Traitement Des Hyponatrmies 3E8B-U078

Traitement de
l’hyponatrémie
Dr Esther Jousten
Plan
 1. Par quelle méthode peut-on corriger la

natrémie?
 2. A quelle vitesse faut-il corriger la natrémie?
 3. Qu’est-ce qu’une démyélinisation

osmotique (myélinolyse) et comment la
reconnaître?
1. Par quelle méthode
corriger la natrémie?
Par quelle méthode corriger
la natrémie?
 Possibilités thérapeutiques:
 Essentiellement:
• Restriction hydrique
• Diurétiques de l’anse
• Administration de NaCl (IV ou PO)
 Plus rarement:
• Urée
• Déméclocycline
• (Lithium )
 Nouvelle classe thérapeutique:
• Vaptans
Par quelle méthode corriger
la natrémie?
 Fonction:
 du type d’hyponatrémie:
• hypervolémique
• euvolémique
• hypovolémique
 de la sévérité des symptômes

Traitement en fonction du
type d’hyponatrémie:
1. Hyponatrémie hypervolémique:
 Pathologies:
• Insuffisance cardiaque
• Cirrhose hépatique
• Syndrome néphrotique
 Clinique:
• surcharge en eau et en sel: oedèmes
 Biologie:
• hyponatrémie de dilution
1. Hyponatrémie hypervolémique :
 Traitement:
 1. Traitement de la cause
 2. Restriction hydrique:
• Restriction à 50-60% des apports hydriques
journaliers (boissons limités à 500 – 1000 ml/j)
• Induction d’une balance hydrique négative
• Compliance thérapeutique souvent limitée
 3. Diurétiques de l’anse:
• Diurèse pauvre en sel
• Chaque litre de diurèse sous furosémide permet
l’élimination de 500 ml d’eau libre
 4. Antagonistes des récepteurs de la
vasopressine
2. Hyponatrémie euvolémique:
 Cause la plus fréquente: SIADH (syndrome

de sécrétion inappropriée d’ADH)
 Clinique:
• Surcharge volémique modérée non apparente:
euvolémie clinique
 Traitement:
 1. Causal
 2. Restriction hydrique
 3. Diurétiques de l’anse
2. Hyponatrémie euvolémique: SIADH
 Traitement (suite)
 4. Urée :
• Accroît la diurèse par augmentation de la charge
osmotique
• Inhibition de la natriurèse
• Pas de déplétion en potassium
• Dose: 30-60 g/j
 5. Déméclocycline ( Ledermycine®):
• Antibiotique tétracyclique
• Diminution de l’action de l’ADH au niveau du tube
distal: diabète insipide néphrogénique réversible
• Délai d’action 4-7 jours
 6. Antagonistes des récepteurs de l’ADH
2. Hyponatrémie euvolémique: autres
causes
 Hypothyroïdie, déficit en glucocorticoïdes:
 Substitution hormonale:
• L-Thyroxine
• Hydrocortisone
 Ingestion faible de solutés:
 Administration de NaCl:
• Apport d’une quantité suffisante d’osmoles pour
permettre une excrétion adéquate d’eau par les
reins
 Polydipsie primaire
 Restriction hydrique
3. Hyponatrémie hypovolémique:
 Clinique:
• Déficit en eau et en sel: déshydratation
 Biologie:
• Hyponatrémie de déplétion
 Traitement:
• Administration NaCl
• Voies d’administration:
• Intraveineuse: NaCl 0,9% en général
• Orale
3. Hyponatrémie hypovolémique:
 Mécanismes de correction de la natrémie:

