Relations hôte –Bactéries

Pouvoir pathogène
Pr. DAOUDI Naima
2ème année Médecine
Faculté de Médecine et de Pharmacie d’Agadir
2022-2023
Objectifs pédagogiques
⮚ Connaître les principaux types de relation hôte-bactérie

⮚ Connaître les différentes étapes du conflit hôte-bactérie

⮚ Expliquer les facteurs et mécanismes de virulence des bactéries

⮚Assimiler les moyens de défense de l’hôte

Plan
⮚ Les types de relation hôte-bactérie

⮚Facteurs de pathogénicité

⮚Physiopathologie de l’infection

⮚ Moyens de défense d’ hôte

Introduction:
- Dans le conflit hôte bactérie ,deux adversaires :

* la bactérie caractérisée par son pouvoir pathogène

* l’hôte caractérisé par sa réceptivité ou son pouvoir de défense

🡪 La bactérie tend à envahir les tissus tandis que l’organisme de l’hôte réagit pour
éliminer ou détruire la bactérie .

- L’infection bactérienne résulte donc de la rupture de l’équilibre en faveur de la

bactérie
Les différents types de la
relation hôte- bactérie :
- Saprophytisme
- Commensalisme
- Symbiose
- Parasitisme
Saprophytisme:
- une bactérie saprophyte : vit et se nourrit dans l’environnement
(sol,eaux,surfaces) de la matière organique morte

- elles mènent une vie indépendante d’un autre organisme vivant humain ou
animal

- la présence dans l’organisme humain est en général transitoire

(flore de passage sur la peau ou les muqueuses ).

- Ne colonisent pas l’hôte (ex: Pseudomonas aeruginosa )

 Commensalisme :

-une bactérie est commensale : lorsqu’elle vit au contact du

revêtement cutanéomuqueux d’un hôte sans entraîner de désordres
Vit , se nourrit et se multiplie au sein de l’hôte
(bactéries pathogène opportunistes)
- La digestion des aliments
- Production de vitamines
+++ - Stimulation permanente du système immunitaire
- Effet barrière :s’opposent à l’implantation des bactéries
pathogènes
- …
 Localisation Microorganismes les plus
importants
Peau Staphylocoques ,corynébactéries ,pro
pionibactéries ,levures
Cavité buccale Streptocoques
verdissants ,actinomycètes ,bactéries
Gram
négatif ,mycoplasme ,spirochètes
Voies respiratoires supérieures Bactéries anaérobies Gram
négatif ,staphylocoques ,Haemophilus
,Streptocoques verdissants ,
Neisseria ,corynébactéries ,spirochète
s ,mycoplasmes ,levures
Tractus digestif Bactéries anaérobies Gram négatif
(multiples) ,entérobactéries ,clostridie
s ,entérocoques ,
Pseudomonas ,bifidobactéries ,levure
s ,amibes ,trichonomades ,diplomona
des ,ciliés
Tractus génital Bactéries anaérobies Gram négatif ,
staphylocoques ,streptocoques ,
lactobacilles ,Gardnerella ,actinomycè
tesnormale
Tableau : vue d’ensemble de la flore microbienne ,mycoplasmes ,levures ,trichomon
de l’homme
as
Symbiose :
- c’est aussi une commensalisme
- C’est un mode de relation dans lequel bactérie et hôte profitent tous
2 de leurs association

- échanges de composés nutritifs (ou autres) : bénéfice réciproque

- coexistence obligatoire car survie impossible séparément

- ex : Bactéries de l’intestin humain (synthèse de vitamine, digestion )

Parasitisme :
- une association où la bactérie tire un bénéfice substantiel de l’hôte
qui non seulement ne tire aucun profil de l’association mais
encore ,subit les effets nocifs de la bactérie parasite.

