CHAPITRE 2

Item 265

ANOMALIES DU BILAN DE LEAU

ETDUSODIUM

UE 8. Circulation - Mtabolismes
N 265. Troubles de l'quilibre acido-basique et dsordres hydrolectriques
OBJECTIFS
Prescrire et interprter un ionogramme sanguin en fonction d'une situation clinique donne
Savoir diagnostiquer et traiter : une hyponatrmie, une hypernatrmie.

Objectifs spcifiques :
Savoir reconnatre et traiter un trouble de lhydratation extracellulaire.
Savoir reconnatre et traiter un trouble de lhydratation intracellulaire.
Savoir diagnostiquer et traiter une hyponatrmie.
Savoir diagnostiquer et traiter une hypernatrmie.

INTRODUCTION
Schmatiquement, leau reprsente 60 % du poids du corps : 40 % dans le secteur intracellulaire (SIC) et
20 % dans le secteur extracellulaire (SEC) qui comprend lui-mme le secteur interstitiel (15 %) et le secteur
vasculaire (eau plasmatique 5 %). La teneur en eau est plus faible chez la femme et elle diminue avec lge.
Losmolarit est exprime en mosm/l de plasma, alors que losmolalit, qui est le vrai reet de la force
osmotique des liquides extracellulaires est exprime en mosm/kg deau.
Losmolalit de ces compartiments est quivalente (environ 285 mOsm/kg deau) (gure 1).

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UE 8.

Circulation - Mtabolismes

Figure 1.
La quantit deau dans un secteur est troitement lie la concentration des soluts le
composant, et ne di usant pas librement dans le secteur adjacent. Ces substances sont
appeles osmoles, et leur concentration est appele osmolarit (lorsque rapporte au litre
de plasma) ou osmolalit (lorsque rapporte au kg deau). Losmolalit est la relle force
motrice physique qui rgit les mouvements deau travers la membrane cellulaire.
ltat dquilibre, losmolalit est identique entre le compartiment extracellulaire et
le compartiment intracellulaire, et gale environ 285mOsmol/Kg (gure 1).
Un trouble de lhydratation intracellulaire est la consquence dun bilan hydrique
non nul (positif dans lhyperhydratation intracellulaire et ngatif dans la dshydratation
intracellulaire), et saccompagne obligatoirement dune modication de losmolalit (hypoosmolalit dans lHIC et hyperosmolalit dans la DIC). Il peut tre isol ou saccompagner
dun trouble de lhydratation extracellulaire.
Un trouble de lhydratation extracellulaire est la consquence dun bilan sod non
nul (positif dans lhyperhydratation extracellulaire et ngatif dans la dshydratation
extracellulaire). Au sein du secteur extracellulaire, les mouvements deau sont rgis par les
dirences de pression hydrostatique et oncotique (correspondant au pouvoir osmotique
des protines, qui ne passent pas librement la paroi vasculaire).

I.

DSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (DEC)

A.

Dnition

Diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dpens des 2 secteurs

vasculaire et interstitiel. Elle est due une perte nette de sodium (bilan sod ngatif)
et donc deau. En eet, pour maintenir la natrmie constante, toute perte de 140mmol de
Na saccompagne dune perte dun litre deau plasmatique.
Si la DEC est pure (perte sode iso-osmotique), losmolalit extracellulaire reste normale
(285 mosmol/kg) et le volume du secteur intracellulaire est inchang (la natrmie est
normale).

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Chapitre 2 Item 265

B.

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Causes de dshydratation extracellulaire

La perte iso-osmotique de sodium et deau peut tre dorigine extrarnale, rnale ou due
la constitution dun troisime secteur .

Les pertes extrarnales (natriurse adapte < 20 mmol/24 h) sont dorigine :

digestive :
vomissements prolongs,
diarrhes profuses,
aspirations digestives non compenses,
stules digestives,
abus de laxatifs ;

cutane :
sudation importante (vre prolonge, exercice physique intense),
exsudation cutane (brlure tendue, dermatose bulleuse di use),
anomalie qualitative de la sueur (mucoviscidose).

Les pertes rnales (natriurse inadapte > 20 mmol/24 h) peuvent tre dues aux
anomalies suivantes :

maladie rnale intrinsque :

nphropathie interstitielle avec perte de sel obligatoire (nphrite interstitielle chronique, nphronophtise),
IRC svre loccasion dun rgime dsod,
syndrome de leve dobstacle ;

anomalie fonctionnelle (dfaut de rabsorption tubulaire du sodium):

polyurie osmotique :
diabte sucr dcompens,
perfusion de mannitol,
hypercalcmie,
utilisation de diurtiques,
insusance surrnale aigu.

Un troisime secteur correspond un compartiment liquidien qui se forme

souvent brutalement aux dpens du compartiment extracellulaire et qui nest pas
en quilibre avec ce dernier. Ce phnomne est observ lors des pritonites, des
pancratites aigus, des occlusions intestinales et des rhabdomyolyses traumatiques.

C.

Physiopathologie

La perte de sodium et deau en quantit iso-osmotique entrane une diminution du volume

du compartiment extracellulaire sans modication de losmolalit et donc sans modication
du volume du compartiment intracellulaire (gure 1). Losmolalit plasmatique et la
natrmie sont normales.

D.

