→ Síndrome Ictérica: Hepatocelular 2

1) Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina 3

2) Hepatites Virais 3
… (A) Hepatite B 4
… (B) Hepatite D 6
… (C) Hepatite A 7
… (D) Hepatite E 7
3) Doenças Auto-Imunes 7
→ Síndrome Ictérica: Colestática 9
1) Colelitíase 10
2) Colecistite Aguda Calculosa 11
3) Coledocolitíase 12
4) Colangite Bacteriana Aguda 13
5) Pancreatite Aguda Biliar 14
6) Tumores Periampulares 14
7) Tumor de Klatskin 15
8) Hepatite Alcoólica 15
9) Síndrome de Mirizzi 16
10) Colangite Esclerosante 17
● EXTRAS 17
→ Adendo 1: Síndrome Ictérica em Pediatria 19
→ Adendo 2: Laparoscopia e Repercussões Sistêmicas 20
● RESUMO DA AULA 22

1 of 22
 15/01/22:

Padrão de Questões HC UFG:

2022: Colangite Esclerosante (Colite ulcerativa)
2021: Colelitíase (USG, Conduta)
2020: Tu. Cabeça de Pâncreas (Objetivo da cirurgia; Específico!!)
2018: Colelitíase (Complicações frequentes, graves..)
2017: Ca. De Vesícula (estatística; relação com colelitíase; pós colecistectomia)
2016: Anatomia (origem da artéria cística)
2016: Cirrose Biliar Primária (diagnóstico, anti-mitocôndria; ddx colelitiase)
2015: Hepatite Viral (Hepatite C; transmissão; evolução, transplante)
2017: Ca. De Vesícula (pólipo de vesícula, risco de malignização)
2012: Cisto de Colédoco (conduta, classificação)
2015: Hepatite Viral (Hepatite B; conduta; imunotolerância)
2018: Colelitíase (Complicações pós Colecistectomia; Pneumoperitônio e dor no ombro)

SÍNDROME ICTÉRICA: HEPATOCELULAR

CONSIDERAÇÕES GERAIS
Introdução:

Sínd. Ictérica está relacionada a 2 causas principais:

-Lesão dos hepatócitos → Síndrome Hepatocelular
-Obstruções da drenagem biliar → Síndrome Colestática
-Menos comuns → Hemólise e Distúrbios do metabolismo da bilirrubina

COMEÇA A MANIFESTAR QUANDO BT > 2-3 G/DL.

1º mucosas (esclera > abaixo da língua).
2º pele
Metabolismo da Bilirrubina

“bilirrubina é resto/lixo do nosso metabolismo”

- O sangue passa pelo baço ao longo do seu percurso pela circulação sistêmica
- As hemácias mais velhas são destruídas no baço e, com isso, liberam hemoglobina .
- A hemoglobina é lisada → ocorre liberação de Heme + Globina
-Globina: será reutilizada e, para isso, é carreada pela Haptoglobina
-Ao dosar Haptoglobina sérica, somente a parte livre é dosada. Logo, Haptoglobina baixa é
marcador de hemólise (pois quase todo o estoque estará “ocupado”)

-Grupo Heme: é lisado → libera Ferro (será reaproveitado) + Protoporfirina IX (abaixo)

-PIX é metabolizada em Biliverdina → BV é convertida em B. INdireta (= INsolúvel), sendo

carreada pela Albumina até o fígado → BI é captada pelos hepatócitos e conjugada/ metabolizada
pela enzima Glicuroniltransferase em B. Direta (solúvel) → BD é excretada via bile no TGI → uma
parte da BD será metabolizada por bactérias em urobilinogênio; deste, uma parte voltará à circulação
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 para ser excretado na urina (sob forma de urobilina); o restante sairá nas fezes sob forma de
estercobilina (responsável por dar cor às fezes)

Diante disso, Síndrome Ictérica é → Icterícia + Colúria + Acolia fecal + Prurido

**Destes, prurido é o único que dá especificidade ao diagnóstico, indicando colestase

Hepatite (BI↑ e BD↑) x Síndrome Colestática (BD↑):

**Sd. Hepatocelular: a etapa mais “frágil” do metabolismo da bilirrubina é a excreção. Logo, nas
fases mais iniciais de inflamação hepatocitária aumenta-se apenas a fração direta da bilirrubina.
Conforme ocorre progressão do quadro, ambas irão aumentar → BD↑ e BI↑

Para auxiliar na diferenciação → Solicitar TGO e TGP + FA e GGT:

**TGO e TGP são enzimas liberadas quando ocorre lesão de hepatócitos. FA e GGT são enzimas
liberadas quando aumenta a pressão no interior do sistema biliar. Diante disso:

(I) Hepatite: Transaminases > 10x + FA e GGT apenas “tocadas”

-Hepatite viral → desconfiar nos casos de TGO e TGP > 1.000, com TGP > TGO
**Investigação de hepatites: sempre basear em HDA + sorologia X (SH = Hepatite, mas, não
necessariamente, hepatite viral; existem várias)

-Hepatite alcóolica → desconfiar nos casos de TGO > TGP, sendo TGO÷TGP 2:1
*Alcoolistas comumente têm deficiência de B6 (piridoxina), que é precursora de TGP. Logo, TGP
acaba sendo liberada em menor quantidade que TGO

(II) Sd. Colestática: FA e GGT > 4x + Transaminases apenas “tocadas”

(III) Hemólise: em provas, é fácil identificar, porque tem todos os comemorativos de hemólise
-Exemplos: quadro clínico (palidez + icterícia), anemia com reticulocitose, Haptoglobina↓, LDH↑.
Em provas, geralmente aparece no diagnóstico diferencial de Síndrome anêmica.

(IV) Distúrbios do metabolismo da bilirrubina: “icterícia e mais nada”. Não tem nenhuma queixa

DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA

Sd. Gilbert Dubin-Johson

↑ BI ↑ BD
Crigler-Najjar Sd. de Rotor

BILIRRUBINA ALTA E MAIS NADA

Síndrome de Gilbert (de “Gilson”)

“do bem − do jovem”

É o DMB mais comum em todo o mundo. Prevalência de 4-16% na população geral

-Média é de, aproximadamente, 8%. Pouco mais comum em homens. BT < 4 mg/dL

É explicada pela enzima glicuroniltransferase “preguiçosa”:

-NÃO se trata da ausência da enzima! Trata-se, apenas, da atividade enzimática reduzida
-No cotidiano, não ocorre aumento da BT / BI. Porém, em situações “de estresse” o fígado
“esquece” de fazer a conjugação da BI e, com isso, ocorre aumento dos níveis de BT / BI
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 - Desencadeantes: estresse, jejum, consumo de álcool, exercícios físicos
- Melhora: fenobarbital, dieta hipercalórica. Obs.: dura poucas horas

-Curiosidade: descobriu-se que a BI acarreta efeito anti-oxidante. Com isso, os pacientes

portadores de SG têm menores chances de ter Aterosclerose e Neoplasias
Síndrome de Criggler-Najjar

“do mal − do recém-nascido”

-É um DMB marcado pela deficiência da enzima glicuroniltransferase.

-Se inicia até 3º dia de vida
-Existem 2 variedades dessa síndrome:
-SCN Tipo 1: deficiência TOTAL da enzima. Níveis de BT entre 18-45 → Alto risco de
Kernicterus. Única solução é transplante hepático. Fazer fototerapia enquanto está na fila.

-SCN Tipo 2: deficiência PARCIAL da enzima. Níveis de BT entre 6-25 → Fenobarbital

Síndrome de Rotor e Dubin-Johnson

É distúrbio no armazenamento e excreção da BD. Enzimas hepáticas normais.

