Troubles hydroélectrolytiques et acido-basiques 325

HYPONATREMIE

P-E. Leblanc. Département d’Anesthésie Réanimation. CHU de Bicêtre, 78 rue du

Général Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bicêtre, Cedex.

INTRODUCTION
Une hyponatrémie est définie par une valeur de natrémie inférieure à 135 mmol.L-1
après avoir éliminé les fausses causes d’hyponatrémie. L’apparition de ce trouble
hydroélectrolytique est fréquent chez les patients hospitalisés et particulièrement en
postopératoire [1]. Le médecin est en pratique souvent désemparé : pourquoi une
hyponatrémie est-elle apparue, que faire, pourquoi le traitement mis en œuvre aggrave
t-il l’hyponatrémie ?
Le propos de ce chapitre n’est pas d’énumérer les différentes causes d’hypona-
trémie et la démarche diagnostique classique, mais plutôt d’envisager à la lumière des
données de la physiologie (anciennes et récentes) quel raisonnement peut être appliqué
au lit du patient et quel traitement peut être proposé ? En effet, une hyponatrémie est
dangereuse par deux mécanismes :
• Une diminution rapide de la natrémie à des valeurs inférieures à 125 mmol.L-1 peut
entraîner un œdème cérébral avec engagement cérébral et décès. Des valeurs aussi
élevées que 128 mmol.L-1 ont même été décrites comme létales [2].
• Si une hyponatrémie d’apparition lente occasionne rarement des complications gra-
ves puisque les cellules cérébrales s’adaptent via la régulation de leur volume, le
danger peut venir alors de la vitesse de correction de l’hyponatrémie avec le risque de
myélinolyse centro et extra-pontine. Plusieurs techniques de correction ont été pro-
posées afin d’éviter cette dernière.

1. PHYSIOLOGIE

L’analyse d’un trouble natrémique fait intervenir 3 notions physiologiques essen-
tielles : la répartition de l’eau dans les différents secteurs du corps humain, la régulation
du bilan d’eau et de sodium, et la régulation du volume cellulaire.
1.1. REPARTITION DE L’EAU
Le corps humain est constitué d’environ 60 % d’eau chez l’homme, 50 % chez la
femme, respectivement 50 et 45 % chez l’homme et la femme âgés. Cette eau obéit à la
loi de l’osmole : elle se distribue de part et d’autre de la membrane cellulaire de telle
sorte que les osmolarités extra et intracellulaires soient identiques. La répartition se fait
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donc pour 2/3 dans le secteur intracellulaire (secteur IC) et pour 1/3 dans le secteur
extracellulaire (secteur EC). Les particules qui traversent facilement la membrane (urée,
éthanol) ne jouent aucun rôle dans les mouvements d’eau, et ne participent donc pas à
l’osmolarité efficace (ou tonicité). La particule majoritaire dans le secteur extra-cellu-
laire est l’ion sodium (Na+), celle majoritaire dans le secteur intracellulaire est l’ion
potassium (K+). Les particules déterminant la tonicité ont été appelées tonomoles [3, 4].
La répartition théorique dans les secteurs extra et intracellulaires d’un litre de perfu-
sion, est représentée dans le tableau I selon le type de soluté perfusé [3, 5]. On suppose
qu’il s’agit d’un homme de 50 kg (eau totale = 30 L, secteur EC = 10 L, secteur IC =
20 L) avec une natrémie initiale de 140 mmol.L-1, et qu’il n’y a pas d’excrétion urinaire.
Le bilan hydrique est donc positif d’un litre.
Tableau I

Bilan eau sans Répartition Répartition Natrémie

Type de soluté
électrolytes secteur EC secteur IC résultante
(apport d’1 litre)
(mL) (mL) (mL) (mmol.L-1)

Serum phy 0,9 % 0 1000 0 140

(B21) Ringer lactate 100 935 65 139,8

B26 (G5+4gNa+2gK) 385 745 255 138,5

Glucosé 5 % 1000 335 665 135,5

Mannitol 10 % -1000 2000 -1000 117

Serum salé hypertonique 3 % -2310 3310 -2310 152

Le sérum physiologique est isoosmotique et isotonique ; le Ringer lactate est isoosmo-
tique et légèrement hypotonique, le B26, et le Glucosé à 5 % sont isoosmotiques et
hypotoniques ; le Mannitol à 10 % et le serum salé à 3 % sont hyperosmotiques et
hypertoniques.

