Endometriosis Final2

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ENDOMETRIOSIS

DR. MARCO URIARTE MORALES


MEDICO- CIRUJANO
ESPECIALISTA EN GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA.
• EN LA ATENCION PRIMARIA DE UNA MUJER
EN EDAD FERTIL QUE PRESENTA DOLORES
MENSTRUALES INVALIDANTES,
ENDOMETRIOSIS. PROGRESIVOS CON ALTERACION DE LA
CALIDAD DE VIDA Y/O DIFICULTAD PARA
EL EMBARAZO DEBE ALERTAR SOBRE LA
PRESENCIA DE ENDOMETRIOSIS.
• ENFERMEDAD GINECOLOGICA BENIGNA ,
CRONICA, INFLAMATORIA , ESTROGENO
DEPENDIENTE QUE SE CARACTERIZA POR
LA PRESENCIA DE GLANDULAS
ENDOMETRIALES Y ESTROMA FUERA DE LA
CAVIDAD UTERINA.
• SE OBSERVA PRINCIPALMENTE EN EL
PERITONEO PELVICO , TAMBIEN EN
ENDOMETRIOSIS OVARIOS,TABIQUE
RECTOVAGINAL,URETERES, Y RARA VEZ EN
VEJIGA,PERICAARDIO,PLEURA, CICATRIZ
POST CESAREA. SI EL TEJIDO
ENDOMETRIAL SE UBICA EN EL MIOMETRIO
SE LLAMA ADENOMIOSIS.
• ES UNA ENFERMEDAD DEPENDIENTE DE
HORMONAS , Y COMO TAL, PREDOMINA EN
MUJERES EN EDAD FERTIL.
• EL METODO DIAGNOSTICO PRINCIPAL ES
LA LAPAROSCOPIA.
• INCIDENCIA ANUAL : 1.6 CASOS POR MIL
MUJERES ENTRE 15 A 49 AÑOS.
• PREVALENCIA: 2- 10 %

INCIDENCIA • MAYOR INCIDENCIA A LOS 25 – 35 AÑOS.


• ASINTOMATICAS: 2-22-%.
• EN MUJERES INFERTILES: 20 A 50%
• MUJERES CON DOLOR PELVICO: 40 A 50%.
• DOS TERCIOS DE MUJERES INICIAN
SINTOMAS ANTES DE LOS 20 AÑOS.
ENDOMETRIOSIS. FENOTIPOS.

• 1) ENDOMETRIOSIS SUPERFICIAL PERITONEAL


• 2) ENDOMETRIOMAS OVARICOS
• 3) ENDOMETRIOSIS PROFUNDA: INVAGINACION BAJO EL
PERITONEO QUE SUPERA LOS 5MM DE PROFUNDIDAD. AFECTA
1% DE MUJERES EN EDAD FERTIL. ES FORMA MAS SEVERA E
INCAPACITANTE
ETIOLOGIA

• EXISTEN VARIAS TEORIAS.


• 1) MENSTRUACION RETROGRADA (SAMPSON): LOS
FRAGMENTOS ENDOMETRIALES SE ADHIEREN AL MESOTELIO
PERITONEAL , LO INVADEN Y DESARROLLAN SU PROPIA
IRRIGACION , LO CUAL PERMITE SU SOBREVIVENCIA Y
CRECIMIENTO.
• 2) DISEMINACION LINFATICA O VASCULAR: SE SUSTENTA EN LA
PRESENCIA DE IMPLANTES EN UBICACIONES INUSUALES COMO
EL PERINE , REGION INGUINAL, PULMON, CEREBRO.LA REGION
RETROPERITONEAL POSEE UNA CIRCULACION LINFATICA
ABUNDANTE.
ETIOLOGIA

• 3) METAPLASIA CELOMICA (ROBERT MEYER): SUGIERE QUE EL


PERITONEO VISCERAL-PARIETAL ES UN TEJIDO PLURIPOTENCIAL
QUE PUEDE SUFRIR TRANSFORMACION METAPLASICA HASTA
CONVERTIRSE EN TEJIDO ENDOMETRIAL.
• 4) INDUCCION: CIERTOS FACTORES HORMONALES O BIOLOGICOS
INDUCEN LA DIFERENCIACION DE DETERMINADAS CELULAS PARA
GENERAR MAS TEJIDO ENDOMETRIAL.
• 5)TEORIA EMBRIONARIA MULLERIANA: ALTERACION DE LAS
ESTRUCTURAS DEL TRACTO GENITAL DURANTE LA
ORGANOGENESIS PERMITIENDO QUE HAYA TEJIDO ENDOMETRIAL
FUERA D E LA CAVIDAD UTERINA
ENDOMETRIOSIS: DEPENDENCIA
HORMONAL

