Tainara Rodrigues

7ª Semestre

DISPNEIA E DOR TORÁCICA

1. Diferenciar as síndromes coronarianas agudas e crônicas.
2. Estudar os fatores de risco para aterosclerose.
3. Estudar a fisiopatologia da dor isquêmica.
4. Estudar sobre a epidemiologia, fatores de risco, etiologia, fisiopatologia, quadro clinico, diagnostico e
tratamento das principais síndromes coronarianas agudas (IAM com supra e sem, angina instável).
5. Estudar sobre a profilaxia primária e secundária para SCA.
6. Estudar sobre políticas públicas de prevenção para doenças cardiovasculares.

OBJETIVO 1

O termo isquemia significa “desequilibrio entre oferta e consumo de oxigenio”, devido a diminuicao da
oferta e/ou aumento do consumo. O resultado final da isquemia e a queda na producao celular de energia (ATP),
o que leva a perda de funcao e, se a isquemia for grave e persistente, culmina em necrose da celula.
A doenca isquemica do miocardio e caracterizada pelo surgimento de isquemia em 1 ou + porcoes do
musculo
cardiaco. Sua principal etiologia e a aterosclerose das artérias coronarias, sendo as demais causas (ex.: embolia,
vasculite, disseccao coronariana) bastante incomuns. A doenca isquemica do miocardio secundaria a
aterosclerose coronariana pode ter 3 apresentacoes clinicas distintas: (1) assintomatica; (2) aguda; (3) cronica.
Na forma assintomatica (“isquemia silenciosa”), o paciente em geral e portador de fatores de risco para
aterosclerose, porem os indicios de isquemia miocardica so podem ser detectados atraves da realizacao de
exames complementares. Tais individuos – a despeito da ausencia de queixas clinicas – possuem o mesmo
prognostico adverso que os pacientes sintomaticos! Logo, e imperativo identificar essas pessoas, convencendo-as a
realizar o tratamento (fundamentado no controle dos fatores de risco).
Na forma aguda (SCA = Sindrome Coronariana Aguda), o paciente evolui em curto espaco de tempo com
sinais e sintomas de isquemia progressiva, que acaba se manifestando em REPOUSO. A causa deste problema e a
instabilidade da placa de ateroma, que sofre rupturas em sua superfície originando um trombo (constituido por
plaquetas e fibrina). Existem tres sindromes coronarianas agudas diferentes: (1) Angina Instavel (AI); (2) IAM sem
supradesnivel do segmento ST (IAMSST); (3) IAM com supradesnivel do segmento ST (IAMST).
Na forma cronica (“angina estavel”), o paciente refere sinais e sintomas de isquemia durante o esforco, mas
em repouso essas manifestacoes desaparecem. Nao ha “instabilidade” da placa de ateroma, mas esta e grande
o suficiente para obstruir a maior parte do lumen coronariano (> 50%), produzindo isquemia somente em face de
um aumento na demanda miocardica.
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7ª Semestre

O fato e que, na ausencia de tratamento, o desfecho de todas as formas de aterosclerose coronaria e o

mesmo: infarto miocardico na regiao suprida pelo vaso doente, o que, dependendo da extensao e localizacao,
pode evoluir com complicacoes eletricas (ex.: arritmias, incluindo a morte súbita por FV/TV) e/ou mecanicas (ex.:
falencia ventricular esquerda; ruptura de parede livre; ruptura do septo interventricular; ruptura de musculos
papilares, aneurisma miocardico).
A cardiopatia isquêmica (CI) é um distúrbio no qual existe um suprimento inadequado de sangue e
oxigênio para o miocárdio; ocorre sempre que há um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio para o
miocárdio. A causa mais comum da isquemia miocárdica é a doença aterosclerótica de uma ou mais artérias
coronárias epicárdicas, suficiente para causar uma redução regional do fluxo sanguíneo miocárdico e perfusão
inadequada deste miocárdio suprido pela artéria coronária envolvida.
Os pacientes com cardiopatia isquêmica são classificados em dois grandes grupos: os com doença arterial
coronariana (DAC) crônica que se apresentam com mais frequência com angina estável e aqueles com síndromes
coronarianas agudas (SCA). Esse último grupo inclui pacientes que apresentam infarto agudo do miocárdio com
elevação do segmento ST (IMCEST) no eletrocardiograma e aqueles com síndrome coronária aguda sem elevação
do segmento ST (SCA-SEST). Esse último grupo inclui pacientes com infarto do miocárdio sem elevação do segmento
ST (IMSEST), os quais, por definição, apresentam evidência de necrose de miócito e aqueles com angina instável
(AI) que não têm essa condição.

EPIDEMIOLOGIA

A CI causa mais mortes e incapacidade, acarretando maiores custos econômicos, do que qualquer outra
enfermidade nos países desenvolvidos. É a doença grave, crônica e ameaçadora à vida mais comum nos Estados
Unidos (EUA), onde 13 milhões de pessoas têm CI, mais de 6 milhões possuem angina de peito e mais de 7 milhões
sofreram infarto do miocárdio. Fatores genéticos, alimentação rica em energia e gordura, tabagismo e estilo de
vida sedentário estão associados ao surgimento da CI. Nos EUA e na Europa Ocidental, a incidência da CI vem
aumentando nas populações de baixa renda, embora a prevenção primária tenha adiado o início da doença
para uma faixa etária maior em todos os grupos socioeconômicos. Apesar dessas estatísticas alarmantes, é
importante observar que os dados epidemiológicos mostram um declínio na taxa de mortalidade devido à CI,
sendo que a metade é atribuída ao tratamento e a outra metade à prevenção por modificação de fatores de
risco.
Obesidade, resistência à insulina e diabetes melito tipo 2 estão aumentando em frequência e são fatores
de risco importantes para a CI. Essas tendências estão ocorrendo no contexto geral do crescimento populacional e
como resultado do aumento da idade média da população mundial. Com a urbanização dos países com
economia emergente e o aumento da classe média, estão sendo adotados elementos da dieta ocidental
hipercalórica. Como resultado, a prevalência de fatores de risco para CI e a prevalência da própria CI estão
aumentando com rapidez, de modo que, nas análises do perigo global da doença, há uma mudança das
doenças transmissíveis para as não transmissíveis. Os subgrupos populacionais que parecem particularmente
acometidos são homens nos países do sul asiático, em especial a Índia e o Oriente Médio. Em virtude da previsão
de grandes aumentos na CI em todo o mundo, é provável que a CI se torne a causa mais comum de morte no
mundo todo em 2020.
A doença isquêmica do miocárdio é a principal causa de óbito no Brasil e em diversos outros países.
Acredita-se que a explicação para tamanho impacto seja o estilo de vida moderno. Dietas ricas em gorduras e
calorias, aliadas ao sedentarismo e hábitos como o tabagismo, justificam a verdadeira pandemia de obesidade,
resistência à insulina e DM tipo 2 que estamos testemunhando... Estes últimos são poderosos fatores de risco para
aterosclerose das coronárias! O envelhecimento populacional também contribui em parte, permitindo que as
pessoas vivam o bastante para desenvolver aterosclerose
Projeta-se que, por volta de 2020, a doença isquêmica do miocárdio venha se tornar a principal causa de
óbito no mundo. Entre 12-14% dos homens com idade entre 65-84 anos são portadores de angina estável, a forma
crônica e sintomática da aterosclerose coronariana. Em relação às mulheres de mesma faixa etária o percentual é
um pouco menor, entre 10-12%.
Vale dizer que boa parte dos pacientes tem na síndrome coronariana aguda a primeira manifestação da
doença, sem antes passar por uma fase crônica “estável”. A prevalência de doença coronariana assintomática
gira em torno de 2-3% da população geral. Seja como for, a mortalidade cardiovascular está caindo nos países
ricos, graças aos recentes avanços na prevenção e terapêutica! O problema é que, nos países pobres, onde o
crescimento desta condição tem sido “galopante”, a maior parte da população ainda não tem acesso a tais
melhorias, em função das limitações dos sistemas de saúde e outros fatores de ordem econômica e sociocultural.
A doença isquêmica do miocárdio já é a maior causa de óbito no Brasil.
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OBJETIVO 2
Desde o ponto de vista prático, os fatores de risco cardiovasculares que surgiram a partir desses estudos se
enquadram em duas categorias: os modificáveis pelo estilo de vida e/ou por fármacos e aqueles que não podem
ser modificados, como idade e sexo. O peso das evidências em favor dos diversos fatores de risco é variável. Por
exemplo, a hipercolesterolemia e a hipertensão arterial certamente aumentam o risco coronariano, porém o grau
de contribuição de outros fatores de risco considerados não tradicionais, como níveis de homocisteína, níveis de
lipoproteína (a) [Lp(a)] e infecção, permanece controverso. Além disso, alguns biomarcadores preditores do risco
cardiovascular podem não participar na via causal da doença ou de suas complicações. Estudos genéticos
utilizando associação genômica ampla (GWAS) e randomização mendeliana ajudaram a distinguir entre
marcadores de risco e fatores que contribuem para causar a doença. Por exemplo, estudos genéticos recentes
sugerem que a proteína C-reativa (PCR) não medeia em si a aterogênese, apesar de sua capacidade de predizer
o risco, enquanto Lp(a) e apolipoproteína C3 surgiram como fator de risco causal.

