SATUAN ACARA PENYULUHAN

“PENYAKIT JANTUNG BAWAAN (PJB)”

di Ruang CVCU Istalasi Pelayanan Jantung Terpadu

RS SAIFUL ANWAR Malang

Disusun oleh:

Yuliana P.Woa 180070300011030

Yulianto Kurniawan 180070300011033

Imelda Pamungkas E. Rahayu 180070300011034

Anjar Satria Wibawa 180070300011037

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

2019
 SATUAN ACARA PENYULUHAN

Pokok Bahasan : Penyakit jantung bawaan

Sasaran : Keluarga pasien di IPJT RSSA
Tempat : Ruang Pertemuan IPJT RSSA
Hari/tanggal : Kamis, 15 Agustus 2019
Alokasi waktu : 30 menit
Metode : Ceramah, tanya jawab, dan diskusi
1. Tujuan lnstruksional
1.1 Tujuan Umum
1. Menjelaskan salah satu gangguan pada Sistem Kardiovaskular yaitu
Penyakit Jantung Bawaan (PJB).
1.2 Tujuan Khusus
1. Keluarga klien mampu menjelaskan pengertian PJB
2. Keluarga klien mampu menjelaskan penyebab PJB
3. Keluarga klien mampu menjelaskan patofisiologi PJB
4. Keluarga klien mampu menjelaskan tanda dan gejala PJB
5. Keluarga klien mampu menjelaskan penatalaksanaan umum PJB

2. Materi
1. Pengertian PJB
2. Penyebab PJB
3. Tanda dan gejala PJB
4. Penatalaksanaan umum PJB

3. Metode
1. Ceramah
2. tanya jawab
4. Media
1. Powerpoint
2. Leaflet
5. Settiing
5.1 Setting waktu
Tahap Waktu Kegiatan mahasiswa Kegiatan perserta Metode Media & alat
kegiat
an

Pembu (5 menit) 1.Salam pembukaan 1. Menjawab salam Ceramah Powerpoint

kaan 2. Memperkenalkan 2. Mendengarkan Tanya
diri keterangan penyaji jawab
3. Menjelaskan 3. Memperhatikan
maksud dan tujuan
4. Kontrak waktu
5. Menyebutkan
materi penyuluhan
yang akan diberikan

Pelaks ( 15 1.Menjelaskan 1. Memperhatikan dan Ceramah Powerpoint

anaan menit) pengertian PJB mendengarkan
2. Menjelaskan keterangan penyaji
penyebab PJB
3. Menjelaskan
patofisiologi PJB
4. Menjelaskan
tanda dan gejala PJB
5. Menjelaskan
penatalaksanaan
umum PJB
Diskus 5 menit 1. Memberikan Mengajukan Tanya
i kesempatan pada pertanyaan jawab
peserta untuk
 mengajukan
pertanyaan kemudian
didiskusikan bersama
dan menjawab
pertanyaan
Evalua 3 menit 1. Menanyakan pada Menjawab & Tanya
si peserta tentang materi menjelaskan jawab
yang diberikan dan pertanyaan
reinforcement kepada
peserta bila dapat
menjawab &
menjelaskan kembali
pertanyaan/materi.
Termi (2 menit) 1 Mengucapkan Mendengarkan dan Tanya
nasi terima kasih kepada membalas salam jawab
peserta
2 Mengucapkan
salam

5.2 Setting Tempat

: Flipchart
1 : Penyaji
1 2

2 : Moderator

3 : Observer

3
4 4 : Notulen

: Peserta
6. Organisasi Kegiatan
1. Pembimbing akademik : Alfrina Hany, S.Kp., M.Ng
2. Pembimbing klinik : Ns. Bambang Sutikno M.Kep
3. Penyaji : Yuliana P. Woa S.kep.
4. Moderator : Imelda Pamungkas E. R. S.Kep
5. Observer dan Fasilitator : Anjar Satria Wibawa S.Kep
6. Notulen : Yulianto Kurniawan S.Kep

