Faculté de médecine

Université Batna 2
Rot 3 2021/2022 Infections néo-natales
Dr .Zegrar K

A Dèfiniton : Plan :
-Agression de l’organisme du nouveau né par un agent bactérien -Introduction : Définition
−On distingue : Intérêt de la question
▪ Infection néonatale précoce= IMF: J0-J5 -Rappel physiopathologique
▪ Infection néonatale tardive: ou Infection Post natale : J6-J28
-Diagnostic positif
- Infection primitive = communautaire
-Diagnostic de gravité
- Infection nosocomiale.
-Diagnostic étiologique
- Sepsis: infection + d‘une réponse inflammatoire systémique.
-Traitement
- Sepsis sévère: Sepsis + défaillance d'un ou plusieurs organes.
- Choc Septique: Sepsis sévère +
▪ Tachycardie
▪ TRC > 3 secondes ▪ Extrémités froides ou marbrées et/ou une
oligurie.hypotension

Intérêt de la question:
-Fréquence : pathologie la plus fréquente en néonatologie
-Diagnostic : précoce = gravité : une mortalité 50% pour les IMF
-Etiologies : les germes dominants : streptocoque β hémolytique du groupe B, E coli
- Prévention : obligatoire

A-Les moyens de défense :

1-Vie intra-utérine:

❖ Placenta: macrophages, trophoblaste

❖ Membranes : sac imperméable

❖ Système immunitaire fœtal:

▪ Synthèse d’Ig G et IgM : 20ème semaine (IgA après la naissance)

▪ Immunité cellulaire présente mais immature.
▪ IgG Maternelles +++++
 2. A la naissance: immunité immature = Risque d’Infections +++

❖ IgG maternelles: Rôle +++ de défense pendant 6 mois ,

❖ IgM : taux faible à la naissance.

❖ IgA sécrétoires : absentes

❖ La Phagocytose: faible

❖ L’immaturité cellulaire: Lymphocyte T présente mais déficit fonctionnel

B/Modes de contamination:

1.Infection materno-fœtale: mère infectée ou colonisée

A-Infection in utéro: hématogène
▪ Veine ombilicale : passage directe.
▪ Foyer placentaire.
▪ Voie génitale ascendante (rupture des membranes)
B- Infection per partum: flore cervico-vaginale:

2. Infection post-natale secondaire (IPNS):

-Contamination iatrogène nosocomiale: ▪ Mains sales +++ ▪ Matériel souillé (kt , aiguilles…)
- Sujets malades contagieux : l’entourage

A-Anamnèse :

*Facteurs de risque d’INN précoce :

1-Critères majeurs (Grade A) :
A-Un tableau évocateur de chorioaminiotite : fièvre maternelle >38°C + 2 critères/5:
▪ Leucocytes maternels > 15000/mm3
▪ Tachycardie maternelle >100/mn
▪ Sensibilité ou douleur Utérine
▪ Tachycardie fœtale >160/mn
▪ Liquide amniotique fétide ou purulent
B- Un jumeau atteint d’une IMF
C-T° maternelle ≥ 38°C avant ou en début de travail
D- La prématurité spontanée < 35 semaines.
E-RPM ≥18 heures
F-Rupture prématurée des membranes (RPM) avant 37 SA.
G-antécédent d’IMF à Streptocoque B ▪ un portage vaginal de Streptocoque B ▪ une bactériurie à SB chez la
mère
2. Les critères «mineurs»: grade B
1) Ouverture de la poche des eaux ≥ 12 h mais < 37 SA et ≥ 35 SA
3) Anomalies du rythme cardiaque fœtal ou asphyxie fœtale non expliquée.
4) Liquide amniotique teinté ou méconial.