Diagnostic

1. Le diagnostic positif repose sur lexamen clinique

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Signes cliniques

Perte de poids parallle au degr de dshydratation.

Signe du pli cutan. Ce signe est dicilement interprtable par dfaut, chez les
enfants et les patients obses et par excs, chez les patients gs et dnutris dont
llasticit cutane est diminue.

Hypotension artrielle orthostatique, puis de dcubitus.

Tachycardie compensatrice rexe.

Choc hypovolmique lorsque les pertes liquidiennes sont suprieures 30 %.

Aplatissement des veines supercielles.

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Baisse de la pression veineuse centrale.

Oligurie avec concentration des urines en cas de rponse rnale adapte lhypovolmie (ne sobserve que lorsque la perte sode est dorigine extrarnale).

Scheresse de la peau dans les aisselles.

Soif, frquente mais moins marque quau cours des dshydratations intracellulaires.

Signes biologiques

Aucun marqueur biologique ne permet dapprcier directement une diminution du volume

extracellulaire. Les signes biologiques sont indirects et traduisent:

Le syndrome dhmoconcentration
lvation de la protidmie (> 75 g/L).
lvation de lhmatocrite (> 50 %) ( lexception de situations dhmorragie).

La rponse rnale de conservation du Na (si perte extrarnale de Na) :

Natriurse eondre (UNa < 20 mmol/24 h)

Les consquences de lhypovolmie:

Insusance rnale fonctionnelle: lvation de la cratinine, de lure
Hyperuricmie
Alcalose mtabolique de contraction

2. Le diagnostic tiologique
Il est en gnral simple. Il repose sur lanalyse du contexte, lexamen clinique et la mesure
de la natriurse qui permet de prciser lorigine rnale ou extrarnale des pertes sodes.

E.

Pertes sodes extrarnales

Oligurie (diurse < 400 ml/24 h).

Natriurse eondre : UNa < 20 mmol/L, rapport Na/K urinaire <1

Urines concentres :
U/P ure > 10 ;
U/P cratinine > 30 ;
osmolalit urinaire > 500 mosmol/kg.

Pertes sodes rnales

Diurse normale ou augmente (diurse > 1 000 ml/24 h).

Natriurse leve (UNa > 20 mmol/L), rapport Na/K urinaire > 1

Urines non concentres :

U/P ure < 10 ;
U/P cratinine < 20.

Traitement

Il est triple, symptomatique, tiologique et prventif.

1. Symptomatique

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Dans les situations dhypovolmie svre avec collapsus hmodynamique, le recours

aux transfusions (en cas dhmorragie) et/ou aux soluts de remplissage (collodes :
hydroxythylamidon ou glatines) permet laugmentation rapide du volume du
secteur plasmatique. Lutilisation de ces soluts de remplissage ne corrige pas le
dcit sod. Elle ne dispense donc pas dun apport de NaCl aprs amlioration de
ltat hmodynamique.

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La correction symptomatique de la dshydratation extracellulaire repose sur lapport

de NaCl :

par voie orale : augmentation de la ration de sel de table sous forme daliments
ou de bouillons sals complte par lapport de glules de NaCl ;

par voie parentrale intraveineuse : les apports sods doivent tre isotoniques au
plasma sous forme de solut sal 9 g/L de NaCl. Lutilisation de bicarbonate de
sodium isotonique (HCO3Na 14 ) est rserve aux situations dacidose associe.

La quantit de NaCl administrer peut tre estime approximativement par la perte

de poids (1kg de poids corporel gale environ 1 litre de solut sal 9g/L). La vitesse
dadministration est variable, gnralement de 1 2 litres dans les 6premires heures
(ou 50 % du dcit), mais doit tre adapte la fonction myocardique et surveille sur les
paramtres cliniques (pression artrielle, pouls, diurse, auscultation pulmonaire).
Le dcit extracellulaire peut tre estim par la formule suivante :
Dficit extracellulaire (en litre) = 20 % x poids actuel x ([Hte actuel/0,45] 1)

2. tiologique
Il suit directement la mise en route du traitement symptomatique. Il peut sagir de
larrt dun traitement diurtique, de linstauration un traitement minralocorticode,
dune insulinothrapie, dun traitement ralentisseur du transit, de la correction dune
hypercalcmie
3. Prventif

On peut rappeler les rgles suivantes :

utilisation prudente des diurtiques chez les patients gs ;

maintien dun rgime normosod en cas de nphropathie interstitielle chronique et au cours de linsusance surrnale chronique substitue, en labsence
dinsusance cardiaque.

II. HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (HEC)

A.

Dnition

Augmentation du volume du compartiment extracellulaire, en particulier du secteur

interstitiel, qui se traduit par des dmes gnraliss. LHEC pure est due une rtention
iso-osmotique de sodium et deau, et traduit un bilan sod positif.

B.

Causes dhyperhydratation extracellulaire

Les trois causes les plus frquentes dHEC sont lies aux consquences rnales :

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de linsusance cardiaque ;

de la cirrhose ascitique ;

du syndrome nphrotique.

Parmi les autres causes on retiendra certaines maladies primitives rnales :

glomrulonphrites aigus ;

insusances rnales aigu et chronique lorsque les apports en sel dpassent les
capacits dexcrtion.