FATORES DE RISCO CONSTITUCIONAIS


 Genéticos - Os antecedentes familiares são o principal fator de risco independente para aterosclerose. O
maior risco associado aos antecedentes familiares está relacionado com as características poligênicas, altamente
vinculadas à aterosclerose, como hipertensão e diabetes, bem como outros polimorfismos genéticos.
 Idade - As lesões da aterosclerose geralmente permanecem clinicamente silenciosas até que o indivíduo
alcance a meia-idade ou mais tarde. Logo, a incidência de infarto do miocárdio aumenta cinco vezes entre as
idades de 40-60 anos.
 Gênero - Ao se igualar aos outros fatores de risco, as mulheres no período de pré-menopausa são
relativamente protegidas contra a aterosclerose (e suas consequências) quando comparadas a homens de mesma
faixa etária. Após a menopausa, contudo, a incidência de doenças relacionadas à aterosclerose aumenta e, com
o avanço da idade, o risco do infarto é maior do que em homens.
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FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS


 Hiperlipidemia - e, mais especificamente, hipercolesterolemia - é o fator de risco essencial para o
desenvolvimento da aterosclerose e é suficiente para induzir lesões na ausência de outros fatores de risco. O
principal componente do colesterol associado ao aumento do risco é o colesterol com lipoproteína de baixa
densidade (LDL) (“mau colesterol”); a LDL é a forma de colesterol distribuída nos tecidos periféricos.
Contrariamente, a lipoproteína de alta densidade (HDL) (―bom colesterol‖) mobiliza as placas de colesterol em
desenvolvimento e transporta ao fígado para a excreção biliar. Consequentemente, os maiores níveis de HDL
estão correlacionados com menores riscos de aterosclerose. O alto consumo de colesterol e gorduras saturadas na
dieta (presentes na gema do ovo, gordura animal e manteiga, por exemplo) eleva os níveis plasmáticos de
colesterol. Inversamente, a dieta com baixo teor de colesterol e/ou com proporções mais elevadas de gorduras
poli-insaturadas reduzem os níveis plasmáticos de colesterol. Os ácidos graxos ômega-3 (abundantes em óleos de
peixe) são benéficos, enquanto as gorduras insaturadas (trans) produzidas por hidrogenação artificial de óleos poli-
insaturados (utilizados em produtos de panificação e na margarina) afetam adversamente os perfis de colesterol.
 O exercício e o consumo moderado de etanol elevam os níveis de HDL, ao passo que a obesidade e o
tabagismo os reduzem.
 As estatinas são uma classe de medicamentos largamente utilizados que reduzem os níveis de colesterol
circulantes por inibirem a hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA) redutase, a enzima limitante da biossíntese
hepática do colesterol.
 Hipertensão - é outro fator de risco importante para o desenvolvimento da aterosclerose. Por si mesma, a
hipertensão aumenta em aproximadamente 60% o risco de DCI. A hipertensão também é a principal causa de
hipertrofia ventricular esquerda (HVE), que contribui para a isquemia do miocárdio. Não se conhece muito bem o
mecanismo, porém sabemos que a hipertensão, através do seu efeito lesivo no endotélio e por estimular o
remodelamento vascular, aumenta a formação de fatores de crescimento e citocinas. A disfunção endotelial está
presente em todas as lesões ateroscleróticas, inclusive nas áreas adjacentes à placa que não apresentam doença
aparente.
 A disfunção endotelial permite a oxidação do LDL e o recrutamento de leucócitos, pelo fato do endotélio
reduzir a sua produção de substâncias protetoras, como óxido nítrico e prostaciclina, aumentando a produção de
substâncias nocivas, como a endotelina e o EDGF (fator de crescimento derivado do endotélio). A disfunção
endotelial também torna o leito arterial altamente propenso à vasoconstrição e ao vasoespasmo.
 A hipertensão pode acarretar inflamação vascular via mecanismos mediados por angiotensina II. A
angiotensina II estimula células endoteliais, células musculares lisas vasculares e macrófagos a produzir mediadores
pró-aterogênicos, incluindo citocinas pró-inflamatórias, ânions superóxidos, fatores pró-trombóticos, fatores de
crescimento e receptores de LDL oxidados semelhantes à lecitina.
 Tabagismo - é um fator de risco bem estabelecido em homens, e provavelmente contribui para o aumento
da incidência e severidade da aterosclerose em mulheres. O tabagismo prolongado (anos) de um maço ou mais
de cigarro por dia duplica a taxa de mortalidade relacionada com a DIC,
enquanto a interrupção do hábito reduz o seu risco.
Diabetes melito - está associado à elevação dos níveis circulantes de colesterol e aumenta
significativamente o risco da aterosclerose. Permanecendo outros fatores constantes, a incidência do infarto do
miocárdio é duas vezes maior em pacientes diabéticos do que em não portadores da doença Adicionalmente,
essa patologia está relacionada com o risco elevado de acidente vascular cerebral e com o aumento de 100
vezes na chance de os membros inferiores sofrerem gangrena induzida por aterosclerose. O diabetes conduz à
formação de produtos finais de glicação avançada, o que aumenta a produção de citocinas pró-inflamatórias
pelas células endoteliais. O estresse oxidativo e os radicais reativos de oxigênio, gerados por diabetes, lesam
diretamente o endotélio e promovem a aterogênese.
Dislipidemia - É o fator de risco essencial para o desenvolvimento da aterosclerose e é suficiente para
induzir lesões na ausência de outros fatores de risco. O principal componente do colesterol associado ao aumento
do risco é o colesterol com lipoproteína de baixa densidade (LDL) (―mau colesterol‖); a LDL é a forma de colesterol
distribuída nos tecidos periféricos. Contrariamente, a lipoproteína de alta densidade (HDL) (―bom colesterol‖)
mobiliza as placas de colesterol em desenvolvimento e transporta ao fígado para a excreção biliar.
Consequentemente, os maiores níveis de HDL estão correlacionados com menores riscos de aterosclerose
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OBJETIVO 3
ISQUEMIA/LESÃO MIOCÁRDICA

A isquemia miocárdica que causa dor torácica, denominada angina do peito, é uma preocupação clínica
primária em pacientes que se apresentam com sintomas torácicos. A isquemia miocárdica é precipitada por um
desequilíbrio entre a necessidade miocárdica de oxigênio e o fornecimento miocárdico de oxigênio, resultando em
liberação insuficiente de oxigênio para satisfazer as demandas metabólicas cardíacas.
O consumo miocárdico de oxigênio pode estar elevado por aumentos na freqüência cardíaca, estresse da
parede ventricular e contratilidade miocárdica, enquanto o fornecimento miocárdico de oxigênio é determinado
pelo fluxo sanguíneo coronariano e pelo teor de oxigênio arterial coronariano. Quando a isquemia miocárdica é
grave o suficiente e prolongada (mesmo que apenas 20 minutos), ocorre lesão celular irreversível, resultando em IM.
A causa mais comum de cardiopatia isquêmica é uma placa ateromatosa que obstrui uma ou mais artérias
coronárias epicárdicas. A cardiopatia isquêmica estável em geral resulta do estreitamento aterosclerótico gradual
das coronárias. A angina estável caracteriza-se por episódios isquêmicos que costumam ser precipitados por um
aumento superposto na demanda de oxigênio durante exercício físico e aliviados com repouso. A cardiopatia
isquêmica torna-se instável mais comumente quando uma ruptura ou erosão de uma ou mais lesões
ateroscleróticas desencadeia trombose coronariana.
A cardiopatia isquêmica instável é classificada clinicamente pela presença ou ausência de lesão
miocárdica detectável e pela presença ou ausência de elevação do segmento ST no eletrocardiograma (ECG) do
paciente. Quando ocorre aterotrombose coronariana aguda, o trombo intracoronariano pode ser parcialmente
obstrutivo, em geral ocasionando isquemia miocárdica na ausência de elevação do segmento ST. Acentuada por
sintomas isquêmicos em repouso, com atividade mínima ou em um padrão de aceleração, a cardiopatia
isquêmica instável é classificada como angina instável quando não há lesão miocárdica detectável e como IM
sem elevação do ST (IMSEST) quando há evidência de necrose miocárdica.
Quando o trombo coronariano causa obstrução aguda e completa, em geral segue-se isquemia
miocárdica transmural, com elevação do segmento ST no ECG e necrose miocárdicalevando a um diagnóstico de
IM com elevação do ST.
Os clínicos devem lembrar que também podem ocorrer sintomas de isquemia instável predominantemente
por aumento da demanda miocárdica de oxigênio (p. ex., durante estresse psicológico intenso ou febre) ou por
uma liberação menor de oxigênio em decorrência de anemia, hipoxia ou hipotensão. No entanto, a designação
de síndrome coronariana aguda, que abrange angina instável, IMSEST e IMCEST, em geral é reservada para a
isquemia precipitada por aterotrombose coronariana aguda.
Para orientar as estratégias terapêuticas, um sistema padronizado de classificação do IM foi ampliado para
discriminar o IM que resulta de trombose coronariana aguda (tipo 1) do que ocorre secundário a outros
desequilíbrios do fornecimento e da demanda miocárdicos de oxigênio.
Outros fatores podem contribuir para a cardiopatia estável e a instável, como disfunção endotelial,
doença microvascular e vasospasmo, sozinhos ou combinados com aterosclerose coronariana, e ser a causa
dominante de isquemia miocárdica em alguns pacientes. Além disso, processos não ateroscleróticos, inclusive
anormalidades congênitas dos vasos coronarianos, ponte miocárdica, arterite coronariana e coronariopatia
induzida por irradiação, podem acarretar obstrução coronariana. Condições associadas a uma demanda
miocárdica extrema de oxigênio e comprometimento do fluxo sanguíneo endocárdico, como valvopatia aórtica,
miocardiopatia hipertrófica ou miocardiopatia dilatada idiopática também podem precipitar isquemia miocárdica
em pacientes com ou sem aterosclerose obstrutiva subjacente.

