A.A.

2022/2023
Annalaura Demartis

SINCOPE
Perdita di coscienza transitoria caratterizzata da un esordio rapido, una breve durata e una
ripresa della coscienza spontanea.
La cosa più importante è che la sincope è un sintomo, non una diagnosi. È un sintomo con
sottostanti varie problematiche che sta a noi individuare, capire e trattare.
à Pre-sincope: sensazione di imminente perdita di coscienza con stordimento, offusca-
mento del visus, intensa astenia e difficoltà a mantenere la postura, in assenza di una com-
pleta compromissione dello stato di coscienza vigile.
(Lipotimia: termine caduto in disuso)

Perdita di coscienza transitoria

Stato reale o apparente di perdita di coscienza caratterizzato da:
- Perdita della consapevolezza
- Amnesia per tutta la durata dello stato di incoscienza, la persona non ricorda infatti cosa
è successo.
- Controllo motorio anormale
- Perdita della reattività
- Breve durata

Può essere:
a. Traumatica
b. Non traumatica

Tabella 1. Cause di perdita di coscienza non traumatica.

Epidemiologia
È molto frequente. Si descrivono nella popolazione generale 18-40 casi per 1000 ab.
1. Assistenza medica: il 25-50% dei pz necessita di assistenza e questo rappresenta il pro-
blema principale.
2. Valutazione specialistica: una persona che ha una sincope accede ad un ambulatorio
specialistico nel 10-20%
3. Accessi al pronto soccorso-DEA: 1-3%. L’ospedalizzazione è di oltre il 50% delle per-
sone rappresentando il 2% circa di tutti i ricoveri. Degenza media di 7-8 giorni con un
costo medio dai 1500 ai 3000€. In un caso su due la diagnosi non viene identificata, “un
pz ha la sincope e se la tiene” .
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Fisiopatologia
Nella genesi della sincope abbiamo una marcata riduzione della pressione arteriosa con
conseguente ipoafflusso/ipoperfusione a livello cerebrale. Affinché ci sia un rapporto
causa/effetto tra la riduzione della pressione arteriosa sistemica e l’ipoafflusso cerebrale
devono essere presenti due parametri:
- Ridotta perfusione cerebrale per 6-8 s
- Riduzione significativa della pressione sistolica in ortostatismo con valori di 50-60mmHg
a livello cardiaco (30-45mmHg a livello cerebrale).

I fattori determinanti la PA sono la gittata cardiaca e le resistenze periferiche, regolate dal

sistema simpatico.

Cause di alterazione della gittata cardiaca:

- Bradicardia riflessa
- Cause cardiovascolari
- Inadeguato ritorno venoso
- Disfunzione sistema autonomico

Cause di alterazione delle resistenze periferiche:

- Riflesso inappropriato
- Alterazione strutturale o funzionale del simpatico (in genere si ha quando il pz assume
dei farmaci che alterano funzionalmente il simpatico) à non sono a compartimenti stagni
ma può esserci una sovrapposizione

Tipologie di sincope:
1. Riflessa: facciamo riferimento a sincopi di origine neurogena, che possono essere di-
stinte in:
- Vago-vagali (più frequente): ortostatica, emozionale;
- Situazionale: minzione, stimolazione gastro-intestinale (deglutizione, defecazione),
tosse, starnuto, post esercizio fisico, altre (risata, strumenti a fiato).
Altre cause: sdr del seno carotideo, forme non classiche (senza prodromi e/o senza trig-
ger apparenti e/o con presentazione atipica)
2. Cardiovascolare: legate in parte ad alterazioni del ritmo importanti:
- Bradicardia: disfunzione nodo del seno (inclusa la sdr bradi-tachi); disfunzione del si-
stema di conduzione atrio-ventricolare.
- Tachicardia: sopra-ventricolari (cause possono essere la fibrillazione atriale e il flutter),
ventricolari (vengono distinte dalle precedenti grazie al QRS)
- Cardiopatie strutturali: stenosi aortica, infarto miocardico, cardiomiopatia ipertrofica, tu-
mori cardiaci, malattie del pericardio, tamponamento cardiaco, anomalie congenite arte-
riose, disfunzione di protesi valvolari, altre cause rare come la sdr di Brugada
- Malattie cardiopolmonari e dei grandi vasi: embolia polmonare, dissecazione aortica
acuta, ipertensione polmonare
3. Secondaria ad ipotensione ortostatica
- Indotta da farmaci: vasodilatatori, diuretici, anti-depressivi, anti-ipertensivi (prevalente-
mente 𝛼-bloccante, viene somministrato di sera per il rischio di sincope)
- Deplezione di volume: emorragia, diarrea, vomito
- Disfunzione del sistema nervoso autonomo primitiva: demenza a corpi di Lewy (malattia
neurodegenerativa facente parte delle 𝛼-sinucleinopatie; talvolta riscontrabile la pre-
senza di sintomi importanti come allucinazioni uditive e visive), Parkinson
- Disfunzione del sistema nervoso autonomo: diabete, amiloidosi, neuropatia autonomica
autoimmune, neuropatia paraneoplastica, insufficienza renale
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Come si fa a fare la diagnosi? Come detto all’inizio della lezione la sincope è un sintomo e
dobbiamo quindi riscontrarne la causa.

