FIBRILLAZIONE ATRIALE

Epidemiologia Aritmia cardiaca sostenuta di più comune riscontro (1% della popolazione generale)
Soprattutto M e caucasici – Prevalenza aumenta con età
Descrizione Aritmia con attivazione rapida (400-600 volte/minuto) e non coordinata degli atri da multiple
onde elettriche che derivano da microcircuito di rientro e foci atriali ad elevata frequenza di
scarica.
Patogenesi La FA nasce nell’atrio sx, in corrispondenza delle V. Polmonari (oppure x altre alterazioni
strutturali cardiache, secondarie a patologie sistemiche o cardiache): QUI cellule pacemaker che
normalmente non danno segno di sè; qualche volta possono manifestarsi come extrasistole
sopraventricolare e, nel caso si instauri anche un circuito di rientro all’interno dell’endocardio
atriale, si può innescare una FA » Trigger: BESV + Microcircuito

In questa situazione gli atri non contribuiscono attivamente alla diastole e solo una quota di
impulsi atriali raggiunge i ventricoli, essendo filtrati dal nodo AV. Se sono filtrati pochi impulsi si
parla di FA a bassa risposta ventricolare, che si manifesta con bradicardia, se sono filtrati più
impulsi invece si può parlare di FA ad elevata risposta media ventricolare, che si manifesta con
tachicardia.
Tipologie 1) Primo episodio sintomatico
2) PAROSSISTICA: <48h, durata imprevedibile, intervalli irregolari – Non mette a rischio vita
pz
3) PERSISTENTE: max 7 gg
4) PERSISTENTE di LUNGA DURATA: > 1 anno ininterrottamente
5) PERMANENTE: > 1 anno, senza effettuare tentativi di cardioversione o, se effettuati, non
hanno avuto successo – Meglio tollerata di parossistica MA comporta maggior rischio di
TROMBOEMBOLIA ARTERIOSA: Atrio sx EMODINAMICAMENTE IMMOBILE (a causa della
sua polarizzazione estremamente rapida) " Mancata/Parziale espulsione " STASI "
COAGULI che possono EMBOLIZZARE (a tronchi sovraortici, ma anche a
Clinica: Episodi isolati di CARDIOPALMO TACHIARITMICO, senso di angoscia fino a dispnea importante x
Sintomi, E.O. Insufficienza Cardiaca Congestizia sottostante.
- Affaticabilità
- Respiro affannoso
- Dolore toracico
- Palpitazioni
- Ipotensione arteriosa, Sincope
- Sudorazione
Complicanze:
L TROMBOEMBOLIA
L SCOMPENSO CARDIACO
Diagnosi - Polso: la frequenza deve essere valutata con l’auscultazione del I tono piuttosto che con il
polso periferico perché quest’ultimo permette di percepire solo le sistoli
emodinamicamente efficaci e non quelle con un riempimento ventricolare insufficiente
- DIAGNOSI CERTA È SOLO con ECG:
o Ondulazioni irregolari dell’isoelettrica (onde f), tra 350 e 450 bpm e una risposta
ventricolare variabile (= nodo AV filtra in modo irregolare) " Irregolarità continua
intervalli RR
o No onde P chiaramente identificabili
- ECOCARDIO TRANSTORACICA x indagare:
 o Funzione Vsx
o Diametro atrio sx:
 se tra 40 e 50 mm " ritmo sinusale ripristinabile
 Se > 50 mm " Difficilmente ””
o Presenza di eventuali trombi in auricola sx
Prognosi
Trattamento 1) CARDIOVERSIONE ARITMIA se INSTABILE
2) TERAPIA ANTICOAGULANTE » CHADS-VASc
3) DIURETICI per ridurre ritenzione
4) DIMINUZIONE FREQUENZA SCARICA VENTRICOLARE < 110 bpm (Perché non atriale?
Difficilmente modificabile)

Rischio Tromboembolico: Nei pazienti con FA, la terapia anticoagulante orale (TAO) è in grado di
prevenire la maggior parte degli episodi di ictus ischemico, oltre che prolungare la sopravvivenza.
In presenza di FA, si raccomanda di stimare il rischio di ictus utilizzando lo score CHA2DS2-VASc
(punteggio totale 10).
In

linea generale, i pazienti che non presentano fattori di rischio clinici per ictus non necessitano di
TAO, mentre in quelli con CHA2DS2-VASc >2 se uomini o >3 se donne viene raccomandata la TAO.
La TAO può avere effetti positivi anche nei pazienti con un singolo fattore di rischio clinico
(CHA2DS2-VASc =1 se uomini o =2 se donne), nei quali occorre bilanciare il minor rischio assoluto
per ictus, il rischio emorragico e le preferenze del paziente.