*Facteurs de risque d’INN tardive:

1) Prématurités, Exposition à des germes très pathogènes
2) Malformations: urinaires, digestives.
3) Les nouveaux nés hospitalisés : alimentation parentérale, ventilation mécanique, cathéters veineux
centraux, antibiothérapie prolongée

b/CLINIQUE:
Signes cliniques :
-assez sensibles mais peu spécifiques,
-Le Traitement est d’autant + efficace qu’il est débuté précocement.
-L’IMF est souvent asymptomatique initialement.
-Symptômes généraux : Hypothermie ▪ Hyperthermie
-Symptômes circulatoires ▪ Cyanose ▪ TRC allongé > 3 sec ; Hypotension
-Symptômes respiratoires -Tachypnée, Tirage, DR
-Symptômes digestifs ▪ Difficultés alimentaires ,Ballonnement abdominal ,Diarrhée, Vomissements
Symptômes neurologiques ▪ Hypotonie, Hypertonie ▪ Apathie, Irritabilité.
Symptômes cutanés: pustules. Ictère précoce , Omphalite

c/BIOLOGIE:
1 .Hématologie : FNS
- Hyperleucocytose > 25.000/mm3 ou Leucopénie < 5.000/mm3 , neutropénie < 1500/mm3 - Monocytes
>10% des leucocytes totaux
Pourcentage élevé de polynucléaires non segmentés - Thrombopénie < 150.000/mm3
Anémie hémolytique
2. Biochimie

• Protéine C réactive (CRP)

− Son taux ne s’élève qu’après 6 à 12h après le début de l’infection
− Dosage dans les 12 premières heures de vie : Peu Contributif
− CRP + : ▪ H6-H48≥24mg/l ▪ >H48 :>12mg/l

• Procalcitonine : Taux très variables durant les 48 premières h de vie − Spécificité non validée.
3. Bactériologique:
La mise en évidence du germe qui peut se faire sur :
1) Prélèvements périphériques
2) Prélèvements centraux :
• Hémocultures : − pas tjr positives dans les septicémies (50% des cas)
• Analyse du LCR : - On doit tenir compte des particularités physiologiques du nouveau-né : - Cellules : 0-32
cellules/mm3
- Polynucléose : 30-60%
- Albuminorachie : 0.2 – 1.70 g/l (nouveau-né à terme) 0.65 – 1.5 g/l (prématuré) - Glycorachie
: 44 – 100% de la glycémie
• ECBU
• Polymérase chaine réaction (PCR) : - Sur les liquides biologiques
• Recherche des Ag solubles : immunoéléctrophorése: le sang, urines et LCR ▪

d-Radiologie :

- La radiographie thoracique

1.Choc septique
2. CIVD
3. Aggravation de la DR ou épuisement
4. Convulsion ou EMC.
5. Localisations secondaires :

❖ Neurologique : - Hydrocéphalie active - HSD - Ventriculite.

❖ Ostéo-articulaire

6. Complications métaboliques : Hypoglycémie, Hypocalcémie.

7. Sécrétion inappropriée d’ADH : CVL, Hyponatrémie.

A. INFECTIONS MATERNOFŒTALES:

Les germes en cause sont essentiellement

1.Streptocoques du groupe B • Début insidieux (anamnèse négative).
2. Escherichia Coli • Notion d'infection urinaire chez la mère , Début souvent retardé de quelques heures.
3. Listéria monocytogène • Rarement en cause dans notre pays

B. INFECTIONS POSTNATALES : Les germes le plus souvent en cause sont

Le staphylocoque : contamination iatrogène
Les entérobactéries: E. Coli, Klebsiella...
Les pseudomonas: surtout pseudomonas aéruginosa (bacille pyocyanique)

