1) O documento discute a fisiopatologia do ferro no corpo humano e no atleta.
2) O ferro é essencial para o transporte de oxigênio no sangue e músculos, e reações metabólicas que produzem energia.
3) A deficiência de ferro é comum e pode afetar o desempenho dos atletas, levando a fadiga e queda na performance.
1) O documento discute a fisiopatologia do ferro no corpo humano e no atleta.
2) O ferro é essencial para o transporte de oxigênio no sangue e músculos, e reações metabólicas que produzem energia.
3) A deficiência de ferro é comum e pode afetar o desempenho dos atletas, levando a fadiga e queda na performance.
1) O documento discute a fisiopatologia do ferro no corpo humano e no atleta.
2) O ferro é essencial para o transporte de oxigênio no sangue e músculos, e reações metabólicas que produzem energia.
3) A deficiência de ferro é comum e pode afetar o desempenho dos atletas, levando a fadiga e queda na performance.
1) O documento discute a fisiopatologia do ferro no corpo humano e no atleta.
2) O ferro é essencial para o transporte de oxigênio no sangue e músculos, e reações metabólicas que produzem energia.
3) A deficiência de ferro é comum e pode afetar o desempenho dos atletas, levando a fadiga e queda na performance.
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ARTIGO
DE REVISÃO
Archivos de Medicina del Deporte
Anemia do atleta (I): fisiopatologia do ferro
Ramón José Nuviala Mateo1 e María Gloria Lapieza Laínez2
INTRODUÇÃO prometem de modo importante as reações metabólicas im-
plicadas diretamente na produção de energia8,9, enquanto Os estados deficitários de ferro (Fe) representam a ca- que em outros casos se observam quadros de franca ane- rência mineral mais freqüente no ser humano. Estima-se mia10,11, processo que já há muito foi reconhecido como que mais de 500 milhões de indivíduos sejam portadores anemia do atleta12. de anemia por deficiência de Fe1, embora dados mais re- O conhecimento por parte do médico dessas situações centes elevem essa estimativa até 600 a 700 milhões de pode nos levar à prevenção de tais quadros em atletas nos indivíduos2. Esses estados carenciais não são exclusivos seus estágios mais iniciais e ao estabelecimento de medi- de países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento, já que das corretoras dos estados deficitários de Fe, com especial também estão presentes – embora em menor prevalência – ênfase na questão nutricional. Pela importância do tema, nos países industrializados. Na Espanha, em um estudo rea- pareceu-nos relevante realizar uma revisão do assunto. lizado com a população adulta da região de Cantabria, de- monstrou-se que a prevalência de ferropenia era de 1,1% O FERRO (Fe) no sexo masculino e de 20,5% no sexo feminino3. A deficiência de Fe chegou inclusive a ser tema de um Distribuição estudo em Medicina do Trabalho, tendo sido descritas re- Embora seja um metal muito abundante na natureza (5% lações expressivas entre os níveis de hemoglobina e a pro- da crosta terrestre), o Fe é um micronutriente que é encon- dutividade no trabalho4,5. Este fato fez com que alguns paí- trado em quantidades muito pequenas no organismo hu- ses tomassem medidas oficiais, como a adição de sais de mano. O conteúdo total de Fe em um adulto saudável re- Fe em alguns alimentos básicos, como a farinha de trigo6. presenta tão somente 3 a 5 gramas da sua massa corporal No atleta, este problema adquire uma outra dimensão, já total8. Apesar dessa quantidade mínima, está amplamente que as perdas corporais habituais se somam às produzidas distribuído pelo organismo, auxiliando a formar vários com- pela atividade física intensa. Dessa forma, não parece es- postos que podem ser divididos em dois grandes grupos13: tranho que com relativa freqüência os atletas, principal- a) compostos de Fe essenciais ou funcionais e b) Fe de mente do sexo feminino, encaminhem-se a serviços médi- armazenamento e proteínas de transporte. Na tabela 1, fi- cos referindo quadros de astenia, dificuldade para treinar normalmente e, em última instância, uma clara queda do TABELA 1 rendimento desportivo7. Algumas dessas situações são con- Distribuição do ferro no organismo seqüentes a simples estados deficitários de Fe que com- A) Compostos de Fe essenciais ou funcionais: 1. Serviço de Bioquímica Clínica, Hospital Clínico Universitário de Zara- – Hemoglobina: 60-70% do Fe do organismo goza. – Mioglobina: 3,5-10% do Fe 2. Departamento de Farmacologia e Fisiologia, Faculdade de Medicina de – Sistemas enzimáticos: 10-11% do Fe corporal Zaragoza, Zaragoza, Espanha. B) Ferro de armazenamento e proteínas de transporte: – Ferritina: 5-30% do Fe (reservas do organismo) Endereço para correspondência: – Hemossiderina: 0,1% do Fe Dr. Ramón J. Nuviala – Transferrina: 0,1% do total Servicio de Bioquímica Clínica Hospital Clínico Universitario Avda. San Juan Bosco, 15 Traduzido, com permissão por escrito, do original: Mateo RJN, Laínez MGL. 50009 – Zaragoza – Espanha La anemia del deportista (I). Fisiopatología del hierro. Arch Med Deporte E-mail: [email protected] 1999;73:435-45.