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Causes diverses :

hypoprotidmies secondaires la dnutrition ou aux entropathies exsudatives ;

vasodilatation priphrique excessive :

stule artrioveineuse,
maladie de Paget,
grossesse,
traitements vasodilatateurs.

C.

Physiopathologie

Les mouvements deau et de sodium de part et dautre de la paroi capillaire sont rgis
par la loi de Starling (rsultante de la pression hydrostatique favorisant le passage deau
du plasma vers linterstitium et de la pression oncotique lie aux protines favorisant
le maintien de leau dans le capillaire). Les dmes gnraliss traduisent lexpansion
du volume interstitiel (apparaissent pour une augmentation du volume interstitiel
>10% soit 1 2kg pour un adulte de 70kg). Schmatiquement, ils peuvent tre dus :

une diminution de la pression oncotique intracapillaire : dans ce cas, le volume

du secteur plasmatique est plutt diminu. Cest le cas des hypoprotidmies
svres secondaires une insusance de synthse (insusance hpatocellulaire),
dapport (cachexie) ou une fuite digestive (entropathie) ou rnale (syndrome
nphrotique). Le passage deau et de sodium vers le secteur interstitiel entrane
une hypovolmie ecace responsable dun hyperaldostronisme secondaire et
dune rabsorption accrue de sodium par le rein aggravant les dmes;

une augmentation de la pression hydrostatique intracapillaire : dans ce cas,

lensemble du secteur extracellulaire est augment (plasmatique et interstitiel).
Cette augmentation peut tre explique par une insusance cardiaque ou une
rtention de Na primitivement rnale ;

une combinaison de ces dirents mcanismes : en cas dinsusance cardiaque

congestive, lhypovolmie ecace induite par la diminution du volume djection
systolique entrane une rtention rnale de sodium ayant pour but de majorer
le volume djection. En cas de cirrhose, les dmes sont la consquence dun
obstacle veineux post-sinusodal dune part, et dune vasodilatation splanchnique
responsable dhypovolmie ecace et de lhypoalbuminmie.

D.

Diagnostic

Le diagnostic positif est essentiellement clinique.

Laugmentation rapide du volume du secteur vasculaire peut avoir des consquences
cliniques potentiellement graves (dme aigu pulmonaire). Laugmentation du volume
du secteur interstitiel se traduit par la formation progressive ddmes.

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Les signes dhyperhydratation extracellulaire comportent en fonction du sige de

lexpansion hydrique:

secteur interstitiel:
des dmes priphriques gnraliss, dclives, blancs, mous, indolores
et donnant le signe du godet.

panchement des sreuses: panchement pricardique, pleural, pritonal (ascite),

on parle alors danasarque

secteur plasmatique (signes de surcharge du secteur vasculaire)

lvation de la pression artrielle
dme aigu du poumon ;

quel que soit le sige: une prise de poids.

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Les signes biologiques sont pauvres car les signes dhmodilution (anmie, hypoprotidmie) sont inconstants et aucun signe biologique ne rete le volume du secteur
interstitiel.

Le diagnostic tiologique est en gnral simple. Il repose sur lanalyse du contexte et

les donnes de lexamen clinique (cf. causes des HEC).

E.

Traitement

Il est la fois tiologique et symptomatique:

Le traitement symptomatique repose sur linduction dun bilan sod ngatif:

Un rgime alimentaire dsod (< 2 g/24 h) decacit lente, associ une

rduction modre des apports hydriques.

Le repos au lit (diminution de lhyperaldostronisme) utile en cas de syndrome

dmateux important

Des diurtiques daction rapide souvent ncessaire.

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On distingue :
les diurtiques de lanse (furosmide [Lasilix], bumtamide [Burinex])
qui inhibent le transport du Na dans la branche large ascendante de lanse
de Henle (co-transport apical Na+-K+-2Cl). Leur action est rapide (1
4minutes par voie IV, environ 30 minutes per os), dure 4 6 heures, plus
prolonge en cas dinsusance rnale et est proportionnelle la dose
utilise ;
les diurtiques thiazidiques (hydrochlorothiazide [Esidrex]) qui inhibent
le transport du Na dans le tube contourn distal (co-transport Na+-Cl).
Ils sont moins puissants que les diurtiques de lanse mais ont une dure
daction plus longue (voir chapitre 4) ;
les diurtiques dits pargneurs de potassium que sont lamiloride
[Modamide], qui est un inhibiteur du canal sodium apical de la cellule
principale, et les antialdostrones type spironolactone [Aldactone] peuvent
tre utiliss en association aux diurtiques prcdents en cas ddmes
rsistants aux diurtiques de lanse fortes doses.

III. DSHYDRATATION INTRACELLULAIRE (DIC)

A.

Dnition

La diminution du volume intracellulaire est due un mouvement deau des cellules

vers le secteur extracellulaire secondaire une hyperosmolalit plasmatique
ecace(>300mOsmkg) (gure2). Elle est due une perte nette deau libre (= bilan
hydrique ngatif) et se traduit habituellement par une hypernatrmie.

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mOsm/kg
mOsm/kg

Figure 2.
Il est facile davoir une estimation de losmolalit plasmatique par la formule suivante :
Posm = [Na+ x 2] + Glycmie (mmol/L) = 285 mOsm/kg deau
(Dans cette formule lure nest pas prise en compte. Du fait de son libre passage travers les
membranes cellulaires, elle augmente losmolalit sans entraner de mouvements deau).