• Augmentation lente d’environ 1mEq/l pour
chaque litre de NaCl 0,9% perfusé
• Augmentation potentiellement rapide de la

natrémie suite à la restauration de la
normovolémie  disparition du stimulus pour la
sécrétion d’ADH  excrétion rénale rapide de
l’excès d’eau
3. Hyponatrémie hypovolémique
 Comment estimer le déficit sodé?
 Déficit sodé =
eau corporelle totale x (Na+ souhaité – Na+ actuel)
eau corporelle totale = 0,5 x poids (kg) chez la femme
= 0,6 x poids (kg) chez l’homme
Mais: ne tient pas compte

-des pertes hydrosodées actives
-d’une hypokaliémie eventuellement
associée
-de l’effet de la correction de
l’hyovolémie elle-même
Nouveaux traitements:
Antagonistes des récepteurs de
l’ADH: « Vaptans »
 Nouvelle classe de médicaments à l’étude

 Prometteurs dans l’hyponatrémie eu- et
hypervolémique
Mécanisme: blocage du récepteur V2 de la

vasopressine au niveau du tube distal du
rein :
 diurèse d’eau libre sans modification de la
natriurèse ni de la kaliurèse = « aquarèse »
Récepteur V2 et
aquaporines
1. Blocage du
récepteur V2
2. Inhibition de
l’assemblage des
aquaporines
3. Diminution de la
réabsorption
d’eau
4. Augmentation de
l’osmolalité et de
la natrémie
Vaptans: différentes
molécules
agent récepteur admi- volume osmolalité excrétion
nistration urinaire urinaire urinaire Na
/24h
Conivaptan V1a et V2 IV ↑ ↓ =
Tolvaptan V2 Oral ↑ ↓ =
Lixivaptan V2 Oral ↑ ↓ = à faible

dose, ↑ à
haute dose
Satavaptan V2 Oral ↑ ↓ =
Vaptans
 Indications:
• Hyponatrémie euvolémique
• Hyponatrémie hypervolémique
 Risques et inconvéniants:
• Correction trop rapide et démyélinisation
osmotique
• Interactions médicamenteuses (CYP 3A4)
• Hypotension
 Contre-indication:
• Hyponatrémie hypovolémique
Vaptans
Actuellement:
• Seule molécule commercialisée aux Etats-
Unis = Conivaptan, approuvé par la FDA
pour le traitement de l’hyponatrémie eu-
volémique depuis 2005 et hyper-volémique
depuis 2007
• Etudes en cours
2. A quelle vitesse faut-il
A quelle vitesse faut-il
 Fonction de la
 vitesse d’installation de l’hyponatrémie
• Hyponatrémie aiguë  risque d’œdème cérébral >
risque de démyélinisation osmotique  correction
rapide impérative: situation rare
• Hyponatrémie chronique (> 48h)  adaptation
cérébrale  risque de démyélinisation osmotique si
correction trop rapide: situation fréquente
 de la sévérité de l’hyponatrémie:
 Classiquement:
• distinction entre hyponatrémie aiguë et
hyponatrémie chronique
 En pratique:
• durée réelle de l’hyponatrémie souvent inconnue
• réductions aiguës de la natrémie possibles chez
patients hyponatrémiques depuis un certain temps
 En conséquence:
• distinction entre hyponatrémie - symptomatique
- asymptomatique
Hyponatrémie
symptomatique
1. Symptômes neurologiques sévères:
 Convulsions, coma
 Hyponatrémie habituellement aiguë
 Indications d’un traitement initial agressif:
• Vitesse de correction: élévation de la natrémie de
1,5 - 2 mEq/l/h
• Durée: Pendant les 3-4 premières heures ou jusqu’à
résolution des symptômes
• Solution de perfusion: NaCl hypertonique 3%
 Élévation totale de la natrémie:
• < 10-12 mEq/l les premières 24h
• < 18 mEq/l les premières 48h (adaptation cérébrale
partielle ayant eu lieu)
Hyponatrémie
symptomatique
2. Symptômes neurologiques
modérés:
 fatigue, vertiges, confusion, troubles
mnésiques, léthargie, crampes muculaires
 Développement plus progressif
 Correction initiale:
• Vitesse de correction initiale: < 1mEq/l/h
 Elévation totale de la natrémie:
• < 8 mEq/l les premières 24h
• < 18 mEq/l les premières 48h
Hyponatrémie
asymptomatique:
 Situation la plus fréquente
 Prévention d’une aggravation de
l’hyponatrémie
 Recherche de la cause
 Indication d’une correction lente
< 8 mEq/l/24 h:
• Restriction hydrique et diurétiques de l’anse
si eu- ou hypervolémique
• NaCl isotonique si hypovolémique
Remarques:
 Vitesse de correction de la natrémie souvent
imprévisible (hypovolémie, hypokaliémie
associée)
 Monitoring strict de la natrémie surtout si la

