Université Marien NGOUABI

Faculté des Sciences de la Santé

CANCER DU COL
DE L’UTERUS

Professeur Léon Hervé ILOKI

Chef de service de Gynécologie Obstétrique : CHU de Brazzaville
Séminaire de chirurgie gynécologique :
Oncologie mammaire et pelvienne
Brazzaville, du 12 au 16 décembre 2011
 Plan

 Rappels histologiques du col de l’utérus

 Épidémiologie

 Histoire naturelle

 Dépistage et prévention
 INTRODUCTION

Cancer du col de l’utérus :

 Très redoutable par sa fréquence et sa
malignité, avantage : accessible au dépistage
précoce
 Pays développés : dépistage systématique et
diagnostic précoce  régression fréquence et
mortalité
 Pays en développement : fréquent et mortalité
élevée
Rappels histologiques du col de
l’utérus
Qu’est ce qu’un col normal ?

 Le col idéal est rare

 La situation où la
jonction entre les
deux épithéliums qui
recouvrent le col
coïncide exactement
avec l’orifice externe
anatomique
Segolene Delmas‐Lanta
Christian Quereux
 Qu’est ce qu’un col normal ?
 A défaut on parlera en colposcopie:

 de transformation normale si la zone de

transformation est étendue

 d'ectropion si la surface d'ectopie a un

diamètre > 1cm

 d'exocol normal a JNV: le tissu

glandulaire n'est pas visible … la
colposcopie n'est plus valable

Ségolène Delmas‐Lanta
Christian Quereux / Reims France
Le col normal change avec :
 le temps,

 les traitements,

 les grossesses et les accouchements.

Les moyens d’exploration macroscopique et

microscopique n’ont pas changé.
Particularité du col utérin
 Comporte une zone frontière entre
l’endocol et l’exocol.

Ségolène Delmas‐Lanta
Christian Quereux / Reims France
Particularité du col utérin

 Endocol : simplement revêtu d’une assise

mucosecrétante à renouvellement lent.
 Exocol : fait pour résister aux attaques
bactériennes et virales, à renouvellement
rapide, épais, agencé en couches de
structure et fonction diverses.
 Zone frontière = zone de jonction:
maillon faible, sensibilité ++ à l’HPV .
 Embryologie

 Chez l’embryon de 8 semaines apparaissent

par creusement du mésonéphros des canaux
de Wolff et Müller; ces canaux forment les
trompes avant de fusionner sur la ligne
médiane pour donner l’utérus et viennent se
terminer dans le sinus uro-génital, donnant le
vagin.
Formation du col: Deux
théories
1-L’épithélium müllérien revêt les trompes,
l’endomètre, l’endocol, l’exocol et les 4/5 du
vagin, en se transformant à chaque étage.

2-L’épithélium müllérien (cylindrique) affronte en

sortant de l’endocol l’épithélium sinusal
(malpighien).
–Quoique plus compliquée, la première est à
peu près universellement admise.
 L’exploration cytologique du
col
Les frottis doivent être réalisés dans les conditions
rigoureuses :
 En dehors des règles;

 En absence d’infection cervico-vaginale;

 En absence de rapports sexuels depuis 48H;

 Pas de toilette depuis 24H;

 Pas d’examen gynécologique préalable

 L’exploration cytologique du
col
 Le prélèvement recueillis par une spatule
d’ayre sur l’exocol , la zone de jonction et
l’endocol sont étalés sur lame et fixés dans
une mélange d’alcool-ether ou par un aérosol
fixateur
 Dans tous les cas, respecter quelques règles:
– éviter de faire saigner
– suivre les consignes techniques
– indiquer le contexte clinique
 Familles cellulaires

 Malpighienne (ou exocervicale)

 Cylindrique (ou endocervicale)
 Autres:
– sub-cylindrique
– endométriale
– métaplasique
Familles cellulaires
 Cellules malpighiennes
A l’état normal et en l’absence de traitement hormonal,
on observe en période d’activité génitale :

– des cellules superficielles;

– des cellules intermédiaires;

– et très souvent des cellules «métaplasiques».