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guram esses compostos com as quantidades percentuais transportar Fe (apoférrica), transportar um átomo (mono- médias de Fe contidas em cada um deles. férrica) ou dois (diférrica)15. Para determinar a saturação Devido à sua ampla distribuição no organismo, as suas da TRF, previamente se deve conhecer a capacidade total funções são muito variadas13,14, podendo ser resumidas de de transporte de Fe (TIBC) por um método específico ou se modo esquemático da seguinte forma: pode calcular indiretamente conhecendo a sideremia e a 1) Transporte de oxigênio: através do sangue (hemoglo- concentração de TRF-proteína. bina) e no próprio tecido muscular (mioglobina). Os principais depósitos de Fe no organismo estão locali- 2) Intervém nos processos de oxido-redução: nas rea- zados no sistema mononuclear fagocítico (fígado, baço e ções de transferência de elétrons da cadeia respiratória que medula óssea) e nas células do parênquima hepático. A possibilitam a fosforilação oxidativa do ADP a ATP (cito- forma de armazenamento são os dois complexos proteína- cromos), aumentando as reservas de energia. Fe: ferritina e hemossiderina. A ferritina é uma proteína 3) Outras funções: como formação e desenvolvimento capaz de armazenar o Fe em forma férrica, presente em de hemácias, do sistema nervoso central, sistema imunoló- quase todas as células do organismo e em mínimas quanti- gico, síntese de DNA e ação ou regulação de diversas enzi- dades no plasma sanguíneo. É muito solúvel e capaz de mas e hormônios. transferir o Fe facilmente a outros compartimentos. A he- mossiderina é formada por agregados amorfos de ferritina, Metabolismo com baixa solubilidade e capacidade de intercâmbio de Fe. Em condições normais existe um equilíbrio marcado e Em condições normais só é encontrada no sistema mono- quase constante para o metabolismo do Fe, sendo compen- nuclear fagocítico, mas em condições patológicas pode se sados o seu aporte e as perdas corporais15. Em média, só se acumular em qualquer tecido19. absorve em torno de 10% de todo o Fe ingerido, perdendo- Além do Fe não absorvido e eliminado pelas fezes, o se o restante pelas fezes16. processo de descamação produz uma perda adicional que O controle principal do equilíbrio de Fe é realizado atra- oscila entre 0,45mg ao dia nas mulheres e 0,51mg ao dia vés dos mecanismos de absorção intestinal, que é máxima nos homens, aos quais se deve adicionar os 0,11mg ao dia na borda “em escova” das células da mucosa duodenal e de perdas urinárias e os 0,24mg ao dia devidos à perda do jejuno proximal, sendo absorvido principalmente na cutânea, quantidades médias aceitas tanto para homens forma ferrosa (Fe++) e somente uma pequena parte na for- quanto para mulheres20. Se a essas quantidades somarmos ma férrica (Fe+++)17. Estas células liberam transferrina (TRF) as perdas através do suor, com amplas variações conforme à luz intestinal, formando com o Fe um complexo TRF-Fe a região e a técnica de colheita utilizada, obteríamos per- que é absorvido pelas células intestinais em um processo das médias diárias ao redor de 1mg ao dia21. No caso de de endocitose mediado pelo receptor específico. No cito- uma mulher fértil, as perdas estão claramente aumentadas plasma celular, o complexo TRF-Fe se comporta como um pelas hemorragias menstruais. Embora essas perdas sejam transportador hidrossolúvel e libera Fe, retornando o TRF à objeto de discrepância entre os diferentes trabalhos, admi- luz intestinal. O Fe é liberado pela membrana basal das te-se como mais freqüente uma perda aproximada de 0,5mg células intestinais por um mecanismo de transporte ativo ao dia de Fe, ao longo do ciclo menstrual22. pouco conhecido18. Parte do Fe liberado do complexo TRF-Fe se une de for- Necessidades nutricionais ma irreversível à apoferritina – proteína multimérica pre- Conforme acima disposto e segundo as atuais Recomen- sente em muitos tecidos – formando ferritina e não poden- dações Dietéticas (RDA)21, aconselha-se uma ingestão mí- do ser transportado à corrente circulatória, sendo elimina- nima de Fe de 12mg ao dia nos rapazes de 11 a 18 anos e do na luz intestinal no processo de descamação das células de 10mg ao dia a partir dos 19 anos, enquanto que para as intestinais, perdendo-se assim pelas fezes. O nível de apo- mulheres o mínimo é de 15mg ao dia dos 11 aos 50 anos, ferritina presente nas células intestinais determina a quan- reduzindo-se para 10mg ao dia a partir dessa idade. Por tidade de Fe armazenado de forma não absorvível; portan- outro lado, deve-se destacar