Obs.: são raras
Distúrbios (1) + (2): Hiperbilirrubinemia INDIRETA
Distúrbio (3): Hiperbilirrubinemia DIRETA

HEPATITES VIRAIS

Considerações Gerais
**CC 2: todas hepatites virais podem apresentar um padrão colestático na evolução da doença, sendo mais
comum nos casos de Hepatite por HAV. Não se sabe o motivo pelo qual isso ocorre, mas o importante é
que não muda o prognóstico do paciente + não significa que irá cronificar

**CC 3: nas hepatites agudas, em sua fase prodrômica, o quadro inicial pode ser extremamente variado.
Pode ter febre e, por ser uma infecção, pode-se formar imunocomplexos que podem se depositar em
diversos locais (ex.: GNDA, Artrite, Esplenomegalia). Esses achados cedem com o final da fase
prodrômica (obs.: exceto sintomas TGI que podem até piorar) e inicia a fase ictérica

 Cronologia:

- Aguda (tempo de evolução < 6 meses)

- Crônica (evolução ≥ 6 meses)
- Fulminante desenvolvimento de encefalopatia hepática em até 8 semanas do início do quadro clínico.
Porém, essa forma de evolução não está relacionada à virulência do invasor; mas, sim, está relacionada à
resposta imunológica que cada indivíduo desenvolve em relação ao agressor

-Ex. (Hepatite B): nos indivíduos adultos de boa imunidade, 95% curam; 5% cronificam.

 Hepatites Virais Agudas:

História Natural da Doença:

(1) Período de Incubação:

-Os vírus apenas circulam livres no nosso organismo. “Não acontece
nada”

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 -Varia de acordo com o vírus. HAV (4 sem), HEV (5-6 sem), HCV (7
sem), HBV e HDV (8-12 sem). Macete: A parece 4; E é a 5ª letra do
alfabeto; C de Çete; B parece 8; D de 12

(2) Período Prodrômico: (extra: alguns dias)

-Surgimento de anticorpos. Iniciam sintomas inespecíficos (ex.: gripais,
gastrintestinais…)

(3) Período Ictérico: (extra: duas a seis semanas)

-Sintomas mais específicos. Porém, está presente em, no máximo, 30%
Fase Clínica:
dos pacientes
Complicações:
(4) Período de Convalescença: - Colestase (HVA)
- Fulminante (HBV)
-Período de regressão da doença. (2), (3), (4) duram entre dias e semanas - Recorrente
-Se não regredir em até 6 meses, significa que a hepatite se tornou - Crônica (B e C)
crônica - Autoimune (B e C)

Características Gerais:

A nossa defesa natural é feita por ACs que se ligam aos AGs e formam Imunocomplexos
-Essa marcação dos AGs por ACs serve para facilitar a fagocitose pelas células de defesa

-O objetivo da fagocitose é eliminar os vírus, feito dentro das céls de defesa. Entretanto, alguns
leucócitos podem acabar morrendo no processo. Assim, é possível ocorrer quadro de “Leucopenia
com discreta Linfocitose (por consumo — pois células são recrutadas)”

-Se solicitar biópsia hepática em casos de Hepatite viral, espera-se encontrar Infiltrado
Mononuclear (monócitos + linfócitos → essas são nossa defesa natural contra os diversos tipos de
vírus). Em casos graves, pode-se encontrar Necrose Periportal, pois é o local pelo qual o sangue
chega ao fígado (= tríade portal). Já em casos ainda mais graves, pode ocorrer Necrose em Ponte, ou
seja, periportal que avança em direção centrolobular

Obs.: na H. alcoólica, é possível ocorrer Leucocitose Neutrofílica (pode reação leucemóide). Se solicitar
biópsia, espera-se encontrar Infiltrado Neutrofílico. Em casos graves, pode-se encontrar Necrose
Centrolobular, pois o álcool é metabolizado no Citocromo P-450 (seus hepatócitos encontram-se mais ao
centro). O mesmo também é válido para diversos medicamentos, pois também são metabolizados nesse
citocromo (ex.: Acetaminofeno, Halotano). Esse padrão de Necrose também ocorre em necrose hepática
isquêmica e necrose hepática congestiva (pois o sangue chega pela tríade portal e, assim, a periferia sofre;
mas o centro sofrerá ainda mais ! se está congesto, o centro estará mais, pois é ele que drena para a cava;
logo, também sofrerá mais)

HEPATITE A

 História Natural:

É de transmissão oral-fecal. Tem alta prevalência no Brasil, em torno de 40%

-Vírus não sofre mutação: se teve, não terá de novo; se vacinou, estará protegido

 Incubação: fase de alta viremia, com vírus no sangue e nas fezes

 Sintomas: quando Anti-HAV IgM (+) [Prodrômica e Ictérica duram dias a semanas]
 Cura/convalescença: quando Anti-HAV IgG (+). Este está positivo no paciente curado ou no
vacinado PARA SEMPRE. Ou seja, somente Anti-HAV IgM (+) na fase aguda fecha diagnóstico

 Tratamento e Profilaxia:
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 Não existe tratamento específico:
 Suporte clínico

Vacinação:
- pelo MS: dose única, aos 15 meses
- pela SBP: dose dupla, aos 12 e 18 meses

Profilaxia:
Pré (vai viajar pra zona endêmica)
Pós (≤ 14d)

 EM < 6m: NÃO PODE VACINA. Logo, profilaxia pré e pós deve utilizar
imunoglobulina [confere proteção por tempo de 90-120 dias após ser aplicada]

 EM < 1 ANO: PODE VACINA. Logo, para profilaxia pré usa vacina e profilaxia
pós utilizar imunoglobulina

 EM ≥ 1 ANO: PODE VACINA e a soroconversão é mais rápida que o período de

incubação. Logo, para profilaxia pré e pós, utilizar vacina.

Imunoglobulina em >6m pode atrapalhar a vacinação

que é feita aos 15 meses.
 Isolamento em Hepatite A:
**Na prática, não é necessário fazer isolamento de forma obrigatória

Para provas, é necessário isolamento após a fase icterícia. Duração varia com referência
- Nelson diz 1 semana. Portanto, isolar 7-14 dias
após icterícia
- MS diz 2 semanas.
 Quadro Clínico e Evolução:
Diversos padrões → Assintomático, Sintomático, Colestático*, Recidivante, Fulminante (0,3%)

SOS: Hepatite A é o que tem maiores chances de evoluir para Fulminante

HEPATITE B

 Introdução:

É o único causador das hepatites virais que é um vírus DNA:

-HBV é o que mais evolui para hepatite fulminante (1%) e é o que mais tem manifestações extra-
hepáticas. Macete: é o que tem mais antígenos, então é o que mais gera anticorpos
-Extra: no Brasil, a endemicidade varia nas regiões. Ex.: intermediária (CO, NE, SE)

Antígenos (AGs):
- HBsAg (superfície, “próprio vírus”),
- HBcAg (core viral),
- HBeAg (secretado na replicação, é um marcador de replicação viral)

Anticorpos (ACs):
- Anti-HBs (é o “anti-vírus”),
- Anti-HBc (é produzido somente no contato com o vírus),
- AntiHBe (fim da replicação) Fulminante <1%
Crônica: 6 of 22
- Adulto 1-5%
- Crianças 20-30%
- RN 90%
  Cronologia e Sorologias:

 Incubação: apenas HBsAg (+).

Início dos Sintomas (= Prodrômica): Anti-HBc IgM (+), dura entre dias e semanas:
- Ictérica (≤ 30%, dura dias-sem).
- Fim da Ictérica
 Cura (“convalescência”): Anti-HBs (+)

 Possibilidades Sorológicas:

HBsAg (+) → Tem Hepatite B … porém, não distingue se é Hepatite B aguda ou crônica
HBsAg (−) → Não tem Hepatite B … ou tem doença com baixa concentração viral (infecção oculta)

Anti-HBc total (−) → Nunca teve contato com vírus … na prática, pode ter tido; mas em provas não
Anti-HBc total (+) → Teve contato com vírus → Se IgM (+) = Doença aguda. Se IgM (−) = Doença antiga,
mas não pode afirmar se já curou ou se ainda está doente (cronificou); só Anti-HBs definirá

Anti-HBs (+) → [com Anti-HBc total+ e IgM−] Teve hepatite B e curou

Anti-HBs (−) → [com Anti-HBc total+ e IgM−] Teve hepatite B e ainda tem (= cronificou)

Anti-HBs (+) → Vacina ! Anti-HBs (−) com Anti-HBc total (−) → Susceptível
 Quadro Clínico e Sintomas:

Proteção vacina: Anti-HBs ≥ 10 UI/mL

→ Evolução benigna:
(1) Assintomáticos ou (2) Anictéricos ou Ictéricos: em ambos, 95% curam