• LOS ESTROGENOS GUARDAN UNA RELACION CAUSAL CON LA


ENDOMETRIOSIS
• LOS IMPLANTES ENDOMETRIOSICOS EXPRESAN AROMATASA Y
DESHIDROGENASA DE 17-B-HIDROXIESTEROIDE TIPO 1 ( SINTETIZAN
ESTROGENOS) Y HAY DEFICIENCIA DE 17-B-DESHIDROGENASA TIPO
2 QUE INACTIVA LOS ESTROGENOS.
• EL ESTRADIOL AUMENTA LA PG E2 QUE ES POTENTE INDUCTOR DE
LA ACTIVIDAD AROMATASA EN CELULAS DE ESTROMA ENDOMETRIAL.
• EL ENDOMETRIO NORMAL NO PRODUCE AROMATASA Y SI PRODUCE
ABUNDANTE DESHIDROGENAS DE 17-B- HIDROXIESTEROIDE TIPO 2.
ENDOMETRIOSIS: DISFUNCION
INMUNITARIA

• EL TEJIDO MENSTRUAL Y EL ENDOMETRIO QUE LLEGAN A LA


CAVIDAD PERITONEAL SUELEN SER ELIMINADOS POR LOS
MACROFAGOS, LINFOCITOS Y CELULAS CITOLITICAS
NATURALES.
• EN LOS TEJIDOS ENDOMETRIOSICOS SE HA DETECTADO
ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD CELULAR , HUMORAL Y DE
LOS PROCESOS DE SEÑALIZACION MEDIADOS POR FACTORES
DE CRECIMIENTO Y CITOCINAS.
• LOS MACROFAGOS ESTIMULAN PROLIFERACION DE CELULAS
ENDOMETRIALES Y LOS LINFOCITOS SON MENOS CITOTOXICOS.
ENDOMETRIOSIS. FACTORES DE
RIESGO.

• 1) PREDISPOSICION FAMILIAR: MAYOR INCIDENCIA EN FAMILIARES DE


PRIMER GRADO. PATRON POLIGENICO/MULTIFACTORIAL.
• 2) MUTACIONES GENETICAS Y POLIMORFISMOS: GEN EMX2. PTEN.
LOCUS EN CROMOSOMA 7p15.2
• 3) DEFECTOS ANATOMICOS: OBSTRUCCION DEL CUELLO
UTERINO .HIMEN IMPERFORADO. CUERNO UTERINO NO
COMUNICANTE, TABIQUE VAGINAL TRANSVERSAL.
• 4) TOXINAS AMBIENTALES: 2,3,7,8 –TETRACLORODIBENZO-p-DIOXINA
( TCDD):ESTIMULA LA ENDOMETRIOSIS AL ELEVAR LA
CONCENTRACION DE INTERLEUCINAS, ACTIVAR LA AROMATASA Y
ALTERAR LA REMODELACION HISTICA.
ENDOMETRIOSIS. FACTORES DE
RIESGO

• MENARCA TEMPRANA. PARIDAD DIFERIDA:MAYOR CANTIDAD DE


CICLOS MENSTRUALES RETROGRADOS, , EXPOSICION
PROLONGADA A ESTROGENOS.
• CICLOS MENSTRUALES CORTOS.
• BAJO PESO AL NACER.
• RAZA: MAYOR EN MUJERES ASIATICAS. EN MUJERES AFRICANAS
MENOS QUE EN MUJERES CAUCASICAS.
• FACTORES PROTECTORES: LACTANCIA PROLONGADA,
ENMBARAZO.
CLASIFICACION Y UBICACIÓN DE LA
ENDOMETRIOSIS

• AMERICAN SOCIETY FOR REPRODUCTIVE MEDICINE (ASRM)


(1997) DESCRIBE LA EXTENSION DE LA ENFERMEDAD ,
DIFERENCIA ENTRE LA VARIANTE SUPERFICIAL Y LA INVASORA,
ESTABLECE UNA MEJOR CORRELACION ENTRE HALLAZGOS
QUIRURGICOS Y RESULTADOS CLINICOS, Y DESCRIBE LA
MORFOLOGIA DE LESIONES ENDOMETRIOSICAS EN BLANCAS,
ROJAS O NEGRAS.
• LIMITACIONES: NO PRECISA PROBABILIDAD DE EMBARAZO
LUEGO DE TRATAMIENTO Y NO CORRELACION CON
MANIFESTACIONES DEL DOLOR
• FASE I (mínima) FASE II ( leve), FASE III (moderada), FASE IV
( intensa).
E N D OM E T R IOS IS
R E VIS E D
C L AS S IF IC AT ION
AS R M
ENDOMETRIOSI
S ESTADIOS
UBICACIONES ANATOMICAS