 Familles cellulaires
 Cellules malpighiennes
superficielles (cellules
matures)
 Grandes
 Petit noyau condensé
 Éosinophiles ou orangéophiles
 Non kératinisées
 Isolées (1°moitié) ou en amas
(2°moitié)
 Très nombreuses
 Solides et donc visibles H. SEVESTRE/Amiens France
 Familles cellulaires

 Cellules malpighiennes
intermédiaires
 Moins grandes
 Noyau plus volumineux, moins
opaque
 Souvent basophiles ou vertes
 Non kératinisées
 Isolées ou en amas
 En nombre variable, selon le
col, le préleveur, les jours...
H. SEVESTRE/Amiens France
 Familles cellulaires

 Cellules endocervicales
 Cylindrique, rectangulaire sur
lame
 Isolées, en amas ou en travées
 Vue en long: noyau basal et
cytoplasme clair; vue d’en haut:
gros noyau rond
 abondance très variable selon la
topographie de la jonction
 leur présence indique que la
zone de jonction est intéressée
par le prélèvement

H. SEVESTRE/Amiens France
 Familles cellulaires

 Cellules de réserve
 Groupes de cellules situées sous les cellules
endocervicales à proximité de la zone de jonction
 En amas, petites
 Noyau dense et régulier
 Peu nombreuses, desquament peu
 Familles cellulaires
 Cellules endométriales
 Peuvent être confondues avec des cellules
endocervicales
 Normalement peu nombreuses, en amas, en nid
d’abeilles (Visibles [mais anormales] dans 30% des
cancers de l’endomètre)

H. SEVESTRE/Amiens France
Familles cellulaires

 Cellules métaplasiques
 Si fréquentes qu’elles en deviennent
physiologiques sinon normales
 Taille moyenne, polygonales
 Noyau «actif», gros, vésiculeux
 Isolées ou en amas
 Plus ou moins matures et difficile à identifier (Asc-
Us)
Familles cellulaires
Cellules métaplasiques polygonales,
munies d’expansions cytoplasmiques

H. SEVESTRE/Amiens France
 Modifications du col avec
l’âge
 Jeune âge: plus riche en cellules intermédiaires et
métaplasiques (jonction mobile)
 pré-ménopause: très variable
 ménopause:
–cellules plus «jeunes», basales et parabasales;
–anomalies nucléaires secondaires à la carence
hormonale;
–les cellules de la jonction sont rarement
présentes car elles remontent dans le col
Modifications hormonales du
col (1)
 Spontanées:
–mieux appréciées sur la cytologie vaginale
 Contraception:
–oestro-progestative: tendance atrophiante
des p. fortement dosées (Ethynil-oestradiol)
–progestative (per os): sans effet
–DIU: augmente la population inflammatoire
–DIU+lévonorgestrel : sans effet
Modifications hormonales du
col (2)
 Traitement substitutif:
 effet difficile à apprécier car secrétions résiduelles
surrénaliennes et ovariennes, phyto-oestrogènes,
automédication et réceptivité variable
 réputé ramener l’aspect cytologique à la
«normale»
 Peut donner l’image d’un frottis de jeune femme.
Modifications hormonales du
col (3) (Grossesse et PP)
 La timidité des préleveurs donne souvent des
frottis non représentatifs.
 Attention à :
–Ectropion de la grossesse
–Aspect «régressif», cellules plissées,
dites naviculaires
–Post-partum: aspect «ménopausique»
secondaire à la carence oestrogénique..
Modifications hormonales du
col (4)
 Ectropion:
–la zone de jonction est bien
au delà de l’orifice externe; Ségolène Delmas‐Lanta
Christian Quereux / Reims France
–le revêtement endocervical
creuse des glandes à la
surface du col;
–leur comblement sera lent,
laissera une membrane
basale contournée.
H. SEVESTRE/Amiens France
 Modifications hormonales du
col (5)
 Ménopause: atrophie
épithéliale (aminci,
cellules rétractées),
métaplasie urothéliale,
ascension de la zone de
jonction.
 Grossesse:
décidualisation du
chorion (diagnostic avec
condylome) H. SEVESTRE/Amiens France
 Exocol