→ Evolução ruim:
(1) Fulminante: 1%. Depende da resposta imune (anticorpos precoces)
(2) Crônica → adultos: 1-5% ! crianças: 20-30% ! recém-nascidos: 90%

→ Outros achados em provas:

-PAN: vasculite (de médios) relacionada à HBV (Crioglobulinemia: HCV)
-Nefropatia Membranosa: sd. nefrótica relacionada à HBV (GNMP: HCV)
-Gianotti-Crosti: doença cutânea relacionada à HBV* (Líquen plano: HCV)
*É maculopapular, mas que não coça. É associada, mas não é específica

→ Possibilidades de evolução:
-Hepatite B Aguda → Crônica = 1-5%
-Por isso não é padronizado tratar HBV aguda, já que minoria cronifica

↳ Dos crônicos → Cirrose = 20-50% ! Cirróticos → CHC = 10%

**Mas HCV é a que mais cronifica + é a que mais evolui para cirrose

↳ Dos crônicos → Também pode evoluir direto da fase crônica para CHC
**HBV é a que mais evolui para CHC, pode mesmo na ausência de cirrose

-Hepatite B Aguda → Fulminante = 1%

-Por isso só trata aguda quando grave. Utilizar anti-virais … NÃO usar interferon
-Curiosidade → Quando tratar hepatites agudas: HCV (quando descobre ainda na aguda; mas é raro,
exceto se por acidente biológico) ou HBV caso seja uma hepatite fulminante

 Mutantes Virais:

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● Pré-core: … importante em provas
-É um tipo de vírus mais imunogênico e, com isso, mais chances de evoluir para hepatite fulminante
na fase aguda e/ou caminhar para cirrose hepática ou câncer hepático no futuro

-Observa-se falha na síntese de HBeAg. Deve suspeitar se: HBsAg (+) + Transaminases elevadas,
mas HBeAg (−). Deve confirmar com carga viral: PCR = HBV-DNA↑↑↑

● Mutante por Escape (Envelope): … pouco importante em provas

-É uma mutação que denota que o vírus está passando por uma adaptação para escapar dos
anticorpos fornecidos pela vacina. Com isso, no futuro, poderá existir resistência à vacina …
Atualmente, é apenas uma preocupação. Observa-se HBsAg (+) e Anti-HBs (+)

 Transmissão:

(I) Sexual: mais importante!! Outras menos importantes: percutânea, transplante de órgãos

(II) Vertical: é a que mais cai em provas. Se mãe HBeAg (+), risco de 90%; Se HBeAg (−), 15%
-Via de parto: transmite sobretudo no canal de parto, mas não é indicação de cesariana. É por
indicação obstétrica ! Aleitamento materno: é permitido e incentivado para as mães
-Ou seja, não “faz nada” para previnir antes de ocorrer o contato

-Prevenção: é apenas pós-exposição. SEMPRE fazer Vacina + IGHAHB (ΔT < 12 horas) Obs.:
autorizou-se indicar Tenofovir para as gestantes nos casos mais graves de HBV (ex.:
HBeAg (+) ou CV elevada) … Utilizar da 28ª sem até 30º dia de pós-parto

 Prevenção da HBV:

Prevenção Pré-Exposição → Vacinação, indicação universal, usualmente em 3 doses

-Em < 5 anos: 1 monovalente (até 1º mês de vida) + 3 pentavalentes (2.4.6 meses)

-Em > 5 anos: apenas 3 pentavalentes (0.1.6 meses → cuidado para não confundir)

-Imunodeprimidos, Transplantados e DRC: 4 doses duplas (0.1.2.6 meses), pois esses pacientes têm
soroconversão ruim. Obs.: o paciente DRC em diálise perde proteção mais rapidamente e, com isso,
deve-se dosar seus títulos de Anti-HBs anualmente

-Dosar títulos de Anti-HBs: apenas em situações de risco (ex.: profissionais de saúde + os três
acima). Dosar após completar 3 doses → Se negativo, revacinar → Se novamente negativo não
revacinar; considerar como “resistente” e fazer profilaxia caso haja exposição

Profilaxia Pós-Exposição → Imunoglobulina Humana Anti-Hepatite B (IGHAHB) + Vacina

-Infecção perinatal: IGHAHB preferencialmente nas primeiras 12 hrs + Vacina também nas
primeiras 12 hrs (administrar a IGHAHB e a VB em grupamentos musculares distintos)

-Violência sexual ou Acidente biológico: se a vítima não for vacinada/vacinação incompleta, faz-se
IGHAHB + iniciar/completar esquema. Se estiver completo, não precisa fazer nada

HEPATITE D

O que devo saber → Só pode ser adquirida por portadores de Hepatite B

-Co-Infecção: paciente tem Hepatite B e Hepatite D agudas AO MESMO TEMPO
-Não aumenta risco de cronificar. Para alguns, aumenta risco de fulminante

-Super-Infecção: paciente tem Hepatite B crônica e faz Hepatite D aguda

-Aumenta risco de evoluir para cirrose e de hepatite fulminante. Pior prognóstico
*macete: “super é sobre, já existia” … “super é super, é pior”*
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HEPATITE E

O que devo saber:

Quase tudo igual Hepatite A. Ex.: transmissão oral-fecal, não cronifica, fulminante é rara
-Detalhe para provas: se uma gestante contrair HEV, 20% evoluem para fulminante

DOENÇAS AUTO-IMUNES
**CC 4: em qualquer obstrução, exames de imagem conseguem visualizar. A única exceção é a Colangite
biliar primária (antiga Cirrose biliar primária), pois a obstrução é a nível microscópico

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP) (“Cirrose biliar primária”):

**Mudou de nome em 2015. Colangite é o nome atual
 O que devo saber:

Doença autoimune idiopática. Padrão colestático.

Predomina em mulheres de meia idade
-Colestase sem obstrução intra ou extra-hepática evidente → microscópica intra-hepática

 Quadro clínico:
prurido intenso e precoce, fadiga, icterícia.
Extra: hiperpigmentação (por depósito de sais biliares na pele), xantelasmas (depósito de colesterol na
pele), disabsorção*, dores ósseas
*Disabsorção: não absorvem gorduras corretamente. Logo, pode ter déficit de vitaminas
lipossolúveis (ADEK - pode alargar TAP/INR ao diminuir vitamina K) ou ter esteatorréia
-Só se desenvolve após ocorrer fibrose, o que demora anos. Até então, assintomática

 Laboratório:
Grande dica para diagnóstico é anticorpo anti-mitocondrial (positivo em 90-95%)
Tratamento:
- Feito com Ácido Ursodesoxicólico e a resposta prediz prognóstico
- Responsivos ao Ursacol ®: prognóstico bom
- Não responsivos: prognóstico ruim
-Nos casos de pacientes não-responsivos, a opção terapêutica é transplante hepático
**Por ser microscópica, de nada adiantaria derivação biliar, dreno de Kehr, etc.
Extra: pode se associar a outras dçs autoimunes. Ex.: SJ, CREST, Hashimoto, F. de
Raynaud…

HEPATITE AUTO-IMUNE (HAI):

 O que devo saber:

Doença autoimune. Entretanto, apresenta padrão hepatocelular. “Sobrinha da CBP”

 Quadro Clínico e Diagnóstico:

Clínica inespecífica e diagnóstico de exclusão → cogitar HAI após excluir outras hepatopatias
-Algumas dicas: artralgia, vitiligo (fala a favor de auto-imunidade), atraso menstrual

 Laboratório:
Outra dica para diagnóstico é anticorpo anti-músculo liso (90%).
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 Hipergamaglobulinemia policlonal pode nas 3!
 Tipo I [1ª]: mulheres, FAN (+), anti-músculo liso !
 Tipo II: criança (anti-LKM 1), homem (anti-citosol hepát. 1)
 Tipo III: homem, anti-SLA

 Tratamento:
Corticóide + Azatioprina
- A depender da evolução, pode precisar transplante
Obs.: três principais agressões hepáticas auto-imunes são: CBP, HAI, CEP

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 SÍNDROME ICTÉRICA: COLESTÁTICA
CONSIDERAÇÕES GERAIS
Introdução

Hepatites (AST/ALT elevados)

↑ BD
Colestase (FF + GGT elevados)

Síndrome Ictérica Colestática é uma obstrução da drenagem das vias biliares

-Laboratório: Canaliculares (“FA + GGT”) > 4x + Transaminases apenas “tocadas”

Principais Etiologias:
- Doença calculosa biliar
- Neoplasias malignas
- Doenças auto-imunes das vias biliares.