N.B. In considerazione dell’aumentato rischio emorragico secondario alla terapia anticoagulante,

prima di scoagulare un pz con FA è opportuna anche una stima individuale del rischio di
sanguinamento (HAS-BLED); un punteggio HAS-BLED >3 configura situazione in cui il rischio
emorragico è elevato: non deve essere usato per rinunciare a terapia anticoagulante, ma indica
controlli più stretti e suggerisce la correzione dei FdR emorragico (es: P elevata o uso di FANS).
 Terapia in acuto
In un soggetto con FA di nuova insorgenza ad elevata risposta media ventricolare (> 100 bpm), il
primo obiettivo terapeutico è il controllo della frequenza cardiaca e successivamente il ripristino
del ritmo sinusale.

Il CONTROLLO DELLA FREQUENZA cardiaca può essere ottenuto mediante la somministrazione

endovenosa di uno dei seguenti farmaci:
 β-bloccanti + Ca2+ antagonisti non diidropiridinici (Verapamil) : in assenza di malattie
cardiovascolari e ipertensione;
 β-bloccanti ad alte dosi + Digossina: in pazienti con disfunzione ventricolare sinistra;
 β-bloccanti o Ca2+ antagonisti: in pz con cardiopatia ipertensiva
 β-bloccanti, NO Ca2+ antagonisti in pz con cardiopatia ischemica
 β-bloccanti cardioselettivi + Ca2+ antagonisti: pazienti con BPCO.

Il RIPRISTINO DEL RITMO SINUSALE può essere tentato con un approccio farmacologico o con un
approccio elettrico.
 Nei pazienti in cui l’aritmia sia insorta da meno di 48 h, il ripristino farmacologico può
essere tentato con farmaci ANTIARITMICI DI CLASSE IC (ad es. Flecainide 50-100 mg x2 o
Propafenone), con Amiodarone o Vernakalant .
 Nei pazienti con FA insorta da meno di 48 h ma con una cardiopatia strutturale è indicata la
terapia con AMIODARONE (5 mg/kg in tempo non inferiore ai 3 minuti), per il rischio pro-
aritmico che i farmaci IC presentano in questa particolare categoria di pazienti.
L’Amiodarone è l’unico farmaco antiaritmico per convertire la FA in ritmo sinusale per
proteggere da tachiaritmie ventricolari, che provocano MCI.
 Nel caso in cui la fibrillazione atriale sia responsabile di un grave deterioramento
emodinamico, il trattamento di scelta è la CARDIOVERSIONE ELETTRICA ESTERNA
IMMEDIATA.

Qualora l’aritmia sia insorta da oltre 48 ore, e in tutti i casi in cui l’insorgenza non sia definibile con
certezza, è necessario instaurare una TERAPIA ANTITROMBOTICA con la profilassi degli eventi
tromboembolici cerebrali e sistemici; per questi pazienti la scelta prevede l’utilizzo dei NAO
oppure dei TAO (Cumadin o Sintrom). Nei soggetti in cui si utilizzano gli inibitori della vitamina K, si
inizia una terapia con eparina a basso peso molecolare o eparina sodica (Clexane) embricata dopo
qualche giorno dal TAO . il tentativo di cardioversione elettrica o farmacologica può essere
eseguito dopo un periodo adeguato (generalmente 4 settimane) di terapia anticoagulante con INR
nel range terapeutico. Nei pazienti in cui si opta per i NAO, si può iniziare la terapia del solo NAO e
dopo 3-4 settimane si procede alla cardioversione.

DABIGATRAN: La dose raccomandata per la prevenzione dell’ictus ischemico in pazienti brillanti è

di 150 mg per 2 volte al giorno.
RIVAROXABAN: Per la prevenzione dell’ictus ischemico e dell’embolia sistemica in pazienti con FA
non valvolare, la dosa raccomandata è 20 mg al giorno, da ridurre a 15 mg in caso di clearance
della creatinina tra 15 e 50 mL/min.
APIXABAN: Per la prevenzione dell’ictus e dell’embolia sistemica in pazienti affetti da brillazione
atriale non valvolare, la dose raccomandata è di 5 mg.

Terapia in cronico e profilassi delle recidive

PREVENZIONE delle RECIDIVE:
- Farmaci antiaritmici di classe Ic (Flecainide o Propafenone), classe III (Sotalolo) o di
antiaritmici con meccanismo d’azione misto, come l’Amiodarone e il Dronedarone. Tali
farmaci vengono nella maggior parte dei casi associati a calcioantagonisti non
diidropiridinici, β-bloccanti, e/o digossina allo scopo di controllare la risposta media
ventricolare in caso di recidiva dell’aritmia.

- Ablazione circonferenziale trans-catetere delle V. Polmonari

- MAZE: Lesioni chirurgiche circuito aritmogeno h: Atrio
L’obiettivo generale della terapia ablativa della FA è la disconnessione elettrica delle vene
polmonari dall’atrio sinistro creando lesioni che circondano lo sbocco delle vene polmonari
in atrio sinistro.
FLUTTER ATRIALE