DOENÇA ARTERIAL

OBSTRUTIVA PERIFÉRICA Helena Rodrigues - ATM 25/2

DEFINIÇÃO EXAME FÍSICO

- Síndromes não coronarianas que envolvem aneurisma, estenose e aterosclerose nos vasos - Alterações de cor: quanto mais pálido ou cianótico, maior chance de má perfusão
periféricos - Tempo de enchimento capilar: > 2segundos
- Localização: mais comum em MMII - Temperatura: discrepância de calor indica pior prognóstico na extremidade mais fria
*locais de ramificação dos vasos são os mais envolvidos - Pulsos: ausência indica pior prognóstico
*comprometimento distal: mais comum em diabéticos e idosos
- Principal causa: aterosclerose sistêmica EXAMES
epidemiologia índice tornozelo braquial (ITB)
- Incidência de DAOP aumenta com a idade - Medido pela maior pressão sistólica nas artérias do tornozelo dividida pela pressão sistólica
- Mais predominante na população não branca da artéria braquial
- Pcts tem risco de IAM ou AVC 4-5x maior que a população da mesma idade - Principal ferramenta de triagem ITB gravidade
- Risco aumenta em homens, obesos, com história familiar de doença vascular, IAM ou AVC - Normal: entre 0,9 e 1,3
- Calcificação arterial: > 1,3 (indica incompressibilidade arterial) 0,9 - 1,3 normal
FISIOPATOLOGIA - DAOP: < 0,9
aterosclerose - Indicação: pcts com suspeita clínica de DAOP, com risco para 0,7 - 0,9 discreto
- Patologia mais comum associada à DAOP DAOP e assintomáticos, mas com risco de DAOP
0,4 - 0,7 moderado
deposição de colesterol na camada íntima da artéria → reação inflamatória → monócitos entram na *suspeita clínica: ausência de pulsos, sopro arterial, claudicação
íntima → se diferenciam em macrófagos → fagocitose de lipoproteínas → células espumosas intermitente, úlcera não cicatrizante de extremidade < 0,4 grave
- Crescimento: a placa geralmente cresce em sentido à camada adventícia, mas quando atinge *risco: aterosclerose, ICC, AAA, doença renal
um ponto crítico do crescimento, começa a crescer em direção ao lúmen do vaso → propicia *assintomáticos: +65a, pct com risco de DCV e/ou com HF de DAOP
obstrução do vaso e/ou instabilidade hemodinâmica com fluxo turbulento - Contraindicação: pcts diabéticos e renais crônicos a ITB não é confiável
- Trombos: se a placa romper, a cascata de coagulação é ativada e trombos podem ser doppler vascular
formados, causando oclusão arterial aguda - Verificação anatômica e grau de estenose arterial
arteriosclerose - Primeira escolha na avaliação pré-operatória
- Enrijecimento natural das artérias associado a HAS e ao envelhecimento - Não invasivo, mas depende da experiência do examinador
- Redução da luz arterial angioressonância
- Acometimento de artérias menores - Alta sensibilidade e especificidade para ver o grau e extensão da lesão
- Contraindicação: pcts com doença renal pelo uso do contraste com gadolíneo
FATORES DE RISCO angiotomografia
- Idade > 65anos - Vantagem: fornece detalhes para visualização de trombos e calcificações
- Tabagismo: aumento da PA e da adesão plaquetária causando lesão do vaso, diminuição do - Desvantagem: uso de contrastes iodados
HDL - Exame pré-operatório
*HDL: lipoproteína de alta densidade, auxilia na remoção das células espumosas da íntima
- HAS: instabilidade hemodinâmica causando lesões no vaso, desregulação do SRAA com C LASSIFICAÇÃO WIFI
elevação da angiotensina II (vasoconstritor) - Estratifica o risco precoce para pcts cujos MMII estão ameaçados
- DM: agrava aterosclerose - Auxilia no manejo clínico
- Dislipidemia: colesterol sérico alto é um dos pilares pra formação das placas de ateroma - Permite a comparação de terapias alternativas