Test diagnostici
Non è detto che debbano essere fatti tutti a tutte le persone ma vanno indirizzati sulla base
del sospetto clinico, la tipologia di pz e altri parametri.
1. Massaggio del seno carotideo
2. Prove ortostatiche: active standing test, tilt test
3. Test di funzionalità autonomica basali: manovra di Valsalva, respirazione profonda, Hol-
ter pressorio 24h
4. Monitoraggio cardiovascolare: telemetria intra-ospedaliera, telemetria domiciliare, ECG
Holter 24h, loop recorder esterno o interno, studio elettrofisiologico, ecocardiogramma

MASSAGGIO DEL SENO CAROTIDEO

Indicato nei pz >40 anni con sincope di origine
sconosciuta con un probabile meccanismo ri-
flesso.

Esecuzione: viene fatto un massaggio di 10s

da entrambe le parti (pz con collo esteso con-
trolateralmente) usando il II e il III dito. Si può
fare sia in clino- che in ortostatismo (potrebbe
sincopare quindi nella pratica clinica non viene
eseguito). Viene svolto con un monitoraggio
elettrocardiografico per valutare l’eventuale
comparsa di bradicardia o asistolia. Quando si
fa è sempre bene avere dell’atropina che ha
scopo sia diagnostico (che vedremo) ma anche salvavita, poiché se il pz non si riprende “ha
una sincope protratta per tutta la vita”.

Complicanze: TIA (raro, 0.3-0,5%) à valutiamo se ci sono soffi o se c’è un ecografo si

verifica la presenza di placche poiché si può rompere durante lo svolgimento del massaggio

Criteri di ipersensibilità del seno: pausa ventricolare >3 s e/o caduta della PA >50mmHg

Falsi positivi: più frequenti nei soggetti anziani con malattie cardiovascolari (40%)

Criteri diagnostici: Il test è positivo quando compare bradicardia (asistolia) e/o ipotensione
che determinano la comparsa spontanea dei sintomi (probabile sincope riflessa).

L’assenza di sintomi è un criterio fondamentale; infatti anche in presenza di asistolia e im-

portante calo pressorio se non si manifestano i sintomi non si può parlare di sincope ma di
ipersensibilità del senso carotideo.
Se invece dopo il massaggio compaiono i sintomi ci troviamo davanti ad una sincope del
seno carotideo. La presenza o l’assenza di asistolia ci permette di inquadrare ulteriormente
la tipologia di sincope: se è assente l’asistolia siamo di fronte ad una forma riflessa, se
l’asistolia è presente (maggiore o uguale a 3 s) si può fare un test con l’atropina per eliminare
la componente cardioinibitoria data dal riflesso vagale. Se i sintomi scompaiono dopo l’atro-
pina si tratta di una forma cardioinibitoria, altrimenti è una forma mista.
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Forma mista
Nel primo tracciato è visibile (dopo l’inizio del massaggio del seno carotideo) la comparsa
dell’asistolia, il calo pressorio e poi la sincope vera e propria. Nel secondo tracciato invece,
dopo somministrazione di atropina, non compare l’asistolia ma continua ad avere ritmo.
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Forma cardioinibitoria
Nel primo tracciato abbiamo nuovamente comparsa di asistolia (che dura più o meno 6 s),
calo della pressione arteriosa e sincope. Dopo somministrazione di atropina non compare
asistolia e non compaiono i sintomi.