DOR TORÁCICA ISQUÊMICA

As características clínicas da angina de peito, em geral citada simplesmente como “angina”, são
altamente similares se a dor isquêmica for uma manifestação de cardiopatia isquêmica estável, angina instável ou
IM; as exceções são diferenças no padrão e na duração dos sintomas associados a essas síndromes. Heberden
inicialmente descreveu a angina como uma sensação de “aperto e ansiedade”.
A dor torácica característica da isquemia miocárdica é descrita tipicamente como contínua, intensa,
excruciante, esmagadora ou constritora. Entretanto, em uma minoria substancial de pacientes, a qualidade da dor
é extremamente vaga e pode ser descrita como um aperto leve ou meramente uma sensação desconfortável, às
vezes como obnubilação ou sensação de queimação. A localização da dor geralmente é retroesternal, mas é
comum ela irradiar-se para baixo da superfície ulnar do braço esquerdo; o braço direito, ambos os braços, o
pescoço, a mandíbula ou os ombros também podem estar envolvidos.
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A angina estável em geral começa gradualmente e atinge sua intensidade máxima em questão de
minutos antes de dissipar-se vários minutos depois com o repouso ou a administração de nitroglicerina. É comum a
dor ocorrer de maneira previsível com um nível característico de exercício ou estresse psicológico.
Por definição, a angina instável manifesta-se por dor torácica anginosa autolimitada ao exercício, mas
ocorre com uma frequência maior com atividade física de intensidade cada vez mais baixa ou mesmo em
repouso.
A dor torácica associada ao IM costuma ser mais grave, é prolongada (em geral dura ≥ 30 minutos) e não
é aliviada com o repouso.

OBJETIVO 4

Após a ruptura de placa vulnerável, os pacientes sentem desconforto isquêmico resultante da diminuição do fluxo
pela artéria coronária epicárdica acometida. A redução do fluxo pode ser causada por um trombo
completamente oclusivo (à direita) ou por um trombo suboclusivo (à esquerda). Os pacientes com desconforto
isquêmico podem apresentar-se com ou sem elevação do segmento ST. Dos pacientes com elevação do ST, a
maioria ( seta vermelha larga) desenvolve uma onda Q no ECG (IMQ), enquanto uma minoria (seta vermelha
estreita) não desenvolve onda Q e, na literatura mais antiga, diz-se que tem IM sem Q (IMSQ). Os pacientes que se
apresentam sem elevação de ST sofrem de angina instável ou IM sem elevação do segmento ST (IMSEST) (setas
verdes largas ), uma distinção feita na presença ou ausência de um marcador cardíaco sérico, como creatina-
quinase-MB ou uma troponina cardíaca detectada no sangue. A maioria dos pacientes que apresenta IMSEST não
desenvolve onda Q no ECG; uma minoria desenvolve IMQ (seta verde estreita).

Quando os pacientes com desconforto isquêmico prolongado em repouso são atendidos pela primeira vez,
a hipótese diagnóstica é que tenham uma síndrome coronariana aguda. O eletrocardiograma (ECG) de 12
derivações constitui um recurso essencial do rastreamento e do diagnóstico porque ele se encontra no centro do
processo das decisões terapêuticas; permite a diferenciação entre os que apresentam e os que não apresentam
elevação do segmento ST. Os marcadores bioquímicos cardíacos são medidos para diferenciar entre angina
instável (AI) e infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSEST), bem como avaliar a magnitude de um
infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IMCEST).

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRADESNÍVEL DE ST

O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é uma das maiores causas de morte no Brasil e no mundo. Estima-se
cerca de 300.000 a 400.000 casos/ano em nosso meio, com algo em torno de 60.000 mortes (um óbito a cada 5-7
casos). Graças aos avanços tecnológicos, a taxa de mortalidade intra-hospitalar caiu de 30% (nos anos 50) para
próximo a 6-10% na era atual (após o advento das terapias de reperfusão coronariana). A taxa de mortalidade
geral (extra e intra-hospitalar) ainda é alta, por volta de 30%. É importante reconhecer que cerca de METADE
desses óbitos (40-65%) ocorre na primeira hora após o início do evento (sendo a maioria por fibrilação ventricular),
geralmente antes de qualquer atendimento médico.

Infarto é qualquer necrose tecidual. Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é a necrose de uma porção do músculo
cardíaco. IAM sem supra de ST (IAMSST) é o IAM associado à oclusão subtotal de uma artéria coronária. Este tipo de
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oclusão é causado por trombos “brancos” (ricos em plaquetas), e atualmente corresponde a cerca de 70% dos
casos. Já o IAM com supra de ST (IAMST) é o IAM associado à oclusão total de uma artéria coronária. Relaciona-se
aos trombos “vermelhos” (ricos em fibrina), e responde pelos 30% restantes.

Antigamente, as expressões “IAM com Q” e “IAM sem Q” eram usadas como sinônimos de IAMST e IAMSST,
respectivamente. O surgimento de uma onda Q patológica (“larga e profunda”) no ECG reflete o desenvolvimento
de inatividade elétrica transmural, o que se acreditava estar associado somente ao IAM por oclusão coronariana
total. No entanto, hoje sabemos que nem todo IAMST evolui com onda Q patológica, assim como alguns IAMSST
podem apresentar onda Q patológica no ECG pós-infarto.
Sabemos também que nem sempre a onda Q significa necrose em termos histopatológicos. Às vezes o
miocárdio recupera sua atividade elétrica (total ou parcialmente) e, assim, a onda Q patológica pode
desaparecer por completo. Pelo fato de não possuir importância prática, a referida nomenclatura (IAM “com Q”
ou “sem Q”) não é mais valorizada pela literatura atual!
O diagnóstico anatomopatológico de infarto agudo do miocárdio (IAM) requer a evidência de morte das
células do miocárdio causada por isquemia. Os achados característicos incluem necrose de coagulação e de
bandas de contração, muitas vezes associadas com áreas esparsas de miocitólise na periferia do infarto. Durante a
fase aguda do infarto do miocárdio (IM), os miócitos morrem na área de infarto, com inflamação subsequente,
remoção de debris necróticos e reparo, ocasionando a formação de cicatriz. O diagnóstico clínico de IM requer
uma síndrome clínica indicativa de isquemia do miocárdio com evidência de necrose miocárdica bioquímica,
eletrocardiográfica ou de imagem.
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EPIDEMIOLOGIA

Apesar dos avanços no seu diagnóstico e tratamento, o IAMCSST permanece um importante problema de
saúde pública no mundo industrializado e está aumentando em incidência nos países em desenvolvimento. Nos
Estados Unidos, são admitidos anualmente em hospitais quase 600.000 pacientes com diagnóstico primário de SCA.
O número excede um milhão se incluir a SCA como diagnóstico secundário. A taxa de IM aumenta de forma
acentuada em ambos os gêneros com o envelhecimento e na raça negra. A proporção de pacientes com SCA
que têm IAMCSST varia entre os estudos observacionais – de 29% a 47% dos pacientes admitidos com SCA. Esta
estimativa não inclui o IM “silencioso”, que pode não levar a hospitalização.
Entre 1999 e 2008, a proporção de pacientes com SCA e IAMCSST caiu em quase 50%. Um aspecto
preocupante sob uma perspectiva global seria que o fardo do IM nos países em desenvolvimento está se
aproximando do que atualmente aflige os países desenvolvidos. Os recursos limitados para o tratamento do
IAMCSST nos países em desenvolvimento obriga a grandes esforços internacionais para fortalecer programas de
prevenção primária.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

Os IAM são causados por oclusões agudas nas coronárias epicárdicas. As três coronárias principais (DA, CX
e CD) possuem frequência semelhante de acometimento, cada uma respondendo por cerca de 1/3 dos casos. A
oclusão no tronco da coronária esquerda, entidade quase sempre fatal, causa menos de 5% dos IAM, e em 5-10%
dos casos a coronariografia é normal.