• OVARIOS: ENDOMETRIOMA.
• PERITONEO PELVICO
• FONDO DE SACO DE DOUGLAS
• LIGAMENTOS UTEROSACROS
• TABIQUE RECTOVAGINAL
• URETERES
• VEJIGA
• PERICARDIO
• CICATRICES QUIRURGICAS
• PLEURA
ENDOMETRIOSI
S
ENDOMETRIOSI
S CUTANEA
ENDOMETRIOSI
S OVARICA
E N D OM E T R IOS I
S OVAR IC A
SINTOMATOLOGIA

• DOLOR: CICLICO O CRONICO. CAUSADO POR CITOCINAS


PROINFLAMATORIAS Y PROSTAGLANDINAS LIBERADOS POR
IMPLANTES ENDOMETRIOSICOS AL LIQUIDO PERITONEAL O
INVASION DE NERVIOS POR ESTOS.
• DISMENORREA : DOLOR CICLICO DURANTE LA MENSTRUACION.
APARECE 24-48 HORAS ANTES DE LA MENSTRUACION. MALA
RESPUESTA A AINES Y AOC. IRRADIACION LUMBAR, PIERNAS,INGLE.
• DISPAREUNIA: CAUSADA POR IMPLANTES EN TABIQUE
RECTOVAGINAL O LIGAMENTOS UTEROSACROS.
• DISURIA, POLAQUIURIA, HEMATURIA.
SINTOMATOLOGIA

• DISQUECIA; AFECTACION DEL RECTOSIGMOIDE POR IMPLANTES


ENDOMETRIOSICOS. PUEDE SER CRONICA O CICLICA, A VECES SE
ACOMPAÑA DE ESTREÑIMIENTO,DIARREA,HEMATOQUECIA.
• DOLOR NO CICLICO: DOLOR PELVICO CRONICO ES MAS FRECUENTE.
UBICACIÓN VARIA SEGÚN LOCALIZACION DE IMPLANTES.
• ESTERILIDAD: ENDOMETRIOSIS AVANZADA. ADHERENCIAS ALTERAN
CAPTACION Y TRANSPORTE DE OOCITO. ALTERACIONES FUNCION
OVARICA, INMUNITARIA.
• HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL (15-20%): MANCHADO,
MENORRAGIA
ENDOMETRIOSIS

• ENFERMEDAD MINIMA O LEVE: NO ESTABLECIDA RELACION


CON INFERTILIDAD.
• ENFERMEDAD MODERADA O GRAVE: LA MORFOLOGIA
TUBARICA Y OVARICA SE DISTORCIONAN , RESULTANDO EN
UNA FERTILIDAD DEFICIENTE. LA FERTILIDAD MEJORA DESPUES
DE LA ABLACION QUIRURGICA DE lOS IMPLANTES
ENDOMETRIOSICOS.
ENDOMETRIOSIS

• EFECTOS EN FOLICULOGENESIS: -OVOCITOS TIENEN MENOR


CAPACIDAD DE DESARROLLO. BAJA CANTIDAD Y CALIDAD
OVOCITOS.
• EFECTOS EN EMBRIOGENESIS: MENOS BLASTOMERAS. MAYOR
INDICE DE DETENCION DEL DESARROLLO EMBRIONARIO.
• CAMBIOS ENDOMETRIALES: DEFICIENCIA DE INTEGRINA AVB3
SE VINCULA CON MENOR RECEPTIVIDAD UTERINA.
• OTROS FACTORES: LA ACTIVIDAD INFLAMATORIA Y DE
CITOCINAS PODRIAN ALTERAR LA FUNCION DEL
ESPERMATOZOIDE O SER OBJETO DE FAGOCITOSIS INTENSA.
ENDOMETRIOSIS

• OBSTRUCCION INTESTINAL – URETERAL- NEUMOTORAX:


-EL INTESTINO DELGADO, CIEGO, APENDICE , COLON
RECTOSIGMOIDE PUEDEN AFECTARSE Y CAUSAR OBSTRUCCION
INTESTINAL. EN CASOS SEVEROS DE COMPROMISO DE PARED
INTESTINAL SIMULA UN CANCER.
-LA PREVALENCIA EN VIAS URINARIAS ES DE 2.6%. (VEJIGA,
URETER O AMBOS). SE MANIFIESTAN COMO
POLAQUIURIA,URGENCIA PARA MICCIONAR Y OBSTRUCCION
URETERAL.
-NEUMOTORAX ESPONTANEO RECURRENTE O CATAMENIAL: POR
IMPLANTES EN LA PLEURA.
ENDOMETRIOSIS. DIAGNOSTICO.