7. Job Deskripsi
1. Moderator
Uraian Tugas :
a. Membuka acara penyuluhan, memperkenalkan diri dan tim kepada
peserta
b. Mengatur proses dan lama penyuluhan
c. Memotivasi peserta agar bertanya
d. Memimpin jalannya diskusi dan evaluasi
e. Menutup acara penyuluhan

2. Penyuluh
Uraian Tugas :
a. Menjelaskan materi penyuluhan dengan jelas dan bahasa yang mudah
dipahami oleh pasien
b. Menjawab pertanyaan peserta
3. Fasilitator
Uraian Tugas :
a. Membagikan kuesioner pretest dan posttest pada peserta
b. Ikut bergabung dan duduk diantara peserta
c. Mengevaluasi peserta tentang kejelasan materi penyuluhan
d. Memotivasi peserta untuk tetap aktif dan memperhatikan penyuluhan
e. Membagikan leaflet kepada peserta
 4. Observer
Uraian Tugas :
a. Mengamati perilaku verbal dan non verbal peserta selama proses
penyuluhan.
b. Mengamati jalannya penyuluhan dari awal hingga akhir penyuluhan.
c. Mengevaluasi hasil penyuluhan dengan rencana penyuluhan
5. Notulen
Uraian Tugas :
a. Menulis pertanyaan yang diajukan oleh peserta
b. Membagikan daftar hadir kepada peserta

8. Evaluasi
4.1 Evaluasi Proses :
1. Peserta mengikuti kegiatan penyuluhan dengan baik dan antusias
2. Peserta terlibat aktif dalam penyuluhan
3. Peserta aktif bertanya
4.2 Evaluasi hasil :
1. Peserta mampu menjelaskan kembali pengertian, penyebab, patofisiologi,
tanda dan gejala dan penatalaksanaan umum dari PJB

9. Materi (terlampir)
 LEMBAR OBSERVASI PELAKSANAAN PENYULUHAN MAHASISWA
PROFESI NERS FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG

Tempat : Ruang Pertemuan IPJT RSSA Malang

Waktu : Kamis, 15 Agustus 2019
Topik / materi : Penyakit Jantung Bawaan
Kriteria Struktur Kriteria Proses Kriteria Hasil
a. Kontrak waktu dan Pembukaan a. Pasien dan
tempat diberikan 1 1. Mengucapkan keluarga
hari sebelum salam dan antusias
pelaksanaan memperkenalkan terhadap materi
diri. penyuluhan.
b. Pembuatan susunan
rangkaian acara 2. Menyampaikan b. Pasien dan
penyuluhan, leaflet tujuan, maksud dan keluarga
manfaat dari mendengarkan
penyuluhan dan
c. Pasien dan keluarga
memperhatikan
pasien di tempat yang
penyuluhan
telah ditentukan. 3. Menjelaskan
dengan
kontrak waktu dan
seksama
d. Pengorganisasian susunan dari
penyelenggaraan rangkaian acara
penyuluhan penyuluhan. c. Acara dimulai
dilakukan sebelum tepat waktu
dan saat penyuluhan 4. Menjelaskan topik
dilakukan. dari materi d. Pasien dan
penyuluhan. keluarga
mengikuti acara
sesuai dengan
aturan yang
 diatur dan
Pelaksanaan disepakati.
1. Menggali
pengetahuan dan e. Pasien dan
pengalaman dari keluarga
pasien dan mampu
keluarga tentang memahami
tata tertib rumah materi dan
sakit menjawab
pertanyaan
2. Menjelaskan dengan benar
materi dari penyuluhan
penyuluhan. minimal 75%.