que existem situações espe- to, a síntese de apoferritina (estimulada pelo Fe) protege ciais, como é o caso das crianças, adolescentes, grávidas e contra a absorção de quantidades excessivas desse metal18. atletas, nos quais essas necessidades podem estar impor- O Fe que deve ser transportado pelo sangue, seja prove- tantemente aumentadas21,23,24. niente da dieta ou do catabolismo da hemoglobina, une-se Além de satisfazer adequadamente as necessidades nu- à TRF sérica, de estrutura semelhante à das células intesti- tricionais mínimas de Fe, deve-se levar em conta que a sua nais. Essa proteína é capaz de se ligar até a dois átomos de absorção não depende somente da quantidade total ingeri- Fe, embora nem sempre se encontre saturada: pode não da mas também da biodisponibilidade de Fe nos alimen- Rev Bras Med Esporte _ Vol. 6, Nº 3 – Mai/Jun, 2000 109 tos, com uma absorção intestinal diferente dependendo de penia), com clara redução das suas reservas orgânicas (fer- tratar-se de Fe hemo ou hemínico ou de Fe não hemo25,26. ritina baixa) e em última instância a instauração de uma O Fe hemo representa em torno de 40% do Fe total contido anemia manifesta (redução da hemoglobina), que nos indi- nas carnes, peixes e mariscos, enquanto que o Fe não hemo víduos envolvidos em atividades desportistas é denomina- perfaz os 60% restantes desses alimentos, além de todo o da anemia do atleta12,32. ferro contido nos outros alimentos, principalmente nos ve- getais21. De forma prática, aconselha-se que pelo menos FERRO E ATIVIDADE FÍSICA 10% do Fe total ingerido seja Fe hemo e o ideal é que os homens ingiram pelo menos 1,0 grama ao dia e as mulhe- A relação entre o ferro nos atletas e o seu desempenho res 1,5 grama ao dia desse tipo de Fe27. físico é um tema que desperta interesse tanto do ponto de A diferente absorção do Fe foi estudada por diversos vista médico como desportivo8,33. Levando-se em conta que autores, entre os quais McArdle et al.28, que relatam que o Fe desempenha um papel fundamental no transporte de somente 2 a 10% do Fe não hemo é absorvido, enquanto oxigênio e na produção de energia, parece necessária a que 10 a 35% do Fe hemo o são. Outros autores, como manutenção de um equilíbrio nos atletas, já que os estados Rasmussen et al.29, enfatizam que em média 5,3% do Fe carenciais de Fe podem comprometer de forma importante não hemo e 37,3% do Fe hemo são absorvidos. A explica- os resultados desportivos11. Por outro lado, o estudo dos ção dessas diferenças deve-se ao fato de que a mucosa in- efeitos do exercício físico sobre o equilíbrio de Fe no atle- testinal absorve muito melhor o Fe no estado reduzido ou ta tem sido o objetivo de diversos trabalhos34-36. ferroso (Fe++), forma que é obtida muito mais facilmente a As perdas e déficits de Fe nos atletas podem ser conse- partir do Fe hemo, que se origina diretamente da hemoglo- qüência de diversos fatores, sendo que na maioria das ve- bina e mioglobina e que forma complexos porfirínicos in- zes há a sobreposição de várias dessas causas. Estas po- tactos. Por meio de proteases gástricas e intestinais é pro- dem ser classificadas em dois grupos: 1) as devidas a fato- duzida a separação do Fe da globina, reduzindo-se a Fe++, res nutricionais e 2) as ocasionadas por aumentos das ne- que é facilmente absorvível30. cessidades e/ou das perdas de Fe. Por outro lado, a absorção do Fe não hemo é muito me- 1) Entre os fatores nutricionais se destacam: nor porque este tende a se combinar com determinadas 1.a) Ingestão insuficiente de Fe. Este é um fator bas- substâncias contidas nos alimentos, formando precipitados tante comum na população em geral37. No caso do atleta e de hidróxido férrico muito insolúveis e necessitando de um especialmente na mulher que pratica esportes nos quais a pH ácido, proporcionado pelo ácido clorídrico do estôma- estética seja critério de pontuação, chega-se em algumas go, para poder ser reduzido e formar quelatos solúveis14. ocasiões a uma importante restrição da ingestão calórica e Existe uma série de fatores da própria dieta que podem conseqüentemente de Fe38,39. alterar a absorção de Fe, sendo a de Fe não hemo a que 1.b) Absorção intestinal reduzida pela própria com- pode ser mais afetada pela composição da mesma25. As- posição da dieta. Conforme foi comentado anteriormente, sim, esta absorção é favorecida por uma alimentação mui- de acordo com a composição da dieta, a absorção de Fe to pobre em Fe, o que leva a um máximo aproveitamento pode ser facilitada ou inibida25. Em outras ocasiões, como do mesmo, já que a mucosa intestinal tende a