PROVE ORTOSTATICHE
Nel passaggio dal clino-ortostatismo si verifica una ridistribuzione del volume ematico con
riduzione del ritorno venoso = ridotto output cardiaco.
Parliamo di ipotensione ortostatica quando si verifica un abbassamento pressorio, può es-
sere:
1. Iniziale: entro 15s, 𝛥PAS >40mmHG e/o 𝛥PAD >20mmHg
2. Classica: entro 3 minuti, 𝛥PAS >20mmHG e/o 𝛥PAD >10mmHg
3. Tardiva: >3minuti, 𝛥PAS >40mmHg e/o 𝛥PAD >20mmHg. Accompagnata da prodromi
come astenia, stordimento, debolezza, disturbi visivi ed uditivi, dolore lombare e cervi-
cale. Tipica del pz con sincope legata ad ipotensione ortostatica.
Possono esserci fattori confondenti: farmaci (anti-ipertensivi, antidepressivi triciclici, alcuni
farmaci anti-parkinsoniani), età, pasti

Test diagnostici:

Active standing test: effettuato in sospetta sincope da ipotensione ortostatica. Consiste

nel far stare il pz in piedi collegato a dei macchinari, con sospensione dei farmaci (quando
possibile) almeno 24h prima. Dieci minuti prima istruiamo il pz e lo facciamo stare supino;
successivamente viene messo in piedi per 3 min e viene rilevata la pressione sia prima che
dopo.
Criteri diagnostici:
- 𝛥PAS >20mmHg e/o 𝛥PAD >10 mmHg
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- PAS < 90 mmHg: se un pz ha 90mmHg di norma con l’ipotensione ortostatica raggiunge
80mmHg e compare comunque una sincope ortostatica anche se non c’è 𝛥PAS di
20mmHg. La differenza di 20mmHg può quindi non essere considerata come criterio
quando ci troviamo davanti ad un pz normalmente ipoteso.

Identificazione di due gruppi di diagnosi:

1. Test fortemente suggestivo per sincope
2. Test probabilmente legato alla sincope

Tilt test: dibattuta la sua utilità infatti secondo alcuni ha scarsa utilità diagnostica. Ha una
sensibilità del 60%. Indicazione in sospetta sincope riflessa o secondaria a ipotensione o
psudo-sincope psicogena. Il pz viene messo sul lettino e successivamente sollevato con
“stimolazione” dell’ortostatismo.
Ne esistono diverse varianti a seconda dell’angolo di inclinazione, della durata o dello sti-
molo farmacologico.
Criteri diagnostici: comparsa di sintomi caratteristici della sincope riflessa.

A sinistra nel soggetto normale vediamo che la FC aumenta leggermente e anche la PA,
per poi tornare normali in circa 5 min. A destra invece, nel soggetto patologico, si verifica
una brusca caduta della FC e della PA.

TEST DI FUNZIONALITÀ AUTONOMICA BASALI

1. Manovra di Valsalva: espirazione forzata a glottide chiusa. Si fa per sospetta sincope

da ipotensione ortostatica di origine neurogena. Test di conferma anche per alcune
forme di sincope situazionale (tosse, uso di strumenti a fiato, canto, sollevamento pesi).
Fase I: fase di tensione iniziale. Inspirazione profonda à aumento pressione toracica à
aumento transitorio stroke volume (effetto meccanico del polmone che si espande)
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Fase II: fase di tensione.
- Fase precoce con riduzione del ritorno venoso e lieve riduzione della PA.
- Fase tardiva con attivazione dei barocettori della carotide e dell’arco aortico à comparsa
di tachicardia e conseguente ripristino della PA a valori basali.
Fase III: fase di rilasciamento. Fine inspirazioneà rilascio della pressione positiva polmo-
nare à riduzione della tensione con lieve riduzione della PA
Fase IV: fase di recupero.
- Fase iniziale con negativizzazione della pressione intratoracica à aumento del ritorno
venoso e della PA
- Fase finale con attivazione del riflesso barocettivo à bradicardia e normalizzazione PA

Criteri diagnostici:
Il test risulta positivo per assenza di aumento della FC nella fase 2 e assenza di normaliz-
zazione della PA nella fase 4.