• INSPECCION VISUAL: -ES ENFERMEDAD CIRCUNSCRITA A ORGANOS


PELVICOS POR LO QUE GENERALMENTE NO SE VEN. EN POCOS
CASOS SE DETECTAN EN CICATRIZ DE EPISIOTOMIA Y
POSTCESAREA. RARA VEZ EN PERINE O REGION PERIANAL.
• EXPLORACION CON ESPECULO VAGINAL: A VECES SE OBSERVAN
LESIONES VIOLACEAS O ROJIZAS EN CERVIX O FONDO DE SACO
POSTERIOR DE VAGINA.
• EXPLORACION BIMANUAL: ALTERACIONES ANATOMICAS
SUGESTIVAS COMO DOLOR Y NODULOS EN LIGAMENTOS
UTEROSACROS. TUMOR QUISTICO EN ANEXOS. UTERO FIJO Y
DOLOROSO. FONDO DE SACO POSTERIOR FIRME Y FIJO.
ENDOMETRIOSIS. PRUEBAS DE
LABORATORIO.

• HEMOGRAMA, HB. B-HCG. SEDIMENTO DE ORINA. UROCULTIVO.


• CA 125 EN SUERO: POCO SENSIBLE PARA DETECTAR
ENDOMETRIOSIS LEVE. MEJOR EN CASOS SEVEROS O QUISTE
DE OVARIO ( ENDOMETRIOMA). VALOR MAYOR DE 35 UI/ML,
DOSAJE ENTRE 1 Y 3ER DIA DE CICLO.
• CA-19-9: CORRELACION POSITIVA CON GRAVEDAD DE LA
ENFERMEDAD.
• IL-6: MAYOR A 2 PGR/ML.
• TNF-A : SI ES SUPERIOR A 15 PG/ML EN LIQUIDO PERITONEAL.
ENDOMETRIOSIS: IMAGENES

• 1) ECOGRAFIA TRANSVAGINAL: ES EL METODO PRINCIPAL. NO UTIL


EN ENDOMETRIOSIS SUPERFICIAL O ADHERENCIAS. BASTANTE
CONFIABLE PARA DETECTAR ENDOMETRIOMAS A PARTIR DE 20 MM.
CON DOPLER COLOR SE PUEDE DETECAR FLUJO ALREDEDOR DEL
QUISTE PERO NO DENTRO DE EL.
• 2) RESONANCIA MAGNETICA: PERMITE EXPLORAR QUISTESOVARICOS
ENDOMETRIOSICOS Y ENDOMETRIOSIS PROFUNDA
• TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: UTIL EN ENDOMETRIOSIS
INTESTINAL.
• ECOENDOSCOPIA RECTAL: VE IMPLANTES ENDOMETRIOSICOS
RECTOSIGMOIDEOS.
ENDOMETRIOMA
ENDOMETRIOSIS
ENDOMETRIOSI
S TABIQUE
RECTOVAGINAL
.
ENDOMETRIOSIS: LAPAROSCOPIA
DIAGNOSTICA.

• ES EL METODO PRINCIPAL DE DIAGNOSTICO ( GOLD ESTANDARD)


• LOS HALLAZGOS COMPRENDEN LESIONES ENDOMETRIOSICAS
DEFINIDAS, ENDOMETRIOMAS, Y FORMACION DE ADHERENCIAS.
• ASPECTO DE IMPLANTES ES VARIADO, PUEDEN SER DE COLOR ROJO
(ROJIZO, ROJO-ROSADO O TRANSLUCIDO), BLANCO ( BLANQUECINO
O CAFE AMARILLENTO) Y NEGRO ( NEGRO O NEGRO AZULADO). LAS
LESIONES OSCURAS ESTAN PIGMENTADAS POR LA HEMOSIDERINA.
• VARIAN EN SU FORMA , PUEDEN SER AMPOLLAS LISAS, ORIFICIOS O
DEFCTOS DENTRO DEL PERITONEO, O LESIONES ESTRELLADAS
PLANAS.
ENDOMETRIOSIS: LAPAROSCOPIA
DIAGNOSTICA