Anatomia Biliar:

Fígado:
-Hepatócito → Canalículo e Ducto biliar → Ducto hepático E + D → Ducto hepático comum

Vesícula Biliar:
-Ducto cístico (bile “escorre” do fígado → desviada para vesícula ao invés de ir ao colédoco;
principal função da vesícula é armazenar) → Ducto colédoco (cístico + hepático comum)
**Bile: serve para emulsificar gorduras. Sua liberação é estimulada, sobretudo, ao ingerir
refeições ricas em gorduras. É a colecistocinina (= CCK) que estimula contração vesicular
Obs.: gastrina também estimula contração vesicular. PYY inibe contração
Intestino:
-Papila duodenal (= Ampola de Vater), onde está localizado o esfíncter de Oddi
**Ducto pancreático principal (= de Wirsung): na maioria das pessoas, este ducto deságua no
colédoco. Assim, as secreções pancreáticas + biliar chegam juntas no intestino delgado

SOS: SEMPRE que existe colestase → PRIMEIRO exame é USG Abdominal

-Não necessariamente esse exame permitirá fechar o diagnóstico
-Porém, no mínimo, esse exame conseguirá dizer o local da obstrução

Cálculos Biliares:

TIPO Particularidades Fatores de Risco

- Idade avançada (> 40 anos)
-Prevalência: mais comuns (80%) - Mulheres e quaisquer situações que
-Composição: basicamente colesterol envolvem estrogênio (ex: TH, ACO…)
AMARELO
-Radiotransparente: não possui Ca2+ - Obesidade, Emagrecimento rápido.
- Doença ileal (ex: Chron, Ressecção
cirúrgica, Linfoma do Ileo) Ileo é responsável por
reabsorver a bile

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 -Prevalência: 2º mais comum (15%)
-Dç. hemolítica crônica (principal)
PRETO -Composição: bilirrubinato de cálcio
-Outros: Cirrose hepática, Dç. ileal
-Radiopaco: tem Ca2+ na composição

-Colonização bacteriana da VB:

-Prevalência: menos comuns (5%) Obstrução duradoura: cisto ou tumor.
-Composição: bilirrubinato de cálcio **Obstrução crônica favorece colonização
CASTANHO -Único originado na própria Via biliar bacteriana
Parasitas: Clonorchis sinensis (raro)
*Amarelo e Preto nascem na Vesícula **Parasita que ascende pela via biliar e
traz bactérias

Obs. 1 → Situações que envolvem Aumentos de estrógeno, Obesidade ou Emagrecimento rápido: nessas
situações ocorre maior liberação de colesterol na bile, favorecendo a formação de cálculos

Obs. 2 → Dç. ideal: reabsorção de sais biliares está prejudicada (reabsorção ileal = 95%). Logo, bile fica
pobre em sais biliares. Consequência: redução da capacidade de dissolver colesterol
**Esse processo de reabsorção no íleo é chamado de Recirculação Êntero-Hepática

**Cad. CC: 4 Fs “forty (acima 40 anos), female, fertile, fat” = sempre suspeitar de doença litiásica

DOENÇAS CALCULOSAS BILIARES:

Colelitíase [pedra na vesícula]
Colecistite Aguda
Coledocolitíase [pedra no colédoco]
Colangite Aguda

COLELITÍASE

É definida pela simples presença de cálculo(s) na vesícula biliar

-Assintomáticos: maioria dos casos
- Sintomáticos: sintomatologia dura ≤ 6 horas

 Quadro Clínico:

Em média, 80% dos pacientes são assintomáticos

-Costuma ser diagnóstico acidental ao investigar outras dçs. ± 10-20% da população tem

Em média, 20% dos pacientes são sintomáticos

-Quadro clínico costuma ter gatilho após libação alimentar → Organismo libera CCK↑↑
-Pela grande liberação de CCK a vesícula do paciente se contrai vigorosamente e gera dor
↓
-Cólica biliar: quadros episódicos de dor abdominal, duração ΔT ≤ 6 hrs, com predomínio em
hipocôndrio direito, sobretudo pós-libação alimentar. Icterícia NÃO é esperada no QC.

 Diagnóstico:

USG Abdominal → Sensibilidade (95%) e Especificidade (98%)

-Laudo: imagens hiperecogênicas + circulares + com sombra acústica posterior
-Colelitíase ≠ Pólipos: pólipos são imagens hiperecogênicas + circulares + sem sombra

 Tratamento:

Opção de escolha → Colecistectomia Laparoscópica!

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 Porém, nem sempre precisa operar

 Assintomáticos:
A princípio, NÃO precisam de tratamento cirúrgico → Operar é a exceção

Quando DEVEM ser operados → Basta ter uma delas:

(1) Vesícula em porcelana (parede calcificada): risco de CA !
(2) Litíase + pólipo na mesma vesícula: risco de CA !
(3) Cálculos grandes (> 2,5 − 3 cm): risco de CA !
(4) D. hemolítica crônica: provavelmente irá formar novos cálculos, com risco de complicações

 Sintomáticos:

A princípio, PRECISAM de tratamento cirúrgico → Operar é a regra geral

Quando NÃO devem ser operados → Basta ter uma delas:

(1) risco cirúrgico proibitivo !
(2) paciente recusa o tratamento cirúrgico

Medicamentoso:
Ácido Ursodesoxicólico (Ursacol ®):
-É um sal biliar sintético, capaz de dissolver bile/colesterol (“afina bile”)
-Só pode ser utilizado em casos de cálculo de colesterol + tamanho < 1 cm

Extra (MedCurso): Importante em provas → Detalhe anatômico cirúrgico:

-Triângulo de Calot: Artéria Cística passa por dentro dele (e deve ser ligada na cirurgia)
-Limites: Ducto cístico (lateral), Hepático comum (medial), Borda inferior hepática (superior) Extra
(questão): outros FRs incluem nutrição parenteral, medicamentos (ex.: ceftriaxone, fibratos)

COLECISTITE AGUDA CALCULOSA

É definida pela inflamação aguda da vesícula biliar em decorrência de cálculo + obstrução ≥ 6 hrs!!
-Ou seja, “é um quadro inflamatório da vesícula, pois sofreu alguma obstrução duradoura”

 Quadro Clínico:

Clínica: Dor >6h + Murphy Positivo (sem icterícia)

Sinal sistêmico: Febre + Leucocitose + ↑ PCR
Imagem: USG ou Cintilografia (p. ouro)
SOS: Tokyo Guideline

Dor abdominal: (2 motivos) própria natureza inflamatória do processo + também por estase duradoura da
bile).

SOS: Novamente, icterícia NÃO é esperada

Sinal de Murphy (+): parada súbita da inspiração por causa de dor, ao fazer palpação profunda do ponto
cístico (linha hemiclavicular abaixo do rebordo costal direito).

Laboratório:

Leucocitose + Bilirrubinas normais/tocadas. Obs.: mas não a ponto de causar icterícia

Diagnóstico (imagem)
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Exame de escolha, primeiro exame, exame que é mais solicitado → USG Abdominal

Padrão-ouro, exame de maior acurácia → Cintilografia biliar, mas quase não é realizada
**Normal: captação do radiofármaco !
Colecistite: não capta contraste, pois, como existe obstrução, o contraste não chega nela. Observa-se
apenas o fígado com contraste borrado

Tratamento:

Antibioticoterapia + Colecistectomia Laparoscópica Precoce (<72h)!