C. CAS PARTICULIERS 1. Coqueluche néonatale 2. Tétanos néonatal

-Principe du traitement :
Antibiothérapie :
− Débutée dès que le diagnostic d’infection néonatale est suspecté.
− En raison de la fragilité du nouveau né,
l’ATB doit être une bithérapie administrée par voie IV pour être rapidement bactéricide, avec une bonne
diffusion méningée.
− L’ATB de 1ère intention est une ATB probabiliste après identification du germe, adaptation de l’ATB :
▪ Ampicilline : 200-300 mg/kg/j en 2 prises
▪ Amoxicilline : 200-300 mg/kg/j en 2 prises
▪ Amikacine : 15mg/kg/j en 1 prise.
▪ Céfotaxime : 200-300 mg/kg/j en 2 prises ▪ Genta : 5mg/kg/j en 2 prises.
▪ Ciprofloxacine
. Conduite du traitement :
1. Hospitalisation en unité de néonatologie
2. Traitement symptomatique : mesures générales
3. Traitement spécifique :
 Plan :

1-Introduction : -Définition
A Dèfiniton :
-Intérêt de la question
-Ce sont des pathologies induites par un agents infectieux
2-Embryofoetopathie virales
_Pendant le premier trimestre de grossesse : lésions majeures types
malformatifs 3-Embryofoetopathie parasitaire
_Pendant le deuxième trimestre et le troisième trimestre : foethopathies 4-Embryofoetopathie bactérienne
-Peuvent êtres :
_virales : rubéol ,CMV , hérpes
_Parasitaires: toxoplasmose
_Bactérienne : syphilis congénitale

Intérêt de la question:
-Fréquente dans notre pays en raison de manque de prévention

-Gravité : malformations graves ou de maladies fœtales et néonatales

-Prévention : Nécessité de diagnostic précoce pour mise en route de prophylaxie (hépatite B)
-Pronostic: Dépend de la phase de contamination (risque de malformations
élevé si contamination pendant le 1er trimestre

*Mécanismes de l’infection virale :

-Passage du virus au fœtus à travers le placenta

-Foyer génital : contamination à la naissance ; sécrétions génitales infectée

* Conséquences de l’infection virale :

-Avortement spontané.
-Malformations congénitales . Maladies fœtales.
-Séquelles neurosensorielles à la naissance ou plusieurs mois après
*Ces conséquences dépendent de plusieurs facteurs : début de la maladie virale maternelle et le stade de la
grossesse ,Type de réponse immunitaire maternelle

-Transmis par voie hématogène, Trans-placentaire

-Fréquence : diminué suite à la vaccination
-Risque d’atteinte fœtale est d’autant plus important que l’atteinte maternelle est au début de la grossesse
(avant 8éme semaine de gestation)
❖ Diagnostic :
A/- DONNEES ANAMNESTIQUES : Notion d’épidémie de Rubéole dans l’entourage , contage maternel
B/- DONNEES CLINIQUES 3 aspects clinique :
1-Embryopathie rubéoleuse (syndrome de GREGG) :
▪ RCIU, Cardiopathie congénitale non cyanogène
▪ Atteinte oculaire (cataracte, rétinopathie) et Surdité de perception
2- Fœtopathie rubéoleuse (syndrome de rubéole congénitale évolutive)
▪ Atteinte hématologique : purpura thrombopénique, anémie hémolytique
▪ Atteinte neurologique : tableau de méningo-encéphalite
▪ Atteinte viscérale : hépatomégalie , pneumonie aigue
3- Maladie à début tardif : période néonatale :Surdité de perception , Eruption rubéoliforme
C/DONNEES BIOLOGIQUES : anticorps , séroconversion chez mère
Au cours de la grossesse : le diagnostic est sérologique se fait par la réaction de l’inhibition de
l’hémagglutination , ELISA: 2 prélèvements à 15jr d’intervalle
-Chez le fœtus il faut rechercher les IgM spécifiques à partir de 22SA
A la naissance : Rechercher des IgM qui persistent un an et plus
❖ TRAITEMENT:
-pas de traitements curatif
-Prévention par vaccination systématique des fillettes des l'âge scolaire

-2 Types : Une infection transitoire au cours de la grossesse soit une infection persistante (portage chronique
à HBV)
-Le risque de transmission nul si infection maternelle au 1er trimestre et il augmente avec l'âge de grossesse
-La présence de l’Ag HBe maternelle facteur de risque de transmission
-La transmission materno-fœtale est essentiellement en per partum