3. Sesi tanya jawab

NB:
a. Pengorganisasian

b. Keaktifan

c. Lain – lain
Malang, 15 Agustus 2019
Observer

(ttd)
 MATERI
SATUAN ACARA PENYULUHAN
(SAP)

1. Pengertian PJB
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak
lahir, karena sudah terjadi ketika bayi masih dalam kandungan. Pada
akhir kehamilan 7 minggu, pembentukan jantung sudah lengkap; jadi
kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan. Penyebab PJB
seringkali tidak bisa diterangkan, meskipun beberapa faktor dianggap
berpotensi sebagai penyebab (Rahayoe, 2006).
Kelainan jantung kongenital atau bawaan adalah kelainan jantung atau
malformasi yang muncul saat kelahiran, selain itu kelainan jantung kongenital
merupakan kelainan anatomi jantung yang dibawa sejak dalam kandungan sampai
dengan lahir Kebanyakan kelainan jantung kongenital meliputi malformasi struktur di
dalam jantung maupun pembuluh darah besar, baik yang meninggalkan maupun yang
bermuara pada jantung (Nelson, 2000). Kelainan ini merupakan kelainan bawaan
tersering pada anak, sekitar 8-10 dari 1.000 kelahiran hidup. Kelainan jantung bawaan
ini tidak selalu memberi gejalan segera setelah bayi lahir, tidak jarang kelainan tersebut
baru ditemukan setelah pasien berumur beberapa bulan atau bahkan ditemukan setelah
pasien berumur beberapa tahun Kelainan ini bisa saja ringan sehingga tidak terdeteksi
saat lahir. Namun pada anak tertentu, efek dari kelainan ini begitu berat sehingga
diagnosis telah dapat ditegakkan bahkan sebelum lahir. Dengan kecanggihan teknologi
kedokteran di bidang diagnosis dan terapi, banyak anak dengan kelainan jantung
kongenital dapat ditolong dan sehat sampai dewasa (Ngustiyah, 2005).
Kelainan jantung bawaan dapat melibatkan katup-katup yang menghubungkan
ruang-ruang jantung, lubang di antara dua atau lebih ruang jantung, atau kesalahan
penghubungan antara ruang jantung denga arteri atau vena. Dalam diagnosa PJB,
perhatian utama ditujukan terhadap gejala klinis gangguan sistem kardiovaskuler pada
masa neonatus. Indikasinya seperti sianosis sentral (kebiruan pada lidah, gusi, dan
mucosa buccal bukan pada ekstremitas dan perioral, terutama terjadi saat minum atau
menangis), penurunan perfusi perifer (tidak mau minum, pucat, dingin, dan berkeringat
disertai distres nafas), dan takipneu > 60x / menit(terjadi setelah beberapa hari atau
minggu, karena takipneu yang terjadi segera setelah lahir menunjukkan kelainan paru,
bukan PJB) (Manuaba, 2002).
Kelainan jantung kongenital beraneka raga. Pada bayi yang lahir dengan
kelainan ini, 80% meninggal dalam tahun pertama, di antaranya 1/3 meninggal pada
minggu pertama dan ½ dalam 1-2 bulan (Prawirohardjo, 1999).
2. Penyebab PJB
Dalam banyak kasus, sesuatu yang tidak beres dalam perkembangan awal janin.
Beberapa kondisi jantung rusak karena gen atau kromosom. Sering kali, kita tidak
mengerti mengapa jantung bayi tidak berkembang normal (Britis heart foundation,
2009).
Di Indonesia diperkirakan sekitaar 40.000 bayi lahir dengan penyakit jantung
bawaan (PJB) setiap tahun dan sebagian besar meninggal sebelum mencapai usia satu
tahun. Pada garis besar, kelainan yang Nampak pada bayi saat dilahirkan dapat berupa
biru atau tidak biru. Sering kali bayi menunjukkan gejala gagal tumbuh kembang,
ataupun sakit saluran pernafasan berulang. Sebagian besar kasus tidak diketahui
penyebabnya dan multifaktorial. Faktor-faktor penyebabnya diantaranya adalah infeksi
virus rubella (German rubella) pada masa kehamilan ibu, genetik misalnya pada
sindroma down, ataupun karena obat-obatan yang dimakan selama hamil (Arief, 2007).
Kelainan ini bisa saja ringan sehingga tidak terdeteksi saat lahir. Namun pada
anak tertentu, efek dari kelainan ini begitu berat sehingga diagnosis telah dapat
ditegakkan bahkan sebelum lahir. Dengan kecanggihan teknologi kedokteran di bidang
diagnosis dan terapi, banyak anak dengan kelainan jantung kongenital dapat ditolong
dan sehat sampai dewasa.
Sebab-sebab kelainan jantung bawaan dapat bersifat eksogen, atau endogen.
a. Eksogen : infeksi rubella atau penyakit virus lain, obat-obat yang diminum ibu
(misalnya thalidomide), radiasi dan sebagainya yang dialami ibu pada kehamilan