 Etiologia da Oclusão Coronariana Aguda

Em > 95% das vezes a causa é a aterotrombose, isto é, a formação de um trombo sobre a placa de
ateroma que sofreu ruptura. Fissuras superficiais se associam mais comumente à formação de trombos “brancos”
(plaquetas), gerando obstrução coronariana parcial (angina instável/IAMSST), ao passo que rupturas mais
profundas (com maior exposição dos conteúdos fibrinogênicos intraplaca) originam os trombos “vermelhos”
(coágulos de fibrina) causadores do IAMCST.
A chance de ruptura da placa depende de uma série de fatores, chamados de determinantes de
vulnerabilidade. É interessante deixar claro que não há correlação consistente entre vulnerabilidade e grau de
estenose da placa! Em outras palavras, NÃO NECESSARIAMENTE são as placas mais obstrutivas aquelas com maior
chance de causar infarto.
Em < 5% dos casos a oclusão coronariana aguda é secundária a processos patológicos outros que não a
aterotrombose. As principais etiologias deste grupo estão listadas a seguir:

 Fontes de êmbolo coronariano: endocardite infecciosa, trombo mural (atrial ou ventricular), trombose de
prótese valvar, embolia paradoxal (êmbolo venoso com shunt intracardíaco), mixoma atrial ou ventricular.
 Síndromes trombofílicas: uso de anticoncepcionais orais associados ao tabagismo, doenças hematológicas
(policitemia vera, LMC e outras doenças mieloproliferativas), doenças hereditárias (fator V de Leiden,
deficiência de proteína C, de proteína S, de antitrombina), síndrome nefrótica, hemoglobinúria paroxística
noturna.
 Vasculites: relacionadas às colagenoses (LES, AR, esclerodermia), PAN, Churg-Strauss, Wegner, Takayasu,
Kawasaki. A deoença de Kawasaki é uma causa importante de IAM em crianças e adolescentes.

A causa mais comum de IAM é a aterotrombose, isto é, a ruptura de uma placa de ateroma com formação de
trombo sobrejacente. O trombo pode ser parcialmente oclusivo (“trombo branco” – rico em plaquetas) ou
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totalmente oclusivo (“trombo vermelho” – rico em fibrina). Os principais determinantes da vulnerabilidade da placa
são o grau de inflamação intraplaca, a magnitude de seu conteúdo lipídico e a espessura da capa de colágeno.
O que determina a formação de um ou outro tipo de trombo parece ser a gravidade da lesão na placa, que pode
resultar em maior ou menor exposição de fatores fibrinogênicos, como o fator tecidual (fissura superficial x ruptura
profunda).

 Isquemia Transmural e Disfunção Ventricular

A primeira consequência da chamada “cascata isquêmica”, que se inicia após oclusão coronariana
aguda total, é o deficit contrátil segmentar na forma de acinesia ou mesmo discinesia. Conforme previamente
definido, acinesia é a perda total do movimento e do espessamento sistólico de um segmento miocárdico,
enquanto discinesia é o afinamento da parede, com abaulamento durante a sístole. Ambos são considerados
evidências de isquemia transmural – a isquemia de toda a espessura da parede miocárdica. O deficit contrátil
segmentar pode ser visualizado com facilidade pelo ecocardiograma, com sensibilidade próxima a 100%.
Se a área isquêmica for significativa (> 20-25% do miocárdio do VE), instala-se um quadro de insuficiência
ventricular esquerda (aumento na pressão de enchimento ventricular), que pode evoluir para edema agudo de
pulmão. Se houver isquemia em > 40% do miocárdio é grande o risco de choque cardiogênico (altas pressões de
enchimento + baixo débito cardíaco, com hipoperfusão tecidual generalizada). Felizmente, na maioria dos casos a
área em sofrimento isquêmico não ultrapassa os limites acima, e desse modo, em mais de 80% dos IAM não se
observa insuficiência cardíaca ou choque.
A disfunção diastólica é ainda mais precoce e mais comum que a disfunção sistólica, podendo, por si só,
ocasionar aumento na pressão de enchimento do VE e consequente congestão pulmonar. O surgimento de B4
(quarta bulha) é a regra no IAM, e reflete a ocorrência de disfunção diastólica (deficit de relaxamento, com
redução da complacência ventricular – ventrículo “duro”).

 Miocárdio “Atordoado” (Stunned Myocardium)

O deficit contrátil pode levar horas ou mesmo dias para se normalizar após reperfusão miocárdica bem-
sucedida, mesmo que não haja necrose. É o fenômeno do miocárdio “atordoado”, mais comum quando a
reperfusão é tardia. A importância clínica de tal fenômeno reside no fato de, mesmo após reperfusão coronariana,
alguns doentes podem permanecer com disfunção ventricular esquerda, evoluindo, todavia, com melhora
espontânea do quadro após alguns dias.
As principais teorias que explicam este fenômeno se referem a um efeito deletério do excesso de cálcio, o
qual é liberado no citoplasma dos cardiomiócitos quando da reperfusão (“injúria de reperfusão”).

 Necrose Miocárdica

Inicialmente, a necrose miocárdica aparece no subendocárdio da região em sofrimento isquêmico,

estendendo-se em direção à periferia (epicárdio) até que toda ou quase toda a área isquêmica esteja infartada. O
processo leva de 6-12h para se completar. Se a necrose ocupar a espessura total da parede, teremos a necrose
transmural. Se não houver extensão por toda a parede, teremos a necrose não transmural (geralmente
subendocárdica).

O que determina a evolução ou não para necrose miocárdica?

1. Capacidade da rede de colaterais.

2. MVO2 do miocárdio em sofrimento isquêmico.
3. Reperfusão precoce.

O ser humano possui, desde o nascimento, uma rede de circulação colateral ligando os territórios irrigados
pelas três coronárias principais (heterocolaterais), além de ligações entre segmentos de uma mesma coronária
(homocolaterais). Na doença isquêmica crônica esta rede se hipertrofia, protegendo, até certo ponto, a área
isquêmica. Na oclusão aguda, a rede de colaterais se torna fundamental para reduzir a extensão da área de
necrose. Quanto maior a capacidade desta, menor será a área de necrose.
O MVO2 ou consumo miocárdico de oxigênio é outro determinante da extensão da necrose. Imagine que,
de uma hora para outra, uma região miocárdica passa a ser nutrida somente pela rede de colaterais. A isquemia
será tanto pior quanto mais elevado for o MVO2, fato comum durante a fase aguda do IAM (devido à
hiperativação adrenérgica).
 Tainara Rodrigues
7ª Semestre

Reperfusão miocárdica é a recanalização da coronária ocluída, com retorno do fluxo sanguíneo. Sabemos
que ela pode ocorrer de maneira espontânea em até 30% dos casos de IAM, por ação do sistema fibrinolítico
endógeno. Quanto mais precoce e mais completa a reperfusão, menor será a área de necrose, e melhor o
prognóstico! Lembre-se que, com a coronária ocluída, a necrose já começa a se instalar após os primeiros 30
minutos, podendo se “completar” (infarto transmural) por volta de 6-12h. A reperfusão é capaz de salvar o
miocárdio que ainda não sofreu necrose!!! Logo, a base do tratamento do IAM é justamente a tentativa de
recanalização da coronária ocluída, de preferência o mais rapidamente possível. Para tanto, utilizam-se drogas
fibrinolíticas (trombolíticos) ou intervenções mecânicas (angioplastia).

 Expansão da Área Infartada – O Remodelamento Cardíaco Pós-IAM

Este fenômeno é secundário ao estresse mecânico na parede do ventrículo (proporcional a pós--carga).