manter cons- ocorre nos atletas que fazem dietas vegetarianas, embora tantes os níveis de Fe do organismo. Há também uma série seja atingida a ingestão mínima recomendada de Fe, sem de nutrientes como a vitamina C, o ácido fólico, diversos dúvida quase todo o Fe ingerido é do tipo não hemo, com a aminoácidos e açúcares, que facilitam essa absorção, favo- conseqüente dificuldade para a sua absorção intestinal, o recendo à redução do Fe não hemo26,31. Pelo contrário, foi que se traduz em níveis séricos de ferritina inferiores aos demonstrado que certas substâncias e nutrientes interfe- de outros atletas que têm uma dieta normal40. rem negativamente sobre a mesma, como é o caso do etile- 2) Entre as causas devidas ao aumento das necessida- nodiaminotetracloroacetato (EDTA), conservante muito fre- des e/ou perdas, podemos mencionar: qüente em diversos alimentos, fitatos, oxalatos, fosfatos, 2.a) Aumento da mioglobina e dos sistemas enzimá- tanatos, compostos fenólicos, carbonato cálcico, fibra, lei- ticos devido ao treinamento muscular. O treinamento re- te e antiácidos, combinando-se com grande freqüência com gular produz modificações no organismo, com aumentos o Fe não hemo e dando lugar a complexos ou quelatos de da massa muscular e maiores necessidades de compostos Fe insolúveis14,25. de Fe, sendo alterado o equilíbrio desse micronutriente9. A alteração do equilíbrio aporte-perdas de Fe, seja por 2.b) Hemólise aumentada por redução da meia-vida uma ingestão insuficiente e/ou por um aumento das perdas das hemácias. Os contínuos traumatismos mecânicos so- leva a uma situação deficitária dos depósitos de Fe (ferro- bre as hemácias, principalmente nos esportes com golpes 110 Rev Bras Med Esporte _ Vol. 6, Nº 3 – Mai/Jun, 2000 freqüentes palmares ou plantares (caratecas ou corridas 2.f) Eritropoiese ineficaz. Durante o exercício físico a sobre superfícies duras) provocam um enfraquecimento pro- necessidade de oxigênio por parte dos tecidos pode atuar gressivo da membrana da hemácia que dá lugar a uma mi- como um estímulo da eritropoiese7. Sem dúvida, o treina- crohemólise acelerada35. Em outras ocasiões, a hemólise é mento contínuo produz aumentos do 2,3-difosfoglicerato conseqüente a diversas causas que ocorrem durante a ativi- intra-eritrocitário e esses aumentos deslocam a curva de dade física: aumento da temperatura corporal, acidose me- dissociação da hemoglobina para a direita, cedendo assim tabólica ou aumentos das catecolaminas circulantes41,42 ou o oxigênio mais facilmente aos tecidos, entre eles os rins, inclusive, como relata Williamson43, a existência de um pos- nos quais ao nível da mácula densa está reduzida a síntese sível fator hemolítico de origem renal ou esplênica. Todas de eritropoietina, reduzindo-se conseqüentemente o estí- as situações anteriores conduziriam a uma redução da re- mulo sobre a medula óssea, desacelerando-se a eritropoie- sistência osmótica da hemácia com a conseqüente redução se54. da sua vida média. 2.g) Menstruação: Todas as perdas de Fe no atleta são A destruição dos eritrócitos dá lugar à liberação da he- maiores nas mulheres, devido às perdas menstruais adicio- moglobina que se une à haptoglobina, proteína plasmática nais, conforme anteriormente comentado20, constituindo de origem hepática, formando complexos de hemoglobi- sem dúvida uma das causas desencadeantes mais impor- na-haptoglobina, que pelo seu tamanho não podem ser fil- tantes dos estados ferropênicos nas mulheres atletas54. trados através dos rins e que serão transportados até o he- Por último, sem ser uma causa de perda de Fe, deve-se patócito, liberando-se posteriormente mais uma vez a hap- levar em conta o aumento do volume plasmático provoca- toglobina à corrente circulatória44. Secundariamente, isto do pelo treinamento, o que leva a reduções relativas da con- acarretará reduções marcadas da haptoglobina sérica, indi- centração de hemoglobina, podendo ocasionar quadros cativas dessa destruição41,45. Quando a haptoglobina ultra- aparentes de anemia44. Esta hemodiluição é o que se deno- passa a sua capacidade de saturação por parte da hemoglo- mina pseudoanemia do atleta55. O acréscimo do volume bina, será excretada através da urina44. plasmático poderia ser devido a um aumento da atividade 2.c) Perdas urinárias de Fe. Ocorre na forma de he- renina-angiotensina e da vasopressina, com a conseqüente matúria, hemoglobinúria ou mioglobinúria, sendo mais fre- retenção pelo rim de água e sais, principalmente sódio24,55. qüente nos corredores. Dessa forma, Halvorsen et al.46 des- Embora alguns trabalhos relatem