muda dapat merupakan faktor terjadinya kelainan jantung kongenital. Diferensiasi
lengkap susunan jantung terjadi pada kehamilan bulan kedua. Faktor eksogen
 mempunyai pengaruh terbesar terhadap terjadinya kelainan jantung dalam masa
tersebut.
b. Endogen : Faktor genetik/kromosom memegang peranan kecil dalam terjadinya
kelainan jantung congenital (Prawirohardjo, 1999).
Menurut Latief, dkk (2005) penyakit jantung bawaan (PJB) merupaka kelainan
yang disebebkan oleh gangguan perkembangan sistem kardiovaskular pada embrio.
Terdapat peranan faktor endogen dan eksogen. Masih disangsikan apakah tidak ada
faktor lain yang mempengaruhinya. Faktor tersebut adalah:
1) Lingkungan: diferensial bentuk jantung lengkap pada akhir bulan kedua
kehamilan. Faktor penyebab PJB terutama terdapat selama dua bula pertama
kehamilan ialah rubella pada ibu dan penyakit virus lain, talidomid, dan mungkin
obat-obat lain, radiasi. Hipoksia juga dapat menjadi penyebab PDA.
2) Hereditas: Faktor genetik mungkin memegang peranan kecil saja, sedangkan
kelainan kromosom biasanya tidak terdapat. Walaupun demikian beberapa keluarga
mempunyai insiden PJB tinggi, jenis PJB yang sama terdapat pada anggota
keluarga yang sama.
Menurut Ontoseno, Teddy (2007) perubahan sistem sirkulasi pada saat lahir
terjadi saat tangisan pertama. Ketika itulah terjadi proses masuknya oksigen yang
pertama kali ke dalam paru. Peristiwa ini membuka alveoli, pengembangan paru serta
penurunan tahanan ekstravaskuler paru dan peningkatan tahanan oksigen sehingga
terjadi vasodilatasi disertai penurunan tahanan dan penipisan dinding arteri pulmonalis.
Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta peningkatan saturasi
oksigen sistemik. Perubahan selanjutnya, terjadi peningkatan aliran darah ke paru secara
progresif, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri sampai melebihi
tekanan atrium kanan. Kondisi ini mengakibatkan penutupan foramen ovale juga
peningkatan tekanan ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan serta penebalan sistem
arteri sistemik. Peningkatan tekanan oksigen sistemik dan perubahan sintesis serta
metabolisme bahan vasoaktif prostaglandin mengakibatkan kontraksi awal dan
penutupan fungsional dari duktus arteriosus yang mengakibatkan berlanjutnya
penurunan tahanan arteri pulmonalis. Pada neonatus aterm normal, konstriksi awal dari
duktus arteriosus terjadi pada 10-15 jam pertama kehidupan, lalu terjadi penutupan
duktus arteriosus secara fungsional setelah 72 jam postnatal. Kemudian disusul proses
trombosis, proliferasi intimal dan fibrosis setelah 3-4 minggu postnatal yang akhirnya
terjadi penutupan secara anatomis. Pada neonatus prematur, mekanisme penutupan
duktus arteriosus ini terjadi lebih lambat, bahkan bisa sampai usia 4-12 bulan.
Pemotongan tali pusat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik,
terhentinya aliran darah dan penurunan tekanan darah di vena cava inferior serta
penutupan duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga menurun sampai di
bawah tekanan atrium kiri. Hal ini mengakibatkan penutupan foramen ovale, dengan
demikian ventrikel kanan hanya mengalirkan darahnya ke arteri pulmonalis. Peristiwa
ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri oleh karena menerima beban tekanan lebih
besar untuk menghadapi tekanan arteri sistemik. Sebaliknya ventrikel kanan mengalami
penipisan akibat penurunan beban tekanan untuk menghadapi tekanan arteri pulmonalis
yang mengalami penurunan ke angka normal.
Penutupan duktus venosus, duktus arteriosus, dan foramen ovale diawali
penutupan secara fungsional kemudian disusul adanya proses proliferasi endotel dan
jaringan fibrous yang mengakibatkan penutupan secara anatomis (permanen).Tetap
terbukanya duktus venosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap
total anomalous pulmonary venous connection di bawah diafragma. Tetap terbukanya
foramen ovale pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap kelainan
obstruksi jantung kanan. Tetap terbukanya duktus arteriosus pada waktu lahir
mengakibatkan masking effect terhadap semua PJB dengan ductus dependent sistemic
dan ductus dependent pulmonary circulation (Teddy, 2007).

