Giovanna Vilas Boas - TXIII Módulo 2 – dispneia | P7

Fibrilação atrial
A fibrilação atrial (FA) é uma arritmia supraventricular, em que uma grande desorganização na atividade
elétrica atrial inibe o nó sinusal (NSA) e faz com que não ocorra a sístole atrial enquanto essa
desorganização persistir.

A fibrilação atrial (FA) é a arritmia cardíaca sustentada mais frequente, sendo identificada ao ECG pela
ausência de ondas P e a presença de intervalos RR completamente irregulares.

Epidemio

• Pode acometer corações estruturalmente normais, porém é mais comum sua associação com outras
comorbidades, tais como hipertensão arterial sistêmica, valvulopatias e insuficiência cardíaca.
• A associação da FA com flutter atrial ocorre frequentemente, podendo haver a transformação
espontânea ou induzida por fármacos de uma arritmia em outra.
• Afeta 1-2% da população, com predomínio do sexo masculino e sua prevalência está aumentando
consideravelmente face ao envelhecimento populacional, de modo que aos 60 anos a prevalência é
inferior a 0,1% e após os 80 anos até 15% dos indivíduos são acometidos.
• Além da idade e evolução das doenças crônicas cardiovasculares, a apneia obstrutiva do sono (AOS) e
a obesidade também contribuem para o aumento da prevalência de FA.
• Mortalidade em pacientes com FA é 2 vezes maior do que naqueles em ritmo sinusal e está
relacionada à severidade da cardiopatia de base e aos eventos embólicos, notadamente os acidentes
vasculares cerebrais (AVC), que são mais graves e incapacitantes que outras formas de AVC
isquêmico.

A presença de insuficiência cardíaca também é bastante comum, ocorrendo em 30% dos pacientes com
FA. Ademais, a perpetuação de frequências cardíacas elevadas durante a FA pode promover
taquicardiomiopatia. Mais recentemente, a associação da FA com declínio cognitivo e diversas formas de
demência (senil, vascular, Alzheimer) tem sido caracterizada.

Fatores de risco

• Hipertensão, DM, infarto do miocárdio e IC

• Doença valvar (estenose mitral)  causa aumento de pressão no átrio esquerdo, gerando FA
• Apneia obstrutiva de sono  dessaturação de oxiemoglobina à hipóxia intermitente e alteração na
pressão intratorácica  hiperatividade do sistema nervoso simpático, disfunção endotelial e inflamação
• Obesidade  aumento da gordura epicárdica  condução lenta ou anisotrópica causada pela
infiltração de adipócitos no musculo atrial e fibrose
 Giovanna Vilas Boas - TXIII Módulo 2 – dispneia | P7

• Álcool  surtos autolimitados de FA paroxística em pacientes com corações normais

• Distúrbios eletrolíticos  hipocalemia, hipomagnesemia, acidose e hipoxemia  pode precipitar FA
• Hipertireoidismo  aumento do tônus adrenérgico

Fisiopato

Fisiológico:

• O impulso começa no nó sinusal, perto do óstio da veia cava superior

• A ativação elétrica do átrio é representada pela onda P, quando o ritmo é sinusal a onda P é positiva
em D1, D2 e avF
• Intervalo PR  atraso fisiológico do estímulo no nódulo AV
• Complexo QRS  ativação elétrica do ventrículo  muito rápido por isso o QRS é estreito
• Onda T  despolarização ventricular

Nó sinusal  fibras interatrias  feixes intermodais  nódulo atrioventricular  feixe de His  fibras
Puerkinje  percorre todo o endocárdio ventricular à despolarização ventricular

Classificação clínica

a) FA no primeiro episódio: é a primeira documentação da arritmia;

b) FA paroxística  episódio com reversão espontânea ou com intervenção médica em até 7 dias do
seu início;
c) FA persistente (episódio que dura mais de 7 dias);
a. FA persistente de longa duração (episódio que dura mais de 1 ano).
b. Vale ressaltar que os casos de FA persistente implicam na opção de estratégia de controle do
ritmo.
 Giovanna Vilas Boas - TXIII Módulo 2 – dispneia | P7

d) FA permanente: quando é abandonada a estratégia de controle do ritmo (não é mais possível ou

desejável) e optado pelo controle da frequência cardíaca.

É importante lembrar que a FA pode progredir da forma paroxística para persistente e permanente,
especialmente se não for tratada.

SINTOMAS

A FA pode ou não ter sintomas associados, e o espectro de sintomas é amplo e inespecífico. Os

sintomas típicos incluem o seguinte:

• 25% podem ser assintomáticos

 Palpitações; Taquicardia; Fadiga; Fraqueza; Tontura; Capacidade de exercício reduzida; Aumento
da micção; Dispneia leve.
• Exame físico
 Pulso irregular
 Ausência de B4

Diagnóstico

 Eletrocardiograma

• Ausência de onda P
• Irregularidade do intervalo RR
• QRS estreito

Prevenção de eventos tromboembólicos

Diretriz

A FA é a principal fonte emboligênica de origem cardíaca de que se tem conhecimento, representando

cerca de 45% dos casos quando comparada com outras cardiopatias, como infarto do miocárdio,
aneurismas ventriculares e doenças valvares.