que o aumento do vo- crevem este achado em 13% dos seus maratonistas e Sie- lume plasmático seja transitório e presente unicamente nas gel et al.47 em 18%, enquanto que Seiler et al.48 o obser- primeiras semanas de treinamento44,56, outros, por sua vez, vam em 25% dos seus corredores de longa distância. Ou- consideram que se trata de uma situação permanente e que tros autores, como Weight et al.49, relatam achados seme- muitos diagnósticos de anemia do atleta são equivocados, lhantes nos marchadores, denominando-os hemoglobinú- tratando-se apenas de anemias por diluição55,57. ria da marcha atlética. Por último, foram descritos também As deficiências de Fe ocasionadas pelo exercício físico alterações mecânicas da parede uretral com lesões micro e não conduzem bruscamente ao surgimento de anemia; esta macroscópicas24. se desenvolve progressivamente em três fases. Estas fases 2.d) Perdas gastrointestinais de sangue. São descri- estão amplamente descritas na literatura7,8,13 e podem ser tas muito freqüentemente em corredores de longa distân- assim esquematizadas: cia46. A presença de hemoglobina fecal é um achado muito 1) Deficiência de ferro pré-latente. Começam a se es- freqüente e a sua causa mais comum é creditada à redução vaziar os depósitos de Fe do sistema mononuclear fagocí- da perfusão esplâncnica, que durante o exercício físico tico, permanecendo ainda intactos os depósitos dos macró- chega a 80%24, com a conseqüente hipóxia e isquemia in- fagos da medula óssea. A hemoglobina, o hematócrito, a testinal que produzirá lesões ulcerativas50. Também foram hematimetria, a concentração da hemoglobina corpuscular descritas como possíveis causas os microtraumas da pare- média, o Fe plasmático, a transferrina (TRF) e o percentual de intestinal e de estresse do próprio exercício que pode de saturação da TRF mostram valores normais. As redu- ocasionar gastrite erosiva51 e inclusive podem ser devidas ções do Fe de depósito são traduzidas em reduções parale- ao uso de analgésicos e antiinflamatórios24. las da ferritina sérica, sendo este parâmetro o melhor para 2.e) Perdas pelo suor. Em ambientes quentes muito o diagnóstico precoce desse estado58,59. Os valores de fer- úmidos, a sudorese é profusa, com o conseqüente aumento ritina sérica dados como indicadores de deficiência de de- das perdas de Fe52. Assim, Velar53 relata que em condições pósito de Fe variam conforme os diferentes autores: Wea- de intensa sudorese pode-se chegar a perder até 40µg de ver e Rajaram7 estabelecem o limite em 12ng/ml; Selby e Fe por decilitro de suor; dessa forma, com uma perda de Eichner 41 em 15ng/ml e por último Roberts e Smith60, Harju dois a três litros de suor, são eliminadas 0,8 a 1,2mg de Fe. et al.61 e Wick et al.62, o estabelecem em 20ng/ml. Contu- Rev Bras Med Esporte _ Vol. 6, Nº 3 – Mai/Jun, 2000 111 do, esse ponto será posteriormente motivo de uma discus- está evidente a partir de qual grau de deficiência essas alte- são mais ampla. rações podem se tornar importantes. Assim, Miller et al.66 2) Deficiência de ferro latente ou eritropoiese defi- postulam que, se não houver reduções da concentração de ciente. Os níveis de ferritina sérica, assim como dos ma- hemoglobina, não estará alterada a capacidade física, en- crófagos na medula óssea, continuam diminuindo, até que quanto que Pate11 afirma que inclusive com níveis de he- os depósitos de Fe do organismo estejam quase nulos. Ape- moglobina considerados como subótimos (que em indiví- sar de que continua havendo um aumento da absorção in- duos treinados pode ser de até 14g/dl em mulheres e 16g/ testinal de Fe, o Fe sérico começa a reduzir alcançando dl em homens), já pode estar alterado o transporte de oxi- valores inferiores a 60µg/dl, com aumentos paralelos da gênio. transferrina sérica e reduções do seu percentual de satura- Alguns trabalhos consideram que os déficits de Fe sem ção abaixo de 16%7,54. Jacobs et al.63 relacionam a este es- anemia já podem modificar o desempenho desportivo, ba- tado ferritinas inferiores a 10ng/ml com saturações de TRF seando-se no fato de que se pode alterar a capacidade oxi- inferiores a 16%. Pode haver alterações da eritropoiese, dativa muscular, desviando-se a produção de energia para mas os valores de hemoglobina permanecem semelhantes a via anaeróbica com acúmulo de lactato, além de se pro- ainda dentro da faixa de normalidade16. Do ponto de vista duzir uma redução da concentração da hemoglobina mus- clínico surgem sintomas subjetivos como: astenia, adina- cular e das enzimas mitocondriais, tais como a nicotinade- mia, anorexia, cefaléias