• IMPLANTES ENDOMETRIOSICOS PUEDEN SER SUPERFICIALES O


PROFUNDOS EN EL PERITONEO U ORGANOS PELVICOS.
• LOS SINTOMAS DOLOROSOS NO GUARDAN RELACION CON LOS
HALLAZGOS LAPAROCOPICOS.
• LA VISUALIZACION LAPAROSCOPICA DE LOS ENDOMETRIOMAS
TIENEN GRAN PRECISION DIAGNOSTICA POR LO CUAL RARA
VEZ SE PUEDE HACER LA BIOPSIA.
• SE SUGIERE HACER ESTUDIO HISTOLOGICO PARA EVITAR LOS
FALSOS PÓSITIVOS.
ENDOMETRIOSI
S
ENDOMETRIOSIS . TRATAMIENTO.

• DEPENDE DE :
• SINTOMAS ESPECIFICOS DE LA PACIENTE
• GRAVEDAD DE LOS SINTOMAS
• UBICACIÓN DE LAS LESIONES
• OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
• DESEO DE CONSERVAR LA FERTILIDAD.
• CIRUGIAS PREVIAS
ENDOMETRIOSIS
TRATAMIENTO CONSERVADOR

• RECOMENDABLE EN PACIENTE ASINTOMATICA O CON


SINTOMAS LEVES.
• REGRESION EN 29% , SIN CAMBIOS 42% , AVANZADO 29%
• FECUNDIDAD INFERIOR CON EL TRATAMIENTO EXPECTANTE
QUE CON EL TRATAMIENTO QUIRURGICO.
ENDOMETRIOSIS
TRATAMIENTO MEDICO DEL DOLOR

• ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS.
• EL TEJIDO ENDOMETRIOSICO EXPRESA UNA MAYOR CANTIDAD
DE COX-2 QUE EL TEJIDO ENDOMETRIAL NORMAL.
• TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA EN DISMENORREA PRIMARIA,
DOLOR PELVICO EAD Y ENDOMETRIOSIS CON DOLOR MINIMO O
LEVE
• LOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2 POR SUS EFECTOS
ADVERSOS CARDIOVASCULARES DEBEN USARSE EL TIEMPO
MINIMO NECESARIO
• CUADRO 10-2. Antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) orales más
utilizados en el tratamiento de la dismenorrea por endometriosis
• Ibuprofeno 400 mg cada 4-6 h
• Naproxeno 500 mg al inicio, después 250 mg cada 6-8 h
• Naproxeno sódico 550 mg al inicio, después 275 mg cada 6-8 h
• Ácido mefenámico 500 mg al inicio, después 250 mg cada 6 h,
• comenzando con la menstruación y continuando durante tres días.
• Ketoprofeno 50 mg cada 6-8 h
ENDOMETRIOSIS TRATAMIENTO DEL
DOLOR

• ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS.


• SON LA PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR QUE
PRODUCE LA ENDOMETRIOSIS.
• USAR PREPARADOS DE BAJA DOSIS ESTROGENICA O CON ESTRADIOL
QUE ES MENOS POTENTE QUE EL ETINILESTRADIOL
• ACTUAN INHIBIENDO LALIBERACION DE GONADOTROFINAS, REDUCEN
EL FLUJO MENSTRUAL, ESTIMULAN LA DECIDUALIZACION DE LOS
IMPLANTES, DISMINUYEN LAS FIBRAS NERVIOSAS Y EL FACTOR DE
CRECIMIENTO NERVIOSO EN LOS IMPLANTES ENDOMETRIOSICOS.
• INDICACION: DISMENORREA, ENDOMETRIOMAS MENORES DE 5 CM, ENDOMETRIOSIS
SUPERFICIAL.
ENDOMETRIOSIS. TRATAMIENTO DEL
DOLOR

• PROGESTAGENOS.
• ANTAGONIZAN LOS EFECTOS ESTROGENICOS EN EL
ENDOMETRIO PROVOCANDO DECIDUALIZACION INICIAL Y
ATROFIA ENDOMETRIAL ULTERIOR. TAMBIEN DISMINUYEN EL
NUMERO DE FIBRAS NERVIOSAS Y EL FACTOR DE CRECIMIENTO
NERVIOSO EN LOS IMPLANTES ENDOMETRIOSICOS.
• FORMAS DE ADMINISTRACION: VIA ORAL (20-100 MGR/DIA),
DMPA DE DEPOSITO (150 MGR), DIU LIBERADOR DE
LEVONORGESTREL, SPRM ( MODULADORES SELECTIVOS DE
RECEPTORES DE PROGESTERONA).
ENDOMETRIOSIS.TRATAMIENTO DEL
DOLOR

