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Alexander Cangussu 01/2019

 TOxoplasmose
 Rubéola
 Citomegalovírus
 Herpes, Hepatites
 Sífilis
 Estreptococos do grupo B
 Arboviroses
INCIDÊNCIA

 Protozoário: Toxoplasma gondii


 Prevalência muito alta: 54% a 75% (Brasil)
 Incidência Toxoplasmose aguda na gestação → 0,2 –
1,0%
 Transmissão fetal: 15% (1º Trim) 60% (3º Trim).
Últimas semanas até 90%
 Doença grave congênita é inversamente
proporcional à transmissão
 Doença congênita: incidência 1-7:1000
 Abortamento, catarata, microcefalia, CIUR,
hidropsia fetal, surdez e esplenomegalia
TRANSMISSÃO

 Principal via: oral


 Ingestão de oocistos ou cistos teciduais
(taquizoítos/bradizoítos)
 Mãos mal lavadas após manipular jardins com fezes
de gato
 Consumo de comida ou água contaminda com
oocistos T. Gondii
 Consumo de carne (crua ou mal cozida)
 Inalação de poeira contaminada com oocistos
 Transfusão sanguínea
 Oocistos → intestino
(rompem) → invasão
celular (taquizoítos)
→rompimento celular.
 Fase aguda: febre,
sintomas gripais e
enfartamento ganglionar
 Duração + 4 semanas
DIAGNÓSTICO

 Dosagem de anticorpos maternos (IgM/IgG)


 IgM se positiva→ 15 dias após contaminação. Pode
permanecer por até mais de 1 ano.
 IgA: positiva em 1 semana e desaparecem com 4
meses
 IgG: positivia em 2 semanas e permanece positivo
por toda a vida
 Suspeita de infec aguda (IgM+) → Realizar IgA e/ou
Teste de avidez para IgG
 Avidez < 30% (baixa)→ infec < 4 meses
 Avidez > 60% (alta)→ infec > 4 meses
 IgG(-) IgM(-): Suscetível à doença → avaliação mensal
 IgG(+) IgM(-): Não suscetível - não necessita de
rastreamento (exceto imunodeprimidas → trimestral)
 IgG(-) IgM(+): Infeccção recente ou falso positivo →
IgA/repete sorologia
 IgA(+): infecção aguda → tratar
 IgA(-) / IgG(-)IgM(+): falso (+) → sorologia
mensal
 IgA(-) / IgG(+)IgM(+): infecção aguda →
tratar
 IgG(+) IgM(+)
 Teste de avidez
 < 16 semanas: teste avidez < 30% → tratar.
> 60% → IgM residual
 > 16 semanas: infec aguda → tratar
TRATAMENTO

 Espiramicina 3g/dia (1g 8/8h) → diminuir risco de


transmissão placentária.
 Diagnóstico de infecção fetal: PCR do LA a partir da
20ª semana; ou no sangue do cordão após 22 sem

 PCR negativa
 Manter espiramicina até o parto
 USG mensal
 RN: pesquisa de IgM no 5º dia, fudoscopia e TC
 PCR positiva (feto infectado)
 Alternar:
 4 semanas de: Pirimetamina (50mg/dia)
sulfadiazina (3g/dia)
folínico (15mg/2x/sem)

 2 semanas de: espiramicina (3g/dia)

 Depois de 36 semanas: Apenas espiramicina até o parto

 USG quinzenal
 RN: pesq de IgM no 5º….......
dia, fudoscopia e TC + punção
lombar
 Doença viral aguda, geralmente benigna (togavírus)
 Gestação: transmissão ao feto → quadro pode ser
grave (morte intrauterina ou malformações)
 Sintomas: incubação 16 dias → rash, febre baixa,
cefaléia, anorexia, coriza, conjuntivite, odinofagia,
linfadenopatia suboccipital, retroauricular e cervical.
 Exantema: face → centrífuga → prurido
DIAGNÓSTICO

 IgM: logo após o exantema até 80 dias


 IgG: pico 15 a 30 dias. Mantendo título constante.

 IgG(-) IgM(-): sucetível → repetir sorologia em caso de


rash ou contato com pessoa contaminada.
 IgG(+) IgM(-): Imune
 IgG(-) IgM(+): repetir em 2 semanas
 IgG(-) IgM(+): falso-positivo → repetir se rash ou contato
 IgG(+) IgM(+): infecção aguda. Se < 18 semanas risco
alto anomalia fetal → encaminhar para diagnóstico
 IgG(+) IgM(+):
 ≤ 16 sem: teste avidez IgG
 > 16 sem: infecção aguda
 Notificação compulsória
RUBÉOLA CONGÊNITA

 Até 12ª semana:


 > 80% são transmitidas ao feto (abortamento em
20%)
 Malformação congênita grave em até 90%
 Após 18ª semana: risco quase nulo de malformação
 12 -18 sem: surdez

 Pesquisa de infecção fetal: > 18 semanas → PCR no LA


 Resultado negativo: ausência de infecção fetal
 Resultado positivo: USG
 USG alterado → orientar os pais
 USG normal → cordocentese a partir de 22 semanas
para avaliar comprometimento fetal sistêmico (FA,
LDH GGT, anemia,leucocitose)
SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGÊNITA:
 Malformações cardíacas
 Catarata e
 Surdez

 Persistência do canal arterial


 Estenose da artéria e válvula pulmonar
 Coarctaçao da aorta
 CIA e CIV
 Retinopatia
 Microcefalia
 CIUR
PROFILAXIA

 Vacinação: contraindicada em gestantes,


imunodeprimidas e em quadros febris.