1.2. REGULATION DU BILAN DE L’EAU ET DU SODIUM

Elle fait intervenir deux mécanismes indépendants [6] :
1. La balance hydrique est contrôlée par l’osmostat hypothalamo-hypophysaire via le
centre de la soif et le centre de secrétion de l’ADH (hormone anti-diurétique). L’ADH
agit en modulant la présence des canaux à eau (aquaporines) au niveau du canal
collecteur rénal. En présence d’ADH, la réabsorption d’eau augmente et une urine
d e
faible volume à forte osmolarité (les urines sont hypertoniques) est excrétée. La
synthèse d’ADH est déclenchée par 2 stimuli :
1- Une modification de la tonicité qui crée un gradient d’osmolarité au niveau des
osmorécepteurs hypothalamiques et fait varier leur volume cellulaire. Une
augmentation d’osmolarité de 1% suffit à déclencher la libération d’ADH.
2- Une hypovolémie via les barorécepteurs carotidiens en cas de baisse suffisam-
ment importante de la volémie pour provoquer une hypotension. Ce stimulus prend
alors le dessus sur le stimulus osmolaire
2. Le bilan sodé est régulé par plusieurs systèmes :
- Le système rénine-angiotensine-aldostérone qui lorsqu’il est stimulé, augmente
la réabsorption sodée au niveau des tubes contournés proximaux et distaux, et du
canal collecteur médullaire. L’urine excrétée sera à faible teneur en sodium.
- Les peptides natriurétiques et surtout l’Atrial Natriuretic Peptid (ANP).
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- Le rôle direct de la volémie et de la pression artérielle (voir les chapitres 4 et 5).

1.3. REGULATION DU VOLUME CELLULAIRE
C’est une fonction essentielle de l’homéostasie. En effet, toute modification
d’osmolarité entraîne un mouvement d’eau visant à revenir à un état d’équilibre osmo-
tique entre les secteurs extra et intracellulaire, ce qui entraîne une modification du volume
cellulaire (il augmente en cas d’hypotonicité par exemple). Les cellules vont alors faire
varier leur contenu en molécules osmoactives pour rétablir leur volume initial : ces
molécules sont expulsées du cytosol en situation hypo-osmolaire et s’y accumulent
dans le cas inverse. Il apparaît une nouvelle situation d’équilibre où les cellules sont
revenues à leur volume initial mais avec une osmolarité plasmatique modifiée.
Il existe deux catégories de molécules en cause suivant la chronologie du trouble
osmotique. En cas de variation aiguë, ce sont des électrolytes (Na+, K+, Cl-) qui vont
entrer dans la cellule ou la quitter. Si le trouble persiste plus de 24 à 48 h, ce sont des
osmolytes (acides aminés, polyols, triméthylamines…) qui exercent ce rôle [7, 8].

2. QU’EST CE QU’UNE NATREMIE
[9] ?

Les paramètres régissant la natrémie sont déterminés par la relation entre osmo-
larité et natrémie. En effet, la concentration plasmatique de sodium [Na sang] étant le
principal déterminant de l’osmolarité plasmatique (Osmolarité sang), on peut écrire par
approximation :
Osmolarité sang = 2 x [Na] sang
(on utilise un facteur 2 car chaque ion Na+ s’accompagne d’un anion)
Par ailleurs la Osmolarité sang est aussi égale à l’osmolarité totale puisque les mou-
vements d’eau font qu’elle est identique dans les différents compartiments de l’organisme
(cf. supra). L’osmolarité totale correspond au rapport de l’ensemble des particules
dissoutes sur l’eau totale, c’est-à-dire à la somme des particules extra (le sodium) et
intracellulaires (le potassium) sur l’eau totale :
2 x [Nae] + 2 x [Ke]
Osmolarité sang =
eau totale
On utilise le terme e pour échangeable puisqu’une partie de ces ions est fixée, ne
participe pas aux échanges et n’est donc pas osmotiquement active. On arrive à l’équi-
valence finale :
[Nae] + [Ke]
[Na] sang =
eau totale
Cette relation a été démontrée en 1958 par des mesures séparées des contenus en
sodium, potassium et eau totale chez des patients hospitalisés pour diverses patholo-
gies [10]. Les auteurs retrouvaient une corrélation importante entre l’osmolarité et la
natrémie et surtout entre la natrémie et le rapport [Nae] + [Ke] / eau totale. Une corré-
lation existait également entre une variation de natrémie et la variation du rapport
[Nae] + [Ke] / eau totale. Il n’y avait par contre aucune relation entre la natrémie et le
rapport [Nae] / eau totale.
On comprend donc qu’une hyponatrémie apparaît en cas :
• D’un déficit en sodium.
• D’un déficit en potassium.
• D’un excès d’eau.
• Ou d’une combinaison de ces paramètres.
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Si la responsabilité du sodium et de l’eau semble évidente dans la détermination de