correction initiale est agressive (toutes les
heures au départ)
 D’où l’intérêt d’une hospitalisation aux soins

intensifs des patients
• avec symptômes sévères
• avec symptômes modérés et une hyponatrémie
sévère
3. Qu’est-ce qu’une
démyélinisation osmotique
et comment la reconnaître?
Démyélinisation osmotique
Physiopathologie:
 Hyponatrémie:
mouvement d’eau vers le compartiment intra-
cellulaire  œdème cérébral  lésions cérébrales
potentiellement irréversibles voire décès
 Adaptation cérébrale dès le 1er jour:
• Transfert LEC vers le LCR
• Perte LIC suite à la sécrétion d’osmoles classiques
(Cl-, K+) et d’osmoles organiques
• Normalisation du volume cérébral
 Conséquences
• Hyponatrémie d’installation progressive (>48h):
• peu symptomatique sur le plan neurologique
• risque de démyélinisation osmotique si correction
rapide
Démyélinisation osmotique
 Symptômes:
• Délai 2-6 jours après correction de la natrémie
• Dysarthrie, dysphagie, paraparésie ou tétraparésie,
troubles du comportement, léthargie, coma,
convulsions (plus rares)
 Diagnostic:
• CT scan ou mieux IRM
• Délai d’apparition des lésions  4 semaines après
correction de la natrémie!
 Mauvais pronostic:
• Souvent irréversible ou seulement partiellement
réversible
 Prévention!
Que faire en cas de
correction trop rapide?
 Prévention d’une élévation supplémentaire de

la natrémie:
• Arrêt de l’administration de NaCl
• Perfusion de solutions hyptoniques
• Desmopressine
 Ré-abaissement de la natrémie:
• A considérer uniquement si symptômes
neurologiques évocateurs de myélinolyse
• Pas de consensus (seulement quelques cas décrits)
Conclusions:
 Traitement adapté au type d’hyponatrémie:
importance de la détermination du statut
volémique initial du patient!
 Vitesse de correction en général lente

(< 8 mEq/l les premières 24h), sauf en cas de
symptômes neurologiques sévères
 Nouveaux agents thérapeutiques: vaptans:

• Bloqueurs du récepteur V2 du tube distal du rein
• Aquarèse = diurèse d’eau libre
• Intéressants dans l’hyponatrémie hyper- et
euvolémique
MERCI !

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 1. Par quelle méthode peut-on corriger la

 2. A quelle vitesse faut-il corriger la natrémie?

 3. Qu’est-ce qu’une démyélinisation

 de la sévérité des symptômes

 Cause la plus fréquente: SIADH (syndrome

 Mécanismes de correction de la natrémie:

• Augmentation potentiellement rapide de la

Mais: ne tient pas compte

 Nouvelle classe de médicaments à l’étude

Mécanisme: blocage du récepteur V2 de la

Lixivaptan V2 Oral ↑ ↓ = à faible

 Monitoring strict de la natrémie surtout si la

 D’où l’intérêt d’une hospitalisation aux soins

 Prévention d’une élévation supplémentaire de

 Vitesse de correction en général lente

 Nouveaux agents thérapeutiques: vaptans:

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