Yo 3

Insuffisance
surrénalienne
aigue
PRÉSENTÉ PAR : OUALID ABDANE
PLAN
DEFINITION
PHYSIOPATHOLOGIE
CLINIQUE
ETILOGIES
TRAITEMENT
CONCLUSION
Introduction/Definition :
 -L'insuffisance surrénalienne aigue (ISA) est la conséquence d'un

déficit relative ou absolu en cortisol secondaire à
l'augmentation des besoins en hydrocortisone et à la majoration
insuffisante des apports .
 -Définie par l'aggravation aigue de l'état clinique réversible après

administration parentérale d'un glucocorticoide.
- -Complication grave qui met en jeu le pronostic vital .

Introduction/Definition :
 ISA : Mode de révelation d'une insuffisance surrénalienne

chronique (ISC).
 ISA : Complication létale de l'ISC en l'absence de traitement rapide

et adapté.
 Urgence +++ Traitement : Substitution en glucocorticoides et

mineralocorticoides .
Axe corticotrope :
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Petit rappel :
 2 zones :
 - La corticosurrénale : responsable de la sécretion de
minéralocorticoides (aldostérone) de glucocorticoides (cortisol) et
d'androgènes surrénaliens.

 - La médullosurrénale : responsible de la sécretion de l'adrénaline

et la noradrénaline.
Physiopathologie :
 Les signes cliniques et biologiques de l'insuffisance

surrénalienne s'expliquent par le role des differentes hormones :
 - Le cortisol : sa sécretion suit un rythme nycthémérale avec un
nadir à minuit stimulée par l'ACTH hypophysaire sur laquelle il exerse
un rétrocontrole négatif.
 - L'aldostérone : a une action essentiellement rénale, rétention
sodée et exrétion de potassium.
 - Les androgènes surrénaliens : leur manque peut s'expliquer par
une dépilation chez la femme .
 L'insuffisance surrénale est liée à une diminution ou à une
suppression des sécretions hormonales de la corticosurrénale.
 On distingue :
 L'IS périphérique = La maladie d'Addison : déficit en cortisol
androgènes et en aldostérone.
 L'IS haute : la plus fréquente étant l'arret d'une corticothérapie
prolongée.
Diagnostic positif :
 Clinique :
 Peu spécifique ou commun avec le facteur déclenchant +++
 -Déshydratation extra cellulaire sévère
 -Asthénie ,Confusion ,Coma, Convulsions (hypoglycémie hyponatrémie)
 -Température élevée (déshydratation ou infection)
 -Hypotension, tachycardie ,tendance au collapsus voir état de choc
hypovolémique
 -Vomissement, douleur abdominale, diarrhées (aggravant la déshydratation)
 -Hyperpigmentation (IS primaire) / Paleur (IS secondaire)
 -Signes cliniques en rapport avec le facteur déclenchant.
 Dans l'insuffisance corticotrope aigue , il
n'y a pas habituellement d'hypovolémie sauf
en cas de troubles digestifs importants.
 Dosages hormonaux :
 Si IS non connue auparavant et avant d'initier le traitement (en dehors de l'urgence) :
 -Cortisolémie de base à 8h : <50ng/ml (138 nmol/l) : ISA confirmée.

 -Cortisolémie à 8h >180 ng/ml (500 nmol/l) : ISA peu probable .
 -Cortisolémie à 8h entre 50-180 ng/ml : continuer le traitement puis test dynamique de

stimulation (à distance)

 -ACTH :
 Élevée : ISA primaire
 Normal ou bas : ISA secondaire ou insuffisance corticotrope .
 Biologie :
 -Test au Synacthène +++ : Sujet à jeun depuis 12h . Prélevement au temps T0 puis
injection en IM du Synacthène . Prélevement à T+30min et T+60min :
 Réponse insuffisante : insuffisance surrénale
 Réponse normale élimine le diagnostic d'IS périphérique.
 -Test à la metopirone : bloque la transformation du 11-desoxycortisol en cortisol.
-Hypoglycémie insulinique : stress pour stimuler la sécretion d'ACTH.
Causes de décompensation :
 -Arret brutale d'une corticothérapie