la natrémie, le rôle du potassium est (à tort) minimisé, voire méconnu. En cas de perte
rénale ou gastro-intestinale, le potassium intracellulaire va sortir pour tenter de garder
une kaliémie normale. Pour maintenir l’électroneutralité cette sortie va être compensée
par l’entrée d’autres cations en intracellulaire (hydrogène mais surtout sodium). Cette
entrée de sodium dans la cellule provoque une hyponatrémie qui est majorée s’il y a
une secrétion concomitante d’ADH associée à la perte de potassium (utilisation de
diurétiques thiazidiques par exemple).
La correction d’un déficit potassique peut augmenter une natrémie par des mouve-
ments de sodium d’intra en extracellulaire ou des mouvements d’eau dans le sens
inverse [11] :
• Entrée d’un ion potassium (K+) intracellulaire qui fait sortir un ion sodium (Na+) en
extracellulaire (maintien de l’électroneutralité).
• Mouvement d’eau du secteur extra vers le secteur intracellulaire lié à l’augmentation
de l’osmolarité intracellulaire par :
- Entrée de K+ qui s’accompagne d’un ion chlore (Cl-).
- Entrée de K+ via une pompe H+/K+ ; l’H+ est neutralisé par le système tampon
extracellulaire, entraînant un gain net d’osmole intracellulaire.
Il en résulte que l’apport de K+ est aussi efficace que celui de Na+ pour corriger une
hyponatrémie. Tout calcul de quantité de Na+ à apporter à un patient hyponatrémique
doit donc intégrer l’apport conjoint de K+ [10, 11].

3. QUELS PARAMETRES UTILISER DANS L’INTERPRETATION D’UNE

NATREMIE
[3,
4,
9]
?
Une première approche apprécie le rôle du rein en cas d’hyponatrémie :
• Si [Na + K] urines est supérieur à [Na + K] sang, les urines sont hypertoniques, la réponse
du rein est inadaptée à la situation d’hyponatrémie.
• Si [Na + K] urines est inférieur à [Na + K] sang, les urines sont hypotoniques, la réponse
du rein est adaptée à la situation d’hyponatrémie.
L’étape suivante consiste à décomposer la diurèse en 2 volumes théoriques : un
volume contenant de l’eau libre (c’est-à-dire sans osmoles, c’est la clairance de l’eau
libre) et un volume contenant la totalité des osmoles urinaires à une concentration égale
à celle de l’osmolarité plasmatique (clairance osmolaire) :
Osmolarité urines
Clairance osmolaire = x diurèse
Osmolarité sang
La somme des 2 volumes est égale au volume de la diurèse (diurèse = clairance de
l’eau libre + clairance osmolaire). Une clairance de l’eau libre négative indique une
réabsorption d’eau par le rein et donc un facteur de surcharge hydrique. Or, ce concept
considère toutes les osmoles comme équivalentes (tonomoles et autres), alors que les
osmoles urinaires sont constituées, selon le comportement rénal, par de l’urée (l’eau
accompagnant les osmoles provient des secteurs extra et intra cellulaires), du NaCl
(l’eau provient du secteur extracellulaire), ou du KCl (l’eau provient du secteur intra-
cellulaire).
C’est pour différencier ces paramètres que le concept de l’eau sans électrolytes a
été introduit : au lieu d’isoler dans les urines le volume contenant toutes les osmoles,
on isole celui contenant les tonomoles : le volume d’urine nécessaire à l’excrétion de
Na + K à leur concentration plasmatique est la clairance des électrolytes :
 Troubles hydroélectrolytiques et acido-basiques 329