3. Tanda dan Gejala TOF

Manifestasi klinis kelainan jantung kongenital sangat bervariasi, tergantung
macam kelainannya. Kelainan yang menyebabkan penurunan aliran darah ke paru atau
percampuran darah berkadar tinggi zat asam dengan darah kotor dapat menimbulkan
sianosis, ditandai oleh kebiruan di kulit, kuku jari, bibir, dan lidah. Ini karena tubuh
tidak mendapatkan zat asam memadai akibat pengaliran darah kotor ke tubuh.
Pernapasan si anak akan lebih cepat dan nafsu makan berkurang. Daya toleransi gerak
yang rendah mungkin ditemukan pada anak yang lebih tua. Kelainan yang dapat
menyebabkan sianosis atau kebiruan adalah penyumbatan katup pulmonal (antara bilik
jantung kanan dan pembuluh darah paru) yang mengurangi aliran darah ke paru,
tertutupnya katup pulmonal (pada muara pembuluh darah paru) yang menghambat
aliran darah dari bilik jantung kanan ke paru, tetralogi fallot (kelainan yang ditandai
oleh bocornya sekat bilik jantung, pembesaran bilik jantung kanan, penyempitan katup
pulmonal dan transposisi aorta), serta tertutupnya katup trikuspidal (terletak antara
serambi dan bilik jantung kanan) yang menghambat aliran darah dari serambi ke bilik
jantung kanan. Selain itu, gejala kebiruan juga bisa muncul jika terjadi transposisi
pembuluh darah besar, gangguan pertumbuhan ruangan, katup dan pembuluh darah
yang berhubungan dengan sisi jantung kiri, serta kelainan akibat salah bermuaranya
keempat vena paru yang seharusnya ke serambi jantung kiri (Nelson, 2002).
Beberapa jenis kelainan jantung kongenital juga dapat menyebabkan gagal
jantung. Kelainan ini menyebabkan terjadinya aliran darah dari sisi jantung kiri ke sisi
jantung kanan yang secara progresif meningkatkan beban jantung. Gejala dari gagal
jantung berupa menurut Sudarti dan Endang (2010) adalah sebagai berikut:
1. Napas cepat
2. Sulit makan dan menyusu
3. Berat badan rendah
4. Infeksi pernapasan berulang
5. Toleransi gerak badan yang rendah
Termasuk dalam kelainan ini adalah bocornya sekat serambi atau bilik jantung,
menetapnya saluran penghubung antara aorta dan pembuluh darah paru yang seharusnya
tertutup setelah lahir, gangguan pertumbuhan ruangan, katup dan pembuluh darah yang
berhubungan dengan sisi jantung kiri, bocornya sekat antara serambi dan bilik jantung
serta kelainan katup jantung, gagalnya pemisahan pembuluh darah besar jantung, serta
terputusnya segmen aorta. Penyempitan katup jantung dan pembuluh darah besar
kadang kala hanya menimbulkan gejala ringan. Gejala gagal jantung baru terlihat jika
terjadi peningkatan beban jantung (Nelson, 2010).
Derajat PJB yang berat pada umumnya menunjukkan gejala pada umur 6 bulan
pertama dan sering juga pada masa neonatus. Beraneka ragam manifestasi klinis dapat
ditimbulkan, namun ada empat hal gejala yang paling sering ditemukan pada neonatus
dengan PJB, yaitu:
a. Sianosis: adalah manifestasi jelas PJB pada neonatus. Sekali dinyatakan
sianosis sentral bukan akibat kelainankelainan paru-paru, serebral atau
metabolik atau kejadiankejadian perinatal, maka perlu segera diperiksa
untuk mencari PJB derajat berat walaupun tanpa bising jantung.
b. Takipnea: Takipnea adalah tanda yang biasa ditemukan pada bayi
dengan shunt kiri-kanan (misal Ventricular Septal Defect atau
PatentDuctus Arteriosus), obstruksi vena Pulmonalis (anomali total
aliran vena pulmonalis) dan kelainan lainnya dengan akibat gagal
jantung misalnya pada dugaan secara diagnosa klinik,adanya Aorta
koarktasi dimana pulsasi nadi femoralis melemah/tidak teraba.
c. Frekuensi jantung abnormal: takikardia atau bradikardia
d. Bising jantung (Irwanto, 2008).