2. Respirazione profonda: indicato in caso di sospetta sincope secondaria da ipoten-

sione ortostatica neurogena. Facciamo fare al pz in 1 minuto 6 atti respiratori completi e
vediamo che nel soggetto normale la frequenza cardiaca tende a modificarsi con gli atti
respiratori: aumento in inspirazione e riduzione in espirazione. Nel soggetto in cui il test
è positivo (tracciati a destra) avremo una variazione della FC attenuata o ridotta.
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3. Holter pressorio: sospetta sincope da disfunzione autonomica. Durante la notte fisio-
logicamente la PA di notte decresce del 10-20% = dipper (genesi multifattoriale).
Criteri diagnostici: dipper notturno o reverse dipper à non è presente il calo fisiologico della
pressione o c’è un aumento notturno.
à non facciamo la polisonnografia perché ci sono lunghi tempi di attesa.

MONITORAGGIO CARDIOVASCOLARE

a. Telemetria intraospedaliera: in pz con sincope secondaria ad aritmia e in pz ad alto

rischio in cui dobbiamo identificare tempestivamente la causa della sincope.
à Pazienti ad alto rischio: pz con dolore toracico di nuova insorgenza, dolore addominale,
cefalea, sincope durante esercizio o da supini, dispnea, cardiopalmo ad insorgenza indi-
siosa con successiva sincope; pz con storia clinica ad alto rischio (cardiopatia ischemica
severa) = tutte le condizioni in cui la sincope può sottendere qualcosa di grave.

b. ECG Holter 24h: in pz con sincopi o presincopi frequenti (≥ 1 episodio a settimana)

c. Loop recorder: sincope recidivante di origine incerta che non necessita di telemetria
intra-ospedaliera.

d. Studio elettrofisiologico: mappatura dell’elettrofisiologia del cuore. È un’indagine di

secondo livello che non può essere fatta a tutti, ma viene svolta in caso di risultati non
sufficienti nei test precedenti. Viene fatta in:
- Pz con sincope e precedente IMA o condizioni legati alla fibrosi post IMA;
- Pz con sincope e blocco di branca bifascicolare;
- Pz con sincope e bradicardia sinusale non sintomatica;
- Pz sincope preceduta da cardiopalmo improvviso e rapido.

Criteri diagnostici: correlazione tra sintomi e aritmia significativa. Evono essere presenti dei
dati che giustifichino la comparsa della sincope:
1. Asistolia prolungata >3 s
2. Tachicardia sopraventricolare rapida >160bpm per oltre 32 battiti. In un pz con fibrilla-
zione atriale e una frequenza media di 100 è difficile trovare un rapporto causa-effetto
(qui si può fare ECG holter per valutare)
3. Tachicardia ventricolare

e. Ecocardiogramma: ci permette diagnosi e stratificazione del rischio in pz con cardiopa-

tia strutturale sospetta.

Criteri diagnostici: stenosi aortica, neoformazioni intracavitarie (tumori o trombi), tampona-

mento cardiaco o dissecazione aortica, cardiopatia dilatativa.

MANAGEMENT
Non tutte le perdite transitorie di coscienza sono sincopi à può esserci per esempio una
crisi epilettica. Il nostro compito è distinguere la sincope da altre cause quindi un pz che ci
dice che ha perdita transitoria di coscienza deve essere studiato adeguatamente:
1 step: adeguata anamnesi, esame obiettivo, ECG à già con queste riusciamo ad avere un
inquadramento generale
2 step: test aggiuntivi in base al sospetto diagnostico.
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PRIMO STEP
1. Accurata raccolta anamnestica: valutare numero di episodi e frequenza; valutazione di
trigger (chiedere al pz se la sincope compare in determinate situazioni o dopo eventi
particolari) e presenza di testimoni (possono raccontare in maniera più oggettiva quello
che è successo al pz in quanto quest’ultimo non si ricorda bene)
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2. Esame obiettivo: ricerca di soffi e valutazione della FC e della PA, sia in clino che orto-
statismo
3. ECG

Non tutti i pz in cui viene diagnosticata la sincope devono fare tutti i test precedentemente
citati: un pz con ECG con bradicardia spinta e pause molto lunghe ci da quasi la certezza di
presenza di sincope. Si possono fare ecocardiogramma e altri esami di completamento.