[Na + K] urines
Clairance des électrolytes : x diurèse
[Na + K] sang
Le volume d’urine complémentaire servant à excréter les autres osmoles est la clai-
rance de l’eau sans électrolytes, la somme des 2 volumes étant là aussi égale au volume
de la diurèse (diurèse = clairance de l’eau sans électrolytes + clairance des électrolytes).
Les clairances de l’eau libre et de l’eau sans électrolytes reflètent un comportement
rénal, respectivement en fonction de l’osmolarité plasmatique et de la tonicité plasma-
tique. Cependant aucun de ces bilans ne prend en compte les entrées en termes d’apport
d’eau, de sodium et de potassium, seul moyen de comprendre l’effet d’une thérapeu-
tique sur la natrémie. C’est uniquement en faisant le bilan précis des entrées et sorties
(E/S) en eau et en électrolytes que l’on parvient à expliquer des variations de natrémie.
Plusieurs formules ont été proposées pour tenter de prédire la natrémie d’un
patient en fonction des entrées ou des entrées et des sorties. Adrogué [12] par exemple
ne considère que les apports d’électrolytes et d’eau et propose une formule pour calcu-
ler la variation de natrémie après la perfusion d’1 L de soluté :
[Na] perfusion + [K] perfusion - Natrémie initiale
Modification de natrémie =
Eau totale + 1
Cette formule ne tient pas compte des sorties et est donc rarement exacte. Une
meilleure approximation est donnée par le bilan E/S et peut s’écrire de plusieurs façons (le
chiffre 1 indique les données de départ et 2 celles finales) :
Osmolarité1 x Eau totale1 + ∆ osmoles = Osmolarité2 x Eau totale2
C’est-à-dire :
Natrémie1 x Eau totale1 + bilan E/S (Na + K) = Natrémie2 x (Eau totale1 + bilan E/S (eau))
Ou encore :
Natrémie1 x Eau totale1 + Bilan E/S (Na + K)
Natrémie2 =
Eau totale1 + bilan E/S (eau)
Ce type de calcul implique, pour être exact, de recueillir et de comptabiliser de
manière exhaustive toutes les sources d’apports (prise en charge préhospitalière,
alimentation entérale, médicaments…) et de sorties (urines perdues, pertes insen-
sibles…) [13].
Prenons l’exemple d’une patiente de 40 ans hospitalisée pour l’exploration d’une
tumeur pulmonaire. Son bilan d’entrée montre un poids à 45 kg, une natrémie à
129 mmol.L-1, une kaliémie à 3 mmol.L-1, une osmolarité plasmatique à 264 mosm.L-1.
L’interne de garde devant cette patiente ne s’alimentant pas, prescrit 1,5 L de B26 par
jour (G5 avec 4 g NaCl.L-1 et 2 g KCl.L-1). Le lendemain la patiente est légèrement
somnolente, elle a eu une diurèse de 1L avec une natriurèse à 75 mEq.L-1, une kaliurèse
à 35 mEq.L-1 et une osmolarité urinaire mesurée à 660 mosm.L-1. Sa natrémie est à
127 mmol.L-1. Que s’est-il passé ?
• Le calcul de la clairance de l’eau libre
Osmolarité urines 600
Diurèse - x diurèse = 1 - x1
Osmolarité sang 264
donne une valeur de – 1 ,5 L ce qui correspondrait à une réabsorption d’eau de 1 ,5 L et
aurait donné une natrémie de 121 mmol.L-1.
• Le calcul de la clairance de l’eau sans électrolytes
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[Na + K] urines (75 + 35)