En cas de bilan hydrique ngatif, la soif induite permet de compenser la perte deau.
Un trouble de concentration des urines se traduit donc beaucoup plus souvent par un
syndrome polyuropolydipsique que par une DIC. Lhyperosmolalit et lhypernatrmie
sont par consquent des troubles mtaboliques relativement rares, car napparaissant
quen cas de trouble daccs leau (nourrisson, grabataire, situation de ranimation,
conditions climatiques extrmes), ou lorsquil existe un trouble de la soif associ.

B.

Causes de dshydratation intracellulaire

1. Dshydratation intracellulaire avec hypernatrmie

Elles sont lies :

a) Une perte deau non compense dorigine :
1. extrarnale insensible (la rponse rnale est ici normale, les urines
sont concentres (U/P osmol > 1) et il ny a pas de polyurie) :
cutane : coup de chaleur, brlure,
respiratoire : polypne, hyperventilation prolonge, hyperthermie;
digestive: diarrhe osmotique

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2. rnale :
polyuries osmotiques : diabte, mannitol etc.,
polyurie hypotonique (U/P osmol 1) avec hyperosmolalit,
caractrisant le diabte insipide (tableau 1):
} origine centrale lie labsence complte ou partielle de scrtion dADH. La polyurie induite est en gnral compense par
une polydipsie, lhypernatrmie ne se dclenche que lorsque
le patient na plus un libre accs leau
} nphrognique caractris par une rponse rnale lADH
diminue ou abolie. Losmolalit urinaire est basse, et non
modie par ladministration dADH
Tableau 1. Causes des diabtes insipides
Diabte insipide central
Traumatique hypophysaire

Post-chirurgical
chirurgie des adnomes hypophysaires

Ischmique

Diabte insipide nphrognique

Acquis

Mdicamenteux
lithium, dmclocycline, amphotricine B

Insufsance rnale

Noplasique
pinalome
mtastases
craniopharyngiome

Nphropathie interstitielle
amylose
syndrome de Sjgren
nphrocalcinose

Granulome hypophysaire
sarcodose
histiocytose

Altration du gradient cortico-papillaire

syndrome de leve dobstacle
traitements diurtiques

Infectieuses
encphalite
mningite

Mtabolique
hypercalcmie
hypokalimie

Hrditaire
li lX dans 90 % des cas
autosomique rcessif dans 10 % des cas

Idiopathique

b) Apport massif de sodium :

en particulier chez lenfant, en cas dutilisation de solut bicarbonat
hypertonique aprs ranimation dun arrt cardio-circulatoire ou en cas
dutilisation dun bain de dialyse trop riche en sodium.
c) Dcit dapport deau :
anomalies hypothalamiques : hypodipsie primitive ;
par absence daccs libre leau : nourrissons, vieillards, patients dans le
coma (accident vasculaire crbral).
conditions climatiques svres (zones dsertiques).
2. Dshydratation intracellulaire sans hypernatrmie
Lhyperosmolalit plasmatique est secondaire la prsence anormale dun solut autre que
le sodium, de bas poids molculaire et osmotiquement actif. Ce solut est responsable dun
trou osmotique que lon dnit par la dirence entre losmolalit mesure et calcule.
Ce solut peut tre, le mannitol, lthylne glycol, etc.
Lorsque le solut di use librement dans les cellules (ure, thanol), il est dit osmotiquement
inactif et il nentranera aucun trouble de lhydratation intracellulaire.

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C.

Physiopathologie

Physiologiquement, le bilan deau est quilibr, cest--dire que les entres (eau de
boisson et des aliments, production deau par oxydation intracellulaire) sont quivalentes aux sorties (rnales prcisment rgules, cutanes, respiratoires et digestives).
Cest la soif qui rgule les entres et le rein qui assure lquilibre en rgulant les
sorties pour maintenir constante losmolalit aussi bien intra quextracellulaire.

Lhormone antidiurtique (ADH) est une hormone polypeptidique scrte par les
noyaux paraventriculaires et supraoptiques de lhypothalamus. Elle est transporte
jusqu la partie postrieure de lhypophyse pour y tre scrte. La scrtion dADH
est rgule par les variations de losmolalit plasmatique (de lordre de 1 %) et du
volume plasmatique (entre 10 15 %).

LADH agit sur les cellules principales du canal collecteur par xation ses rcepteurs
spciques V2 leur ple basal. Cette xation entrane lexpression la membrane
apicale de canaux eau, les aquaporines de type 2. LADH permet ainsi de faire varier
nement la permabilit du canal collecteur leau, et donc losmolarit urinaire
nale. La deuxime condition ncessaire la rabsorption deau est lexistence dun
gradient de concentration osmolaire entre le uide tubulaire et linterstitium, condition physiologiquement obtenue grce la cration dun gradient corticopapillaire.

Lorsque lADH nest pas scrte ou lorsquelle est inecace, la sensation de soif
vite la survenue dun bilan deau ngatif. Ceci est trs important en clinique, car
les situations de dshydratation intracellulaire ne surviennent que lorsque la soif
est inoprante (coma, dsordres psychiatriques, sdation en ranimation, patients
gs ou trop jeunes).