CARATTERISTICHE CLINICHE SUGGESTIVE DI SINCOPE RIFLESSA

1. Storia di sincopi ricorrenti soprattutto se insorte <40 anni
2. Comparsa dopo visioni sgradevoli, rumori, odori, dolore
3. Posizione eretta prolungata: classico criterio per il sospetto di una sincope di origine
riflessa
4. Dopo i pasti
5. Luoghi affollati, afosi o caldi
6. Presenza di prodromi come pallore, sudorazione, nausea, vomito
7. Comparsa dopo rotazione del collo o sua compressione
8. Assenza di malattie cardiache

CARATTERISTICHE CLINICHE SUGGESTIVE DI SINCOPE DA IPOTENSIONE

ORTOSTATICA
1. Passaggio da clino- a ortostatismo
2. Stazione eretta prolungata
3. Ipotensione post prandiale
4. Relazione temporale tra inizio o modifica di terapia con vasodilatatori o diuretici che cau-
sano ipotensione
5. Presenza di neuropatia autonomica (per esempio pz diabetico) o parkinsonismo

CARATTERISTICHE CLINICHE SUGGESTIVE DI SINCOPE CARDIACA

1. Durante esercizio o in posizione supina à l’esercizio può slatentizzare un’aritmia car-
diaca
2. Inizio insidioso di cardiopalmo seguito da sincope à il pz riferisce di aver sentito un
cardiopalmo per qualche istante, seguito appunto dalla sincope. In questo caso dob-
biamo sospettare una sottostante aritmia cardiaca.
3. Storia familiare di morte improvvisa in giovane età à può farci sospettare la presenza di
una sdr di Brugada per esempio
4. Presenza di malattia strutturale del cuore o aterosclerosi coronarica
5. ECG
- Blocco bi fascicolare (BBD o BBS + emiblocco anteriore o posteriore)
- QRS slargato ≥0.12 s
- BAV 2° grado Mobitz 1° o BAV 1° grado con PR allungato
- Bradicardia sinusale asintomatica (40-50bpm o fibrillazione atriale a bassa risposta ven-
tricolare)
- Tachicardia ventricolare non sostenuta
- Complessi QRS pre eccitatori
- Alterazioni QT (QT lungo, QT corto)
- Depolarizzazione precoce
- Pattern Brugada, cardiomiopatia iperterofica o displasia aritmogena del ventricolo dx
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GESTIONE DEL PZ à DEA (Dipartimento Urgenza Emergenza e Accettazione)
Dobbiamo essere in grado di identificare anche in maniera grossolana la causa della sin-
cope, che può causare rapido deterioramento delle condizioni del pz. Valutare il rischio di
outcome negativo e la necessità di ricovero.

Criteri anamnestici

à il fulcro è la determinazione di un’eventuale origine cardiogena.

Criteri obiettivi

Criteri ECG

Low risk à può essere rimandato a casa con la raccomandazione che se le sincopi diven-
tano persistenti deve essere rivalutato.
High risk à il pz deve essere inquadrato e deve essere valutato il ricovero in ambiente
ospedaliero per il rischio importante di infarto del miocardio.
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La sincope è la classica condizione che causa una aumentata e inappropriata frequenza di

ricovero à c’è sempre la paura di problema sottostante che sfugge al momento e il pz viene
quindi mandato ad effettuare ulteriori aggiornamenti per sicurezza.

TRATTAMENTO
Dipende dalla causa sottostante e dalla tipologia di sincope.