- Parasites : organismes vivants aux dépens d’un hôte

- Parasites facultatifs
- Parasites obligatoires
Pouvoir pathogène et virulence :
Notions de pouvoir pathogène et virulence :
• Bactéries non pathogènes

• Bactéries pathogènes spécifiques :

- bactéries capables de provoquer une maladie

- chez un sujet dont les mécanismes de défense sont normaux

(tuberculose , typhoïde, choléra )
Notions de pouvoir pathogène et virulence :
Bactéries pathogènes opportunistes :
- bactéries pouvant devenir pathogènes lorsque les défenses de l’hôte
sont affaiblies : cas des bactéries commensales (E. coli ,
S.epidermidis).

- parfois des bactéries saprophytes (ex: P.aeruginosa)

🡪Infections chez les brulés ,infections nosocomiales

Virulence: l’aptitude qu’à un micro-organisme de se développer dans les tissus de l’hôte et de produire
Des troubles morbides .

Facteurs liés à l’hôte :

• La virulence est différente d’une espèce animale à une autre

• Il existe des espèces réfractaires : ex : la poule vis-vis du charbon

• d’autres sensibles : ex : la souris au pneumocoque

• La réceptivité de l’individu varie selon : « le terrain « 

- âge , les tares viscérales, l’état de malnutrition , l’effort musculaire ,la fatigue…
• Sujets à l’état général. Déficient ,atteints de maladies sévères : cancers
• Ayant subi d’importantes interventions chirurgicales (greffe…)
• Ayant traités par les corticoides ….
Virulence: est l’aptitude qu’à un micro-organisme de se développer dans les tissus de l’hôte et de produire
Des troubles morbides .
Facteurs liés à l’environnement :

- - le froid : ex les infections respiratoires

- Les corticoïdes

- La porte d’entrée. : (
Facteurs bactériens de
pathogénicité
Facteurs facilitant la colonisation et l’invasion
des surfaces de l’hôte
1.Adhésion bactérienne :

- Adhésines filamenteuse ou fimbriales des bactéries Gram négatifs

- Adhésines non fimbriales : (contact serré bactérie /cellule)

✔Bactéries à Gram négatif : protéines d’adhésion de la membrane externe

✔Bactéries à Gram positif : Protéines d'adhésion associées à la paroi cellulaire

- Biofilms polysaccharides (slime)

▪ Impliqués dans l’adhésion des bactéries entre elles et à la surface cellulaire
🡪Bactéries à l’abri des cellules phagocytaires et des antibiotiques
Facteurs facilitant la colonisation et l’invasion
des surfaces de l’hôte :

2.Pénétration au niveau des muqueuses :

- Mobilité des bactéries :

traversée de la couche de mucus, lutte contre le flux urinaire

- Sécrétion d’Ig A protéases : évite le blocage dans la couche de mucus

(H.influenzae ,pneumocoque,méningocoque)
Facteurs facilitant la colonisation et l’invasion
des surfaces de l’hôte

3. Mécanismes d’acquisition du fer : Fe 3+

- Nécessaire pour la multiplication bactérienne:

10p-5 mol/l d’ions ferriques libres

- synthèse de sidérophores

- chélateurs du fer de la cellule hôte

Facteurs d’échappement aux défenses de l’hôte
(complément, phagocytes, réponse anticorps)
1.Capsule bactérienne :

- Résistance à l’ingestion par les phagocytes ++

ex : pneumocoque

2.Facteurs de résistance au complément :

- Modification de LPS , synthèse de C5a peptidase….

Facteurs d’échappement aux défenses de l’hôte
(complément, phagocytes, réponse anticorps)
3.Echappement à la réponse anticorps :

-Variation antigénique (ex : variations au niveau des

antigènes des flagelles de salmonella, ou les pili du
gonocoque)

-Camouflage avec des molécules ressemblant à celles de

l’hôte : certaines capsules (mimétisme moléculaire ) :
l’acide neuraminique capsulaire des méningocoques du
sérotype B
Facteurs endommageant l’hôte :
permettant la diffusion dans l’organisme
1.Enzymes hydrolytiques :
- protéases, hyaluronidase ,DNAses ,…..: destruction des tissus
(S.aureus,S.Pyogenes )