- Hiper-homocisteinemia: eleva fator pró-trombótico - Prevê o risco de amputação e necessidade de revascularização
- Proteína C-reativa aumentada: ativa o sistema complemento, que causa ativação plaquetária - Fatores: feridas, isquemia e infecções nos pés
e trombose, inibe a produção de óxido nítrico (vasodilatador)
- Vit D baixa: a vitamina é um fator protetor do endotélio TRATAMENTO
objetivos
- Prevenir progressão da aterosclerose: diminuição da mortalidade vascular
OBSTRUÇÃO ARTERIAL CRÔNICA - Preservar membro: cicatrizar feridas, evitar amputação
- Melhora funcional: melhorar sintomas, qualidade de vida, capacidade de marcha e reduzir
DEFINIÇÃO dor
- Oclusão gradual e progressiva com desenvolvimento de circulação colateral tripé do tratamento clínico
- Causas: aterosclerose, tromboangeíte obliterante, vasculite, trauma, pós oclusão - Controle dos fatores de risco: tabagismo, HAS, DM, dislipidemia
aguda/embolia tardia - Antiagregação plaquetária + estatinas
fisiopatologia - Realização de exercícios físicos regulares (supervisionado)
formação de placa aterosclerótica → redução do lúmen → alteração na distribuição do fluxo cirurgia
sanguíneo → abertura de canais colaterais → circulação colateral - Indicação: claudicação intermitente limitante sem resposta ao tratamento, dor isquêmica em
- Circulação colateral: formação de vasos na tentativa de manter a perfusão da extremidade; repouso e lesões tróficas
tem limite de desenvolvimento e velocidade de fluxo e pressão de perfusão menores - Derivações ou pontes: utilização da safena magna e próteses em casos de lesão obstrutiva
intensa
QUADRO CLÍNICO - Tromboendarterectomia: retirada do trombo
- Início da doença normalmente é assintomático - Amputação: em casos de necrose ou gangrena
claudicação intermitente
- Sintoma clássico
Estágios clínicos da DAOP de MMII
- Dor muscular induzida por atividade física com alívio ao repouso
- Causa: desequilíbrio entre oferta e demanda de O2 Classificação Classificação
- Localização: depende do vaso obstruído Sintomas Sintomas
de Fontaine de Rutherford
*oclusões distais: dor nos pés e na panturrilha
*oclusões proximais à origem da femoral: dor na coxa Estágio I assintomático Grau 0 assintomático
*oclusão da ilíaca interna: dor no glúteo, frequentemente associada à impotência masculina
- Gravidade: medida pela distância em metros que o pct anda sem sentir dor Grau 1 claudicação leve
*leve: mais de 500m Estágio IIa claudicação não limitante
*moderada: entre 500 e 100m Grau 2 claudicação moderada
*grave: menos de 100m
dor no repouso Estágio IIb claudicação limitante Grau 3 claudicação severa
- Ocorre em casos de isquemia crítica
- Pode ocorrer aparecimento de edema e petéquias Estágio III dor isquêmica em repouso Grau 4 dor isquêmica em repouso
úlceras
Grau 5 lesão trófica pequena
- Necrose do tecido por falta de fluxo sanguíneo Estágio IV Lesões tróficas
- Local: mais comum na face lateral dos MMII Grau 6 lesão trófica extensa
- Características: bordas bem delimitadas, centro com tecido granulomatoso, profundas, difícil
cicatrização, extremamente dolorosas
gangrenas
- Morte tecidual por isquemia
- Gangrena seca: necrose isquêmica lenta e gradual, com desidratação da lesão
*lesão ressecada, endurecida e fria
- Gangrena úmida: necrose isquêmica intensas e de rápida instalação; infecção invade tecidos
mais profundos
*lesão com edema e amolecimento progressivo com hemorragias
mal perfurante plantar
- Úlcera profunda e crônica em pcts com neuropatia periférica
- Associada ao trauma repetitivo
 Helena Rodrigues - ATM 25/2