Nos infartos extensos a região lesada pode se “remodelar” (ficando maior e mais fina), após um período de três a
dez dias, devido ao deslizamento das fibras necróticas entre si. Tal fato altera a geometria do ventrículo, que, por
conseguinte se dilata. As áreas não infartadas tendem a sofrer hipertrofia, na tentativa de manter a fração de
ejeção estável (mecanismo compensatório).
O afinamento e a discinesia das áreas infartadas podem dar origem ao aneurisma ventricular, uma das
complicações mecânicas do IAM. Os aneurismas podem se romper ou facilitar a formação de trombos (gerando
complicações tromboembólicas como o AVE). O remodelamento costuma piorar – e muito – a função sistólica
global, justificando a instalação de um quadro de insuficiência cardíaca congestiva dias após o IAM. Todos estes
eventos são mais comuns no infarto anterior extenso.
Vale dizer que, além da pós-carga ventricular, existem outros determinantes do remodelamento pós-infarto:
(1) patência da coronária responsável pelo IAM (a reperfusão reduz a chance de remodelamento); (2) efeito
metabólico (tóxico) de mediadores humorais, como a angiotensina II.
Por tais motivos, os inibidores da ECA, quando empregados em pacientes com disfunção sistólica do VE
pós-IAM, melhoram de forma significativa o prognóstico em longo prazo! O mecanismo é a inibição do
remodelamento cardíaco, por bloqueio da angiotensina II e redução da pós-carga ventricular (vasodilatação
periférica). No caso de intolerância aos IECA (ex.: tosse) podemos lançar mão dos Bloqueadores do Receptor de
Angiotensina (BRA). Em contrapartida, o uso de corticosteroides e AINEs nas primeiras 4-8 semanas após o IAM deve
ser evitado! Tais drogas prejudicam a cicatrização miocárdica e comprovadamente favorecem o remodelamento,
inclusive aumentando o risco de ruptura da parede infartada.

QUADRO CLÍNICO

O carro-chefe das manifestações clínicas de um IAM (presente em 75-85% dos casos) é a dor torácica
anginosa (precordialgia constrictiva), tipicamente de forte intensidade, longa duração (> 20min), e que não se
resolve por completo com repouso ou nitrato sublingual. Certos comemorativos são comumente observados:
dispneia, náuseas e vômitos, palidez, sudorese fria, ansiedade, e não raro uma sensação de morte iminente. A dor
pode irradiar para o epigastro (quando o paciente pode confundi-la com “indigestão”), dorso (diagnóstico
diferencial com dissecção aórtica), membros superiores (principalmente o esquerdo) e pescoço/mandíbula
(sensação de “sufocamento”).
A dor do IAM não irradia para baixo do umbigo nem para os trapézios (neste caso a dor é compatível com
pericardite, outro importante diagnóstico diferencial). Em certos pacientes o IAM pode se manifestar com dor
“atípica” (não anginosa) ou mesmo sem qualquer queixa álgica (somente “equivalentes anginosos”, isto é,
consequências de uma isquemia miocárdica grave).

 Dor torácica “em queimação”, “em facada” etc;

 Dispepsia (epigastralgia + náuseas e vômitos);
 Exaustão, lipotímia ou síncope (baixo débito);
 Deficit neurológico focal (AVE ou AIT);
 Choque cardiogênico indolor;
 Edema agudo de pulmão (IVE aguda, IM aguda);
 Morte súbita (geralmente por fibrilação ventricular).

Quais são as principais características de risco para IAM mascarado por sintomas “atípicos”? Idosos, sexo feminino,
diabetes mellitus, ICC, marca-passo definitivo, transplante cardíaco.
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7ª Semestre

Cerca de 40-60% dos pacientes refere um fator desencadeante, tal como estresse físico ou emocional, ou
mesmo uma lauta refeição. O IAM tem periodicidade circadiana, e existe um momento do dia, geralmente entre
6h e 12h (período matinal), que apresenta a maior incidência do evento. Em 1/3 dos casos existem pródromos,
caracterizados por desconforto anginoso aos mínimos esforços ou em repouso. Este desconforto, no entanto, pode
não ser grave o bastante para estimular o doente a procurar o médico, ou, se o faz, o paciente pode ser liberado
para casa devido a um ECG inocente. Outras vezes apenas uma sensação de mal-estar indefinido (ou exaustão)
antecede o IAM! O pródromo pode ter início até 4-6 semanas antes do evento, e nada mais é do que uma angina
instável.

 Exame Físico

Na maioria dos IAM o exame físico é pouco informativo (< 20% têm alterações importantes). Os principais
achados físicos durante a fase aguda são: bradicardia sinusal (especialmente no IAM inferior, por aumento reflexo
da atividade vagal), taquicardia sinusal (especialmente no IAM anterior extenso, por adaptação à queda na
função sistólica do VE), hipertensão arterial (por aumento na atividade simpática) e surgimento de quarta bulha
(disfunção diastólica do VE). Estertores pulmonares, hipotensão sistólica (PAs < 110 mmHg) e taquicardia sinusal são
sinais ominosos que implicam risco aumentado de eventos adversos nas próximas 72h.

A IVE aguda se manifesta com dispneia, ortopneia, estertoração pulmonar e terceira bulha (B3). Quando a
estertoração está presente acima da metade inferior dos terços inferiores do tórax, definimos a existência de um
Edema Agudo de Pulmão (EAP). Sinais de hipoperfusão orgânica generalizada (hipotensão arterial, pulsos finos,
palidez, sudorese fria, oligúria e confusão mental) definem a existência de choque cardiogênico.
Em 1967, Killip e Kimbal idealizaram uma classificação prognóstica do IAM com base em sinais e sintomas
clínicos de IVE. Este esquema é bastante útil ainda hoje, sendo o prognóstico pior quanto mais alta for a classe do
paciente.

 Alterações Laboratoriais Inespecíficas

A necrose miocárdica gera uma resposta inflamatória, eventualmente com repercussão sistêmica. Pode
haver leucocitose por volta do 2º ao 4º dia, em geral entre 12.000-15.000/mm3, bem como elevação da VHS e da
proteína C reativa. Curiosamente, todas as frações do colesterol se reduzem após as primeiras 24h do início do
infarto! Esta pseudo-hipolipemia costuma se manter pelos primeiros 30 dias pós--IAM. Logo, recomenda-se solicitar o
lipidograma no momento da internação do paciente, repetindo-o 30 dias após!

A exclusão do diagnóstico de dissecção aórtica é fundamental! É mandatório, por exemplo, avaliar a simetria dos
pulsos periféricos. Todo caso suspeito merece um raio X de tórax, e se houver sinais sugestivos de dissecção – como
o alargamento do mediastino – o diagnóstico deve ser confirmado pelo ecocardiograma transesofágico ou
angiotomografia.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de IAM se baseia na correta análise de três dados principais:

 História clínica;
 Eletrocardiograma;
 “Curva enzimática” ou curva de Marcadores de Necrose Miocárdica (MNM).

A partir desses dados podemos chegar a uma definição universal do que vem a ser um infarto miocárdico
(tanto na fase aguda quanto na fase crônica).
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7ª Semestre

 História Clínica

A anamnese será a base do diagnóstico, caso as queixas sejam típicas: precordialgia constrictiva, de início
agudo e intensa, geralmente associada a sintomas correlatos. Quando o quadro não for típico, mas for sugestivo
(ex.: dor em “queimação” ou “facada” em paciente com características de risco para IAM mascarado)
consideraremos, por precaução, o critério clínico positivo.

 Eletrocardiograma

Em todo paciente suspeito, um ECG deve ser obtido e interpretado em menos de dez minutos! O ECG não
só pode confirmar o diagnóstico de IAM (no contexto apropriado), como também representa um verdadeiro divisor
de águas capaz de orientar o tratamento. Veremos adiante que, na presença de supradesnível do segmento ST ou
BRE de 3o grau novo ou supostamente novo, está indicada a reperfusão coronariana emergencial (“coronária
„fechada‟ = reperfusão”)! Vale lembrar que a ausência de sinais isquêmicos não descarta a possibilidade de
síndrome coronariana aguda. Até metade das isquemias miocárdicas agudas cursa com os primeiros ECGs dentro
da normalidade! Por isso, é imprescindível repetir o ECG a intervalos curtos (ex.: a cada 5-10min) em todo paciente
com ECG normal que continua sintomático.

Critérios eletrocardiográficos de IAMST: supradesnível de ST ≥ 1 mm em duas derivações contíguas no plano frontal

ou ≥ 2 mm em duas ou mais derivações contíguas no precórdio ou bloqueio completo do ramo esquerdo (novo ou
supostamente novo). Derivações “contíguas” são aquelas que representam a mesma parede miocárdica. O “supra
de ST” sugere a existência de uma oclusão coronariana aguda TOTAL. Em pacientes com história clínica típica, ou
bastante sugestiva, tal achado é diagnóstico de IAM até prova em contrário.