Diurèse - x diurèse = 1 - x1
[Na + K] sang (129 + 3)
donne une valeur de + 0,17 L qui correspondrait à une excrétion de 0,17 L d’eau sans
électrolytes et aurait donné une natrémie quasi inchangée.
• Le calcul du bilan E/S donne la réponse :
- Entrée d’eau moins sortie d’eau = 1,5 l moins 1 l = + 0,5 L
- Entrée de Na + K moins sortie de Na + K : 6x17+ 3x13 mEq moins 75 + 35 mEq =
+ 31 mEq.
On aboutit à un gain de 0,5 L d’eau et de 31 mEq de sodium et potassium. Il s’agit
donc d’un gain d’eau et d’électrolytes se décomposant en 0,2 L de sérum physiolo-
gique et 0,3 L d’eau sans électrolytes, ce qui explique l’hyponatrémie à 127 mmol.L-1.

4. COMMENT APPARAIT UNE HYPONATREMIE
?

On a vu au chapitre 2 qu’une hyponatrémie apparaissait en cas de diminution du
rapport Na + K / eau. En d’autres termes, quelle que soit l’étiologie du trouble initial,
une hyponatrémie impose l’association d’un apport d’eau sans électrolytes et la secré-
tion d’ADH qui empêche son excrétion [14]. Cette secrétion d’ADH peut-être appropriée
(hypovolémie vraie ou relative) ou inappropriée (SIADH, revue dans [15, 16]).
En cas d’hyponatrémie aiguë (apparition en 36 à 48 h), la source d’eau sans électro-
lytes est évidente quand des solutés hypotoniques sont perfusés (cf. tableau I). On a
également décrit un phénomène particulier étiqueté «désalinisation» : l’excrétion uri-
naire de sodium à une concentration plus importante que celle du soluté perfusé. Ce
phénomène a été mis en évidence chez des patientes perfusées avec du Ringer lactate
ou du sérum physiologique en per et postopératoire de chirurgie gynécologique [17].
Une hyponatrémie apparaissait, avec un bilan E/S qui mettait en évidence un gain d’eau
(+ 2,9 L) et d’électrolytes (+ 264 mmoles). Ce bilan équivalait à un bilan positif de
1,8 L de sérum physiologique et de 1,1 L d’eau sans électrolytes. Deux mécanismes
physiopathologiques étaient nécessaires :
• La genèse d’eau sans électrolytes par le rein : l’augmentation de la volémie par les
perfusions déclenche une natriurèse d’autant plus marquée que les volumes perfusés
sont importants [14, 17]. L’augmentation de la natriurèse est due à l’inhibition de la
synthèse d’angiotensine II par la charge sodée sans qu’il n’y ait de modification de
pression artérielle [18]. Cette natriurèse (et kaliurèse) est excrétée à une concentra-
tion plus importante que celle du plasma ([Na + K] urines > [Na + K] sang) ce qui se
traduit par l’excrétion d’urines hypertoniques. De l’eau sans électrolytes est ainsi
générée.
• La présence d’ADH qui empêche l’excrétion de cette eau sans électrolytes. Or, des
niveaux élevés d’ADH sont habituels en postopératoire et d’origine multiple : dou-
leur, anxiété, nausée, médicaments, pathologie sous-jacente, ventilation
mécanique [16].

5. QUELLES SONT LES ETIOLOGIES DE NATRIURESE ELEVEE ?

• La natriurèse liée à l’augmentation de la volémie (cf supra).
• La natriurèse liée à la pression : il existe une relation directe entre le niveau de pres-
sion artérielle et la natriurèse (l’augmentation de pression artérielle augmente la
natriurèse). Plusieurs mécanismes ont été mis en évidence [19] :
- Augmentation du débit de filtration glomérulaire, mais qui joue un rôle modéré en
cas de persistance de l’autorégulation rénale.
 Troubles hydroélectrolytiques et acido-basiques 331