• TENER PRECAUCION EN USO DE DMPA EN PACIENTES CON


DESEO DE PRONTO EMBARAZO Y POSIBILIDAD DE
DISMINUCION DE DENSIDAD OSEA.
• DIENOGEST 2 MGR DIARIO , DESOGESTREL 75 MGR DIA, HAN
MOSTRADO BUEN EFECTO.
• DIU LIBERADOR DE LEVONORGESTREL NO EFECTIVO EN DOLOR
POR LESIONES INTESTINALES.
• INDICACION: DOLOR PELVICO Y EVITAR RECIDIVAS.
ENDOMETRIOSIS TRATAMIENTO DEL
DOLOR

• ANTAGONISTAS DE LA PROGESTERONA
• MIFEPRISTONA (RU486): SE UNEN A LOS RECEPTORES DE
PROGESTERONA Y LO INACTIVAN.
• DISMINUYE DOLOR PELVICO Y EXTENSION DE LA
ENDOMETRIOSIS.
• EXPONEN AL ENDOMETRIO A LA ACCION DE LOS ESTROGENOS
• DOSIS: 50 MGR / DIA POR 6 MESES.
ENDOMETRIOSIS. TRATAMIENTO DEL
DOLOR

• MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES DE


PROGESTERONA.
• ACTIVAN O INACTIVAN LOS RECEPTORES DE PROGESTERONA
EN FORMA VARIABLE DENTRO DE LOS DIFERENTES TEJIDOS.
• ASOPRISNIL : MEJORA LA DISMENORREA Y DOLOR PELVICO.
INDUCE ATROFIA ENDOMETRIAL Y AMENORREA.
ENDOMETRIOSIS. TRATAMIENTO DEL
DOLOR

• ANDROGENOS
• DANAZOL: ES UN ANDROGENO SINTETICO . EL PRINCIPAL MECANISMO
DE ACCION ES SUPRIMIR EL PICO DE LH EN LA MITAD DE CICLO
CREANDO UN ESTADO ANOVULATORIO CRONICO. SE UNE A LA
HORMONA FIJADORA DE HORMONAS SEXUALES (SHBG) ELEVANDO LA
CONCENTRACION DE TESTOSTERONA LIBRE , ADEMAS SE UNE A LOS
RECEPTORES DE ANDROGENOS Y PROGESTERONA.
• CREA UN ESTADO HIPOESTROGENICO E HIPERANDROGENICO QUE
INDUCE ATROFIA ENDOMETRIAL EN LOS IMPLANTES
ENDOMETRIOSICOS.
• DOSIS: 200 MGR VO CADA 8 HORAS ( 600 – 800 MGR/DIA).
• EFECTOS ADVERSOS: ACNE, HIRSUTISMO, BOCHORNOS, VOZ RONCA.
ENDOMETRIOSIS. TRATAMIENTO DEL
DOLOR

• GESTRINONA.
• POSEE EFECTOS ANTIPROGESTACIONAL, ANTIESTROGENICO Y
ANDROGENICO.
• IGUAL EFICACIA QUE EL DANAZOL Y AGONISTAS DE LA GnRH
• NO PRODUCE PERDIDA OSEA PERO SI DISMINUYE LAS
LIPOPROTEINAS DE ALTA DENSIDAD (HDL).
• DOSIS :2.5 A 10 MGR POR SEMANA .
ENDOMETRIOSIS. TRATAMIENTO

• AGONISTAS DE LA GnRH
• LA ADMINISTRACION CONTINUA NO PULSATIL DE GnRH
PROVOCA DESENSIBILIZACION HIPOFISIARIA Y PERDIDA
ULTERIOR DE LA ESTEROIDOGENESIS OVARICA.
• AL EVITAR LA PRODUCCION DE ESTROGENOS SE ELIMINA EL
ESTIMULO PARA LOS IMPLANTES ENDOMETRIOSICOS Y CREA
UN ESTADO PSEUDOMENOPAUSICO DURANTE EL
TRATAMIENTO.
• TAMBIEN DISMINUYEN LOS NIVELES DE COX-2 EN MUJERES CON
ENDOMETRIOSIS.
ENDOMETRIOSIS. TRATAMIENTO