 Cellules malpighiennes stratifiées:

 assise basale: petites, à cytoplasme étroit

 couches parabasales: le cytoplasme s’élargit

 couches intermédiaires: le cytoplasme s’élargit,

le noyau se réduit
 couche pycnotique, inconstante: cellules aplaties

 couches superficielles: noyau rétracté,

cytoplasme large
Exocol normal

H. SEVESTRE/Amiens France
 Exocol

 Epithélium disposé le long d’une membrane

basale rectiligne

 Epithélium solide et résistant aux attaques

infectieuses en raison de sa structure en
strates et de son renouvellement rapide;
toutes les cellules situées au dessus de
l’assise basale sont éliminées en quelques
jours
 Endocol

 Une seule assise de cellules cylindriques

disposées le long d’une membrane basale.
 Elle dessine des replis pour former les
glandes endocervicales et se soulève pour
former des papilles endocervicales.
 Renouvellement lent, mucosecrétion
d’abondance et de qualité variables..
Endocol

H. SEVESTRE/Amiens France
 Zone de jonction

 Fragile et mobile
 Zone d’affrontement des deux épithéliums
 Après déplacement centrifuge de la jonction
l’épithélium malpighien reprend du terrain
–de proche en proche
–et par métaplasie (à partir des cellules sub-
cylindriques?)
 Résultat : épithélium immature, hébergeant
des cellules endocervicales
Zone de jonction

Ségolène Delmas‐Lanta
Christian Quereux / Reims France
Zone de jonction

H. SEVESTRE/Amiens France
 Chorion

 Tissu conjonctif riche en fibres de collagène

et en vaisseaux sanguins et lymphatiques,
peu inflammatoire, contenant du muscle lisse
en profondeur et parfois en surface

 Très réactif (mastocytes)..

 Conclusion

 L’aspect cytologique et histologique du col a

une très grande valeur pour le dépistage et le
diagnostic des lésions pré-cancéreuses et du
cancer.

 Il est l’objet de variations physiologiques

(hormonales) et pathologiques (inflammation,
…) à connaître.
Épidémiologie du cancer du col
de l’utérus
 Un peu d’histoire

 1850 : Rigoni Stern: le cancer du col est une MST

 1965 : La responsabilité de l’HSV est évoquée

 1975 : A Meisels souligne la présence fréquente de

koïlocytes dans les lésions précancéreuses
 1975 : Harald zur Hausen : Lien établi entre le
cancer et le papillomavirus
 1980 : Classification des différents génotypes d’HPV
en haut risque (cancer) et bas risque (condylomes)
 1999 : ADN d’HPV retrouvé dans 99,7% des
cancers du col utérin
Epidémiologie(1)
Cancer du col de l’utérus: 493,000 cas en
2002
(4,5% total)

Incidence du cancer du col de l'utérus: (monde)(tout âges)

pour 100.000 femmes

Epidémiologie (2)

Globocan, 2008

0 5.8 12.2 21.0 34.7 57

Age-standardised incidence rates per 100,000
Épidémiologie (3)

 L’incidence du cancer du col varie

d’une région à l’autre du monde
 Pays développés :
 l’incidence du cancer invasif du cancer du col utérin
diminue depuis 30 ans.

 Représente 2 % des décès annuels aux USA en

1995, 3.8% des décès par cancer chez la femme
en Europe pour un taux identique de 2 % de décès
annuel.
Épidémiologie (4)

 Pays en développement : le cancer du

col vient en tête des cancers génitaux de
la femme
 1er Cancer chez la femme en Afrique au Sud du
Sahara
 Incidence: 23% de tous les cancers féminins
 Plus de 200 millions de sujets de 15 ans et plus sont à risque

 87% de décès parmi celles diagnostiquées

 71000 cas diagnostiqués chaque année
 62000 décès
Épidémiologie (5)

 PVD :
 CI : 75,68%
 Guinée : incidence = 90/100.000 femmes

 Congo : 26% des cancers et 2ème cancer après

le cancer du Sein (Registre des cancers)

 PVD : 2ème cause de mortalité par cancer chez

la femme.
Épidémiologie (6)

 Age :
 Incidence augmente progressivement à partir
de l’âge de 30 ans;
 Age moyen de découverte : 55 ans ;

 MST : risque augmenté chez prostituées,

patientes avec des partenaires sexuels
multiples et/ou des premiers RS précoces.

