Topo Pre Eclampsie

CAT DEVANT UNE
PRE-ECLAMPSIE
FAIT PAR :
HAJ AR Z AI DANE
GHI T A Z AI DANI
PLAN: I.Introduction
II.Definitions
III.Facteurs de risque
IV.Physiopathologie
V.Presentation clinique
VI.Examens paracliniques
VII.Complications
VIII.Traitement
IX.Take home messages
INTRODUCTION
• Complication grave de la grossesse
• Engage le pronostic vital (mère et enfant)
• Physiopathologie: objet de la recherche
• 2 éme cause de mortalité maternelle au maroc
• La meilleure prévention: surveillance de la

grossesse
DEFINITIONS
(1/4) 1. HTA chronique:
- PAS >140 ou PAD > 90 mmHg
- Avant la grossesse ( conséquences sur la grossesse)
2. HTA gravidique:
- PAS >140 ou PAD > 90 mmHg
- 20e SA ( retour PA à des valeurs normales avant fin de 6e
semaine du post-partum - sans autre signe de pré-
éclampsie)
DEFINITIONS (2/4)
3. Pré-éclampsie:
• HTAG + protéinurie sup à 300 mg par 24 h;
• Après 20 SA;
• Prise de poids rapide, œdèmes inhabituels ou d’apparition brutale, ASAT+++, PQ inf à
150000 + RCIU ( en l’absence de protéinurie)
DEFINITIONS (3/4)
NOUVELLE définition:
• PAS >140 ou PAD > 90 mmHg à deux reprises à au moins quatre heures d'intervalle
après 20 SA chez une patiente précédemment normotendue et la nouvelle apparition
d'un ou plusieurs des éléments suivants:
• Protéinurie de 24 H 〉0, 3 g/l ou protéine/ créatinine 〉0,3 mg/mg
• Plaquette 〈 100 000 mm3
• Créatinine 〉11 mg/l
• Cytolyse plus de deux fois la normale
• OAP
• Signes neurologique( céphalées, scotomes flou visuel) qui persiste malgré un antalgique pallier I
DEFINITIONS (4/4)
4-Pré éclampsie sévère:
• HTA sévère: PAS à 160 mm Hg et/ou PAD > 110 mm Hg
• Atteinte rénale : oligurie(< 500 ml24h) ou créatinine> 135 µmol/L, ou Protéinurie>5 g/L
• Atteinte cardiaque: OAP
• Atteinte hépatique : barre épigastrique ou douleur en hypocondre droit persistante ou HELLP
syndrome
• Atteinte neuro-sensorielle : phosphène, acouphènes, ROT diffus ,céphalées résistantes au
traitement simple
• Thrombopénie < 100 000 mm3 hors HELLP
• Atteinte fœtale : retard de croissance intra-utérin
FACTEURS DE RISQUE
• Age maternel avancé
• ATCD d'HTA gravidique ou de prééclampsie
ANTECEDENTS PERSONNELS • Primiparité ou grossesse multiple
• Obésité
• Pathologie maternelle générale : HTA, diabète ,LED, SAPL
• Risque personnel de faire une prééclampsie X 3 à 5 en cas
ANTECEDENTS FAMILIAUX d'ATCD de prééclampsie chez sa mère ou sa sœur.
• HTA gravidique/Eclampsie
ANTÉCÉDENTS OBSTÉTRICAUX • Complications: HRP, MFIU / RCIU
Eléments de surdistension utérine:

- Macrosomie fœtale
LA GROSSESSE EN COURS
- Hydramnios
- Grossesse multiple
PHYSIOPATHOLOGIE
PRESENTATION 1- Examen clinique:
CLINIQUE ➢ Interrogatoire: ATCDS personnels, familiaux,
Gss path….
➢ Signes fonctionnels:
-céphalées, phosphènes, acouphènes
-douleurs hypochondre droit ou barre
épigastrique, nausées, vomissement
-dyspnée
-saignement anormaux
-douleurs abdominale brutale + Hémorragie
vaginale sang noirâtre
➢Signes physiques:
• TA: au repos, 2 bras, brassard adapté