• AGONISTAS DE LA GnRH
• ACETATO DE LEUPROLIDE: 3.75 MG IM MENSUAL. 11.25 MGR IM TRIMESTRAL.
• GOSERELINA: 2.6 MGR SC MENSUAL. 10.8 MGR TRIMESTRAL SC.
• TRIPTORELINA: 3.75 MGR IM MENSUAL.
• NAFARELINA: 200 MGR. NASAL. DOS VECES AL DIA.
• LOS AGONISTAS DE GnRH SE RECOMIENDAN UTILIZAR EN MAYORES DE 18
AÑOS.
• NO EXCEDER EL TRATAMIENTO MAYOR DE 6 MESES POR RIESGO DE
OSTEOPOROSIS
• EFECTOS ADVERSOS: CEFALEA, BOCHORNOS, DIMINUCION DE
LIBIDO,SEQUEDAD VAGINAL, INSOMNIO.
ENDOMETRIOSIS. TRATAMIENTO

• AGONISTAS DE LA GnRH: TRATAMIENTO DE REFUERZO.


• ES POSIBLE AGREGAR ESTROGENOS PARA CONTRARRESTAR LA
PERDIDA OSEA Y UTILIZAR POR MAS DE 6 MESES LOS AGONISTAS
DE GnRH.
• DOSIS BAJAS DE ESTROGENOS NO ESTIMULAN LA PROLIFERACION
ENDOMETRIAL Y EVITAN DE FORMA PARCIAL LA PERDIDA OSEA.
• SE PUEDE USAR: ESTRADIOL 25 UGR TRANSDERMICO + 5 MGR
MPA VO DIARIO. ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS. SE
RECOMIENDA USAR DESDE EL INICO DEL TRATAMIENTO CON
AGONISTAS DE LA GnRH
ENDOMETRIOSIS : TRATAMIENTO

• ANTAGONISTAS DE LA GnRH.
• INMEDIATA SUSPENSION DE LA LIBERACION DE
GONADOTROFINAS Y ESTEROIDES SEXUALES.
• SE UTILIZA PARA SUPRIMIR AL OVULACION PREMATURA EN
CICLOS DE FIV.
• ACTUALMENTE EN ESTUDIO PARA ENDOMETRIOSIS.
• CETRORELIX : 3 MGR. SC .CADA 7 DIAS.
ENDOMETRIOSIS. TRATAMIENTO
QUIRURGICO.

• ELIMINACION DE LAS LESIONES Y ADHERENCIAS.


• LAPAROSCOPIA: MEJOR TECNICA PARA DX. Y TRATAMIENTO.
• ABLACION CON LASER
• ABLACION ELECTROQUIRURGICA CONVENCIONAL.
• HAY NOTABLE ALIVIO DE SINTOMAS PERO ALTA RECURRENCIA DEL DOLOR .
• EN ENDOMETRIOSIS INFILTRANTE PROFUNDA SE RECOMIENDA LA
ABLACION QUIRURGICA RADICAL. (EJM.URETEROLISIS, RESECCION
INTESTINAL, URETERAL).
• LA LISIS DE ADHERENCIAS PUEDE ALIVIAR EL DOLOR EN ALGUNOS CASOS.
• MEJORA LA FERTILIDAD EN ESTADIOS MINIMO Y LEVE.
ENDOMETRIOSIS.TRATAMIENTO
QUIRURGICO

• RESECCION DE ENDOMETRIOMAS. ( MAYOR DE 5 CM)


• EXTIRPACION CON ELIMINACION MINIMA DE TEJIDO OVARICO
NORMAL.
• TECNICAS: ABLACION, OOFORECTOMIA, ASPIRACION CON
RESECCION DE LA CAPSULA DEL QUISTE, DRENAJE +
COAGULACION DE REVESTIMIENTO DEL QUISTE
• EXISTE RECURRENCIA DE ENDOMETRIOMAS.
• LA ABLACION DEL QUISTE DA MEJORES RESULTADOS.
• PRODUCE DISMINUCION DE RESERVA OVARICA.
ENDOMETRIOSIS.TRATAMIENTO
QUIRURGICO

• NEURECTOMIA PRESACRA.
• PROPORCIONA ALIVIO DEL DOLOR PELVICO CRONICO.
• SE REALIZA EN CASOS ESPECIFICOS Y NO COMO TRATAMIENTO
HABITUAL DEL DOLOR POR ENDOMETRIOSIS.
• MEJOR RESULTADO SI SE ACOMPAÑA DE ABLACION DE IMPLANTES
ENDOMETRIOSICOS. MAYOR ALIVIO EN MUJERES CON DOLOR EN LA
LINEA MEDIA.
• REALIZAR POR CIRUJANOS ENTRENADOS.
• COMPLICACIONES:HEMATOMA PRESACRO, DISFUNCION VESICAL E
INTESTINAL.
ENDOMETRIOSIS.TRATAMIENTO
QUIRURGICO

• ABLACION DEL NERVIO UTERINO POR LAPAROSCOPIA ( LUNA).