As causas da formação de trombos são multifatoriais e estão relacionadas com a tríade de Virchow
que inclui:

1. Estase sanguínea atrial;

2. Lesão endotelial;
3. Aumento da trombogenicidade sanguínea, própria dessa arritmia.
 Giovanna Vilas Boas - TXIII Módulo 2 – dispneia | P7

No primeiro caso, a lentificação do fluxo na região do Apêndice Atrial Esquerdo (AAE) favorece a estase
sanguínea  forma coágulos de fibrina  se acumulam e geram o trombo.

Essas estruturas se deslocam daquela pequena cavidade, vão para o território atrial e se desprendem
para a circulação sistêmica. Infelizmente, o cérebro, muito mais que membros e vísceras, é a região mais
afetada, em cerca de 80% dos casos. O aspecto morfológico do apêndice atrial também pode
desempenhar um papel importante no risco de tromboembolismo sistêmico.

Além disso, estudos da década de 1970 já mostravam que lesões do endocárdio atrial apresentavam
microtrombos e que estes eram os precursores de trombos maiores. Pacientes que não apresentavam tais
lesões tinham muito menor propensão à trombose atrial. O atrito do sangue com o endocárdio, lesões
miocitárias causadas por agressões teciduais secundárias a citocinas inflamatórias (fator de necreose
tumoral, interleucina 6, proteína C-reativa e outras) prejudicam ainda mais os miócitos atriais e expõem
tecido colágeno na superfície, o que aumenta a aderência de plaquetas e a deposição de fibrina, gerando
o trombo. Dessa forma, a FA cria um estado pró-trombótico, hipercoagulável próprio.

O aumento da agregação plaquetária [mais intensa no átrio esquerdo (AE)], a elevação dos níveis
plasmáticos do fator de Von Wilebrand, os fragmentos de protrombina e do fibrinogênio plasmático, dentre
outros, confirmam essa maior trombogenicidade sanguínea, independentemente de qualquer outro fator.
Assim, as três condições estabelecidas por Virshow estão presentes em paciente com FA.

Apesar disso, nem todos os pacientes com FA evoluem com tromboembolismo sistêmico, indicando que
outros fatores estão presentes nessa condição, e que sua identificação pode facilitar a indicação e tornar
menos empírico o tratamento com ACO nos pacientes acometidos.

Devido à maior propensão de pacientes com FA de apresentarem risco inerente à própria arritmia de
formar coágulos, independentemente de outros fatores, parece clara a necessidade de se identificar
exatamente aquele de menor risco e excluí-lo da necessidade de anticoagular, por meio da inclusão de
outros critérios de risco que possam caracterizá-los.

Passou a considerar que pacientes de muito baixo risco, ou seja, pacientes nos quais aquelas
variáveis não eram encontradas, não necessitariam de anticoagulação. Os fatores de risco incorporados a
essa nova proposta incluíam sexo feminino, doença vascular periférica e idade entre 64 e 75 anos. No
entanto, mais importante ainda foi a valorização da idade acima de 75 anos (2 pontos). Com essas
informações, foi criado o escore CHA2DS2-VASc (Tabela 2).
 Giovanna Vilas Boas - TXIII Módulo 2 – dispneia | P7

ESCORE CHA2 DS2-VASc

• Score zero = não precisa de anticoagulação

• Score = 1 - baixo risco  anticoagulação é opcional
• Score  2 = anticoagulação oral

Na prática, esse fato indica que todos os pacientes com FA devem ser anticoagulados, exceto aqueles
de baixo risco identificados pelo escore CHA2 DS2 -VASc.

Pacientes com FA apresentam, por outro lado, um risco maior de hemorragia quando tratados com
ACO.

Por essa razão, na terapêutica com ACO, visando-se à prevenção do AVC, torna-se necessário não
apenas avaliar o risco de tromboembolismo sistêmico, utilizando-se o escore CHA2 DS2-VASc, mas
também de hemorragia quando o ACO for prescrito.

O escore de risco para hemorragia é o HAS-BLED (Tabela 3), cuja pontuação > 3 indica maior risco de
hemorragia pelo ACO.