É importante reconhecer, todavia, que o “supra de ST” não é patognomônico de IAM, podendo ocorrer
agudamente na angina de Prinzmetal e, cronicamente, na discinesia ou aneurisma ventricular, bem como em
certos tipos de cardiopatia, particularmente a chagásica. A angina de Prinzmetal (vasoespasmo coronariano) é
caracterizada pelo rápido desaparecimento do supra de ST, de maneira espontânea ou após uso de nitrato.
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7ª Semestre

Bloqueio de Ramo e IAM: um bloqueio de ramo de 3º grau dificulta a visualização do IAMST no ECG... Isso
acontece especialmente no BRE (Bloqueio de Ramo Esquerdo).
Alterações de segmento ST e onda T fazem parte do quadro eletrocardiográfico dos bloqueios de ramo,
confundindo-se com as alterações próprias do IAM! Entretanto, a associação entre IAM e BRE é bastante frequente,
uma vez que a doença isquêmica é uma de suas principais causas. Para fins práticos, recomenda-se interpretar um
BRE de 3o grau novo ou supostamente novo, no paciente sintomático, como uma evidência de oclusão
coronariana total (equivalente ao “supra de ST”).
Existem critérios que fortalecem a hipótese de IAMST em pacientes com BRE de 3º grau prévio! No BRE
normalmente se observa um supradesnível de ST em precordiais direitas (V1, V2) e um infradesnível de ST em
precordiais esquerdas (V5, V6)...
Os seguintes achados corroboram a existência de IAMST nesta situação:

Supra de ST > 5 mm em V1/V2

ou infra de ST > 1 mm em V5/V6

“Imagem em Espelho” do IAMST Dorsal: existe uma localização especial – a parede posterior ou dorsal –
que expressa eletrocardiograficamente o IAMST de maneira diferente das demais localizações (pelo menos no ECG
de doze derivações). A parede dorsal não está voltada para as derivações precordiais convencionais, mas sua
atividade elétrica pode ser captada em V1-V2, V1-V3, V1-V4 ou mesmo V1-V5, como uma imagem em espelho. A
“imagem em espelho” de uma onda Q com supradesnível de ST é uma onda R com um infradesnível de ST. Em tais
casos, indica-se a obtenção do traçado nas derivações posteriores V7 e V8 (que podem revelar o “supra de ST” na
parede dorsal).
A “imagem em espelho”, na realidade, é muito comum no IAMST, sendo a regra no infarto inferior (espelho
na parede lateral alta, em D1 e aVL; ver figura 3) e no infarto de parede lateral alta (espelho na parede inferior, em
D2, D3 e aVF; ver figura 4).

 “Curva Enzimática” – Os Marcadores de Necrose Miocárdica (MNM)

A injúria dos cardiomiócitos libera macromoléculas intracelulares para o interstício (os MNM). Na
persistência da isquemia essas moléculas são lentamente absorvidas pelo sistema linfático, apresentando uma
cinética estereotipada de elevação e descenso no plasma. Caso haja reperfusão (espontânea ou terapêutica), o
retorno do fluxo sanguíneo remove as moléculas com maior rapidez, apresentando, igualmente, uma cinética
característica (neste caso, chamada de pico precoce). Desse modo, uma análise evolutiva de seus níveis séricos (a
curva de MNM, erroneamente denominada curva “enzimática”, pois nem todos são enzimas) confirma o
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7ª Semestre

diagnóstico de IAM, assim como avalia sua extensão e prognóstico, além de poder detectar a ocorrência de
reperfusão.
Existem vários MNM, com diferentes sensibilidades e especificidades, e diferentes cinéticas bioquímicas.
Segundo as diretrizes da SBC apenas dois são sugeridos para uso rotineiro: troponinas cardioespecíficas (troponinas
T ou I) e CK-MB massa. A mioglobina é útil em casos selecionados (ver adiante).
A CK total e a CK-MB atividade não são recomendadas, podendo dosá-las, todavia, na ausência de
métodos melhores...

Creatinaquinase e Isoformas (CK total, CK-MB “atividade” e CK-MB “massa”): A creatinaquinase (CK) é uma
enzima presente em todos os tipos de músculo. Existem três isoformas principais: CK-MM, CK-BB e CK-MB. O ensaio
que mede todas as isoformas sem discriminá-las é chamado de CK-total. Tal exame é bastante sensível para
detectar lesões musculares, contudo, não é específico para infarto miocárdico, pois também se eleva na
rabdomiólise (ex.: trauma, convulsões, intoxicações e até mesmo após injeções intramusculares)! Logo, só deve ser
usado para diagnóstico de IAM na indisponibilidade de marcadores melhores. No IAM, seus níveis séricos
aumentam a partir de 4-6h do início do evento, atingindo pico em torno de 24h e voltando ao normal após 36-48h.
A CK-MB é a isoforma predominante no músculo cardíaco, portanto, tende a ser mais específica do que a
CK-total para diagnóstico de IAM. Existem duas metodologias para a sua dosagem: CK-MB atividade e CK-MB
massa. A CK-MB atividade se altera em 4-6h após o início do evento, com pico em 18h e normalização após 48-72h.
A CK-MB massa, por outro lado, se eleva em 3-6h do início do evento, com pico em 16-24h e normalização em 48-
72h. A sensibilidade da CK-MB atividade para o diagnóstico de IAM é de 93% após 12h do início dos sintomas,
porém nas primeiras 6h ela é muito pouco sensível. Já a sensibilidade da CK-MB massa gira em torno de 50% nas
primeiras 3h, alcançando 80% após 6h! Logo, a CK-MB massa é MUITO MELHOR que a CK-MB atividade para o
diagnóstico de IAM, e atualmente representa o método de escolha para a dosagem de CK!!!

 CK-MB massa > 5 ng/ml;

 CK-MB atividade > 15-20 U/L.

Mioglobina: Trata-se de uma hemoproteína encontrada no citoplasma de todos os miócitos, e tem como
grande característica a rápida ascensão de seus níveis séricos após a ocorrência de uma lesão muscular! No IAM,
eleva-se entre 1-2h após o início dos sintomas, com pico em 6-9h e normalização em 12-24h. Ué, mas se a
mioglobina está presente em todos os miócitos, qual seria a vantagem para o diagnóstico de IAM? Na verdade, a
vantagem não é para o diagnóstico, e sim para a EXCLUSÃO de IAM! Por ser altamente sensível para qualquer tipo
de lesão muscular o valor preditivo negativo da mioglobina é muito alto (podendo chegar a 98%). Logo, no
paciente que se apresenta precocemente ao serviço de emergência (“delta-T” < 6h), podemos considerar a
dosagem de mioglobina.
Nos casos com sintomas duvidosos em que este exame for normal, poderemos descartar com segurança a
ocorrência de infarto miocárdico.

Troponinas Cardioespecíficas: As troponinas são constituintes da estrutura dos sarcômeros, e duas de suas
isoformas são exclusivas do tecido miocárdico: troponina I (cTnI) e troponina T (cTnT). Por não serem encontradas no
músculo esquelético (ao contrário da CK-MB, que está presente em pequenas quantidades), são muito mais
específicas que os demais MNM para o diagnóstico de IAM! Seus níveis se elevam 4-8h após o início dos sintomas,
atingindo pico em 36-72h, com normalização após 5-14 dias. Possuem a mesma sensibilidade que a CK-MB entre
12-48h de evolução do IAM, entretanto, na presença de condições que diminuem a especificidade da CK e suas
isoformas (isto é, qualquer tipo de rabdomiólise), as troponinas se tornam indis- pensáveis para o correto diagnóstico
de IAM!
Por também serem superiores à CK-MB na detecção de pequenos infartos (com CK-MB normal) as
troponinas cardioespecíficas atualmente são consideradas os MNM de escolha para o diagnóstico de IAM!!!
Perceba ainda que, por permanecerem bastante tempo aumentadas (cTnI até 10 dias, e cTnT até 14 dias) também
são os MNM de escolha para o diagnóstico tardio de IAM (quando os outros MNM já se normalizaram).

Apesar da grande especificidade, existem três causas principais de troponina falso--positiva: (1) formação de fibrina
no soro; (2) presença de anti-corpos heterofílicos; (3) reação cruzada com anticorpos humanos.

A nova diretriz brasileira de IAMST agora recomenda a utilização da troponina como marcador de escolha
para o diagnóstico de reinfarto (novo IAM que acontece em até 28 dias após o primeiro IAM). Até pouco tempo
atrás acreditava-se que, devido a longa meia-vida da troponina, este marcador não permitiria confirmar o
diagnóstico de reinfarto, já que um valor aumentado nos dias subsequentes ao infarto índice significaria apenas a
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7ª Semestre

persistência da troponina que “subiu” no primeiro evento. O marcador de escolha nesta situação seria a CK-MB! No
entanto, com a incorporação dos novos ensaios ultrasensíveis de troponina, viu-se que é possível diagnosticar o
reinfarto com precisão, na vigência de sintomas compatíveis, através da demonstração do surgimento de uma
nova “curva” de troponina, ou seja: dosa-se a troponina no momento dos novos sintomas, repetindo-a 3 a 6 horas
depois.
Um aumento evolutivo ≥ 20% entre essas medidas é capaz de confirmar a ocorrência de reinfarto,
independentemente do valor inicial da troponina (quer dizer, mesmo que na primeira dosagem a troponina ainda
esteja em níveis elevados por conta do infarto índice, poderemos confirmar o reinfarto demonstrando seu
incremento evolutivo)!
Os valores de referência novamente variam em função do laboratório, mas de um modo geral considera-
se como “positivo” um valor > 0,1 ng/ml (> percentil 99).
Por convenção, para diagnóstico de IAM após a realização de uma angioplastia, considera-se como
“positivo” um aumento > 3x o Limite Superior da Normalidade (LSN) de determinado MNM... Para diagnóstico no
pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca, este aumento deve ser > 5x o LSN!