e palpitações que são possivelmente ninadinucleotídeo (NADH–), succinato desidrogenase e xan- indicativos de uma redução do Fe ligado aos sistemas en- tina oxidase7,9,10. Sem dúvida, Newhouse et al.67 indicam zimáticos7. que, até que a ferritina sérica se reduza abaixo de 20ng/ml, 3) Deficiência de ferro manifesta ou anemia ferropê- não parece haver alterações do desempenho físico. nica. Além de tudo que está descrito no item anterior, ins- Estudos realizados com ratos de laboratório submetidos tala-se um quadro de anemia clínica, com reduções impor- a treinamento físico e dietas pobres em Fe, com o que se tantes da hemoglobina. Os depósitos de Fe do sistema induziam déficits de Fe sem anemia, demonstraram redu- mononuclear fagocítico estão praticamente vazios e nem ções do citocromo C com alterações da fosforilação oxida- os macrófagos da medula óssea contêm ferritina. A série tiva no nível muscular, desvio do metabolismo para vias vermelha do hemograma mostra alterações patológicas e anaeróbicas e secundariamente reduções do VO2máx ou po- desta forma o conteúdo de hemoglobina dos eritrócitos cai tência aeróbica máxima14,68. Estes mesmos fatos foram tam- bem abaixo dos valores normais, sendo o limite inferior de bém demonstrados em desportistas, encontrando-se modi- 12g/dl na mulher e de 14g/dl no homem11. Também encon- ficações da capacidade de trabalho físico devidas a altera- tram-se reduções do hematócrito e da hematimetria, junto ções do transporte de oxigênio9,69. com uma importante redução do ferro sérico e da satura- O que parece mais evidente são os efeitos de uma ane- ção da TRF54. Os sintomas que acompanham esse estágio mia franca, por deficiência de Fe, sobre o exercício físico. são os comentados anteriormente, mas mais acentuados, Além dos sintomas que indicam a presença de anemia7,70, além de cãimbras e hipermenorréia nas mulheres. À medi- as baixas concentrações de hemoglobina levam a uma re- da em que aumenta a gravidade da anemia, surgem sinais dução das trocas de oxigênio e dióxido de carbono no inte- clínicos como: alterações epiteliais, digestivas e da pele e rior da fibra muscular, com reduções secundárias do pH13. fâneros (unhas, pêlos)15. Segundo destacam Parr et al.54, concentrações de hemo- Além dos parâmetros citados anteriormente, atualmente globina inferiores a 12g/dl proporcionam uma capacidade há um grande interesse na determinação do receptor solú- de transporte de oxigênio de apenas 75% de um indivíduo vel da transferrina (RTFS). Comprovou-se que os estados com concentração de hemoglobina de 16g/dl, o que con- ferrodeficitários são acompanhados por marcados aumen- duz a alterações da respiração ao nível celular e aumento tos do pool global do receptor da transferrina (RTF)64. Por do metabolismo anaeróbico e da concentração de lactato. outro lado, está em estudos o Iron Responsive-Element Bin- Por último, Hercberg68 comprovou que em ratos anêmicos ding Protein (IRE-BP), denominado também fator regula- submetidos a um exercício intenso foram produzidas alte- dor do ferro e proteína repressora da ferritina. Nos estados rações da síntese de ATP ao nível mitocondrial. nos quais se reduz o ferro intracelular disponível, produz- se um aumento do IRE-BP, que por sua vez provoca um au- AGRADECIMENTOS mento do receptor da transferrina e paralelamente uma re- dução da produção de ferritina65. Ao Dr. Enric Gimferrer da Unidade de Ferropatologia do Hos- É evidente que os déficits de Fe provocam alterações da pital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona pela revisão e capacidade de desenvolver trabalho físico; entretanto, não pelas sugestões feitas sobre o manuscrito original. 112 Rev Bras Med Esporte _ Vol. 6, Nº 3 – Mai/Jun, 2000 REFERÊNCIAS 1. Finch CA, Huebers H. Perspectives in iron metabolism. N Engl J Med 26. Monsen ER, Hallberg L, Layrisse M, Hegsted DM, Cook JD, Mertz W, 1982;306:1520-8. et al. Estimation of available dietary iron. Am J Clin Nutr 1978;31: 2. De Mayer E, Adiels-Tegman M. The prevalence of anaemia in the world. 134-41. World Health Stat Q 1985;38:302-16. 27. Raper NR, Rosenthal JC, Woteki CE. Estimates of available iron in 3. Hermosa V, Mazo E, Carril J, Cordovilla JJ, Luceño A, Zubizarreta A. diets of individuals 1 year old and older in the Nationwide Food Con- Estudio prospectivo sobre la prevalencia de ferropenia en la población sumption Survey. J Am Diet Assoc 1984;84:783-7. adulta de Cantabria. Med Clin 1986;87:135-40. 28. McArdle WD, Katch FI, Kath VL. Exercise physiology. Philadelphia: 4. Viteri FE, Torun B. Anaemia and physical work capacity. Clin Haema- Lea-Febiger, 1991. tol 1974;3:609-26. 