- Dieta zero + Hidratação + Analgesia

- Antibiótico:

Em sua maioria, tais quadros envolvem Gram negativos entéricos, Anaeróbios → sempre devem ser
cobertos pelo esquema. Até pode ser por G+, mas não precisa de cobertura imediatamente
↳ Principais agentes: E. coli, Klebsiella, Enterobacter (G−), Enterococo (G+), Anaeróbios
↳ Ex. de esquema empírico: [Ceftriaxona ou Ciprofloxacino] + [Metronidazol]

Cirurgia:

Colecistectomia Laparoscópica Precoce → idealmente realizar em ΔT ≤ 72 hrs

-Prefere-se fazê-la precocemente para minimizar processo inflamatório e facilitar a cirurgia
Obs.: Colecistostomia Percutânea → procedimento de excessão. Opção utilizada para pacientes graves e sem
condições cirúrgicas (ex.: CTI). Um cateter ajuda a drenar o conteúdo da vesícula para a pele até o paciente
ter condições cirúrgicas. Nesse meio tempo, também faz antibióticos

Complicações:

(1) Empiema:
-Complicação mais comum → Pus na vesícula + Toxemia + Febre e Leucocitose

(2) Gangrena → Perfuração livre ou fístula:

-Pressão no interior da vesícula está tão alta que gera isquemia/necrose de parede

-Perfuração livre → Peritonite Biliar: a vesícula “drena” o seu conteúdo para o abdome

-Perfuração com fístula → Íleo Biliar: a vesícula pode formar fístula com qualquer órgão
abdominal, mas o mais comum é fistulizar com Duodeno. Problema: intestino fica mais fino na
altura da válvula Íleo-cecal. Pode ocorrer obstrução intestinal caso o cálculo impacte lá
-Dica → Radiografia: Pneumobilia / Aerobilia (ar na vesícula ± nas vias biliares)

(3) Colecistite Enfisematosa:

- Causada pela infecção por germe anaeróbio → Clostridium perfringens
- Característica: o seu metabolismo gera ar. Assim, existe ar na vesícula + ar na parede da vesícula
(e não apenas dentro da vesícula), patognomonico.
- Mais comum em: homens, idosos, diabéticos

2) COLEDOCOLITÍASE

É definida pela presença de cálculo(s) no colédoco. *10% das colelitíases tb têm coledocolitíase
- Primária (cálculo forma no colédoco - 10%)

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 - Secundária (cálculo vem da vesícula - 90%)

Quadro Clínico:

Icterícia Colestática Flutuante (“Intermitente”)

- Ou seja: cálculo obstruí e gera icterícia. Ducto contrai e gera uma desobstrução parcial, aliviando a
icterícia. Em seguida obstrui novamente, formando um ciclo vicioso.

Vesícula Biliar NÃO Palpável

- Como a obstrução é transitória, não acumula bile a ponto de distender vesícula, que não é palpável.
É importante no diagnóstico diferencial com as que podem ter vesícula palpável

Diagnóstico:

Primeiro Exame → USG Abdominal

-Problema: USG Abdominal não é bom para ver colédoco

Melhores Exames →
• CPRE
• ColangioRNM (sem contraste)
• USG Endoscópico
-Todos estes três exames apresentam acurácia semelhante entre si

-CPRE → Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada:

-Desvantagens: é invasivo … risco de pancreatite aguda, colangite, dentre outras.
-Vantagens: viabiliza tratar no mesmo procedimento, extraindo cálculo do colédoco:
Esfincterectomia, Dilatação papilar com balão, terapia instraductal.

Investigação Adicional: importante para prova

Em toda colelitíase cirúrgica, devo questionar “qual risco de também ter coledocolitíase?”
-Para avaliação e classificação, deve-se solicitar → USG Abdominal + Hepatograma
(1) Risco Alto (basta 1) → “tem coledocolitíase”:
-Icterícia: pois a colelitíase isolada não é causa
-USG: se visualizar algum cálculo durante o exame
-Bilirrubinas: níveis acima de 4 mg/dL + colédoco dilatado
-Conduta: CPRE antes da Colecistectomia!

(2) Risco Intermediário → “talvez tenha coledocolitíase”:

-USG: se visualizar apenas dilatação maior que 6 mm
-Bilirrubinas: níveis entre 1,8 e 4 mg/dL OU Alguma outra anormalidade laboratorial
-Conduta: 3 opções para confirmar ou excluir →
(1) Colangiografia intra-operatória
(2) ColangioRNM no pré-operatório ou
(3) USG endoscópico no pré-operatório
Simulado 1: também pode USG intra-operatório
(3) Risco Baixo → “não tem coledocolitíase”:
-Investigação preconizada acima foi negativa (USG + Laboratório)
-Conduta: fazer apenas a colecistectomia anteriormente programada

Tratamento:

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 (1) Papilotomia Endoscópica via CPRE: … 1a opção
-Realiza-se incisão na papila: aumenta o seu diâmetro e facilita expulsão do cálculo

(2) Exploração Cirúrgica do Colédoco: … transcística ou coledocotomia

-Indicada nos casos em que a investigação iniciou afastou coledocolitíase, mas na cirurgia, acabou
encontrando cálculo … obs.: fazer CPRE na própria cirurgia também é uma opção

(3) Derivação Bilio-Digestiva: … procedimento de excessão

-Faz anastomose da via biliar com a parede intestinal para drenar bile (colédoco-duodeno-
anastomose). Indicação: apenas em casos refratários + com colédoco dilatado (> 2 cm)
**Extra: múltiplos cálculos (> 6), cálculos intra-hepáticos residuais, coledocolitíase 1ária

↳ NÃO ESQUECER: também deve-se fazer a retirada da vesícula biliar

Obs.: Icterícia após CVL → Coledocolitíase Residual (CR) x Estenose Cicatricial (EC)
-CR: cálculo na via biliar até dois anos de PO. 5% dos pacientes. Icterícia flutuante
-EC: lesão iatrogênica da via biliar, dentro dos primeiros meses. Icterícia progressiva
*CD (EC): derivação biliodigestiva

3) COLANGITE BACTERIANA AGUDA

É definida pela obstrução duradoura da via biliar + infecção → estase facilita infecção
(a) Colangite Aguda Não-Grave (“Não-Supurativa”):

Tríade de Charcot = Febre com calafrios + Dor abdominal + Icterícia

- Tratamento → ATB + Drenagem biliar eletiva (4-48h) … questão: 1ª conduta = ATB ! 2ª = drenar

(b) Colangite Aguda Grave (“Supurativa”):

Pêntade de Reynolds = Tríade de Charcot + Hipotensão + Queda do Sensório

-Basicamente é uma sepse cuja origem é o sistema biliar. Prognóstico é
menos favorável

- TRATAMENTO → ATB + Drenagem biliar eletiva (imediata

- DIAGNÓSTICO: USG, colangioRNM, CPRE: detecta etiologia ou dilatação biliar

Técnicas para Drenagem biliar:

Obstruções baixas: CPRE !

Obstruções altas: Drenagem Transhepática Percutânea (CTP)

4) TUMORES PERIAMPULARES

Colestase

Vesícula Palpável

Grupo de tumores anatomicamente próximos na região da Ampola de Vater:

-CA de Cabeça de Pâncreas (mais comum - 85%), CA da Ampola de Vater
-Colangiocarcinoma (quando em posições distais), CA de Duodeno (mais raro)

Quadro Clínico:
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 Emagrecimento
 Síndrome colestática com icterícia progressiva
 Vesícula de Courvoisier → palpável (obstrução “baixa”) + indolor (distenção progressiva)
- COMPLICAÇÃO COMUM: como ocorre obstrução, esses pacientes podem ter colangite episódica
Diagnóstico:

Primeiro Exame → USG Abdominal

-Problema: USG Abdominal não consegue definir se é tumor

Padrão Ouro → TC Helicoidal de Abd

-Laudo: lesões hipodensas localizadas na região periampular

Tratamento:

Depende da época em que o tumor é descoberto:

-Curativo → Cirurgia de Whipple (“duodeno-pancreatectomia”)
-Problema: apenas uma minoria dos casos é diagnosticada a tempo de curar

-Paliativo → Endoprótese (ex.: stent - menor morbidade) ou Derivação biliodigestiva

-Problema: diagnóstico em fases mais tardias corresponde à maioria dos casos

Particularidades:

1. Câncer de Cabeça de Pâncreas:

- Principal tipo histológico: Adenocarcinoma ductal (80-90%) → epitélio glandular dos ductos pancreáticos

- Marcador tumoral → CA-19.9

-Após a cirurgia, espera-se que esse marcador atinja níveis indetectáveis
-Na sequência, é usado no acompanhamento. Se voltar a subir → recidiva, metástase
2. Câncer de Ampola de Vater:

Esporadicamente, o câncer pode sofrer necrose.