+++ Rajeunissement depuis les années

1970 ( moins de 35 ans ) (HPV?)
Épidémiologie (7)

Facteurs de risque (1)

 Infection de la muqueuse du col utérin par le
HPV = facteur de risque majeur.

 Infection par HPV 16 et 18 le plus souvent

trouvée et corrélée au cancer du col utérin.
Épidémiologie (7)

Facteurs de risque (2)

 RS précoces
 Mariages précoces
 IST multiples/VIH
 Partenaires multiples
 Multiparité
 Tabac
 Alcool
 Épidémiologie (8)
Facteurs de risque (3)

 Fréquence d’association avec HPV plus basse dans les

dysplasies de bas grade (30% des lésions) que dans les
dysplasies de haut grade où l’association est retrouvée
dans 80% des cas, fréquence similaire à celle observée
dans les cancers infiltrants.
Épidémiologie (9)

 Papillomavirus
- Virus de 52 à 55 nm de diamètre, non
enveloppés
- Symétrie icosaédrique 72 capsomères
- Ac. nucléique : ADN circulaire double brin
(environ 8000 paires de base)
- 118 ont été séquencés(96 retrouvés chez
l’homme)
- Virus non cultivables
Papillomavirus
 Papillomavirus

 Classification des génotypes d’HPV

HPV à bas risque (BR) HPV à haut risque (HR)

Condylome ou LSIL Evolution possible vers HSIL

ou cancer
Structure des papillomavirus
 Papillomavirus
 Génome de l’HPV avec ses 3 cadres de lecture(ORF):
-Région E région de transcription précoce
-Région L région de transcription tardive
-Région LCR (Long Control Region)
Immortalisation et
LCR transformation de la
cellule-hôte
Protéine majeure de capside virale

Réplication épisomale
du génome viral

Protéine mineure de
capside
virale Régulation de la transcription

Maturation et relarguage des protéines

virales
 Acquisition de l’HPV (1)
Mode de transmission des Papillomavirus génitaux

Voies de transmission Évidence de la Importance de la

transmission transmission

Sexuelle
• Muqueuses génitales ++++ ++++
• Sperme + +/-
• Oro-génitale +++ +

Transmission mère-enfant
• Verticale + +/-
• Pendant l’accouchement +++ +

Transmission horizontale non sexuelle

• Mains contaminées ++ +
• Objets contaminés ++ +/-
Acquisition de l’HPV (2)
Facteurs de carcinogenèse
cervicale
HPV
Cofacteurs viraux Proto-oncogènes
HVS-CMV Activités sex.

Facteurs hormonaux Tabac

Cellule normale Cellule cancéreuse

IMMUNITÉ
Vit C
 carotène ANTI-ONCOGÈNES
Estimation de l’incidence
annuelle
des cancers liés aux agents
infectieux

zur Hausen H. - WILEY – VCH. 2006

 Cancers attribuables
aux HPV
Localisation Nombre Nombre(%) attribuable Fréquence HPV
à HPV 16+18

Col utérus 492 800 492 800 (100%) 70%

Pénis 26 300 10 500 (40%) 63%

Vulve, vagin 40 000 16 000 (40%) 80%

Anus 30 400 27 300 (90%) 92%

Bouche 274 300 8 200 (3%) 95%

Oropharynx 52 100 6 200 (12%) 90%

Parkin & Bray, Vaccine 2006, 24 suppl. 3 : S3-S25

Risque d’exposition orale aux
HPV OR
Nb Partenaires Sex. Oral

2 -10 2,37
≥ 10 5,20
Nb Partenaires Sex.

0-5 1
6 – 25 1,23
≥ 26 3, 91

Tabac 3,86
Alcool 1,29

D’Souza et al, JID; 2009

Prévalence de l’infection à
HPV
en fonction des pays
L’infection à HPV est plus
fréquente chez la jeune
femme

Where PV = PapillomaVirus. 1. Koutsky. Am J Med. 1997;102:3–8. 2. Jacobs et al. Int J Cancer.