On peut donc observer un bilan deau ngatif et une hyperosmolalit :

D.

en cas de perte deau extrarnale cutane ou respiratoire ;

en cas de perte deau rnale par absence de scrtion dADH ou absence de sensibilit rnale lADH ;

en cas danomalie des centres de la soif ou des osmorcepteurs hypothalamiques.

Diagnostic

1. Diagnostic positif

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Signes cliniques

Troubles neurologiques :
non spciques et peu vocateurs ;
corrls avec le degr de lhypernatrmie et sa rapidit dinstallation :
somnolence,
asthnie,
troubles du comportement type dirritabilit,
vre dorigine centrale,
crise convulsive,
coma,
hmorragies crbro-mninges hmatomes sous-duraux (nourrissons, vieillards), thromboses veineuses crbrales.

Soif parfois intense.

Scheresse des muqueuses, en particulier la face interne des joues.

Syndrome polyuro-polydipsique en cas de cause rnale.

Perte de poids.

Signes biologiques

Osmolalit plasmatique leve : Posmol > 300 mosmol/kg deau.

Hypernatrmie : [Na+] > 145 mmol/L.

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2. Diagnostic tiologique
Cest celui dune hypernatrmie ou dun syndrome polyuro-polydipsique.

En ce qui concerne lhypernatrmie, la dmarche suivre consiste valuer, par

lexamen clinique, ltat du compartiment extracellulaire. On disposera ainsi de
renseignements prcis la fois sur le bilan de leau (en dcit) et sur celui du sodium
(ngatif en cas de dshydratation extracellulaire, normal en cas deuvolmie extracellulaire, positif en cas dhyperhydratation extracellulaire) :

en cas de dshydratation globale (dcit en sodium et en eau mais avec un dcit

en eau plus important que le dcit en sodium), la mesure de la natriurse permet
de prciser lorigine rnale ou extrarnale de la perte en Na ;

en cas de dshydratation intracellulaire isole, il convient de dnir par lanalyse

du contexte si les pertes deau sont dorigine rnale ou extrarnale. La mesure
toute simple de la diurse est souvent trs utile ;

en cas dhyperhydratation extracellulaire associe une dshydratation

intracellulaire (excs de sodium et deau avec excs de sodium suprieur celui
deau), il faut rechercher une cause iatrogne (soluts sals hypertoniques).

valuer cliniquement
le compartiment extracellulaire

Diminu
Dshydratation globale
Dficit Na < eau

Normal
DIC pure
Dficit en eau

Mesurer
la natriurse
Pertes
extra-rnales

Basse
< 10 mmol/l

Sueurs excessives
Pertes digestives

Augment
DIC + HEC
Na > eau

Pertes
rnales

Normale
> 20 mmol/l

Apports excessifs
de NaCl

Diurse osmotique
Pertes
insensibles

Diabtes insipides
Reset osmostat

Figure 3. Diagnostic dune hypernatrmie

Devant un syndrome polyuro-polydipsique, le diagnostic de diabte insipide et son

origine centrale ou nphrognique peuvent tre dtermins par la ralisation dpreuves
nes qui seectuent en milieu spcialis et sous stricte surveillance mdicale* :

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test de restriction hydrique pendant 12 18 heures. Lhyperosmolarit quinduit

la restriction hydrique doit stimuler la scrtion dADH. Les paramtres de
surveillance sont : le poids, la diurse, la natrmie, losmolalit plasmatique
et urinaire (la concentration urinaire maximale atteinte chez lhomme est de

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1 200mOsm/kg H2O). Lpreuve est interrompue lorsque losmolalit urinaire

atteint un plateau ou lorsque losmolalit plasmatique atteint 320 mosmol/kg, ce
qui correspond la stimulation maximale de lADH endogne ;

linjection de ddAVP (Minirin = ADH exogne) fait suite au premier test si

celui-ci oriente vers le diagnostic de diabte insipide.
Schmatiquement, en cas de diabte insipide nphrognique complet, losmolalit urinaire ne se modie pas pendant toute la dure de lpreuve (elle reste
<700mOsm/kg H2O, le plus souvent de lordre de 100 200mOsm/ kg H2O) et
nest pas modie par linjection dADH exogne.
En cas de diabte insipide central complet, losmolalit urinaire ne slve quaprs
linjection dADH exogne.

*Il faut avoir cart au pralable le diagnostic de polyurie osmotique (par prsence
dune osmole en excs dans lurine), voqu devant :
le contexte (diabte sucr, traitement par mannitol,)
une osmolalit urinaire 300 mOsmol/Kg
lexistence dun trou osmolaire dans lurine, dnie par une diffrence importante
entre losmolarit urinaire calcule (OsmoU = (Na + K) x 2 + Ure) et mesure.

E.

Traitement

Il est la fois tiologique (arrt dun mdicament, traitement dun diabte sucr),
prventif, surtout chez les patients qui nont pas un libre accs leau, et en n
symptomatique.

En cas dhypernatrmie aigu symptomatique, la natrmie peut tre abaisse de

1 mmol/L et par heure jusqu 145 mmol/L.

Lorsque lhypernatrmie est ancienne, la vitesse de correction ne doit pas dpasser

10 mmol/L/j pour ne pas induire ddme crbral et des convulsions.