- Diminution de la réabsorption tubulaire d’eau et de sodium via l’augmentation de

pression au niveau de l’interstitium rénal.
- Diminution de la synthèse d’angiotensine II.
• L’utilisation de diurétiques : le facteur principal d’induction d’une hyponatrémie par
les diurétiques est la diminution du secteur extracellulaire, qui stimule l’ADH et
favorise donc la rétention d’eau sans électrolytes. Les diurétiques thiazidiques (inhi-
bition de la réabsorption sodée au niveau du tube contourné distal) sont plus
hyponatrémiants que les diurétiques de l’anse (inhibition de la réabsorption sodée au
niveau de l’anse ascendante de Henlé). En effet, les diurétiques de l’anse font dispa-
raître le gradient osmotique cortico papillaire ce qui rend l’action de l’ADH moins ou
pas efficace au niveau du tube collecteur [6]. Les diurétiques thiazidiques préservent
par contre l’action de l’ADH en maintenant ce gradient, et induisent une fuite
potassique, facteur supplémentaire d’hyponatrémie.
• Le Cerebral Salt Wasting Syndrome (CSWS) : ce syndrome a été reconnu dès 1950
pour diverses pathologies cérébrales, mais il a surtout été décrit dans l’hémorragie
méningée [20, 21]. De manière schématique, l’atteinte cérébrale est responsable d’une
altération de la réabsorption tubulaire du sodium, et donc d’une diminution du pool
sodé de l’organisme et des volumes extracellulaires. Cette hypovolémie entraîne une
secrétion «appropriée» d’ADH qui va majorer l’hyponatrémie. En pratique le CSWS
et le SIADH ont des tableaux biologiques identiques, mais la volémie est normale ou
augmentée dans le SIADH alors qu’elle est diminuée dans le CSWS. Les hypothèses
physiopathologiques sont nombreuses [20], mais font essentiellement intervenir la
secrétion de facteurs natriurétiques et notamment de peptides natriurétiques. Les
peptides les plus étudiés sont l’Atrial Natriuretic Peptid (ANP) synthétisé essentiel-
lement par l’oreillette droite et le Brain Natriuretic Peptid (BNP) synthétisé en partie
par l’hypothalamus, mais surtout par le ventricule gauche. Les études sont pour l’ins-
tant contradictoires en ce qui concerne leur imputabilité dans l’apparition d’un CSWS.
On a évoqué une augmentation de la synthèse cardiaque secondaire à un stress caté-
cholaminergique ou à une lésion hypothalamique (particulièrement en cas
d’hémorragie méningée).

6. COMMENT LE SERUM PHYSIOLOGIQUE PEUT-IL DECLENCHER UNE

HYPONATREMIE AIGUE PUIS L’AGGRAVER ?
La perfusion de sérum physiologique peut en augmentant la volémie d’un patient,
déclencher une diurèse importante avec des pertes sodées. Une hyponatrémie apparaît
alors en présence d’ADH qui empêche l’excrétion d’eau sans électrolytes (cf. chapitre 4).
Le SIADH est une maladie où la secrétion d’ADH est inadaptée à l’osmolarité plas-
matique [16] et/ou à la volémie des patients. Il existe un phénomène d’échappement
dans les situations chroniques qui empêche l’approfondissement continu de l’hypona-
trémie : la rétention d’eau peut diminuer voire s’interrompre malgré la persistance de
taux élevés d’ADH [22]. Le rein a donc la faculté de se «reprogrammer» pour excréter
la dose quotidienne d’eau ingérée, en situation d’hyponatrémie et d’ADH élevée [23]. Il
a notamment été montré expérimentalement dans une situation simulant un SIADH pro-
longé, une diminution de l’expression des aquaporines au niveau du canal collecteur [24].
La volémie est donc augmentée, la capacité du rein à excréter le sodium est normale
avec une natriurèse élevée, et la rétention d’eau sans électrolytes entraîne une hypona-
trémie. C’est dans cette situation que la perfusion de sérum physiologique aggrave
l’hyponatrémie, avec un rein qui excrète normalement la charge en sodium, mais réab-
sorbe l’eau [23]. Par exemple si la concentration de [Na + K] urinaire atteint une valeur
332 MAPAR 2002

proche de 300 mmol.L-1, la perfusion de 2 L de sérum physiologique entraînera l’ex-

crétion de tout le sodium perfusé dans 1 L d’urine et laissera 1 L d’eau sans électrolytes
réabsorbé. Des concentrations aussi élevées d’électrolytes urinaires s’observent facile-
ment en cas de SIADH car la concentration d’urée urinaire est diminuée [14].