• Réflexes
• œdèmes des membres inferieurs
• Auscultation pulmonaire
• Palpation abdomen
• Etat du col (sage femme)
EXAMENS PARACLINIQUES
Les examens indispensables pour juger de la sévérité de la Prééclampsie
• NFS:
-Anémie
-Hématocrite élevé: hypovolémie(formes sévères)
-Hémolyse et thrombopénie HELLP syndrome
• Protéinurie de 24 h : Elle est significative si>300mg/24 h
• Bilan d’hémostase: Anomalies de l’hémostase
• Ionogramme sanguin:GAJ, urée, créatinine
• Uricémie: Un taux >65 mg pronostic fœtal
• Un bilan hépatique: cytolyse / LDH / Biluribine
• TDM: si signe neurologique ou après une crise convulsive;
• Echographie hépatique si douleurs hypochondre droit;
• Évaluation fœtale:
▪ Diminution MFA
▪ Anomalies du RCF
▪ Hypotrophie
Etude du rythme cardiaque fœtal+ echo obstétricale
COMPLICATIONS
Retentissement, risque fœtal Retentissement, risque maternel

MFIU Eclampsie
RCIU HRP (1-4%)
Oligoamnios HELLP syndrome
Pathologie pulmonaire Hématome sous capsulaire du foie
Prématurité Hémorragie post-partum / CIVD
Retard mental Insuffisance rénale (1-5%)
OAP (2-5%)
AVC
L' ECLAMPSIE
• C’est un accident aigu paroxystique compliquant
la pré éclampsie, caractérisé par des crises
convulsives suivies d’un état comateux.
• L'éclampsie est souvent précédée de prodromes:
o aggravation de l'HTA, de la protéinurie, des œdèmes.
o céphalées intenses « en casque », somnolence.
o troubles sensoriels (phosphènes, acouphènes).
o douleur épigastrique.
o ROT vifs.
- Evolution :
• Mort au cours d’une crise par asphyxie,
• Répétition des crises aboutissant à un état de mal
• Survenue d’une complication redoutable : anurie, ictère, l’hémorragie cérébro-
méningé ou oculaire, troubles psychiques.
• Pronostic très grave tant pour la mère que pour l’enfant
(encéphalopathie anoxoischémique voire mort fœtale in utero), ce qui explique
une hospitalisation en milieu obstétrical, proche d’un centre de réanimation.
PRISE EN CHARGE
• Le seul traitement étiologique possible est de mettre fin à la grossesse =

Extraction du placenta.
• Le traitement médical n’est que symptomatique.
• Atteindre une maturité fœtale en atténuant le risque maternel
HOSPITALISATION
s’impose si:
• Critères de gravité
• La grossesse est à terme.
Attention : Nécessité de transfert pour naissance dans un lieu adapté en fonction du

terme
TRAITEMENT MEDICAL
1- Mesures d’hygièno-diététiques:
➢ Repos: Diminution de l’activité, de la charge familiale
➢ Décubitus latéral gauche (Eviter le décubitus dorsal) Diminue les œdèmes / Abaisse la pression artérielle / Améliore la
croissance fœtale
➢ Diététique: Régime riche en protides, normo-salé +++ Pas de régime sans sel (à énoncer clairement)
2 - Traitements médicamenteux :
➢ Remplissage vasculaire: Dans les formes graves L’hypovolémie est constante dans la Prééclampsie
➢ Anti-HTA
Pas d’abaissement rapide de la pression artérielle car on risque de faire chuter le débit placentaire et provoquer une MFIU.
➢ Anti-convulsivants
Le traitement médicamenteux traite les symptômes et non la maladie.