Deve-se destacar, contudo, que esse escore não contraindica o uso de ACO, mas orienta quanto a
necessidade de cuidados especiais para tornar o tratamento mais seguro.
 Giovanna Vilas Boas - TXIII Módulo 2 – dispneia | P7

Quando os escores de risco para tromboembolismo e hemorragia são considerados, a terapia

anticoagulante torna-se menos empírica e mais segura. O conceito “benefício líquido” leva em
consideração os aspectos positivos da redução de risco de tromboembolismo bem como de hemorragia,
causados pelo ACO, e é essa premissa que deve ser buscada quando o tratamento é implementado em
pacientes com FA. Os escores CHA2DS2-VASc e HAS-BLED são, na atualidade, as principais
ferramentas recomendadas para esse objetivo.

>3 pontos: risco de hemorragia  atenção maior para o paciente

Tratamento

socesp

Didaticamente, o tratamento da FA é dividido em tratamento da fase aguda (controle da frequência

cardíaca; cardioversão elétrica ou química) e tratamento da fase crônica, em que várias decisões devem
ser tomadas para identificar a melhor abordagem terapêutica (controle do ritmo ou da frequência
cardíaca).

Independentemente da apresentação clínica (aguda ou crônica) a abordagem dos pacientes com FA

deve obedecer à sequência ABC:

A. Anticoagulação/prevenção do AVC;
B. Melhora dos sintomas;
C. Controle dos fatores de risco cardiovascular e doenças concomitantes.

• Instabilidade hemodinâmica: hipotensão; sinais de choque; dor torácica isquêmica; IC aguda

 Giovanna Vilas Boas - TXIII Módulo 2 – dispneia | P7

Fase aguda

• A FA não causa sintomas em metade dos pacientes, mas pode provocar palpitações, dispneia aos
esforços, cansaço e precordialgia.
• Raramente há comprometimento hemodinâmico, tontura e síncope.
 CASO TENHA instabilidade hemodinâmica:
 Deve ser feito: cardioversão elétrica sincronizada de imediato (200 J monofásico, 100 J
bifásico).
• CASOS ESTÁVEIS  o controle da
frequência cardíaca para diminuir os sintomas
deve ser instituído, sendo os
betabloqueadores e os antagonistas dos
canais de cálcio não di-hidropiridínicos
(diltiazem e verapamil) as drogas de escolha
(Tabela 1).
• PRESENÇA DE DISFUNÇÃO
VENTRICULAR  digitálicos e a amiodarona
são opções.

• REVERSÃO DAS ARRITMIAS  usada a

cardioversão elétrica sincronizada ou
fármacos (amiodarona, propafenona).
 Cardioversão elétrica  restaura o ritmo sinusal mais rápida e efetivamente, com menor tempo de
hospitalização, porém requer jejum adequado.
 O posicionamento anteroposterior das pás promove passagem de maior energia pelo átrio
esquerdo, sendo mais efetivo na obtenção de ritmo sinusal.
 Momento da cardioversão (química ou elétrica)  depende do início da crise (< 48 horas e > 48
horas) devido ao risco de eventos tromboembólicos, cuja prevenção é essencial.
 Duração da arritmia < 48h: cardioversão pode ser realizada, precedida por anticoagulante de
ação direta (dabigatrana, rivaroxabana, apixabana ou edoxabana), heparina subcutânea
(enoxaparina 1 mg/kg) ou heparina endovenosa em bolus (60-70 U/kg).
 Duração > 48h: pode ser realizado o ecocardiograma transesofágico para detecção de
trombos.
o Se o exame for negativo, a cardioversão pode ser feita após anticoagulação heparina
(endovenosa em bolus ou subcutânea) ou anticoagulante de ação direta.
o A anticoagulação deve ser continuada por 4 semanas após a cardioversão em todos os
pacientes com FA com duração superior a 24 horas. Após esse período, a manutenção da
 Giovanna Vilas Boas - TXIII Módulo 2 – dispneia | P7

anticoagulação cronicamente deve ser avaliada através do escore de risco

CHA2DS2VASc.
• REVERSÃO AO RITMO SINUSAL  o uso de medicamentos é frequente pela sua praticidade,
entretanto, apresenta como desvantagem a possibilidade de indução de arritmias potencialmente
graves, como a torsades de pointes.
 Os estudos clínicos que avaliam a eficácia das drogas antiarrítmicas na reversão ao ritmo sinusal
em pacientes com FA são pouco reprodutíveis, uma vez que a taxa de reversão espontânea dessa
arritmia é alta e a superioridade em relação ao placebo é pequena.
 As drogas disponíveis no Brasil para a cardioversão farmacológica incluem amiodarona e
propafenona, lembrando que apenas a amiodarona pode ser usada em pacientes com cardiopatia
estrutural.
 A propafenona pode ser utilizada para cardioversão domiciliar na forma “pill in the pocket” após
teste em nível hospitalar. Normalmente, utilizam-se betabloqueadores ou bloqueadores dos canais
de cálcio, 30 minutos antes da propafenona, para prevenir resposta ventricular rápida em caso de
mudança do ritmo para flutter atrial.