4. Penatalaksanaan Umum PJB

1. Tata laksana Konservatif
Restriksi cairan dan pemberian obat-obatan; Furosemid (lasix) diberikan
bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek
kelebihan beban kardiovaskuler, pemberian Indomethacin (Inhibitor
prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik
profilatik untuk mencegah endokarditis bakterial.
2. Tata laksana pembedahan
Pemotongan atau pengikatan duktus
3. Tatalaksana Non-pembedahan
Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung.
DAFTAR PUSTAKA

American Healt Association. 2010. Congenital heart desease.

http://www.americanheart.org. diakses Tanggal: 1 Juli 2010.

Arief, I. 2007. Penyakit jantung bawaan. http://www.cyntiasari.com. Diakses Tanggal:

1 Juli 2010.

Arief dan Kristiyanasari, Weni, 2009. Neonatus dan asuhan keperawatan anak.
Yogyakarta: Nuha Medika.

British heart foundation. 2009. Beating heart desease together.

http://www.nhlbi.nih.gov. Diakses Tanggal: 1 Juli 2010.

Cyntiasari. 2010. Tentang penyakit jantung bawaan. http://www.cyntiasari.com.

Diakses Tanggal: 1 Juli 2010.

Febrian. 2009. Laporan tutorial blok kardiovaskuler skenario 2 defek septum ventrikel.
http://febrianfn.wordpress.com. Diakses tanggal: 7 Juni 2010.

http://www.unisosdem.org/kliping_detail.php?aid=2507&coid=1&caid=34.

Irwanto. 2008. Penyakit jantung bawaan. http://irwanto-fk04usk.blogspot.com. Diakses

Tanggal: 1 Juli 2010

Latief , dkk. 2005. Ilmu Kesehatan Anak ,buku kuliah 2. Bagian Ilmu Kesehatan Anak.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

Manuaba, Ida Bagus Gde. Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan dan Keluarga
Berencana untuk Pendidikan Bidan. 2002. Jakarta: EGC.

Maryunani, Anik. Dkk. 2002. Asuhan Kegawatdaruratan dan penyulit pada neonatus.
Jakarta: Trans info Media

Nelson, (2000), Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC.

 DAFTAR HADIR PENYULUHAN
TANGGAL 15 Agustus 2019

NO NAMA ALAMAT TTD

1 1
2 2
3 3
4 4
5 5
6 6
7 7
8 8
9 9
10 10
11 11
12 12
13 13
14 14
15 15
16 16
17 17
18 18
19 19
20 20
21 21
22 22
23 23
24 24
 DAFTAR PERTANYAAN PENYULUHAN
TANGGAL 15 Agustus 2019
NO NAMA PERTANYAAN JAWABAN