Os principais MNM são as troponinas cardioespecíficas e a CK-MB massa (esta última mais sensível que a CK-MB
atividade, sendo ambas mais específicas que a CK-total). A mioglobina pode ser utilizada quando se deseja
descartar, de forma rápida, a existência de IAM em casos duvidosos! Devido a seu alto valor preditivo negativo, um
resultado dentro da normalidade afasta a possibilidade de lesão muscular... As troponinas se elevam após 4-8h do
início dos sintomas, ao passo que a CK-MB massa já pode se elevar após 3-6h.

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA DE ST

Se na angina estável a queixa predominante era de desconforto precordial do tipo isquêmico (raramente
“dor”), precipitado por estresse físico ou emocional, e com rápido alívio (em 5-10min) ao repouso ou nitrato
sublingual, na angina instável o paciente refere desconforto precordial isquêmico acompanhado de pelo menos
uma das seguintes características:

 Surgimento em repouso (ou aos mínimos esforços);

 Duração prolongada (> 10-20min);
 Caráter mais intenso (descrito como “dor” propriamente dita);
 Início recente (em geral nas últimas 4-6 semanas);
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 Padrão em crescendo (dor progressivamente mais intensa, frequente e duradoura do que antes – ex.: a dor
passa a despertar o paciente do sono).

Na angina instável pode haver evidências eletrocardiográficas de isquemia miocárdica aguda em 30-50%
dos casos (ex.: inversão da onda T, infradesnível de ST), mas, por definição, não se observam os critérios
diagnósticos do IAM com supra de ST. Em termos fisiopatológicos, a ausência do supra de ST ≥ 1 mm em duas ou
mais derivações indica que o lúmen coronariano não foi totalmente ocluído (trombo vermelho – fibrina), mas existe
uma oclusão subtotal (trombo branco – plaquetas), que pode progredir.
Se o indivíduo com diagnóstico clínico de angina instável desenvolver elevação nos marcadores de
necrose miocárdica, diremos que ele sofreu um IAM sem supra de ST (IAMSST). A angina variante de Prinzmetal é
uma forma especial de isquemia miocárdica aguda na qual ocorre espasmo de uma coronária epicárdica,
levando à oclusão total (“supra” de ST) transitória, que pode ou não evoluir com aumento dos MNM (IAM). Assim, a
Síndrome Coronariana Aguda (SCA) – o conjunto de sinais e sintomas decorrente da isquemia miocárdica aguda –
é classificada em quatro entidades com significado clínico e prognóstico diferente (Tabela 1):

Como vimos, resulta da oclusão subtotal do lúmen coronariano (ou oclusão total com boa perfusão
colateral). Se houver elevação dos MNM o diagnóstico é IAMSST, caso contrário, angina instável. A principal
etiologia é a aterotrombose, e a justificativa para a formação de um trombo de plaquetas e não de fibrina parece
ser a ocorrência de lesões menos graves na placa de ateroma (ex.: apenas erosão/fissura superficial, sem muita
exposição dos conteúdos fibrinogênicos intraplaca). O termo angina instável foi originalmente cunhado para
descrever os casos em que um portador de angina estável evoluía com piora progressiva da sintomatologia
habitual, em precedência de dias ou semanas a um episódio de infarto agudo do miocárdio. Por isso era também
chamada de “angina pré-IAM”. Tal conceito é importantíssimo na prática, pois nos faz lembrar que um dos maiores
riscos da angina instável é a evolução para IAM!

FISIOPATOLOGIA

Seis mecanismos fisiopatológicos independentes podem estar operantes numa SCA sem supra de ST, de
maneira isolada ou em combinações variadas. É importante identificá-los corretamente, pois cada um merece
tratamento específico. São eles (Tabela 2):
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7ª Semestre

Como as placas se tornam vulneráveis à rotura? Sabemos que a inflamação é a grande responsável pelo
“amolecimento” e “instabilização” da placa de ateroma! Células inflamatórias presentes em seu interior, quando
ativadas, liberam enzimas proteolíticas (metaloproteinases – MMP) e radicais livres de oxigênio. O resultado é a
“digestão” da capa fibrótica. Mais cedo ou mais tarde, um fluxo turbilhonar de sangue acaba gerando um força
tangencial à placa instável (shear stress) suficiente para romper sua fina camada superficial expondo conteúdos
trombogênicos. Os pacientes com placas mais “inflamadas” apresentam elevação nos níveis basais de proteína C
reativa, o que justifica a utilidade deste marcador na estimativa do risco de eventos coronarianos! Os exatos
motivos que levam certas placas a se “inflamarem” não são completamente conhecidos, mas, provavelmente,
derivam dos efeitos diretos de fatores de risco como tabagismo, dislipidemia, diabetes e HAS, entre outros.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de SCA é fundamentalmente clínico, baseado na anamnese e exame físico, com o auxílio
de informações complementares obtidas pelo ECG e pela curva de MNM. Ao primeiro contato com o doente, na
ausência de critérios para IAMST, devemos inicialmente avaliar a probabilidade de uma isquemia mio- cárdica
aguda ser a causa dos sinais e sintomas.

 Anamnese

As características da precordialgia devem ser esmiuçadas, analisando-se os sete atributos básicos da dor.
O mnemônico “CLINICA” pode nos ajudar nesse sentido! Diante de um paciente com dor torácica, pesquise:
Caráter, Localização, Intensidade, “Nitrato” (fatores que melhoram ou pioram a dor), Irradiação, Curso no tempo e
Associados (ex.: sudorese? dispneia? hipotensão?). Munidos dessas informações, poderemos classificar a dor
torácica aguda em quatro tipos:

 Exame Físico

Podemos dizer que um exame físico normal é a regra na maioria dos casos de SCA (isto é, o exame físico é
pouco sensível para estabelecer este diagnóstico). No entanto, na vigência de sinais e sintomas de falência do
ventrículo esquerdo (ex.: B3, congestão pulmonar, hipotensão, palidez e sudorese fria), teremos dados fortemente
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positivos que não apenas corroboram o diagnóstico, mas também sinalizam um prognóstico mais reservado. O
surgimento de sopro de insuficiência mitral – ou piora de sopro pré-existente – também representa uma alteração
ominosa.

 ECG

Todo paciente com queixas sugestivas de SCA deve ter um ECG feito e interpretado em < 10min após sua
chegada ao hospital. Na vigência de AI/IAMSST, o ECG costuma ser normal, mas em 30-50% pelo menos uma das
seguintes alterações pode ser encontrada: (1) onda T apiculada e simétrica, com ST retificado; (2) onda T invertida
e simétrica, com ST retificado; (3) infradesnível do segmento ST.
O supra de ST pode ocorrer de forma dinâmica (em geral por < 20min), sugerindo superposição de
espasmo coronariano. Quando persistente, sugere evolução para IAMST. Uma alteração sutil e pouco frequente é a
inversão da onda U. De um modo geral, o ECG é pouco sensível nas SCA sem supra de ST, mas existem certos
achados que, quando presentes, sugerem fortemente a existência de isquemia miocárdica no indivíduo
sintomático:

 Presença de ondas T negativas e simétricas, com amplitude > 2 mm.

 Infradesnivelamento de ST > 0,5 mm.

Outro dado altamente sugestivo de isquemia miocárdica é o aparecimento das alterações

eletrocardiográficas apenas durante a dor...

Se factível, devemos manter o paciente em monitorização eletrocardiográfica contínua. A detecção de

alterações dinâmicas do segmento ST (isto é, não presentes no traçado anterior), mesmo se assintomáticas
(“isquemia silenciosa”) constitui um dos mais poderosos marcadores de alto risco na síndrome coronariana aguda!
Vale lembrar que essa estratégia tem o benefício adicional de identificar arritmias.

 MNM

Por definição, na angina instável não ocorre injúria isquêmica suficiente para levar à necrose miocárdica,
portanto, não há elevação de CK-MB ou troponinas. Se houver elevação, o diagnóstico é de IAMSST. Devem ser
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7ª Semestre

dosados na admissão e 6-9h após (sendo opcional dosagem na 4a e 12a hora). Os MNM de escolha, assim como
no IAMST, são as troponinas cardioespecíficas e a CK-MB massa.