• Ocorrem 2 consequências:
- Paciente desenvolve melena: é a forma em que essa necrose se exterioriza.
- Paciente tem alívio momentâneo da icterícia: a obstrução “sumiu” por um tempo
SOS: Para diferenciar da coledocolitíase (icterícia flutuante): como aqui é crônico, a vesícula é palpável

5) TUMOR DE KLATSKIN

É um tipo de colangiocarcinoma que é localizado na região do hilo hepático (“na entrada”)

-Sinônimo: Colangiocarcinoma Peri-hilar. Dos colangiocarcinomas, é o mais comum

Quadro Clínico:

Emagrecimento + Síndrome colestática com icterícia progressiva e indolor

SOS: (diferença com periampulares): no TK, a Vesícula NÃO é palpável

Diagnóstico:
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• Primeiro Exame → USG Abdominal

-Laudo: Vesícula MURCHA + Dilatação de via biliar intra-hepática

-Problema: USG Abdominal não consegue definir se é tumor

• Melhores exames :

ColangioRNM ou ColangioTC: são confirmatórios

Complicações e Prognóstico:

Complicações → colangite, metástases

Problema: muito metastático (metástases precoces), sobretudo fígado → Prognóstico: RUIM

Curiosidade → irressecável (5-8 meses de vida), ressecável (10-40% estarão vivos em 5a)

Classificação de Bismuth-Corlette:

Tipo I: confinado ao ducto hepático comum

Tipo II: envolve a bifurcação dos ductos hepáticos direito e esquerdo
Tipo III:
- IIIa: estende-se para o ducto hepático direito
- III.a: esquerdo
Tipo IV: estende-se para ambos os ductos hepáticos, acometendo direito + esquerdo

Obs.: relação prognóstica → enquanto maior o tipo, pior é o prognóstico (mais próximo do fígado).

6) HEPATITE ALCOÓLICA

Introdução:

É uma síndrome hepatocelular. Paciente cursa com:

Febre + Dor abdominal + Icterícia

-Faz diagnóstico diferencial com outras doenças: Colangite Bacteriana Aguda e PBE

Atenção: para evoluir com HA, é obrigatório o pcte →

• Bebedor crônico
• Episódio de libação
-Porque precisa ser bebedor crônico? “É uma forma de preparar as enzimas hepáticas, deixando-
as ativas para que, em um episódio de libação alcoólica futura, ocorra a doença”

Diferentes consequências do consumo de álcool:

-Hepatite alcoólica: bebedor crônico + libação

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 -Esteatose hepática: já pode ocorrer em “libação isolada”
-Cirrose alcoólica: é necessário que o paciente seja um bebedor crônico

Metabolismo do Etanol:
- Etanol em pequenas quantidades → não gera embriaguez, pois a enzima álcool-desidrogenase
metaboliza o etanol e, com isso, o etanol não é absorvido.

- Etanol em grandes quantidades → ocorre saturação dessa enzima e etanol passa a ser absorvido.

No fígado (citocromo P450) → álcool-desidrogenase metaboliza etanol → acetaldeído (este é

extremamente tóxico ao organismo e, também, responsável pela parte ruim do álcool, ex: ressaca)
-No fígado → também existe uma segunda enzima, aldeído-desidrogenase que metaboliza
acetaldeído → acetato (este é eliminado e, com isso, “a ressaca vai embora”).

O paciente bebedor crônico tem suas enzimas hepáticas muito funcionantes. Assim, na libação há liberação
de grande quantidade de acetaldeído → agride o hepatócito e gera hepatite alcóolica

Obs. 1: mulheres tem menos álcool-desidrogenase no estômago, com isso, sua saturação é mais rápida, e
o etanol é absorvido precocemente. Com isso, mulheres ficam embriagadas mais rápido.

Obs. 2: álcool não corta efeito de anti-inflamatório e antibióticos! A relação que existe é que alguns
antibióticos (ex: metronidazol) inibem a aldeído-desidrogenase e, assim, tem efeito dissulfiram-like.

Quadro Clínico:

(1) Hepatite → Febre, Dor abdominal, Icterícia, Aumento das transaminases com
TGO > TGP. Obs.: transaminases com níveis ≤ 400 U/L

(2) Leucócitos → leucocitose neutrofílica. Pode fazer reação leucemóide.

Obs.: ocorre pois o acetaldeído promove quimiotaxia dos neutrófilos

(3) Biópsia Hepática → Lesão centro-lobular, Corpúsculo de Mallory (avermelhado, eosinofílico)

(clássico, mas não é patognomônico)
Conduta:

Medidas Gerais (abstinência alcoólica, avaliar suporte nutricional) + Avaliar abaixo:

-Se o paciente apresentar: Índice de Função Discriminante de Maddrey ≥ 32 (IFD) e/ ou

Encefalopatia Hepática = INTERNAÇÃO + CORTICÓIDES por ΔT = 4 semanas
*Cálculo do IFD = BT + 4,6 x (TAP paciente − TAP controle [em segundos])
 Corticóides:
-Prednisolona 40 mg/dia. Obs.: preferível, pois se usar prednisona depende do fígado para
fazer metabolização para forma ativa. Como “fígado está doente”, melhor “dar pronto”

 Pentoxifilina:
-Utilizada como alternativa aos corticóides. Extra (MedCurso): mais usados em casos que usar
corticóide não está recomendado. Ex.: infecção, hemorragia, insuf. renal, pancreatite.

Prognóstico:

Prognóstico é ruim! Mortalidade de 70% sem tratamento

7) SÍNDROME DE MIRIZZI
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 É definida pela presença de cálculo impactado no ducto cístico e que, ao mesmo tempo, obstrui o ducto
hepático (efeito de massa).
- Há associação com CA de vesícula.
- Macete: é evento/imagem

Importância para provas → é uma “colecistite estranha” que tem icterícia!

Colecistite aguda + Icterícia
Tratamento:
Colecistectomia + Antibioticoterapia … ou seja, tal como na colecistite aguda!
-Problema: a anatomia está distorcida e aumenta risco de lesão iatrogênica
-Por isso, nos casos de Síndrome de Mirizzi, preferir colecistectomia aberta!
Classificação de CSENDES:

Tipo 1: apenas obstrução

Tipo 2, 3 e 4: obstrução e fístula (<1/3; 1/3 a 2/3; completa)

8) COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA

- Doença autoimune idiopática.

- Padrão colestático.
- Associação com RCUI. “Irmã da CBP”
ICTERÍCIA COLESTÁTICA + PRURIDO / CIRROSE (SAL BILIAR)

SOS: Diferenças para CBP: CEP predomina em homens e é das grandes vias biliares
Quadro clínico:
- icterícia colestática + prurido + fadiga.
**apostila: sintomas são episódicos, surto-remissão
-Sal biliar é tóxico ao hepatócito e, como CBP, pode evoluir para cirrose em estágios finais.

Colangite Biliar Primária (“Cirrose BP”) Colangite Esclerosante Primária

Ductos do espaço porta Grandes vias biliares

mulher homem

Artrite Reumatóide, Sjögren, Hashimoto Retocolite Ulcerativa Idiopática

Anticorpos anti-mitocôndria p-ANCA

DICAS → CPRE: Segmentos de Estenose e Dilatação das vias → “Padrão de Contas de Rosário”

Tratamento:

- Ácido Ursodesoxicólico (controverso).