2000;87:221–227.
 Clairance des HPV (1)

 Insiga - Cancer Epidemiol. Biomarkers

Prevent, 2007

Le système immunitaire joue un rôle clé

dans la clairance virale
 Clairance des HPV (2)
 Infection le plus souvent TRANSITOIRE avec
disparition des anomalies cytologiques et
histologiques
 Clairance virale importante
 70% à un an en moyenne, plus de 90% à 3 ans en
moyenne
 Plus précoce pour les HPV de bas risque que pour
les HPV de haut risque clairance rapide avant l’âge
de 30 ans
 Plus tardive pour les HPV 16 en particulier
Histoire naturelle du cancer
du col
Histoire naturelle du cancer du
col de l’utérus (1)

 Évolution de la maladie: plusieurs années

 Environ 1,4 millions de femmes de par le

monde vivent avec le cancer du col

 Deux à cinq fois plus (jusque 7 millions) de

femmes pourraient présenter des lésions
précancéreuses qu’il faut identifier et traiter.
 Histoire naturelle du cancer
du col de l’utérus (2)
 S’il n’est pas détecté et traité à temps, le
cancer du col est presque toujours fatal.
 Maladie surtout des populations pauvres et
vulnérables
 Impact : familles et communautés qui
dépendent essentiellement des femmes
comme pourvoyeuses de soins et de
revenus.
Histoire naturelle du cancer du
col de l’utérus (3)
Phase de dépistage :
 Phase dite précancéreuse qui peut déjà être

dépistée par :
 IVA-IVL
 FCU (phase microscopique)

 Phase latente
 Phase de tumeur localisée : FCU =
desquamation des cellules cervicales
Histoire naturelle du cancer
du col de l’utérus (4)

CNGOF
 Histoire naturelle du cancer
du col de l’utérus (5)

 Mode d’action de l’HPV

 HPV attaque les épithélium malpighiens et pénètre par
les couches basales
Histoire naturelle du cancer
du col de l’utérus (6)
 Histoire naturelle du cancer
du col de l’utérus (7)
Évolution de l’infection à HPV
 Histoire naturelle du cancer
du col de l’utérus (8)
HPV pathogénie
 Mécanismes de carcinogénèse :
– HPV haut risque (oncogènes)
 infection latente
– ADN viral libre
– réplication nulle
 intégration de l ’ADN viral au génome
– ouverture boucle d ’ADN HPV en E2
– perte de la répression de transcription de E6 et E7
– augmentation production E6 et E7 interagissent avec
protéines suppresseurs de tumeur p53 et p 105RB
– activation de proto-oncogènes (c-myc, c-ras)
Histoire naturelle du cancer
du col de l’utérus (9)
Histoire naturelle du cancer du
col de l’utérus(10)
Col Normal
A peu près 60%
régressent dans Infection par le VPH
les 2-3 ans
Changement lié au VPH

Bas-grade SIL (Atypie, CIN I)

Co-facteurs
Type VPH de haut risque
A peu près 15% progressent en 3-4 ans
(16, 18, 33, etc.)
Haut-grade SIL (CIN II, III/CIS)

30%-70% progressent en 10 ans

Cancer invasif

Source: Sherris 1998; Bishop et al 1995.

 Histoire naturelle du cancer
du col de l’utérus (11)

Cancer du col = conséquence rare d’une infection fréquente

Histoire naturelle du cancer
du col de l’utérus (12)
 Persistance d’une infection à HPV
oncogène = facteur de risque majeur du
cancer du col utérin

 MAIS: facteur nécessaire mais non

suffisant : moins de 3% des femmes
infectées par HPV 16 développeront un
cancer du col au cours de leur vie
Conclusion

• Agent causal identifié

• Mécanisme de la cancérogénèse connu

• Mais on ne sait pas pourquoi certains

CIN à haut grade progressent et
d’autres pas
Prévention et dépistage
 Prévention et dépistage

 Il n’existe pas de mesures de prévention du

cancer du col utérin ayant fait la preuve de
leur efficacité.