❖ Diagnostic :
1-DONNEES ANAMNESTIQUES :
Profession exposée de la mère
- Notion de mère porteuse chronique du virus
- Notion d’ictère chez la mère au 3ème trimestre
2- DONNEES CLINIQUES :
- Souvent asymptomatique (tableau tardif d’hépatite aigue ou fulminante)
3-DONNEES BIOLOGIQUE : - Ne peut être confirmé qu’après 1 à 5 mois de vie par la réapparition de l’AG HBs

❖ TRAITEMENT:
-Pas de traitement curatif
-Traitement préventif : perfusion d’immunoglobuline anti-HBS
-Virus à ADN de la famille des herpes viridiae
-la maladie symptomatique dans moins de 10%
-Mauvaises conditions socio-économiques
-Infections prénatales
A) I NFECTION MATERNELLE PRIMAIRE :
- Forme symptomatique à la naissance (20% à 36%) : la plus grave
- Forme asymptomatique à la naissance (64% à 80%)
B) I NFECTION MATERNELLE RECURRENTE LE NNE EST SYMPTOMATIQUE
-Infections périnatales : évolution favorable
- Infections post natale du prématuré transfusé
- Sérologie à la recherche des IgM+ IgG spécifiques affirme le diagnostic
- Pas de traitement spécifique , Pas de vaccination
- Eviter l’allaitement maternel

-Appartient à la famille des herpes viridiae

-C’est le HSV type 2 qui est responsable de l’infection du fœtus et du nné

-La transmission périnatale est rarement par voie hématogène le plus souvent par
voie ascendante
-Herpes génitale chez la mère
❖ Clinique: prématurité ou un RCIU
1.Forme disséminée (septicémie herpétique) 1/3 des cas
2. Forme asymptomatique 1% des cas:
3. Forme localisée - Début tardif (11ème jours de vie)
❖ Traitement : Acyclovir en IV
❖ Préventif : herpès génitale récente ou récurrente → césarienne sinon voie basse après badigeonnage
vulvo-vaginal à la Bétadine ,collyres oculaires
-Lavage des mains + masque lors de l’allaitement

-Infections à VIH - VIH1 et VIH2 de la famille des rota virus

Le risque de transmission est de 5% in utéro et 13-18% en per partum

La charge virale de la mère est un facteur déterminant de la transmission
La transmission post natale est possible à partir du lait maternel
- Nné asymptomatique ; le cas le plus fréquent OU Nné atteint ;SIDA fœtal syndrom
-Sérologie ET Réaction VIH DNA PCR à partir du sang périphérique 48h à 14j de vie
❖ Traitement : Avant la naissance traitement préventif anti viral maternel ET césarienne à 38 SA
- Interdiction de l’allaitement maternel
- Enfant apparemment sain : → Prophylaxie à zidovudine ET Enfant malade traitement antiviral
- Pas de mesures d’isolement
- BCG est contre indiqué
- Vacciné normalement avec les vaccinations : DT , coq, polio, hépatite B

-Infection parasitaire due au passage transplacentaire de Toxoplasma Gondii

-Problème de santé publique
-Problème diagnostic : clinique latente - sérologie d’interprétation difficile
-Traitement non efficace sur les formes kystique
-80% des femmes en âge procrée sont immunisée
-Toxoplasmose responsable de 90% des chohoriorétinite
-Risque de contamination est en corrélation avec l'âge de grossesse
-La gravité de l’atteinte fœtale et inversement proportionnel avec l'âge de grossesse

❖ Diagnostic :
*DONNEES ANAMNESTIQUE :
− Notion de maladie maternelle prouvée ou suspectée
− Notion de consommation de viande cru ou eau polluée
− Notion de chat dans l’entourage
* DONNEES CLINIQUES :
-Formes symptomatiques constituent 1/5 des formes congénitales survenant entre la 10ème et la 24ème SA
1. Forme aigue parasitémique :
− Toxoplasmose congénitale généralisée , rare= septicémie souvent fatale
− Séquelles lourdes ▪ Retard psychomoteur ▪ Cécité