- Em casos avançados: Transplante Hepático

EXTRAS
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AST ≅ 35 − ALT ≅ 40 ! BT ≅ 0,3-1,3 − BI ≅ 0,2-0,9 − BD ≅ 0,1-0,4 ! FA ≅ 35-120 − GGT ≅ 10-60

Anatomia:

Ligamento hepatoduodenal → contém o ducto hepático comum + artéria hepática + veia porta

Colecistite e Icterícia:

Icterícia não faz parte do quadro típico da colecistite aguda. No entanto, em alguns poucos casos, pode
ocorrer icterícia leve como resultado da inflamação da região adjacente ao colédoco (mais comum na
colecistite aguda alitiásica) ou por Sínd de Mirizzi. Ou, ainda, coledocolitíase associada

Pólipos da Vesícula Biliar:

Hiperplásico (benigno): Colesterol, Adenomiomatoso ! Neoplásico: Adenomatoso, Carcinomatoso

Risco de Malignização: idade > 60 anos, associado à colelitíase, diâmetro > 1 cm, crescimento
documentado em USG seriadas. Nesses casos, a via cirúrgica preferida é: Colecistectomia Aberta

Carcinoma de Vesícula Biliar:

Tumor mais comum do trato biliar. Tipo principal: Adenocarcinoma. Mais em mulheres
-Fatores de risco: Colelitíase*, Pólipo adenomatoso, Porcelana, CEP, Obesidade
*Obs: risco de uma colelitíase evoluir para câncer em casos é de, apenas, 0,5-1,5%

Maioria assintomática. Sintoma mais comum: dor biliar episódica

-Se obstrução (30%): icterícia progressiva, prurido, emagrecimento
-HC-UFG: 1% dos tumores são identificados em fase precoce por Colecistectomia eletiva

Diagnóstico: USG Abdominal ! Prognóstico: muito ruim e a maioria é irressecável ao diagnóstico

Obs.: Colangiocarcinoma é Tu de vias biliares; Klatskin é o seu subtipo mais comum ≠ Carcinoma de
Vesícula Biliar é da própria vesícula; é o mais comum que acomete trato biliar → Não confundir

Colecistite Aguda Acalculosa:

Inflamação aguda da vesícula na ausência de cálculos, proveniente de lesão isquêmica em uma vesícula
com estase prolongada … Lama biliar … Responsável por 5-10% das colecistites agudas
-FRs: idoso, paciente em UTI, NPT, jejum prolongado, politrauma, grande queimado…

QC: igual colecistite litiásica … único detalhe é que icterícia é mais frequente na forma alitiásica Obs.:
desconfiar de CAA em pctes graves ou UTI com febre, leucocitose, dor em HD a/e

Diagnóstico: USG Abdominal

Tratamento: Colecistectomia Aberta. Cuidado: os pacientes não-candidatos à cirurgia não devem esperar a
estabilização para intervir … devem ser submetidos à Colecistostomia Percutânea

Cisto Congênito de Colédoco → Doença de Caroli: (UFG)

É uma anomalia congênita na qual uma, ou mais porções, da via biliar sofre dilatação cística permanente. É
uma condição rara, é mais frequente em crianças (mas é mais diagnosticada em adultos **pegadinha). Estão
associados a maior incidência de neoplasias das vias biliares

Tríade: Dor em QSD + Icterícia + Massa abdominal. Existe BD↑. Pode ter déficit de crescimento
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 -Tríade nem sempre é completa. Mais comuns são dor abdominal e icterícia flutuante

→ Classificação de Todani:
Tipo I: dilatação fusiforme de toda árvore biliar extra-hepática … mais comum
Tipo II: dilatação diverticular (divertículo verdadeiro do colédoco) … mais raro Tipo III:
dilatação cística da porção intra-duodenal do colédoco (região da ampola)
Tipo IVa: múltiplos cistos da via biliar intra + extra-hepática. Segundo mais comum Tipo
IVb: múltiplos cistos da via biliar restritas à sua porção extra-hepática
Tipo V: Doença de CAROLI → múltiplos cistos intra-hepáticos, sem/com fibrose portal
Obs.: se tem fibrose, passa a chamar Sínd. Caroli
Tratamento: sempre cirúrgico:
I,II,IV: colecistectomia + ressecar lesões císticas + reconstruir com derivação biliodigestiva
III: esfincterectomia. Esse procedimento pode ser realizado por abordagem endoscópica
V: Doença de CAROLI: acometimento for apenas em um lobo fazer lobectomia … porém, se
ambos lobos acometidos, não há como curar; fazer colangiografia percutânea repetidas

EXTRAS - QUESTÕES:
Extras Hepatites Agudas: durante a fase aguda das hepatites é relativamente comum encontrar anti-corpos
positivos, mas, não significa que o paciente tem alguma doença auto-imune (ex.: anti- músculo liso, FAN,
fator reumatóide, anti-LKM1, anti-LKM3). Q35 C41
Extra Hepatite C: questão fala sobre taxas de cronicidade, evolução para CHC, etc. Q57 C56 Extras Hepatite
Auto-Imune: é crônica e insidiosa, sem causar episódios de hepatite aguda. Q35 C41
Extras Colecistite Aguda: principais achados ao USG → parede espessada, coleção pericolecística, halo
hipoecóico ao redor, distenção cística, cálculo impactado, Sinal de Murphy ao USG. Q5 C1
Extras Colecistectomia na Colecistite: pegadinha → até 75% das colecistites resolveriam só com tratamento
clínico e sem cirurgia, mas esta é sempre preconizada pois recidivas são altas. Q3 C6
Extras Coleperitônio Pós-colecistectomia: desconfiar se extravasamento de bile pelo dreno ou pós-
operatório prolongado se paciente sem dreno (ex.: dor abdominal, íleo adinâmico prolongado) … pode ser
por: lesão de canalículos de Luschka (ductos acessórios que drenam do fígado direto para vesícula - 1ª), coto
do cístico (fechamento ruim - 2ª), lesão iatrogênica VB (3ª). FUBOG 2016
Extras Consumo Crônico de Álcool: macrocitose (na presença de níveis normais de folato e vit. B12),
elevação de GGT (na presença de níveis normais das demais enzimas de colestase) são indicativos-
marcadores indiretos do consumo de álcool
Extras Câncer de Cabeça de Pâncreas: se acometer artéria mesentérica superior ou plexo celíaco ou se tem
metástase à distância. Nesses casos, o tratamento é apenas paliativo → para a dor (analgesia e bloqueio do
plexo celíaco) e para a icterícia (endoprótese ou derivação biliodigestiva)
Curiosidade Transfusão: formas de rastreio usadas em hemocentros não são 100% sensíveis nem 100%
específicas. Assim, quando algum paciente tem alguma doença de transmissão parenteral, mesmo que curada
[ex.: Anti-HBc (+) com Anti-HBs (+)], recusa-se a doação pelo risco de ter outra

→ ADENDO 1: SÍNDROME ICTÉRICA EM PEDIATRIA

Introdução:
Nas crianças maiores e nos adolescentes, o raciocínio clínico é feito tal como nos adultos
-Entretanto, a abordagem da icterícia no período neonatal e no lactente é diferente
-Ou seja, as causas de icterícia nessas duas faixas etárias são diferentes do adulto

Icterícia no período neonatal não necessariamente é sinônimo de doença, inclusive até 60% dos RNs de
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termo e 80% dos pré-termo têm icterícia na primeira semana de vida → icterícia fisiológica

Icterícia fisiológica é multifatorial, mas decorre, principalmente, da transição do metabolismo da

bilirrubina da vida fetal para da vida adulta. É auto-limitada (± 1 sem) + aumento exclusivo de BI
-Porém, nem toda hiperbilirrubinemia inderita é fisiológica. Serão abordadas na pediatria

Entretanto, icterícia no período neonatal que ocorre às custas de BD é SEMPRE patológica Colestase

Neonatal:

É a dificuldade de fluxo biliar pelo fígado e vias biliares levando a ↓ ou ∅ de bile no intestino
-Esse termo engloba condições que cursam com doença intra-hepática ou extra-hepática
-Consequências: acúmulo sérico e hepático de substâncias que seriam excretadas na bile

Por ser sempre patológica, toda icterícia que: se prolonga por mais tempo do que o esperado para a
fisiológica, surge após segunda semana de vida, persiste após este período ou que tenha outros
comemorativos de colestase (ex.: acolia e colúria) → investigação com bilirrubina total e frações
-Colestase: BD > 20% da BT se BT > 5 mg/dL OU BD > 1 md/dL se BT < 5 mg/dL

Doenças Intra-Hepáticas:

Etiologias: doenças endocrinológicas, metabólicas, infecciosas, desordens da embriogênese