TRATAMENTO
OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA manejo inicial
- Anticoagulação: se não for tratar imediatamente; previne trombose distal
DEFINIÇÃO - Analgesia
- Interrupção do fluxo sanguíneo arterial de forma súbita - Aquecimento da extremidade: faixa de algodão ortopédico, nunca escaldar
- Tempo de evolução: até 2 semanas do início dos sintomas - Hidratação EV
- Urgência médica: determina risco potencial de perda da extremidade e de vida - Oxigenoterapia: se necessário
- Causas: trombose arterial, embolia, aneurisma arterial periférico, dissecção e lesão arterial - Revascularização: assim que possível
traumática tratamento
fisiopatologia - Trombectomia cirúrgica: retirada do trombo
- Oclusão → fluxo arterial interrompido → metabolismo anaeróbio dos tecidos → acidose, - Trombólise dirigida por cateter
produção de lactato e aumento da concentração de radicais livres - Bypass arterial
- Isquemia prolongada → necrose da fibra muscular → liberação de K intracelular, fosfato, - Tromboaspiração
CPK e mioglobina → hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia
- Dor: ocorre devido à produção de ácido lático pelo músculo isquêmico COMPLICAÇÕES
- Liberação de catabólitos: quanto maior a quantidade de tecido isquêmico, maior a liberação síndrome da reperfusão (compartimental)
dessas substâncias no sangue - Complicação do tratamento de isquemia arterial aguda de MI
- Comprometimento nervoso: após 30min de isquemia há alteração de sensibilidade e - A isquemia prolongada causa disfunção das células musculares esqueléticas
motricidade - Reestabelecimento da perfusão → edema intracelular intenso com extravasamento para o
*nervos são os mais sensíveis à isquemia interstício
- Comprometimento muscular: após 4h o músculo perde a contratilidade - Fáscia fibrótica: envolve a musculatura e não distende ao edema, gerando hipoperfusão
- Comprometimento endotelial: após 6-8h tecidual e isquemia muscular
- Comprometimento da pele, subcutâneo, ossos e cartilagens: resistem por até 48h - Quadro clínico: dor ao estiramento do membro, parestesia e pulso inicialmente palpável
- Danos irreversíveis: após 12-24h *pode ocorrer hipercalemia, acidose lática e mioglobinúria
- Tratamento: fasciotomia
ETIOLOGIA outras
- Trombose arterial: causa mais comum - Distúrbios metabólicos: hipercalemia, acidose lática,...
- Embolia: morte dos tecidos adjacentes é rápida e acentuada pela instalação súbita da oclusão - IRA: mioglobinúria
*principal causa: fibrilação arterial - Choque: síndrome inflamatória sistêmica
*locais: se alojam geralmente nas bifurcações aórtica, ilíaca, femoral e poplítea - Amputação da extremidade
*embolia paradoxal: êmbolo venoso vai para sistema arterial por defeito septal - Óbito
- Trauma
- Síndrome do aprisionamento da artéria poplítea: rara, em pcts jovens, variação anatômica
causa compressão da artéria poplítea e traumas de repetição no vaso → trombose
- Ergotismo: doença causada por toxinas produzidas por fungos presentes no centeio e outros
cereais
- Dissecção de aorta
- Hipercoagulação

QUADRO CLÍNICO
- 6 Ps: pain (dor), palidez, paralisia, pulseless (sem pulso), parestesia, pecilotermia
- Dor: inicialmente distal à oclusão, perda sensorial e necrose isquêmica reduzem o sintoma
- Palidez: se intensifica com a elevação do membro, pode evoluir para cianose e necrose
- Pulsos: determina o nível da oclusão
*embolia: pulsos normais acima da oclusão e ausentes abaixo dela
*trombose: pulsos podem estar ausentes acima da oclusão e reduzidos no membro contralateral
- Parestesia: encontrada em fase inicial; anestesia completa sugere isquemia grave
*pé em equino: dificuldade na dorsiflexão do pé
- Pecilotermia: redução da temperatura
- Rubor reacional: pode ser observado quando o membro está pendente

Embolia Trombose

início súbito súbito ou gradual

dor aguda e intensa moderada ou intensa

claudicação ausente presente

doença cardíaca frequente incomum

déficit de pulso contralateral incomum frequente

frêmito contralateral incomum frequente

arteriografia sem aterosclerose com aterosclerose