- Élastases de Pseudomonas aeruginosa

- Collagénases de Clostridium perfringens

Facteurs endommageant l’hôte :
permettant la diffusion dans l’organisme
2.Acides (lipo)teichoiques ,peptidoglycane

Chez les Bactéries à gram positif

- Rôle équivalent au LPS dans la génèse du choc septique

Facteurs endommageant l’hôte :
permettant la diffusion dans l’organisme
3.Toxines bactériennes :

- Exotoxines : (G+, rarement G-)

- Endotoxines : G-
Fiévre + -
🡪 application médicale des toxines :
• Permettent la synthèse d’anticorps neutralisant la toxine (antitoxines )
>> protection efficace contre la maladie
* Ig spécifiques humaines
> protection immédiate , transitoire , peu efficace
• Transformation en anatoxines :
* Substances qui a perdu tout pouvoir toxique (détoxification par le
formol) mais conserve son pouvoir immunogène : très efficace
>> Vaccination par l'anatoxine (Ex : vaccination
antitétanique ,antidiphtérique )
Facteurs permettant la survie des bactéries pathogènes intracellulaires

❖ Facteurs du parasitisme intracellulaire :

- Entrée dans les cellules : phagocytose induite par la bactérie++
Ex : legionella

- Survie dans le phagosome avec multiplication intra-vacuolaires (coxiela)

- Inhibition de la fusion entre phagosome et lysosome :(Mycobactérium)

- Survie dans le cytoplasme : échappement du phagosome après lyse de la

membrane de la vacuole : Multiplication intracytoplasmique
 Rôle des composants bactériens dans le pouvoir pathogène
des bactéries
Rôle des composants bactériensextracellulaires
dans le pouvoir
pathogène des bactéries
Physiopathologie de l’infection
Réservoir des bactéries : exogène ou
endogène
- Homme : maladie strictement humaine
✔ IST , Méningocoque
✔ Malade lui-même : infection endogène
✔Porteur asymptomatique
- Animaux : anthropozoonoses : brucellose,peste,maladie de lyme
- L’environnement : sol, l’air, les aliments
Modes de transmission :transport vers
l’hôte

- Transmission directe : contamination par contact direct avec le

réservoir (individu ou animal infecté)
Modes de transmission :transport vers
l’hôte

- Transmission indirecte : contamination par l’intermédiaire d’objet

infecté ,aliment contaminé, eau,…Notion de survie possible de la
bactérie dans l’environnement pendant un certain délai
- Transmission horizontale
- T. verticale (In utéro )
 Les voies de contamination
Porte d’entrée de la bactéries
* voie digestive : ingestion d’eau ou aliments souillés
(ex : choléra, typhoïde)

* voie respiratoire : inhalation d’aérosols contaminés

(ex : légionellose, coqueluche)

* voie cutanée : inoculation par contact (plaie souillée)

(ex : tétanos, surinfections de plaie)

* voie transcutanée : inoculation iatrogène (injection,

cathéter) ou par piqûre d’insecte vecteur de
bactéries (ex : peste, maladie de Lyme)

* voie sexuelle : maladies sexuellement transmissibles

(ex : syphilis, uréthrite gonococcique ou à Chlamydia
trachomatis)
Etapes du processus infectieux :

- Etape 1: colonisation de l’hôte

- implantation des bactéries sur le revêtement cutanéomuqueux
- Fait intervenir des constituants superficiels de la bactérie
- et des récepteurs cellulaires spécifiques de l’hôte ou des structures
tissulaires( le collagène , le fibrinogène ,la laminine ,l’élastine…...)
- Mécanisme essentiel du pouvoir pathogène des bactéries

elle est dépendante de l’adhésion bactérienne

Etapes du processus infectieux :

- Etape 2: *invasion >>> infection locale

- franchissement de la barrière cutanéo-muqueuse
associée au développement d’une inflammation localisée non
spécifique au niveau de la porte d’entrée.