 Le dépistage est par contre particulièrement

efficace grâce à la pratique du FCU et/ou
IVA/IVL.
 Prévention du cancer du col
(1)
 Prévention primaire
 Education pour réduire les comportements

sexuels à haut risque

 Utilisation des préservatifs,
 Limitation du nombre de partenaires,
 Changement dans les comportements sexuels
 Vaccination
 Vaccination
Prophylactic HPV VLP Vaccines
Quadrivalent (Merck) Bivalent (GSK)
Licensure
Licensed in > 70 countries Filed in US, Europe
status

Marketing Licensed in Europe and

Launched in > 80 countries
status many countries

Girls/Women age 9-26

Target groups (age varies by country) Girls proposed
Boys (Australia)

Proposed:
Cervical cancer
Cervical cancer
Precancerous/dysplastic lesions: CIN
Indications Precancerous/
2/3, CIN 1, AIS, VIN 2/3, VaIN 2/3
dysplastic lesions: CIN
Genital warts
2/3, CIN 1, AIS
Brand names Gardasil, Silgard Cervarix
 Efficacité contre les maladies liées au type de HPV
inclu dans le vaccin chez les femmes non infectées
par le HPV âge 15-26 ans
 Les femmes inclues dans les essais l'étaient
indépendemment de leur statut HPV
 Les résultats pour les deux vaccins étaient très similaires
 Les données des grands essais de phase III sont publiés
pour le vaccin quadrivalent
 Chez les femmes non infectées par le VPH (16 ou 18):
 Efficacité contre les infections persistantes dues à ce type
était de plus de 90% chez les femmes ayant eu les 3 doses
 Efficacité contre les CIN 2 (bivalent) ou CIN 2/3/AIS
(quadrivalent) due aux types 16 ou 18 était de presque
100%
Quelle est l'efficacité vaccinale contre les
maladies/infections liés aux souches incluses
dans le vaccin chez les femmes VPH naïve à
l'inclusion?

 Les résultats pour les deux vaccins sont très comparables

 Efficacité contre les infections persistantes dues aux
souches 16 et 18 est de plus de 90% chez les femmes qui
ont reçu les trois doses
 L'efficacité contre CIN 2 (bivalent), ou contre CIN 2/3/AIS
(quadrivalent), dues aux souches 16 et 18 est proche de
100% avec un haut degré de certitude pour le vaccin
quadrivalent.
 Vaccination des jeunes filles de
14 ans : bénéfices attendus en
France
Estimation du nombre de cas évités par la vaccination de 80% d’une
cohorte* de 370 000 jeunes filles de 14 ans

Vacciner 142 jeunes filles évite …

* Estimation réalisée d’après un modèle de Markov

Cohorte suivie à vie (85 ans) et bénéficiant d’une prévention par dépistage + vaccination - couverture vaccinale
= 80 %
Paramètres vaccinaux : efficacité = 100% sur les HPV 6,11, 16, 18 - Durée de protection = vie entière
Bergeron C. et al. Abstract PS26-07, 24th IPV, Beijing 2007
Tolérance du vaccin
 Tolérance à court et moyen terme très satisfaisante (NP1)
 Effets indésirables fréquents sur le site d’injection (> 80%)
 Effets systémiques transitoires (> 50%)
 faible intensité
 aucune influence sur le déroulement du protocole vaccinal (99.8%)

 Pas d’effet délétère sur l’issue des grossesses (NP1)

 Si une grossesse survient au cours de la vaccination, suspendre les
injections et les reprendre après l’accouchement (NP4)

 Des études de pharmacovigilance sont en cours afin de détecter

d’éventuels effets indésirables rares qui ne peuvent être encore
observés et confirmer la sécurité des vaccins à long terme chez les
femmes et leurs futurs enfants (phase IV).
Risque materno-fœtal du
vaccin

Paavonen J, et al. Lancet 2007;369:2161-70

The FUTURE II Study Group. N Engl J Med 2007;356:1915-27
Durée de protection du vaccin

 Efficacité confirmée à 5 ans (NP1)

 sur la prévention des infections persistantes (95%)
 sur la prévention des dysplasies cervicales (100%)
induites par les HPV 16 et 18
 Efficacité des vaccins au delà de 5 ans ?
 Rappel nécessaire ?
 Réponse anamnestique de qualité obtenue
après une injection vaccinale quadrivalente 5
ans après primo vaccination (NP2).
Mais le rappel sera-t-il nécessaire?
Comment vacciner?
 Conservation : +2°C à +8°c
 Deltoïde en IM
 Schéma :
1. M0 M2 M6 ( quadrivalent)
2. M0 M1 M6 ( bivalent )
 En cas d’oubli les trois doses doivent être
administrées en 12 mois
 Importance de la 3ème dose pour l’immunité à long
terme
 Les vaccins ne sont pas interchangeables
Qui vacciner?