-Diagnóstico: quadro clínico + testes diagnósticos. Algumas têm tratamento específico. Ex.:
hipotireoidismo (reposição hormonal), galactosemia (dieta específica sem lactose), outros

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 Extra: (Caderno 4º ano) → endocrinológicas (Hipotireoidismo), metabólicas (Galactosemia,
Tirosinemia), genéticas (Fibrose cística, Deficiência α1-antitripsina), infecciosas (STORCH, ITU,
Sepse neonatal), familiares (Síndrome de Alagille, Colestase intra-hepática familiar progressiva [=
PFIC], Colestase intra-hepática recorrente benigna [= BRIC]), dentre outras

Hepatite neonatal idiopática (HNI): uma das principais causas intra-hepáticas, sendo mais comum nos
recém-nascidos prematuros ou PIG do que nos de termo e AIG … é diagnóstico de exclusão

Doenças Extra-Hepáticas:

Atresia de Vias Biliares Extra-Hepáticas (AVB):

-Existem diversas etiologias, mas AVB é a principal em provas. Os RNs com essa doença devem
fazer tratamento cirúrgico precoce. É a principal indicação de transplante hepático

-Se isso não for feito, o recém-nascido sofrerá lesão hepatocelular secundária à obstrução do fluxo
biliar. Se não tratar corretamente, evolui para cirrose e falência hepática terminal

-É uma doença marcada pela obliteração progressiva dos ductos biliares extra-hepáticos após o
nascimento (ao nascer, estão pérvios). Ocorre em qualquer ponto da árvore biliar
Obs.: existe uma forma embrionária, que já nasce alterado, é menos frequente

-Classicamente, a icterícia tem início entre a segunda e a sexta semana de vida, associada a acolia
fecal e colúria. Ao exame físico, o estado geral costuma ser bom, mas o fígado pode ser palpável
com tamanho e consistência alterados → dica para DD entre AVB x HNI

-USG Abdominal: na AVB, o achado sugestivo é o sinal do cordão triangular ou vesícula

murcha/não visualizada. Também pode ser usada para identificar/descartar outras causas extra-
hepáticas, ex.: cisto de colédoco ! Cintilografia: capaz de identificar obstrução da via biliar; alta
sensibilidade, mas pode ter falsos-positivos ! Biópsia hepática percutânea: procedimento de escolha
para avaliar doença hepatobiliar neonatal (*não é PO). Na AVB, achados sugestivos são
proliferação ductal, plugs biliares, fibrose portal ! Colangiografia: é o método padrão-ouro para
confirmação diagnóstica, quando os anteriores não forem esclarecedores. Por ser mais invasivo,
tenta-se essas outras formas de avaliação antes

-Conduta: após confirmar, deve fazer a Portoenterostomia à Kasai até a 8ª semana de vida

*Quadradinho apostila: “em um significativo percentual dos casos, a investigação de colestase neonatal
terá como diagnóstico final hepatite neonatal idiopática ou atresia de vias biliares”*

→ ADENDO 2: LAPAROSCOPIA E REPERCUSSÕES SISTÊMICAS

Apesar de ser uma técnica cirúrgica considerada como minimamente invasiva e com muitos
benefícios, não é um procedimento isento de riscos ou que não acarrete repercussões orgânicas

Suas repercussões estão relacionadas à: anestesia, incisão cirúrgica e pneumoperitônio

-Pneumoperitônio é uma particularidade da vídeo-cirurgia (único abordado abaixo)

→ Efeitos mediados pelo CO2: são efeitos complexos e pouco entendidos

-Acidose Respiratória: é consequência imediata, pela rápida absorção de gás. Porém, é algo bem
contornado pelos tampões fisiológicos e pela hiperventilação pelo anestesista (VM)

-Circulatórios: absorção do CO2 pode gerar resposta do SNA simpático com FC↑, Arritmias

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 → Efeitos mediados pelo Pneumoperitônio: os mais importantes … período crítico: 5 minutos iniciais
-Hemodinâmicas: Retorno venoso↓ + DC↓, FC↑ + RVP↑. ↓RV, DC pela compressão da VCI;
↑FC, RVP são reflexos / compensatórios (entretanto, DC continua baixo porque não tem volume). Obs.:
estes também podem ser explicados pela posição de Trendelemburg reversa

-Pressão intratorácica↑, pressão capilar pulmonar↑, PVC↑, pressão de enchimento VD- VE↑,
PIC↑. Ocorrem pela elevação do diafragma (pelo aumento da pressão abd.)

-Arritmia (bradicardia). Distenção do peritônio pode gerar resposta vagal e bradicardia

-Alterações Trombóticas: maior risco de TVP (pela redução do retorno venoso). TEP (?)

-Respiratórias: pressão de pico inspiratória↑. E, além disso, complacência↓ + volume↓ +

capacidade↓ pulmonares. Maior risco de barotrauma. Ocorrem pela elevação do diafragma

-Função Renal: fluxo renal diminui → TFG↓ e DU↓ + Renina↑ e ADH↑

-Outros: embolia gasosa, hipotermia

HC-UFG: laparoscopia pode complicar com dor no ombro … explicado por irritação do peritônio
diafragmático (pelo próprio CO2) OU hiperestiramento das fibras musculares diafragmáticas (pela pressão
gasosa) → prevenção feita por meio de infusão lenta de CO2 + tratar com analgésicos

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● RESUMO DA AULA

SÍNDROME ICTÉRICA: HEPATOCELULAR

Hiperbilirrubinemia Indireta:

Com anemia: hemólise ! Sem anemia: Gilbert (jovem), Crigler-Najjar (RN)

Hiperbilirrubinemia Direta:

TGO / TGP↑: hepatite → HDA + sorologia ! FA / GGT↑: colestase → USG

Enzimas normais: pensar em Síndrome de Rotor ou Sínd. de Dubin-Johnson

Resumo Hepatites

Colestase: A ! Maior gravidade em gestantes: E ! Nunca cronifica: A

Mais “fulmina”: B ! Mais manifestações extra-hepáticas: B ! Associada a PAN: B

Mais cronifica: C ! Associada a Crioglobulinemia tipo II: C ! Agudas que tratam: B ou C

Mais causa cirrose e indica transplante: C ! Mais relacionada a câncer hepatocelular: B

SÍNDROME ICTÉRICA: COLESTÁTICA

PATOLOGIA CLÍNICA TRATAMENTO

Cirurgia se: clínica, vesícula em
COLELITÍASE Dor ≤ 6 hrs porcelana, cálculo > 3 cm,
cálculo + pólipo, hemólise crônica

COLECISTITE Dor > 6 hrs + Febre + Murphy ATB + Cirurgia Precoce (até 72 hrs)
CPRE (Papilotomia) − 1ª opção
COLEDOCOLITÍAS Icterícia Intermitente
Exploração em cirurgia, Derivação
E
COLANGITE Charcot & Reynolds ATB + Drenagem biliar (eletiva & imediata)

SÍND. DE MIRIZZI Cálculo no cístico obstrui via biliar — Colecistite + Icterícia

TU PERIAMPULAR Icterícia Progressiva + Perde peso + Cirurgia de Whipple ou Paliativo

Vesícula de Courvoisier-Terrier

TU DE KLATSKIN Colangiocarcinoma peri-hilar — Classificação de Bismuth

COLANGITE
Colestase + RCUI (p-ANCA positivo) Transplante hepático
ESCLEROSANTE

Colecistectomia se: Sintomas OU Risco de CA (> 60 anos, pólipo

> 1 cm, pólipo associado a colelitíase, pólipo com crescimento)

Obs.: como estão sendo retirados por uma suspeita de

carcinoma de vesícula, a colecistectomia deve ser aberta
PÓLIPO DE
VESÍCULA Tipos de pólipos (extra): Hiperplásicos (benignos) se subdividem em p.de
BILIAR colesterol (maioria, pequenos, pediculados) e p.adenomiomatoso (maiores, sésseis).
Ou também os Neoplásicos que são menos comuns e se dividem em p.adenomatoso
(é neoplasia benigna, mas é difícil distinguir da maligna) e p.carcinomatoso (é o
próprio Carcinoma de vesícula, mas em fase precoce)

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