7. QUEL EST LE DANGER DE LA CORRECTION D’UNE HYPONATREMIE

CHRONIQUE ?
La myélinolyse centro et extrapontine est la complication classique d’une correc-
tion trop rapide d’une hyponatrémie chronique (durant plus de 48 h) [25]. La chronologie
de l’atteinte est stéréotypée avec un état neurologique initial grave lié à une hyponatré-
mie (coma, crises convulsives), une amélioration avec la correction de l’hyponatrémie,
et enfin une dégradation avec un tableau similaire à un locked-in syndrome. Les signes
cliniques sont variables selon la localisation et l’intensité de l’atteinte. Ils peuvent
associer : coma, ophtalmoplégie, tétraparésie pour les lésions centropontiques et
akinésie, syndrome extrapyramidal, mutisme, myoclonies pour les atteintes extra-
pontiques [26]. Le diagnostic est habituellement confirmé par l’IRM qui montre des
lésions hyper intenses en T2, hypo intenses en T1, et ne se réhaussant pas après injec-
tion de Gadolinium [27]. Ces lésions sont visibles à partir de quelques jours à quelques
semaines et persistent plusieurs mois [26]. Le phénomène de démyélinisation de la
substance blanche est encore mal compris, mais le primum novens serait lié à l’entrée
d’ions sodium et chlore dans la cellule au moment de la correction de
l’hyponatrémie alors que la concentration intracellulaire en osmolytes ne sera rétablie
que 5 à 7 jours plus tard [28]. C’est cette augmentation d’osmolarité intracellulaire trop
rapide qui serait à l’origine de la perte d’oligodendrocytes et de myéline [29].
Des facteurs favorisants ont pu être mis en évidence, comme un éthylisme chroni-
que, un terrain dénutri, une hypokaliémie, une hypoxie [30], la femme de moins de
50 ans [2], un déficit en thiamine [31].
Plusieurs schémas thérapeutiques ont été recommandés pour éviter de corriger trop
rapidement une hyponatrémie : la vitesse de correction la plus souvent citée est de ne
pas dépasser 0,5 mEq.h-1 ou encore 10 mEq.j-1 [32], quitte à administrer des liquides
hypotoniques ou de l’arginine-vasopressine (analogue de l’ADH) à un patient qui
augmenterait de manière trop brutale sa natrémie.

8. COMMENT PREVENIR L’APPARITION D’UNE HYPONATREMIE

AIGUE ?
Les recommandations reposent essentiellement sur les apports. D’une part, il ne
faut pas administrer dans les situations où l’ADH est augmentée, de l’eau sans électro-
lytes (solutés hypotoniques, boissons abondantes...). D’autre part, le volume de sérum
physiologique perfusé en per et postopératoire doit être contrôlé pour être minimum, en
particulier si le poids du patient est faible. Enfin, le fait qu’un malade a une bonne
diurèse n’est pas forcément bon signe et peut traduire l’excrétion d’urines hyperto-
niques : désalinisation avec genèse d’eau sans électrolytes et risque d’hyponatrémie.

