpos anticardiolipina, hiperviscosidade,
crioglobulinemia e síndrome de Sneddon

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