TRAITEMENT ANTIHYPERTENSEUR
Plusieurs antihypertenseurs sont autorisés :
- Inhibiteurs calciques : NICARDIPINE (Loxen®)
- Vasodilatateur : DIHYDRALAZINE (Népressol®) , . . LABETALOL (Trandate®),
ATENOLOL (Tenormine®)
- Beta -bloquants:Acébutolol(Sectral®) Atenolol(Tenormine®)
- Antihypertenseurs centraux : CLONIDINE (Catapressan METHYLDOPA (Aldomet®)
A ne pas utiliser :
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion: tératogènes
• Diurétiques: aggravent l’hypovolémie, diminuent la perfusion placentaire, peuvent être
prescrits en cas d’OAP ou en post partum en association avec un remplissage vasculaire
TRAITEMENT ANTICONVULSIVANT
1-Sulfate de magnésium
• Effet net sur la prévention de l’Eclampsie
• Indication dans la Preeclampsie severe
• Posologie: 4g IV sur 10-15 min puis 1g/h
• Surveillance +++: Réflexes rotuliens + FR + diurèse
• Surdosage: Abolition des ROT Bradypnée avec une FR á12 cycles/min
TTT :administrer du gluconate de calcium en IVL
2-Autres Anticonvulsivants :
• Diazepam(Valium)
• Clonazepam(Rivotril)
TRAITEMENT OBSTETRICAL
L'arrêt de la grossesse est le seul traitement étiologique.
La décision d'extraction fœtale est fonction du terme, de la sévérité du tableau
maternel et de la souffrance fœtale.
➢ Avant 34 SA: la prise en charge doit être si possible conservatrice en l'absence de complications
avec une surveillance maternelle et fœtale étroite, au moins pendant 48 heures. le temps d'instaurer
une corticothérapie prénatale et d'organiser un éventuel transfert materno-f œtal. Au moindre signe
de sévérité maternel et/ou fœtal extraction fœtale, par césarienne
➢ Après 38 SA: même en l'absence de signes de sévérité, il faut envisager la naissance soit après
déclenchement soit par césarienne
INTERET DE LA CORTICOTHERAPIE DANS
LE TRAITEMENT CONSERVATEUR
• Efficacité démontrée:
- MMH
- mortalité néonatale
• Pas de risque de poussée d’HTA maternelle
• Maturation pulmonaire fœtale
BétamétasoneLP 12 mg/24h 48h à renouveler à 8 j
CRITERES HTA non contrôlée
D'INTERRUPTION
Eclampsie
DE LA
GROSSESSE Thrombopénie évolutive
Coagulopathie
Insuffisance rénale aigue
OAP
Œdème cérébral
HRP
SFA.
PREVENTION : ASPIRINE
A qui la proposer ? antécédents importants (antécédent de pré-éclampsie
sévère et précoce, de retard de croissance intra-utérin).
Quelle dose ? Au moins 100 à 150 mg /24 h
Quand faut-il la débuter ? Au mieux vers 8 à 9 semaines
Quand faut-il l’arrêter ? Au-delà de 35 semaines est sans utilité.

A RETENIR Les principales complications de la PE sont : le HELLP syndrome,
l'hématome rétroplacentaire (HRP), l'éclampsie, le RCIU, la
prématurité induite et la MIU.
En cas de PE, l’hospitalisation s’impose pour juger de la gravité et
envisager une extraction foetale, seul véritable traitement de la
PE.
Le traitement anti-HTA n’est qu’un traitement symptomatique
permettant de gagner du temps par rapport à la prématurité.
Le sulfate de magnésium est le traitement préventif de la crise

d’éclampsie.
Le traitement corticoïde vise à prévenir les complications foetales

liées à la prématurité

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CAT DEVANT UNE

• Engage le pronostic vital (mère et enfant)

• Physiopathologie: objet de la recherche

• 2 éme cause de mortalité maternelle au maroc

• La meilleure prévention: surveillance de la

Eléments de surdistension utérine:

• TA: au repos, 2 bras, brassard adapté

Retentissement, risque fœtal Retentissement, risque maternel

• Le seul traitement étiologique possible est de mettre fin à la grossesse =

Attention : Nécessité de transfert pour naissance dans un lieu adapté en fonction du

Le traitement médicamenteux traite les symptômes et non la maladie.

Quand faut-il la débuter ? Au mieux vers 8 à 9 semaines

Quand faut-il l’arrêter ? Au-delà de 35 semaines est sans utilité.

Le sulfate de magnésium est le traitement préventif de la crise

Le traitement corticoïde vise à prévenir les complications foetales

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