La quantit deau administrer peut tre estime par la formule suivante :

Dficit en eau = 60 % x poids x ([Natrmie/140] 1)

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Leau peut tre administre sous forme :

deau pure par voie orale ou par lintermdiaire dune sonde gastrique ;

de solut glucos 5 % (50 g par L) ou 2,5 % (25 g par L) par voie intraveineuse ;

de solut de chlorure de sodium hypo-osmotique (NaCl 4,5 ).

La forme la plus adapte sera choisie en fonction de ltat de conscience du patient et

de ltat dhydratation du compartiment extracellulaire. Schmatiquement :

en cas de dshydratation globale, il faut privilgier la correction de la volmie par

apport de solut sal hypotonique 4,5 g/L ;

en cas de dshydratation intracellulaire pure, il faut apporter de leau pure (jamais

par voie intraveineuse) ;

en cas dhyperhydratation extracellulaire associe, il convient de prescrire un

diurtique avec de leau pure (PO) ou un solut hypotonique (IV).

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Chapitre 2 Item 265

31

IV. HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE (HIC)

A.

Dnition

Laugmentation du volume intracellulaire est due un transfert deau du secteur

extracellulaire vers le secteur intracellulaire du fait dune hypo-osmolalit plasmatique.
La traduction biologique en est toujours lhyponatrmie ([Na+] < 135 mmol/L).
Lhyponatrmie associe une hypo-osmolalit plasmatique sexplique par un contenu
en eau relatif suprieur au contenu en sodium, ce dernier pouvant tre normal, augment
(HEC + HIC = hyperhydratation globale) ou diminu (DEC + HIC).

B.

Causes dhyperhydratation intracellulaire

Un bilan deau positif peut tre d :

Une ingestion deau suprieure aux capacits dexcrtion physiologiques : cest le

cas de la potomanie ou lorsque les apports osmotiques (notamment azots via
les apports en protines animales et sods) sont faibles relativement aux apports
hydriques (syndrome Tea and toast ).

Un seuil de dclenchement de la scrtion dhormone antidiurtique (ADH)

anormalement bas : cest la situation dite de reset osmostat .

Une excrtion deau diminue par altration du pouvoir maximal de dilution des
urines. On distingue schmatiquement 2 grandes situations:
ADH basseassocie un dfaut rnal primaire dexcrtion deau comme
dans linsusance rnale chronique avance (DFG 20 mL/mn),
ADH leve:
Par un stimulus volmique (hypovolmie) de la scrtion dADH :
} hypovolmie vraie (toutes les causes de dshydratation extracellulaire),
} hypovolmie ecace (associe une hyperhydratation
extracellulaire) :
insu sance cardiaque congestive,
cirrhose,
syndrome nphrotique,

C.

Physiopathologie

La capacit dexcrtion deau libre par le rein est importante. Elle dpend dune part
de la capacit dabaisser, voire de supprimer la scrtion dADH et dautre part des
fonctions de dilution du rein. En situation normale, le rein est capable dabaisser
losmolalit urinaire jusqu un minimum de 60 mosmol/kg. On peut ainsi observer
un bilan deau positif et une hypo-osmolalit :

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Par scrtion inapproprie dADH (SIADH) (tableau 2).

quand la capacit maximale physiologique dexcrtion de leau est dpasse, par

exemple dans le cas dune potomanie.
Pour un apport osmolaire de 600 mosmol/jour (apport moyen dune
personne de 60 Kg), un bilan deau positif (hyponatrmie de dilution par
incapacit liminer toute leau bue) apparat pour un apport hydrique
suprieur 10 litres (potomanie)
Pour un apport osmolaire de 120 mosmol/jour (apport faible, situation
observe en cas dalimentation pauvre en protines animales et en sel), un
bilan deau positif apparat pour un apport hydrique suprieur 2 litres
(syndrome tea and toast)

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32

UE 8.

Circulation - Mtabolismes

quand le pouvoir de dilution du rein est altr (osmolalit urinaire minimum

leve) soit par une insusance rnale, soit par hyperscrtion dADH. Celle-ci
peut tre approprie en cas dhypovolmie vraie ou ecace , ou au contraire,
inapproprie (puisquelle ne rpond ni un stimulus osmotique, ni un stimulus
volmique).

Tableau 2. tiologies des scrtions inappropries dADH

Scrtion hypothalamique inapproprie dADH

Affections du systme nerveux central :

Infectieuses : mningite, mningo-encphalite, abcs.
Accidents vasculaires crbraux ischmiques ou hmorragiques.
Sclrose en plaques, polyradiculonvrites, porphyrie aigu.
Traumatisme crnien.

Affections pulmonaires :
Pneumopathies bactriennes et virales.
Insufsance respiratoire aigu.
Tuberculose, cancers, asthme
Ventilation assiste avec PEEP.

Priode post-opratoire.

Syndromes nauseux importants

Mdicaments (frquence ++) :

Carbamazpine.
Psychotropes : halopridol, phnothiazines, antidpresseurs type IRS (uoxtine ++),
antidpresseurs tricycliques, IMAO, drogues (amphtamines ou ectasy).
Mdicaments mtisants : cyclophosphamide, vincristine, vinblastine
Scrtion tumorale ectopique dADH (ou substance ADH-like)
Carcinomes bronchiques.
Cancers prostatiques, digestifs, lymphomes
Endocrinopathies
Hypothyrodie, insufsance cortico-surrnalienne.
Adnome prolactine.
Potentialisation de leffet de lADH par certains mdicaments
Sulfamides hypoglycmiants (chlorpropamide).
Thophylline.
Clobrate.
Apport exogne dADH ou danalogues de lADH (DDAVP, ocytocine)

D.