Controle do ritmo

Fármacos

A manutenção do ritmo sinusal é a estratégia preferencial na grande maioria dos pacientes. Após a
reversão para ritmo sinusal (vide tratamento fase aguda), deve-se verificar a necessidade ou não de
tratamento para a prevenção de novas recorrências. Causas reversíveis ou tratáveis de FA não devem ser
acompanhadas de uso crônico de drogas antiarrítmicas, como, por exemplo, quando se suspeita que a FA
é secundária ao uso excessivo de álcool, em crise tireotóxica, procedimentos cirúrgicos ou uso de drogas.
 Giovanna Vilas Boas - TXIII Módulo 2 – dispneia | P7

• Drogas utilizadas para a manutenção do ritmo sinusal:

 Propafenona
 Sotalol, flecainida, dronedarona e amiodarona (Tabela 2).

Mudanças no estilo de vida

O controle dos fatores de risco cardiovascular (HAS, DM, apneia do sono), a perda de peso, os
exercícios físicos e a redução no consumo de álcool são fundamentais para prevenir recorrências da FA
(Figura 2).

Ablação por cateter

Com o reconhecimento dos gatilhos da FA nas veias pulmonares, a ablação objetivando o isolamento
elétrico desses vasos se firmou como opção terapêutica para controle do ritmo mais eficaz do que os
fármacos. As duas técnicas mais validadas para realizar o isolamento das veias pulmonares são a
radiofrequência (RF) ponto a ponto e a crioablação com balão.

A ablação por RF é feita orientada por mapeamento eletroanatômico tridimensional do átrio esquerdo
com o intuito de definir precisamente a anatomia atrial e das veias pulmonares. Em seguida, múltiplas
aplicações pontuais de RF são aplicadas ao redor do antro das quatro veias pulmonares até que seu
isolamento elétrico seja obtido (Figura 3). Na crioablação, o cateter balão é insuflado na veia pulmonar de
modo a ocluí-la completamente. A liberação da crioenergia resfria a superfície do balão isolando
eletricamente a veia com uma única aplicação (Figura 3). Em ambas as técnicas, habitualmente se
monitora a temperatura esofágica durante as aplicações, visando à prevenção de lesões nesse órgão. A
eficácia e segurança da crioablação são semelhantes às da RF, porém o procedimento é mais rápido.
Contudo, a crioablação com balão é restrita aos pacientes com FA paroxística e persistente de curta
duração (< 3 meses).
 Giovanna Vilas Boas - TXIII Módulo 2 – dispneia | P7

Em pacientes com formas mais avançadas de FA o isolamento das veias pulmonares nem sempre é
suficiente para controle da arritmia, por vezes sendo necessário utilizar abordagens adicionais, como, por
exemplo, a confecção de linhas na parede posterior do átrio esquerdo (Figura 3). A RF é técnica indicada
nesses casos.

Tratamento cirúrgico

A cirurgia de Cox-Maze III é a terapêutica mais eficaz já desenvolvida para o controle do ritmo na
FA.

• Os elementos essenciais da cirurgia de Maze são o isolamento das veias pulmonares e a ressecção do
apêndice atrial esquerdo.
• Geralmente, o procedimento é reservado aos pacientes que serão submetidos à cirurgia cardíaca,
principalmente quando abordada a válvula mitral.
• Entretanto, a cirurgia para FA é muito pouco usada em nosso meio.
• Por outro lado, a ressecção do apêndice atrial esquerdo em pacientes com fibrilação atrial e
CHA2DS2VASc igual ou superior a 2 submetidos a cirurgia cardíaca por outras causas que não a
arritmia reduz significativamente o risco embólico, devendo ser realizada quando possível.

Drogas antiarrítmicas

Após a avaliação de um caso de FA, o paciente pode ser alocado na estratégia de controle do ritmo ou
controle da frequência, de acordo com suas características clínicas, ecocardiográficas e evolução de
tratamentos anteriores. Nesse cenário, o uso de drogas AA apresenta papel relevante em ambas as
estratégias.

A avaliação inicial deve definir a presença de cardiopatia estrutural, assim como avaliar se a causa é
reversível. Por exemplo, episódios causados por ingesta excessiva de álcool ou crise tireotóxica que
reverteram ao ritmo sinusal espontaneamente ou após cardioversão não necessitam de tratamento com
AA por longo prazo.

Deve-se lembrar que as medidas não farmacológicas, como atividade física regular, dieta balanceada,
controle de peso, otimização da qualidade do sono, devem ser instituídas. Além disso, alguns
medicamentos não AA apresentam importante papel na prevenção de FA como as estatinas, os inibidores
da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina I, especialmente
nos pacientes que também apresentam hipertensão arterial ou IC.
Giovanna Vilas Boas - TXIII Módulo 2 – dispneia | P7