 -Stress : infection , vomissements , diarrhées , IDM , intervention
chirurgicale , stress psychologique interne .
 -Début d'une substitution d'une hypothyroidie ( Insuffisance
antéhypophysaire )
 -ISA d'emblée en cas de :
 Bloc enzymatique surrénalien ( 21 hydroxylase ) complet dans la
période néonatale
 Hémorragie bilatérale des surrénales
 Apoplexie hypophysaire .
Étiologies :
 Insuffisance surrénalienne primaire :

 Maladie auto-immune (80%)
 Causes infectieuses : Tuberculose +++ , VIH , Histoplasmose , Coccidiomycose .
 Hémorragie bilatérale des surrénales
 Causes médicamenteuses :
 Augmentation de la clairence de glucocorticoides de synthèse par induction
enzymatique : Rifampicine et Carbamazepine .
 Inhibition de la synthèse du cortisol par inhibition de la synthèse de la 11-B-hydroxylase :
Ketoconozole , Etomitate, Mitotane .
 Hyperplasie congénitale des surrénales
 Tumeurs bilatérales ( lymphomes , métastases )
Étiologies :
 Insuffisance surrénalienne secondaire :

 Post corticothérapie +++
 Tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire .
 Atteinte auto-immune (hypophysite)
 Granulomatose ( sarcoidose en particulier )
 Traumatisme
 Chirurgie hypophysaire
 Radiothérapie
 Nécrose brutale à l'occasion d'un choc hypovolémique dans le post-partum ( Synd de
Sheehan )
Traitement :
 Urgence médicale +++

 Ne pas attendre les résultats du bilan pour commencer le traitement
 Hospitalisation
 Mesures de réanimation ( si tableau sévère )
 Réequilibration hydro-électrolytique
 Hormonothérapie substitutive
 Traitement du facteur déclenchant
 Surveillance
 L'éducation
Traitement :
 -Hormonothérapie substitutive :
 Hémusuccinate d'hydrocortisone : Bolus de 100mg en IV ou IM puis 100 à 200 mg/24H en
continu .
 Si hydrocortisone non disponible , on peut utiliser le Prednisolone .
 -Surveillance :
 Clinique : conscience , Fc , T , diurèse , gly cap , poids , auscultation.
 Biologique : inogramme chaque 4h
 ECG .
 -Surveillance au long cours :
 Si l'IS est connue reprendre l'éducqtion
 Si l'IS est révelatrice d'une ISC : Traitement , bilan et éducation .
Traitement :
 Traitement préventif +++ :

 L'éducation +++
 Règles hygiéno-diétetiques : Repos dès que possible , régime
normosodés , pas d'auto-médication .
 Avoir chez soit de l'hydrocortisone injectable
 Ne jamais arreter son traitement .
Conclusion :
 -Pathologie rare mais grave

 -Penser à évoquer le diagnostic
- -Y penser dans les états de choc résistants au remplissage bien
conduit et aux catécholamines
- -Thérapeutiques accessibles et peu couteuse
- -Intéret de l'éducation pour prévenir les états de décompensation
ou minimiser la gravité.
MERCI :)

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Insuffisance

 -L'insuffisance surrénalienne aigue (ISA) est la conséquence d'un

 -Définie par l'aggravation aigue de l'état clinique réversible après

- -Complication grave qui met en jeu le pronostic vital .

 ISA : Mode de révelation d'une insuffisance surrénalienne

 ISA : Complication létale de l'ISC en l'absence de traitement rapide

 Urgence +++ Traitement : Substitution en glucocorticoides et

This Phot o by U nknow n aut hor is licensed under CC BY-SA.

 - La médullosurrénale : responsible de la sécretion de l'adrénaline

 Les signes cliniques et biologiques de l'insuffisance

 -Cortisolémie à 8h >180 ng/ml (500 nmol/l) : ISA peu probable .

 -Cortisolémie à 8h entre 50-180 ng/ml : continuer le traitement puis test dynamique de

 -Arret brutale d'une corticothérapie

 Insuffisance surrénalienne primaire :

 Insuffisance surrénalienne secondaire :

 Urgence médicale +++

 Traitement préventif +++ :

 -Pathologie rare mais grave

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