Diagnostic

1. Diagnostic positif

Signes cliniques

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Troubles neurologiques :
non spciques donc peu vocateurs ;
corrls au degr de lhyponatrmie et sa rapidit dinstallation :
nauses, vomissements,
anorexie,
cphales,

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Chapitre 2 Item 265

33

obnubilation,
coma,
crises convulsives.

Prise de poids modre.

Absence de soif voire dgot de leau.

Signes biologiques

Osmolalit plasmatique, reet de losmolalit globale, diminue, Posm < 280mosmolkg.

Hyponatrmie : [Na+] < 135 mmol/L.

2. Diagnostic tiologique
Cest celui dune hyponatrmie hypo-osmotique.

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La premire tape consiste liminer les fausses hyponatrmie o lhyponatrmie

est associe une osmolalit plasmatique normale ou leve (intrt de la mesure
directe de losmolalit plasmatique par un osmomtre) :

les hyponatrmies factices en cas dhyperprotidmie et hyperlipidmie

sont rarement observes actuellement avec les nouvelles techniques de mesure
(potentiomtrie). Dans ces situations, lhydratation du secteur intracellulaire est
normale (osmolalit normale) et la natrmie mesure est basse car le compartiment eau plasmatique est diminu (normalement leau plasmatique reprsente
environ 93 % du volume plasmatique, la portion restante tant reprsente par
les lipides et les protides) ;

les pseudo-hyponatrmies: au cours des hyperglycmies majeures ou de lintoxication par le mthanol ou lthanol, il existe une dshydratation du secteur
intracellulaire et une hyperosmolalit plasmatique. La natrmie mesure
est basse car la substance provoque un transfert deau du secteur intra vers le
secteur extracellulaire mais la mesure directe de losmolalit permet dtablir
que lhyponatrmie nest pas hypo-osmolaire.

La deuxime tape ncessite lvaluation clinique du compartiment extracellulaire.

On dispose ainsi de renseignements prcis la fois sur le bilan de leau (en excs) et
sur celui du sodium (ngatif en cas de dshydratation extracellulaire, normal en cas
deuvolmie extracellulaire, positif en cas dhyperhydratation extracellulaire). La
gure 4 dcrit la dmarche diagnostique :

en cas de dshydratation extracellulaire associe lhyperhydratation intracellulaire (dcit en sodium et en eau mais compensation avec de leau crant
un excs relatif en eau), la mesure de la natriurse permet de prciser lorigine
rnale (> 40 mmol/L) ou extrarnale (< 20 mmol/L) de ces pertes. Cette situation
est parfois appele hyponatrmie de dpltion ;

en cas dhyperhydratation intracellulaire isole (excs deau pur), il sagit le plus

souvent dune scrtion inapproprie dADH ; losmolalit urinaire est inapproprie (> 100mosm/kg dH2O) ou dune intoxication leau (potomanie) avec une
Uosm approprie (<100mosm/kg dH2O)

en cas dhyperhydratation globale (excs deau et de sodium avec excs deau

suprieur lexcs de sodium), il sagit habituellement dune insusance cardiaque,
dune cirrhose, dun syndrome nphrotique ou dune dinsusance rnale avance.
Cette situation est parfois appele hyponatrmie de dilution.

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Circulation - Mtabolismes

g
U osm > 100 mOsm/kg H2O

Figure 4. Diagnostic dune hyponatrmie

E.

Traitement

Le traitement de lhyponatrmie comprend le traitement tiologique et le traitement

symptomatique qui consiste rduire lexcs relatif ou absolu deau. La quantit deau en
excs est estime grce la formule suivante :
Excs en Eau = 60 % x poids x ([Natrmie/140] 1)

Si lhyponatrmie est chronique et asymptomatique, la correction du dsordre doit tre

trs prudente, car le risque de voir survenir une complication rare mais redoutable,
la mylinolyse centro-pontine ou dmylinisation osmotique est lev. Ce risque
est accru lorsquune hyponatrmie chronique a t corrige trop rapidement et
que cette hyponatrmie voluait dans un contexte dhypoxie, de malnutrition
et dthylisme.
Dans cette situation, il faut privilgier:

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Le traitement tiologique (arrt dun mdicament, traitement dune cause de

SIADH,).

La restriction hydrique (500 700 cc/j) est toujours recommande et permet

de corriger progressivement sur plusieurs jours lhyponatrmie.

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Le traitement symptomatique associ dpend de ltat du secteur extracellulaire.