Sincope riflessa o da ipotensione ortostatica. Sono forse le più frequenti ma anche

quelle che si riescono a curare in maniera non farmacologica.
a. Poco frequente o prevedibile: educazione e modifica dello stile di vita, evitamento dei
trigger
- Stile di vita: rassicurare il pz del fatto che sia una condizione benigna
- Evitare trigger e situazioni scatenanti (disidratazione, luoghi caldi e affollati)
- Eventuale supplemento con cloruro di sodio per incremento della volemia e della pres-
sione
- Riduzione o sospensione di farmaci anti-ipertensivi, poiché molto spesso vengono dati
dei farmaci per tenere la pressione bassa e la terapia non viene modificata d’estate con
conseguente sincope.
- Riconoscimento precoce dei sintomi e uso di manovre contropressorie:
a. Leg crossing: manovra consigliata quando c’è una stazione eretta prolungata.
b. Arm tensing
c. Grip strength

b. Molto frequente e poco prevedibile (o qualora le manovre non funzionino)

Terapia farmacologica:
- Fludrocortisone: indicato nella sincope da ipotensione ortostatica con valori pressori
normo-bassi e assenza di controindicazioni. È un analogo dell’aldosterone che aumenta
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il riassorbimento del sodio ed espande il volume plasmatico. Generalmente ½ cp o
1cp/die (monosomministrazione). Effetto solo mineralcorticoide (non glucocorticoide).
- 𝛼-agonista: indicato in sincope da ipotensione ortostatica. Agisce sui recettori 𝛼 ad effetto
vasocostrittorio

Pacing cardiaco: da considerare in pz con età ≥40 anni con pause spontanee documentate
>3 s o pause asintomatiche < 6 s, dovute ad arresto sinusale e/o blocco AV
- Bradicardia sintomatica (malattia del nodo del seno e sindrome di Stokes-Adams) à la
malattia del nodo del seno è detta anche sindrome bradi-tachi con alternanza di bradi-
cardia e tachicardia spinta (fluttuazioni importanti); la sdr di Stokes-Adams è un blocco
cardiaco imtermittente. à posizionamento pacing
- Blocco bifascicolare à posizionamento pacing
- Tachicardia ventricolare sopraventricolare: ablazione con catetere e posizionamento
ICD se FE < 35%

Domanda: se mi trovo davanti un pz che prende farmaci antipertensivi, io posso sospendere

i farmaci che ha prescritto il cardiologo?
Risposta: tendenzialmente viene fatto molto terrorismo psicologico sull’ipertensione e il pz
è portato a misurarsi molto spesso la pressione (anche 3-4 volte al giorno) e generalmente
non vuole saperne di sospendere il farmaco. Al tempo stesso se il pz ci porta il diario pres-
sorio noi possiamo valutare il pregresso e l’eventuale riduzione o sospensione del farmaco.
Se il pz negli ultimi giorni ha un valore pressorio di 100-110mmHg glielo puoi togliere senza
problemi, dipende anche da che tipo di farmaci e quanti ne prende il pz. Se è solo uno si
può togliere e rivalutare; se invece prende più farmaci se ne toglie uno/si scala il dosaggio
e si rivaluta. La scelta del farmaco da ridurre dipende molto dal pz: se un pz ha uno scom-
penso o insufficienza renale non togliamo il diuretico poiché c’è il rischio di oligoanuria, se
invece è solo iperteso e ha una funzionalità renale normale il diuretico si può togliere più
facilmente. Ad un uomo che prende 𝛼-bloccante per IPB (con effetto anche sulla pressione)
gli si consiglia di prenderlo la sera o eventualmente si parla con l’urologo per modificare il
farmaco.

Sincope non meglio identificata e con alto rischio di morte cardiaca improvvisa:
- Cardiomiopatia ipertrofica: posizionamento ICD
- Sdr di Brugada: ICD
- QT lungo: ICD
- Displasia aritmogena ventricolo dx: ICD
- Disfunzione ventricolare sx: ICD se FE <35%

PROGNOSI
Definirla è molto complesso in quanto varia in rapporto alla causa della sincope.
Rischio consequenziale: traumi, riduzione scolarizzazione, riduzione attività lavorativa, ridu-
zione attività quotidiane (come guidare l’auto), disturbi neuro-psicologici (soprattutto depres-
sione).

Domanda sulla II lezione: nelle intossicazioni da cocaina e da MDMA abbiamo visto che
come trattamento della crisi ipertensiva il primo approccio è rappresentato dall’uso di una
benzodiazepina: con che meccanismo questa è in grado di ridurre la pressione?
Risposta: in qualche modo controbilancia l’effetto della cocaina che è eccitatorio e c’è
un’azione a livello centrale della benzodiazepina.