29. Rasmussen EB, Hallberg L, Isaksson B, Arvidsson B. Food iron ab- 5. Edgerton VR, Gardner GW, Ohira Y, Gunawardena KA, Senewiratne sorption in man. Applications of the two-pool extrinsic tag method to B. Iron deficiency anaemia and its effects on worker productivity and measure heme and nonheme iron absorption from the whole diet. J activity patterns. Br Med J 1979;2:1546-9. Clin Invest 1974;53:247-55. 6. Hallberg L. Iron nutrition and food iron fortification. Semin Hematol 30. Bauer JD. Hemoglobina, porfiria y metabolismo del hierro. In: Kaplan 1982;19:31-41. LA, Pesce AJ. Química clínica. Buenos Aires: Ed. Panamericana, 1988: 7. Weaver CM, Rajaram S. Exercise and iron status. J Nutr 1992;122: 721-73. 782-7. 31. Macphail P, Bothwell TH. The prevalence and causes of nutritional 8. Clement DB, Sawchuk LL. Iron status and sport performance. Sports iron deficiency anemia. In: Fomon SJ, Zlotkin S, editors. Nutritional Med 1984;1:65-74. anemias. Nestlé Nutrition Workshop Series, Vol. 30. New York: Raven Press, 1992:1-12. 9. Swearingen JV. Iron deficiency in athletes: consequence or adaption in strenous activity. J Orthop Sports Phys Ther 1986;7:192-5. 32. Newhouse LJ, Clement DB. Iron status in athletes. An update. Sports Med 1988;5:337-52. 10. Dallman PR. Manifestations of iron deficiency. Semin Hematol 1982; 19:19-30. 33. Brotherhood J, Brozovic B, Pugh LGC. Haematological status of mid- 11. Pate RR. Sports anemia: a review of the current research literature. dle- and long-distance runners. Clin Sci Molec Med 1975;48:139-45. Phys Sports Med 1983;11:115-31. 34. Blum SM, Sherman AR, Boileau RA. The effects of fitness-type exer- 12. Yoshimura H. Anemia during physical training (sports anemia). Nutr cise on iron status in adult women. Am J Clin Nutr 1986;43:456-63. Rev 1970;10:251-3. 35. Hunding A, Jordal R, Paulev PE. Runner’s anemia and iron deficiency. 13. Dallman PR. Biochemical basis for the manifestations of iron defi- Acta Med Scand 1981;209:315-8. ciency. Ann Rev Nutr 1986;6:13-40. 36. Telford RD, Cunningham RB, Deakin V, Kerr DA. Iron status and diet 14. Linder MC. Nutrición, aspectos bioquímicos, metabólicos y clínicos. in athletes. Med Sci Sports Exerc 1993;25:796-800. Pamplona: Ed. Eunsa, 1988:189-241. 37. Clement DB, Asmundson RC. Nutritional intake and hematological 15. Vives JL. Anemia ferropénica y otros transtornos del metabolismo del parameters in endurance runners. Phys Sports Med 1982;10:37-43. hierro. In: Sans-Sabrafen J. Hematología clínica. Barcelona: Ed. Doy- 38. Moffat RJ. Dietary status of elite female high school gymnasts. Ina- ma, 1988:177-93. dequacy of vitamin and mineral intake. J Am Diet Assoc 1984;84: 16. Haymes EM. Nutritional concerns: need for iron. Med Sports Exerc 1361-3. 1987;5(Suppl):S197-S200. 39. Lopez MA, Nuviala RJ, Abós D, Giner A. Estado nutricional del hier- 17. Anderson L, Dible MV, Turkki PR, Mitchell HS, Rynbergen HJ. Nutri- ro en gimnastas de rítmica y nadadoras premenárquicas. Arch Med ción y dietética de Cooper. Mexico, D.C.: Ed. Interamericana, 1988: Dep 1989;6:47-55. 75-110. 40. Snyder AC, Dvorak LL, Roepke JB. Influence of dietary iron source 18. Kutchai H. Gastrointestinal system. In: Berne RM, Levy MN. Princi- on measures of iron status among female runners. Med Sci Sports Exerc ples of physiology. Missouri: Ed. Mosby-Year Book, 1996:437-501. 1989;21:7-10. 19. García JD, Crespo L, Guerra JM. Anemias ferropénicas. JANO 1990; 41. Selby GB, Eichner ER. Endurance swimming, intravascular hemoly- 38:43-50. sis, anemia, and iron depletion. Am J Med 1986;81:791-4. 20. Haymes EM, Lamanca JJ. Iron loss in runners during exercise: impli- 42. Szygula Z. Erythrocytic system under the influence of physical exer- cations and recommendations. Sports Med 1989;7:277-85. cise and training. Sports Med 1990;10:181-97. 21. National Research Council Committee of Dietary Allowances. Rec- 43. Williamson MR. Anemia in runners and other athletes. Phys Sports ommended dietary allowances. 10 th ed. Washington, D.C.: National Med 1981;9:73-9. Academy Press, 1989. 44. O’Neil F, Hynak-Hankinson MT, Gorman J. Research and application 22. Hallberg L, Hogdahll AM, Nilsson L, Rybo R. Menstrual blood loss: a of current topics in sports nutrition. J Am Diet Assoc 1986;86:1007- population study. Variation at different ages and attempts to define 15. normality. Acta Obstet Gynecol Scand 1966;45:320-51. 