Forme aigue parasitémique

2. Encéphalopathie congénitale :
− Peu fréquente, forme grave la plus caractéristique
− Elle fait suite à une maladie contractée au début de grossesse
- Des signes neurologiques de gravité variable: ▪ convulsions ▪ Hydrocéphalie précoce ▪
Microphtalmie ▪ Hypotonie ou hypertonie des membres ou paralysie

❖ Radiographie du crâne, TDM cérébrale : ▪ Calcifications intracrâniennes précoce

❖ ETF

❖ Fond d’œil : Chorio rétinite

❖ Ponction lombaire : LCR opalescent , lymphocytose discrète ▪ hyperalbuminorachie mortelle

3. Les formes mono ou oligo symptomatiques : les plus fréquentes :

1) Forme ictérique , hépatosplénomégalie
2) Forme hémorragique :Purpura thrombopénique
3) Forme neurologique : Hydrocéphalie ou microcéphalie
4) Forme oculaire : Choriorétinite, strabisme, nystagmus, cécité
4. Formes latentes : 55-80% des cas : Expression purement sérologique

*Calcifications intra crâniennes

*DONNEES BIOLOGIQUES :
-Le diagnostic de la toxoplasmose congénitale est
sérologique chez :
*La mère : -Le Dye test de Sabin et Feldman : AC précoces
IgM, IgG
immunofluorescence indirecte IFID et hémagglutination
indirecte : Recherche
les AC tardifs
-Deux prélèvements à 03 semaines d’intervalle pour conclure
-La séroconversion maternelle: c’est l’apparition d’IgM spécifique puis d’IgG à 3 semaines d’intervalle avec
persistance des IgM
*Chez le fœtus: prélèvement sanguin fœtal vers 16-20 SA, Une PCR sur liquide amniotique 18 SA

*Chez le nouveau-né :prélèvement du sang au niveau du cordon à la recherche des IgM spécifiques

❖ Traitement:
*Avant la naissance traiter de la mère : spiramycine 3g/j + surveillance
*Traitement de la toxoplasmose néonatale :

-Toxoplasmose néonatale symptomatique : Spiramycine peros alterner avec : Pyriméthamine

+sulfadiazine
-séroconversion de la mère au cours de grossesse et le NNE est asymptomatique a sérologie positive :
Spiromycine , Pyriméthamine, sulfadoxine
-Si séroconversion de la mère au cours de grossesse et le NNE est asymptomatique a sérologie négative :
Pas de traitement à la naissance ,Contrôle
la sérologie à 3mois :
- Si négative : pas d’infection
❖ Prévention :
1. Prévention primaire :
− Cuisson de la viande à plus de 60°
− Eviter de consommer la viande séchée
− Se laver les mains après avoir manipuler la viande crue
− Laver les légumes et les fruits avant consommation
− Bien laver les ustensiles contenant la viande crue
− Eviter le contact avec le matériel souillé par les excréments du chat et toute manipulation de
l’environnement du chat
2. Prévention secondaire :
− Identifier et traiter les femmes ayant fait une séroconversion durant la grossesse
− Détection de l’infection fœtale

-Fœtopathie due au passage transplacentaire de tréponème pale

-Nouveau né dont la mère est atteinte de syphilis non traitée récente a pratiquement 100% risque d’infection
-Forme asymptomatique avec sérologie positive
-Forme symptomatique : ictére ,lésion cutané,osseuse, méningite
-Diagnostic sérologique : VDRL (non tréponémique ), TPHA(tréponémique)
-Diagnostic peut être établi par l’examen des lésion supérficielle du placenta au microscope à fond noir /
Surveillance pendant un an
❖ Traitement :-LCR atteint péni G 50000UI/kg/jr en 2prises pendant 15jr
-LCR normal benzathine pénicilline 50000UI/kg/jr EN IM dose unique
-Prévention et Dépistage systématique