…..
 Bactéria gram-negativa,
móvel e espiralada –
Treponema pallidum
 Adquirida e congênita
 Adquirida: precoce
(primária, secundária,
latente recente); tardia
(latente tardia e terciária)
3 estágios doença:
1ª→2ª→(Latente)→3ª
 Sífilis primária: 10 a 60 dias após
contato → pápula indolor → lesão
ulcerada (cancro) → desaparece em
4-6 sem
 Sífilis secundária: 2-8 semanas após o cancro → rash
cutâneo (regiões palmar e plantar), febre, cefaléia,
dor articular, perda de peso e queda de cabelo
 Infecção latente: sintomas desaparecem
de 1-3 meses
 Recente: < 1 ano
 Tardia: > 1 ano
 Sífilis terciária: comprometimento
cardiovascular e SNC (2 – 40 anos após
infecção)
 Lesões tipo gomas
DIAGNÓSTICO

 Identificação direta: base das lesões –


primária e secundária
 Microscopia de campo escuro
 VDRL(Veneral Disease Research
Laboratory): teste não treponêmico –
ac anticardiolipina
Alta sensibilidade: rastreamento e
monitorização da doença
 Baixa especificidade: falso-positivo (dç
autoimunes – colagenoses, hanseníase,
cirrose)
Falso negativo: HIV, fenômeno prozona.
 Negativa após 2º ano ttm ou fase
latente e terciária.
FTA-abs (Fluorescente Treponemal Antibody-
absorption)(anticorpo contra treponema)
 Mais sensível e mais específico: utilizado para
confirmação em títulos baixos de VDRL (1:2 1:4)
TRANSMISSÃO VERTICAL

Via transplacentária em qualquer momento da


gravidez porém é maior após 16 semanas. Está
relacionada a treponemia materna.
 100%: fases primária e secundária
 80%: latente precoce
 30%: latente tardia
 Sífilis congênita: USG → hepatomegalia, ascite,
hidropsia e espessamento placentário
TRATAMENTO
ESTÁGIO DROGA VIA DOSE

Recente (< 1ano) Penicilina IM 2,4 milhões, 2 doses, intervalo


 Primária benzatina 7 dias
 Secundária
 Latente
recente

Tardia (> 1 ano) Penicilina IM 2,4 milhões, 3 doses, intervalo


benzatina 7 dias

Neurossífilis Penicilina EV 2 – 4 milhões, 4/4h, 7 – 10


cristalina dias

HIV Penicilina IM 2,4 milhões, 3 doses, intervalo


benzatina 7 dias

 Reação de Jarisch-Herxheimer: febre, mialgia, cefaléia e


hipotensão.
 Acompanhamento com VDRL
 PACIENTES ALÉRGICAS → DESSENSIBILIZAÇÃO
CONSIDERAR GESTANTE NÃO TRATADA
 Tratamento concluído 1 mês antes do parto
 Tratamento não penicilina (eritromicina)
 Sem documentação de regime de tratamento
 Sem queda de títulos VDRL
 Parceiro não testado ou não tratado

….....
 Sepse neonatal: risco 25x
 Incidência:
 Sem profilaxia: 2 – 3 : 1000
 Profilaxia: 0,5:1000
 10 – 30% mulheres colonizadas: trato genital e reto
 Gestante é assintomática
DIAGNÓSTICO

 Diagnóstico: swab
(35 – 37 sem)
FATORES DE RISCO DE SEPSE NEONATAL

< 37 Semanas

Febre no trabalho de parto

Amniorrexe > 18 horas

Sepse em gestações anteriores

Bacteriúria por estreptococos do grupo B durante a gestação


TRATAMENTO

…..
 Dois subtipos:
 HSV-1
 HSV-2
 Incubação
 2 a 10 dias: infecção primária e
 1 a 2 dias: recorrente
 Vesículas → úlcera: febre, mal-estar e mialgia.
 Transmissão vertical 85% x durante o parto ou próximo
a ele
 Disseminação hematogênica rara
DIAGNÓSTICO

 Clínico: pouco sensível e inespecífico


 Isolamento por cultura do líquido vesicular: método
de escolha
 Exame citológico: esfregaço Tzank → raspado da
lesão → cél gigantes multinucleadas.
 Testes sorológicos: imunofluorescência indireta e
ELISA
 PCR: alta sensibilidade e eficácia (liquor, swab,
sangue, LA)
TRASMISSÃO NEONATAL