Ex : pneumonie , infection urinaire

Etapes du processus infectieux :
• Etape 3 possible : Envahissement tissulaire
• à partir de la porte d’entrée
• Dissémination

• par voie sanguine (bactériémie) ou lymphatique

⇢ métastases septiques (endocardite, ostéite, méningite,....)
Etapes du processus infectieux :
• Etape 4 possible : guérison ou décès

• Guérison avec ou sans séquelle ( le cas le plus fréquent)

• Guérison avec complication à distance, ex: RAA après une infection
par Streptococcus pyogènes
• Guérison avec persistance de la bactérie (portage )
• Persistance de l’infection et évolution vers la chronicité́.
• Mort de l’hôte
Moyens de défense de l’hôte
contre l’infection bactérienne
- Barrière anatomo-physiologique
- Défense immunitaire non spécifique
- Défense immunitaire spécifique
 Moyens de défense d’hôte contre l’infection

✔ Barrière anatomophysiologique :
• C’est la première ligne de défense : Barrière physique – chimique- biologique
- Peau
- Mouvements physiologiques : appareil muco-cilaire resp, toux,péristaltisme
- Les fluides corporaux : acidité gastrique,vaginale,urinaire,alcalinité duodénale ,larmes ,..
- Fiévre
- Gestion de fer

• Rôle primordial des épithéliums : niveau de la rencontre hôte-bactéries

Moyen de défense de l’hôte:
✔ Immunité naturelle :

- cellules phagocytaires (phagocytose )

- Système de complément (formation du complexe d’attaque
membranaire )
- Les peptides antibactériens (AMP)
Moyen de défense de l’hôte:

✔Réaction inflammatoire:
• succession de réactions physiopathologiques dés qu'une bactérie ou ses produits
toxiques pénètrent dans le tissu conjonctif après avoir franchi la barrière
cutanéomuqueuse (Rougeur ,Chaleur ..).

- Rapide au niveau du site infecté :

recrutement des cellules phagocytaires et des protéines de l’inflammation
(histamine,kinine…)

⮚Réponse inflammatoire exagérée : sepsis ,choc septique

 Moyen de défense de l’hôte:
✔Immunité spécifique acquise :

❖A médiation humorale :
- Retardée : 8-10 j après premier contact
- AC sériques spécifiques de type Ig M d’abord puis autres classes par la suite : Ig G…
- Efficace vis-à-vis des bactéries invasives à multiplication extracellulaire , des bactéries toxinogènes
- Mémoire immunologique++++(vaccination)

❖A médiation cellulaire :
- Lymphocytes cytotoxiques T ( cellules phagocytaires ,cytotoxique )
- Inhibition ,destruction des bactéries à multiplication intracellulaire
 Conclusion
⮚ de l’étude du cycle des relations hôtes-bactéries permet de :

- Optimiser le diagnostic : la virulence peut dépendre de la présence ou absence d’un seul facteur
de pathogénicité au sein d’une meme espèce (exp : recherche du gène codant la shigatoxine dans
le cadre d’un SHU )

- Identifier de nouvelles cibles thérapeutiques pour la mise au point de nouveaux anti-infectieux

- Développer de nouveaux vaccins

Les exotoxines :
A-sont de nature protéique
B-sont relargées dans le milieu extérieur pendant la lyse bactérienne
C-sont transformables en anatoxines
D-sont fortement antigéniques
E-correspondent aux lipopolysaccharides liés à la membrane externe de la paroi

Les endotoxines bactériennes

A-sont de nature protéique
B-sont caractéristiques des bacilles à Gram négatif
C-sont transformables en anatoxines
D-provoquent de la fièvre
E-sont fortement antigéniques
La flore bactérienne commensale
A-correspond aux bactéries saprophytes
B-constitue la flore résidente de la peau et des muqueuses
C-colonise le revêtement cutanéo-muqueux
D-est peu fréquente chez l’Homme
E-représente un moyen de défense contre l’infection bactérienne

L’endotoxine bactérienne :
A-Est sécrétée par toutes les bactéries
B-est un facteur de virulence
C-est libérée dans l’organisme au cours de la lyse des bactéries à Gram négatif
D-est de nature lipopolysaccharidique
E-est transformable en anatoxine