• NO SE HA COMPROBADO SU EFECTO . NO SE RECOMIENDA.
• HISTERECTOMIA ABDOMINAL TOTAL + SOB
• ES DEFINITIVO Y MAS EFICAZ EN MUJERES CON ENDOMETRIOSIS
QUE NO DESEAN CONSERVAR SU FUNCION REPRODUCTIVA .
• LA HISTERECTOMIA AISLADA CARECE DE UTILIDAD EN EL
TRATAMIENTO DE CPP SECUNDARIO A ENDOMETRIOSIS.
• RIESGO DE REAPARICION DEL DOLOR , HIPOESTROGENISMO Y
OSTEOPOROSIS.
ENDOMETRIOSIS. LAPAROSCOPIA VS
LAPAROTOMIA

• IGUALMENTE EFICACES EN TRATAMIENTO DEL DOLOR POR


ENDOMETRIOSIS.
• LA CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA GENERALMENTE SE PREFIERE A
LA LAPAROTOMÍA PORQUE SE ASOCIA CON UNA MEJOR
VISUALIZACIÓN QUIRÚRGICA, MENOS DOLOR, MENOR
ESTANCIA HOSPITALARIA, RECUPERACIÓN MÁS RÁPIDA Y
MEJORES RESULTADOS COSMÉTICOS
• UNA DE LAS GRANDES VENTAJAS DE LA LAPAROSCOPIA ES QUE
NOS PERMITE VISUALIZAR EL ABDOMEN SUPERIOR
PERMITIENDO IDENTIFICAR LESIONES A NIVEL HEPATICO Y/O
DIAFRAGMATICO.
ADENOMIOSIS

• REDUCE LA PROBABILIDAD DE EMBARAZO EN FIV, NACIDO


VIVO Y AUMENTA EL ABORTO ORECOZ.
• SI BIEN EL DX DE CERTEZA ES HISTOLOGICO , ESTE PUEDE
REALIZARSE POR ECO TV O RMN.
• SINTOMAS: DISMENORREA, HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL,
DOLOR PELVIANO CENTRAL.
• TTO. MEDICO:SINTOMATICO
• TTO. QUIRURGICO:ES DEFINITIVO LA HISTERECTOMIA
ABDOMINAL TOTAL + SOB. NO REALIZAR HISTERECTOMIA
SUBTOTAL.
ADENOMIOSIS. TRATAMIENTO
QUIRURGICO CONSERVADOR

• DEBE CONSIDERARSE LA NECESIDAD DE CONSERVAR UN


ÚTERO APTO PARA UN EMBARAZO
• TECNICAS: 1) ADENOMIOMECTOMÍA TOTAL (ESCISIÓN
COMPLETA DE ADENOMIOMAS FOCALES) . 2)
ADENOMIOMECTOMÍA PARCIAL (CITOREDUCCIÓN) . 3).
TÉCNICAS NO ESCISIONALES O COMBINADAS
• Técnicas no escisionales • Ablación térmica con ultrasonido
focalizado por RMN o radiofrecuencia • Embolización arterial
uterina • Ligadura bilateral laparoscópica de arterias uterinas •
Electrocoagulación miometrial laparoscópica. NO
RECOMENDABLE EN ADENOMIOSIS SINTOMATICA Y DESEO
GESTACIONAL.
ADENOMIOSIS
ADENOMIOSIS.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
ENDOMETRIOSIS.

• 1) Condiciones ginecológicas
• Enfermedad pélvica inflamatoria. Absceso
tuboovárico
• Salpingitis. Endometritis
• Quiste ovárico hemorrágico. Torsión ovárica
• Dismenorrea primaria
• Leiomioma en degeneración
• Embarazo ectópico
ENDOMETRIOSIS DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

2) Condiciones no ginecológicas
• Cistitis intersticial
• Infección urinaria crónica
• Cálculos renales
• Enfermedad intestinal inflamatoria
• Síndrome de colon irritable
• Diverticulitis
• Linfadenitis mesentérica
• Trastornos musculoesqueléticos
GRACIAS

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