 70% RN com Herpes: mães assintomáticas


 No momento do parto, contato direto
 Dç herpética neonatal ocorre 3 semanas após o
parto (½ cutânea e ½ generalizada- quase sempre
fatal)
INFECÇÃO

INTRAUTERINA
 1:200.000
 Transmissão transplacentária ou ascendente do colo
 Associadas: Abortamento, morte intrautero, anomalias
congênitas: displasia retiniana, coriorretinite,
convulsão, retardo mental, encefalite, vesículas
cutâneas
NEONATAL
 Infec primária 40%
 Infec recorrente 5%
TRATAMENTO

 Escolha de via de parto é fundamental


 Sem sintomas e sem lesões: indicação obstétrica
 Sintomáticas: CESARIANA
 Amamentação contraindicada somente se lesão nas
mamas ou mãos
 Tratamento não está indicado de rotina.
 Tratar → infecção disseminada ou lesões no final da
gestação.
MEDICAÇÃO PRIMOINFECÇÃO RECIDIVA

Aciclovir 400mg VO 3X 7-10 dias 400mg VO 3X 5 dias


200mg VO 5X 7-10 dias 200mg VO 5X 5 dias
800mg VO 2X 5 dias

Famciclovir 250mg VO 3X 7-10 dias 125mg VO 2X 5 dias

Valaciclovir 1,0g VO 2X 7-10 dias 1,0g VO 1X 5 dias


500mg VO 2X 3-5 dias

…..
 Transmissão: tranf sg, sexual, saliva e leite materno
 Sem ttm preventivo: 90% RN → portadores crônicos
 25% morrerão (cirrose, carcinoma) – sobrevida 50
anos
 Na forma aguda:
– 1% podem apresentar hepatite fulminante
– 85-90%: resolução espontânea
– 5% → forma crônica: 15-30% hep persistente ou
cirrose; 20% carcinoma hepatocelular
MARCADORES

 HbsAg: alguns dias após início. Negativa após


icterícia. >6 meses → forma crônica
 HbcAg (cápsula)
 HbeAg: replicação
 Anti-HbsAg: ac contra HbsAg → resolução da dç
 Anti-HbeAg: ac contra HbeAg → parada de replicação
HEPATITE NA GESTAÇÃO

 Na gestação: identificar e prevenir transm RN


 Risco de transmissão fetal: 8% (crônicas) 80%
(aguda)
 Dç materna Crônica: pouca influênciada pela
gestação
 Aguda: depende do comprometimento materno →
abortamento, TPP, FM e hep neonatal.
 TTM: não recomendada. Medidas de suporte,
hidratação, dieta adequada. >1.000.000 cópias/mL
→ avaliar TAV (tenofovir)
 Condutas invasivas: devem ser evitadas –
principalmente p/ cargas virais > 10.000.000
cópias/mL
 Via de parto: obstétrica
 Amamentação: não contra-indica
TRANSMISSÃO:
 Transplacentária: rara
 Perinatal: sangue, urina, fezes ou secreções vaginais
 Maior quando aguda (48%) que crônica
(20%)
TRANSMISSÃO VERTICAL

Portadoras crônicas
 HbeAg+: 90%
 Anti-Hbe+: < 20%
 HbeAg(-) e anti-Hbe(-): 10%
 Mãe HbsAg(+): imunogl em RN. Vacina 3 doses (1ª
12h)

…..
 50% apresentam sintomas. Inespecíficos: astenia
moderada, síndrome pseudogripal e gastrointestinais.
 Transaminases com elevação moderada e fugaz
 80% → crônica
 Prevalência baixa em gestantes (0,15-2,6%)
 Risco:
 Mãe: RPM, DMG (ganho ponderal)
 RN: baixo peso, necessidade UTI neonatal.
 Transmissão materno-fetal: 4-10%
 Momento da transmissão: desconhecida (30% durante
gestação)
 Tipo de parto: ind obstétrica
 Co-infecção pelo HIV: recomendada cesariana.
 Amamentação: sem contra-indicação
 TTM materno: não é possível

….
ARBOVIROSES

 Dengue:
 Manifestações clínica semelhantes
 Mesmo tratamento clínico de não gestante
 Risco aumentado de DPP, prematuridade,
oligodramnia, baixo peso ao nascer, MF, dengue
congênita (ultima semana)
 Diag. Diferencial: Pré-eclâmpsia, HELLP, sepse
 Reatividade cruzada→ zika - dengue
 Zika
 Transm: vetor, perinatal e sexual. Leite (não)
 Clínica: Exantema, febre baixa, artralgia,
cefaléia, hiperemia conjuntival não purulenta.
 complicação neurológica→ Guillain-Barré
 Tratamento: paracetamol (dor e febre), anti-
histamínicos.
 Risco fetal: > 1º trimestre (microcefalia),
abortamento, MF.
 Prevenção: preservativos, repelentes (icaridina,
dietiltoluamida)

XXXXX
UFA!

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