En cas de dshydratation extracellulaire associe ; un apport supplmentaire en NaCl (par voie orale ou par solut sal isotonique 9g/L) est
souvent susant (la normalisation du secteur extracellulaire va freiner
lADH, et permettre au rein dliminer lexcs deau libre).
En cas deuvolmie extracellulaire (SIADH), la restriction hydrique seule
permet le plus souvent la correction de lhyponatrmie. Si le trouble de
dilution est trs marqu (OsmU trs leve), la seule restriction hydrique
peut tre insusante.
On peut alors associer:
apport dosmoles (NaCl hypertonique, glules dure)
diurtique de lanse: furosmide (20 60 mg) pour positiver la
clairance de leau libre (et ramener losmolalit U 300 mOsmol/L
par abolition du gradient cortico-papillaire).
inhibiteur pharmacologique de lADH, la dmclocycline (300600mg x2/j). Les antagonistes spciques des rcepteurs V2 de
lADH (Tolvaptan) nont pas encore dAMM en France.
En cas dhyperhydratation extracellulaire associe: rgime hyposod
et diurtiques de lanse.

Rythme de correction: dans ces cas la vitesse de correction de lhyponatrmie

ne doit pas dpasser 8 mmol/L/j

35

En urgence, en cas dhyponatrmie svre (Na < 120 mOsm/kg H2O) et symptomatique (coma ou convulsions), on peut proposer le schma suivant :

perfusion de chlorure de sodium hypertonique (1 2 g/h, solut de NaCl hypertonique 10 %) en ne corrigeant pas la natrmie de plus de 1 2 mmol/L/h dans
les 3-4 premires heures jusqu la rsolution des symptmes sans dpasser 8
12 mmol/L dans les 24 premires heures. Une surveillance en unit de soins
intensifs simpose de mme que la correction de toute hypoxie ;

dans un second temps, le traitement redevient celui dune hyponatrmie asymptomatique.

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Fiche Flash
Troubles de lhydratation
q

Les compartiments liquidiens de lorganisme suivent la rgle des 20/40/60 :

Compartiment extracellulaire = 20 %
Compartiment intracellulaire = 40 %
Eau totale = 60 %

Losmolalit plasmatique normale est de 285 mosmol/kg deau. Elle svalue par la formule :
Osmolalit = Natrmie x 2 + glycmie (mmol/L)

Lvaluation du compartiment extracellulaire se fonde sur lexamen clinique et des signes biologiques
indirects (signes dhmoconcentration, IRA fonctionnelle, rponse rnale antinatriurtique)

Lvaluation du compartiment intracellulaire se fonde sur losmolalit et donc le plus souvent sur la
natrmie

Calcul du dcit ou du gain hydrique au cours des troubles de lhydratation

q

Dshydratation extracellulaire :
Dcit extracellulaire = 20 % x Poids x [(Ht observ/0,45) 1]

Dshydratation intracellulaire :
Dcit total en eau = 60 % x Poids x [(Na observ/140) 1]

Hyperhydratation intracellulaire :
Excs deau = 60 % x Poids x [(Na observ/140) 1]

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Synthse des troubles de lhydratation

Mcanismes

Consquences

Dshydratation
extracellulaire

Hyperhydratation
extracellulaire

Diminution
du pool sod

Rtention
de NaCl
et deau

Contraction
du VEC
Osmolalit normale
si DEC pure
Expansion
du VEC

Signes cliniques

Hypotension
(orthostatique ++),
pli cutan,
perte de poids
dmes,
prise de poids
( HTA)

Dshydratation
intracellulaire

Dshydratation
globale

Dcit hydrique

Perte deau
et NaCl
Pertes deau
> pertes de NaCl

Hyperhydratation
intracellulaire

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Capacits rnales
dlimination
de leau altres
ou dpasses
Anomalies
rnales
de la dilution
des urines
Augmentation
de la scrtion
dADH

Hyperosmolalit
Hypernatrmie
Contraction
du secteur
intracellulaire

Soif, perte
de poids, troubles
neurologiques

Signes
de DEC + DIC

Hypo-osmolalit
Hyponatrmie

Signes neurologiques
(confusion, coma),
prise de poids

Rgime sans sel

Contrle des apports hydriques
Diurtiques de lanse
Apports hydriques
(PO ou perfusion soluts hypotoniques)
Compensation du dcit hydrique
Vitesse de correction :
dautant plus lente que la DIC
est chronique
DIC chronique : diminuer la natrmie
de 0,5 1 mmol/L/h
sans dpasser 12 mmol/L/j
DIC aigu : diminuer la natrmie
de 1 mmol/L/h jusqu 145 mmol/L
risque : dme crbral

Apports hydro-sods (Eau > NaCl)

HIC pure :
principe : Dpltion hydrique
restriction hydrique avec apports
sods normaux en labsence
de signes neurologiques de gravit
furosmide (20-60 mg) + NaCl
hypertonique (10 %) si signes
neurologiques de gravit
HIC + HEC :
restriction hydrique
restriction sode
diurtiques
HIC + DEC :
apport de NaCl isotonique (9 g )
ou hypertonique en cas de signes
neurologiques de gravit
vitesse de correction
dune hyponatrmie :
dautant plus lente que lhyponatrmie
est chronique
asymptomatique : augmentation
natrmie de 0,5 1 mmol/L/h
symptomatique (signes neurologiques) :
Augmenter natrmie de 1 2 mmol/L/h
les 3 1res heures sans dpasser
8 12 mmol/L/j
risque de la correction rapide :
mylinolyse centropontine

Traitement
(++ traiter tiologie)
Apports hydrosods PO ou par voie
veineuse (solut sal isotonique
remplissage vasculaire)
Vitesse de correction habituelle :
50 % du dcit en 6 heures

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