 Les jeunes filles « naïves »

Recommandations
européennes
Pays Age Rattrapage
Allemagne 12-17
Autriche 9-26
Belgique 10-13 15
France 14 23
Italie 12
Luxembourg 11-12 16
Suisse 11-14 19
Recommandations françaises
mars 2007
Jeunes filles de 14 ans

Rattrapage : 15 – 23 ans
- En l’absence de rapport ou dans l’année
après 1ers RS au plus tard

Promouvoir le dépistage…
CTV & CSHPF avis du 9 mars 2007
Et les hommes ?

 Habituellement les vaccins sont pour filles et

garçons
 HPV vaccine pour les filles de 12 ans
  cancer = 62%
 HPV vaccine pour filles et garçons
  = 64% (+ 2%)

Taira AV, Emerg Infect Dis 2004; 10: 1915-23

Perspectives de la vaccination

 Vaccin nonavalent (HPV types 6, 11, 16,

18,31, 33, 45, 52 and 58 )

 Administration unique

 Voie muqueuse
Vaccination et dépistage (risque
individuel)
 Les résultats confirment l’intérêt d’associer
vaccination et dépistage

B. DETOURNAY Cemka-Eval

En complément du dépistage, l’effet du vaccin est important à tout âge

Recommandations actuelles :
analyse de
sensibilité
Vaccination des filles de 14 ans avec rattrapage 15-23 ans sans prise en
compte de l’âge de démarrage de la sexualité
Population ≈ population française actuelle (cohortes de naissance = 370
000 filles par an)
Prévention du cancer du col
(2)
 Prévention secondaire (1)

 Identification et traitement des lésions

précancereuses avant qu'elles ne
progressent vers un cancer du col;

 Identification et traitement des cancers

précoces.
 Prévention du cancer du col
(3)

Prévention secondaire (2)

Pourquoi de nouvelles approches sont nécessaires

(IVA/IVL)?

Les méthodes de dépistage disponibles et

acceptées ne sont ni pratiques ni accessibles à la
majorité des femmes vivant dans de nombreux pays
(FCU, colposcopie )

Source: Blumenthal 1994; Gaffikin 1997.

Prévention du cancer du col (4)

Prévention secondaire (3)

le frottis
 Test de dépistage le plus commun
 Examen microscopique
 Nécessite des infrastructures
coûteuses
 Prévention du cancer du col (5)

Prévention secondaire (4)

le frottis (1)
 Sensibilité variable de manière importante
 Résulats pas disponibles immédiatement
 Perte dans le suivi des femmes
 Assurance qualité difficilement garantie (PVD)
 Difficile à mettre en œuvre à grande échelle dans les
PVD
Prévention du cancer du col (6)

Prévention secondaire (5)

 limites de la cytologie (2)
 Test de laboratoire complexe (collecte
d‘échantillon, lames, fixateurs, lamelles,
équipement, microscopes);
 Requiert un cyto technicien formé á la lecture des
lames et un pathologiste pour la revue;
 Surveillance continue est nécessaire pour
maintenir des résultats de qualité;
Prévention du cancer du col (7)

Prévention secondaire (6)

 limites de la cytologie (3)

 Les rapports peuvent prendre des mois avant
d'être obtenus;

 Le suivi des femmes est difficile;

 En général disponible seulement dans les

grandes villes de la plupart des pays.
Prévention du cancer du col (8)
Prévention secondaire (7)
Autres approches
 IVA/IVL
 Test ADN rapide d’HPV
 Hybrid Capture® 2 ADN test (HC2)
 Test moléculaire – similaire a un test de grosesse (sang,
mucus, salive)
 Traitement par cryothérapie

Avantages :
 Infrastructure moindre (IVA/IVL, test ADN rapide)

 un grand nombre de professionnels de santé peuvent les

utiliser (IVA/IVL, test ADN rapide)

 Auto prélévement pour les tests ADN rapides
 Prévention du cancer du col (9)
 Méthodes d'inspection
visuelle
 IVA - inspection visuelle

avec de l'acide acétique

 IVL - inspection visuelle

avec une solution de Lugol
à base d'iode
 Caractéristiques des tests de
dépistage
Source: Sankaranarayan et al. Int J Obstet Gynaecol, 2005.