 Outros Exames Complementares

O raio X de tórax é indicado nos casos suspeitos de congestão pulmonar. A existência de edema no
pulmão acarreta pior prognóstico! Assim como no IAMST, um lipidograma deve ser dosado nas primeiras 24h de
internação. Após esse período, seus valores estarão “falsamente” reduzidos em 30-40%.
A pesquisa de causas secundárias para a SCA deve se basear nas “pistas” fornecidas pela história e exame
físico, por exemplo: paciente com taquicardia sinusal persistente = pesquisar hormônios tireoidianos.

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA

A SCA sem supra de ST pode ser categorizada em três classes principais (I, II e III), em função da gravidade
do sintoma. Tais classes ainda podem ser subdivididas de acordo com as circunstâncias em que a isquemia se
desenvolve (A, B e C), e de acordo com a intensidade do tratamento requerido (1, 2 e 3). Esta é a classificação
clínica de Braunwald para AI/IAMSST, e possui correlação direta com o prognóstico!
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ANGINA INSTÁVEL

Os pacientes com cardiopatia isquêmica são classificados em dois grandes grupos: os com doença arterial
coronariana (DAC) crônica que se apresentam com mais frequência com angina estável e aqueles com síndromes
coronarianas agudas (SCA). Esse último grupo inclui pacientes que apresentam infarto agudo do miocárdio com
elevação do segmento ST (IMCEST) no eletrocardiograma e aqueles com síndrome coronária aguda sem elevação
do segmento ST (SCA-SEST).
Esse último grupo inclui pacientes com infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSEST), os
quais, por definição, apresentam evidência de necrose de miócito e aqueles com angina instável (AI) que não têm
essa condição. A incidência relativa de IMSEST comparada com a IMCEST parece estar aumentando. A cada ano,
nos Estados Unidos (EUA), cerca de 1,3 milhão de pacientes é hospitalizado com SCASEST, em comparação com
300.000 pacientes com IMCEST. As mulheres compreendem mais de 33% dos pacientes com SCA-SEST, mas menos
de 25% daqueles com IMCEST.

FISIOPATOLOGIA

A SCA-SEST costuma ser causada por um desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio, o qual resulta
de uma oclusão parcial do trombo que se forma em uma placa coronariana aterotrombótica rompida ou de uma
erosão do endotélio da artéria coronariana. A isquemia grave ou necrose do miocárdio pode ocorrer como
consequência à redução do fluxo sanguíneo coronário causado pelo trombo e embolização distal de agregados
plaquetários e/ou resíduo aterosclerótico.
Outras causas de SCA-SEST incluem (1) obstrução dinâmica (p. ex., espasmo, como ocorre na angina
variante de Prinzmetal [Angina variante de Prinzmetal, adiante]); (2) obstrução mecânica grave devida à
aterosclerose coronária progressiva; e (3) aumento da demanda de oxigênio do miocárdio produzida por
condições como febre, taquicardia e tirotoxicose na presença de obstrução coronária epicárdica fixa. Pode haver
o envolvimento de mais de um desses processos.
Entre os pacientes com SCA-SEST estudados por angiografia, cerca de 10% têm estenoses do tronco da
coronária esquerda, 35% são portadores de DAC envolvendo três artérias, 20% apresentam doença que acomete
duas coronárias, 20% mostram lesões em uma única artéria, e 15% não são portadores de estenose da artéria
coronariana epicárdica crítica aparente; entre esses últimos, alguns têm obstrução de microcirculação
coronariana.
A “lesão culpada” responsável pela isquemia pode mostrar estenose excêntrica com bordas recortadas ou
salientes e istmo estreito no exame angiográfico. A tomografia de coerência ótica (uma técnica invasiva) e a
angiotomografia computadorizada das coronárias (angioTCC), uma técnica não invasiva, têm mostrado que as
lesões culpadas são compostas de centro rico em lipídeo com uma capa fibrosa. Os pacientes com SCA-SEST
frequentemente apresentam várias dessas placas que correm risco de ruptura (placas vulneráveis).

FIGURA APRESENTAÇÃO CLÍNICA

 Diagnóstico

O diagnóstico de SCA-SEST é, em sua maioria, baseado na apresentação clínica. Em geral, o desconforto

torácico é grave e possui pelo menos um de três aspectos: (1) ocorre em repouso (ou com esforço mínimo),
durando mais de 10 minutos; (2) é de início relativamente recente (i.e., nas últimas duas semanas); e/ou (3) ocorre
com um padrão crescente (i.e., distintamente mais grave, prolongada ou frequente do que episódios anteriores). O
diagnóstico de IMSEST é estabelecido se o paciente com esses aspectos clínicos desenvolver evidência de necrose
do miocárdio, como refletido pelos níveis anormalmente elevados dos biomarcadores de necrose cardíaca.

 Anamnese e exame físico

O desconforto torácico, muitas vezes grave o suficiente para ser descrito como dor forte, costuma estar
localizado na região do subesterno ou, algumas vezes, no epigástrio, e se irradia para o braço esquerdo, ombro
esquerdo e/ou pescoço. “Equivalentes” da angina, como dispneia, desconforto epigástrico, náusea ou fraqueza
podem ocorrer em vez da dor torácica e parecem ser mais frequentes em mulheres, idosos e pacientes com
diabetes melito.
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O exame físico se assemelha àquele de pacientes com angina estável e pode ser normal. Se o paciente
possui uma grande área de isquemia do miocárdio ou um IMSEST grande, os achados físicos podem incluir
diaforese; pele pálida, fria; taquicardia sinusal; terceira e/ou quarta bulhas; estertores basais e, em alguns casos,
hipotensão.

 Eletrocardiografia

A depressão do segmento ST ocorre em 20 a 25% dos pacientes; ela pode ser transitória em pacientes sem
evidência de biomarcador de necrose do miocárdio, mas pode ser persistente por vários dias na IMSEST. As
mudanças nas ondas T são comuns, mas são sinais menos específicos de isquemia, a menos que sejam novas e
inversões profundas da onda T (≥ 0,3 mV).

 Biomarcadores cardíacos

Pacientes com IMSEST apresentam biomarcadores elevados de necrose, como troponina cardíaca I ou T,
que são específicas, sensíveis e os marcadores preferidos da necrose do miocárdio. A isoforma MB da creatina-
quinase (CK-MB) é uma alternativa menos sensível. Os níveis elevados desses marcadores diferenciam os pacientes
com IMSEST dos portadores de AI.
Há aumento e queda temporal característico da concentração de plasma desses marcadores e uma
relação direta entre o grau de elevação e mortalidade. Contudo, nos pacientes sem história clínica de isquemia
miocárdica, foram detectadas elevações mínimas da troponina usando ensaios de alta sensibilidade, podendo ser
causada por insuficiência cardíaca congestiva, miocardite ou embolia pulmonar, ou pode ocorrer em indivíduos
francamente normais. Assim, em pacientes com uma história duvidosa, pequenas elevações da troponina, em
especial se forem persistentes, podem não ser diagnósticas de uma SCA.
Com as medidas mais disseminadas de troponina, especialmente usando ensaios de alta sensibilidade, um
aumento na fração de pacientes com SCA-SEST foi considerada como tendo IMSEST, ao passo que a fração de
pacientes com AI está decrescendo.

AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

Além do exame clínico, três principais ferramentas não invasivas são usadas na avaliação da SCA-IMSEST:
eletrocardiograma (ECG), biomarcadores cardíacos e teste de esforço. A angioTCC é uma opção emergente
adicional. Os objetivos são (1) comprovar ou excluir infarto do miocárdio (IM) usando biomarcadores cardíacos,
preferivelmente troponina; (2) avaliar isquemia em repouso (usando ECG seriados ou contínuos); e (3) detectar
obstrução coronária significativa em repouso com angioTCC e isquemia miocárdica usando teste de esforço.
Os pacientes com baixa probabilidade de isquemia geralmente são tratados com abordagem crítica
implementada na sala de emergência (que, em algumas instituições, é realizado fora da “unidade de dor
torácica”). A avaliação de tais pacientes inclui monitoração clínica para a recidiva do desconforto isquêmico e
monitoramento contínuo de ECG e marcadores cardíacos, obtidos em geral à internação e 4-6 horas e 12 horas
depois da apresentação. Se forem observadas novas elevações nos marcadores cardíacos ou alterações das
ondas ST-T no ECG, o paciente deverá ser hospitalizado. Se o paciente continuar sem dor e os marcadores forem
negativos, poderá prosseguir para a prova de esforço para determinar a presença de isquemia ou angioTCC para
detectar DAC obstrutiva.