45. Nuviala RJ, Lapieza MG, Ansón JL, Castillo MC, Giner A. Efectos de 23. Dallman PR. Changing iron needs from birth through adolescence. In: una carrera de maratón sobre los parámetros hematológicos minerales Fomon SJ, Zlotkin S, editors. Nutritional anemias. Nestlé Nutrition y elementos traza. Arch Med Dep 1993;10:413-20. Workshop Series, Vol. 30. New York: Raven Press, 1992:29-38. 46. Halvorsen FA, Lyng J, Ritland S. Gastrointestinal bleeding in mara- 24. Watts E. Athletes’ anaemia. A review of possible causes and guidelines thon runners. Scand J Gastroenterol 1989;21:493-7. on investigation. Br J Sports Med 1989;23:81-3. 47. Siegel AJ, Hennekens CH, Solomon HS, Boeckel BV. Exercise-related 25. Hallberg L. Bioavailability of dietary iron in man. Ann Rev Nutr 1981; hematuria. Findings in a group of marathon runners. JAMA 1979;241: 1:123-47. 391-2. Rev Bras Med Esporte _ Vol. 6, Nº 3 – Mai/Jun, 2000 113 48. Seiler D, Nagel D, Franz H, Hellstern P, Leitzmann C, Jung K. Effects 61. Harju E, Pakarinen A, Larmi T. A comparison between serum ferritin of long-distance running on iron metabolism and hematological pa- concentration and the amount of bone marrow stainable iron. Scand J rameters. Int J Sports Med 1989;10:357-62. Clin Lab Invest 1984;44:555-6. 49. Weight LM, Byrne MJ, Jacobs P. Haemolytic effects of exercise. Clin 62. Wick M, Pinggera W, Lehmann P. Ferritin in iron metabolism. New Sci 1991;81:147-52. York: Springer-Verlag Wien, 1991. 50. McCabe ME, Peura DA, Kadakia SC, Bocek Z, Johnson LF. Gastrointes- 63. Jacobs A, Miller F, Worwood M, Beamish MR, Wardrop CA. Ferritin tinal blood loss associated with running a marathon. Dig Dis Sci 1986; in the serum of normal subjects and patients with iron deficiency and 31:1229-32. iron overload. Br Med J 1972;4:206-8. 51. McMahon LF, Ryan MJ, Larson D, Fisher RL: Occult gastrointestinal 64. Gimferrer E. Fisiología e interés clínico del receptor de la transferrina. blood loss in marathon runners. Ann Intern Med 1984;100:846-7. Bio-reguladores 1994;3:8-15. 52. Katsumura T, Iwanf H, Shimomitsu T, Takanami Y, Ohya Y, Sakamoto 65. Brittenham GM. New advances in iron metabolism, iron deficiency A, et al. Change in serum iron after triathlon – an effect of small amount and iron overload. Curr Opin Hematol 1994;1:101-6. of iron. In: Hermans GPH, Mosterd WP, editors. Sports, medicine and 66. Miller E, Brown B, Gorman D. The effects of hemoglobin supplements health. Amsterdam: Excerpta Medica, 1990:487-91. on maximal oxygen uptake in female athletes. J Manipulative Physiol 53. Vellar OD. Studies on sweat losses of nutrients. Scand J Clin Lab In- Ther 1983;6:189-95. vest 1968;21:157-67. 67. Newhouse IJ, Clement DB, Tauton JE, McKenzie DC. The effects of 54. Parr RB, Bachman MA, Moss RA. Iron deficiency in female athletes. prevalent/latent iron deficiency on physical work capacity. Med Sci Phys Sports Med 1984;12:81-6. Sports Exerc 1989;21:263-8. 55. Eichner ER. Sports anemia, iron supplements and blood doping. Med 68. Hercberg S. La carence en fer en nutrition humaine. Paris: Ed. Inter, Sci Sports Exerc 1992;24:315-8. 1988. 56. Frederickson LA, Puhl JL, Runyan WS. Effects of training on indices 69. Buzina R, Grgic Z, Jusic M, Sapunar J, Milanovic V, Brubacher G. of iron status of young female cross-country runners. Med Sci Sports Nutritional status and physical working capacity. Hum Nutr Clin Nutr Exerc 1983;15:271-6. 1982;36:429-38. 57. Weight LM, Noakes TD. Physical activity and iron metabolism. In: 70. Risser WL, Lee EJ, Poindexter HBW, West MS, Pivarnik JM, Risser Bouchard C, Shephard RJ, Stepjens T, editors. Physical activity, fit- JMH, et al. Iron deficiency in female athletes: its prevalence and im- ness, and health. International Proceedings and consensus statement. pact on performance. Med Sci Sports Exerc 1988;20:116-21. Champaign: Humans Kinetics Publishers, 1994:456-70. 58. Finch CA, Bellotti V, Stray S, Lipschitz DA, Cook JD, Pippard MJ, et al. Plasma ferritin determination as a diagnostic tool. West J Med 1986; Traduzido por: 145:657-63. José Kawazoe Lazzoli Editor-Chefe da Revista Brasileira de Medicina do Esporte 59. Walters GO, Miller FM, Worwood M. Serum ferritin concentration and Vice-Presidente da Sociedade de Medicina Desportiva do Rio de Janeiro iron stores in normal subjects. J Clin Path 1973;26:770-2. Professor do Depto. de Morfologia e da Disciplina de Medicina do Exercício e do 60. Roberts D, Smith D. Serum ferritin values in elite speed and synchro- Esporte, da Universidade Federal Fluminense, Niterói, RJ nized swimmers and speed skaters. J Lab Clin Med 1990;116:661-5. Diretor do ERGOCENTER/Cor Diagnose, Petrópolis, RJ
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