Cytologie HPV Inspection visuelle

Caracteristiques conventionnelle DNA tests
VIA VILI

Sensibilité 47-62% 66-100% 67-79% 78-98%

Specificité 60-95% 62-96% 49-86% 73-91%
(pour des lésions de haut
grade et des cancers
invasifs) Evalué pendant les Evalués au cours des Evalués au cours des Evalués par les CIRC au
dernières 50 années dix dernières années dix dernières années cours des six dernières
dans des milieus très dans des milieux très dans de nombreux années en Inde et dans
Commentaires différents dans les pays différents, mais endroits dans les 3 pays d'Afrique
développés et en principalement dans pays en
développement les pays développés développement

Nombre de visites
requises pour le Peut-être sous la forme de "visite
2 visites ou plus 2 visites ou plus unique" or "voir et traiter"
dépistage et le
traitement
Colposcopie
 Colposcopie: examen
du col de l’utérus avec
un colposcope

 Instrument équipé d’une

lentille grossissante et
d’une puissante source
de lumière
Instrumentations
nécessaires (1)
Instrumentations
nécessaires (2)
Résultats de la
colposcopie
Différents types de dépistage
(1)
 Dépistage organisé (ou communautaire)

 Dépistage individuel (ou opportuniste)

 Dépistage systématique / ciblé

Différents types de dépistage
(2)
 Dépistage organisé (ou communautaire):
 Dépistage proposé systématiquement à
l’ensemble de la population–cible dans la
communauté.
 Participation volontaire, mais le dépistage s’inscrit
dans une politique de dépistage précise, avec des
tranches d'âges, des fréquences et des
procédures.
 Repose sur une équipe responsable de la gestion
du programme
Différents types de dépistage
(3)
 Dépistage individuel (ou opportuniste) :
 Population recrutée lors d’un recours aux
soins
 hospitalisation,

 consultation médicale,

 centre de santé ou de dépistage,

 médecine du travail.
Différents types de dépistage
(4)
 Dépistage systématique / ciblé :
 Systématique (ou « de masse ») : population
recrutée non sélectionnée
 Sélectif (ou ciblé) : sous-population sélectionnée
sur des critères préalablement définis,
 Considérée comme à « haut » risque (facteurs de
risque, prévalence de la maladie plus élevée que
dans la population générale).
Principes du dépistage
organisé (1)
 Planification et la coordination de l’ensemble
des activités qui constituent le processus de
dépistage:
 Analyse situationnelle
 Mise en œuvre
 Suivi
 Évaluation de tous les aspects du programme
Principes du dépistage
organisé (2)
 Définition préalable de :
 Population cible ;

 Stratégie de recrutement;

 Gamme de services (dépistage, suivi et

traitement);
 Système d’assurance qualité;

 Système d’information;

 Évaluation.
Objectifs du dépistage
organisé
 Contribuer à la diminution de la morbidité et
de la mortalité par cancer du col

 Faire participer le plus grand nombre de

femmes de 25 à 65 ans

 Promouvoir la qualité des différentes étapes

du dépistage : prélèvement, interprétation du
frottis, prise en charge des anomalies
détectées.
Défis et perspectives
 Mobiliser les partenaires du secteur de la santé
et ceux en dehors du secteur de la santé
 Développer le dépistage de masse (IVA/IVL)
 Intensifier la mise en commun des ressources
limitées
 Produire des données (registre des cancers)
pour la prise de décision et l’action
 CONCLUSION
 Cancer du col est le premier cancer
gynécologique en Afrique et au Congo
 Col de l’utérus : organe accessible à l’examen
clinique et paraclinique/dépistage et diagnostic
précoces des lésions précancéreuses
 IVA/IVL = Alternative au FCU dans les PVD
 Nécessité d’un programme organisé de dépistage
pour atteindre un maximum de femmes
 Réserver une place à la vaccination / dépistage
doit être maintenu