9. COMMENT TRAITER UNE HYPONATREMIE ?

La prise en charge d’une hyponatrémie est bien codifiée. Le principe de base est
qu’une hyponatrémie se corrige à la vitesse à laquelle elle s’est constituée. Plusieurs
stratégies sont possibles en utilisation isolée ou simultanée, sans oublier qu’il faut
traiter l’origine du trouble natrémique à chaque fois que cela est possible.
• Action sur les entrées :
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- Restriction hydrique : c’est-à-dire ne pas apporter plus de 750 à 1 000 mL d’eau par
jour à un patient adulte. C’est le moyen le plus souvent recommandé même s’il peut
être difficile à respecter. Il s’appliquerait plutôt aux patients en insuffisance cardia-
que, rénale ou hépatique.
- Apport d’électrolytes
. Potasium : correction d’un déficit potassique même modéré.
. Sodium : il faut utiliser un soluté avec une concentration de sodium supérieure à
celle des urines [9] : utiliser par exemple du sérum salé hypertonique à 3 % ou du
sel PO. Si on utilise du sérum physiologique il faut se souvenir du risque de ma-
joration de l’hyponatrémie.
Une étude a comparé les 2 techniques : restriction hydrique versus apports de
sodium effectué le plus souvent sous forme de sérum salé hypertonique [30]. Les résul-
tats en termes de morbidité étaient meilleurs dans le groupe traité par apport de sodium.
• Action sur les sorties :
- Favoriser l’excrétion d’urines hypotoniques : l’utilisation de diurétiques de l’anse
diminue le pouvoir de concentration des urines en inhibant la réabsorption sodée
dans la partie ascendante de l’anse de Henlé. Les urines deviennent hypotoniques
par rapport au plasma, ce qui permet l’excrétion d’eau sans électrolytes et la
correction de l’hyponatrémie.
- Favoriser l’excrétion d’eau sans électrolytes avec un diurétique osmotique type
mannitol [14]. Le mannitol augmente l’osmolarité plasmatique entraîne une
diurèse osmotique avec une perte d’eau qui sera potentialisée par un diurétique de
l’anse [33]. Il a été proposé d’utiliser du mannitol devant une hyponatrémie symp-
tomatique, si du sérum salé hypertonique n’était pas disponible.
- Favoriser l’excrétion d’eau sans électrolytes et la réabsorption sodée avec de l’urée.
L’administration d’urée per os induit une diurèse osmotique mais diminue égale-
ment la natriurèse. L’hypothèse principale est que l’augmentation de l’urée au niveau
de la médullaire interne du rein augmente la réabsorption sodée au niveau de l’anse
ascendante de Henlé. Ce mécanisme est tellement efficace que l’on considère que
l’urée se substitue au sodium dans les urines [34]. Ce traitement a été évalué dans
plusieurs études : il est bien toléré, il peut être administré pendant plusieurs
semaines [35], et il a montré sa supériorité sur le sérum salé hypertonique dans une
étude expérimentale [36]). La dose recommandée est de 0,5 à 0,6 g.kg-1. j-1 per os
(poudre à diluer dans un verre d’eau avec du sucre ; l’urée en poudre est fabriquée et
distribuée par la société Cooper place Lucien Pauvert, service HCL, 77020 Melun
tel 01 64 87 20 40 fax 01 64 87 89 63).
- Utiliser un antagoniste de l’ADH : ces molécules sont pour l’instant en cours de
développement.

10. EN PRATIQUE [37-38]

• En cas d’hyponatrémie aiguë, il faut identifier les sources d’eau sans électrolytes et
d’ADH qui sont le plus souvent évidentes. Si la natrémie est inférieure à 125 mmol.L-1
et/ou s’il existe des signes neurologiques, administrer 1 à 2 ml.kg-1 de sérum salé
hypertonique à 3 % ou encore 1 à 2 ampoules de NaCl à 20 % en intraveineux lent.
La prise en charge ultérieure consiste à supprimer la source d’eau, à apporter du
sodium sous forme de solutions hypertoniques et à forcer le rein à excréter des urines
hypotoniques (diurétique de l’anse, mannitol, urée).
• En cas d’hyponatrémie chronique, la source d’ADH peut être difficile à trouver. La
correction n’est pas une urgence sauf si l’hyponatrémie est devenue symptomatique :
utiliser du sérum salé hypertonique selon le schéma ci-dessus. Si l’hyponatrémie est
334 MAPAR 2002

asymptomatique, le but est d’obtenir progressivement une balance négative pour l’eau
sans électrolytes, une balance positive pour le sodium et de corriger le déficit potas-
sique. On propose la restriction hydrique, les diurétiques de l’anse, le mannitol et
l’urée.

CONCLUSION

L’hyponatrémie est un problème fréquent chez les patients hospitalisés. Une bonne
compréhension de la physiopathologie du trouble natrémique, la séparation des diffé-
rents liquide en équivalent sérum physiologique et en eau sans électrolytes, la prise en
compte globale et exhaustive des bilans entrées/sorties en eau et en électrolytes devrait
éviter :
• La constitution de l’hyponatrémie elle-même.
• Le danger de myélinolyse centro et extrapontine lié à la correction trop rapide d’une
hyponatrémie chronique.
Une attention particulière doit être donnée à l’utilisation de l’urée per os car elle
permet de corriger sans danger une hyponatrémie chronique quel que soit son mécanisme.

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