DR.

RAUL HURTADO PAREDES

PROF.PRINCIPAL.DERMATOLOGÍA U.N.S.A
COORDINADOR DEL RESIDENTADO DE DERMATOLOGIA
MIEMBRO DE LA ACADEMIA AMERICANA DE
DERMATOLOGIA
2011
 UNIDAD
MELANO-ÉPIDERMICA
PARTAMOS DE LA UNIDAD MELANO EPIDERMICA
UN MELANOCITO DA MELANINA A 36 QUERATINOCITOS.

COLORACION DE LA PIEL: MANCHAS

ACROMIAS : BLANCAS: NEVOS ACROMICOS,
HIPERCROMICAS: PARDAS, MELASMA: OCRONOSIS
,ENFERMEDAD DE ADDISON, PORFIRIA.
HEMOCROMATOSIS (HIERRO Y DIABETES)
CELULODERMIAS: ARGIRIA Y MORDEDURA DE
LADILLAS (ROSEOLA CERULEA).
DISCROMICAS: VITILIGO
MANCHAS DISCROMICAS =
VITILIGO
 VITILIGO
EL VITÍLIGO ES UN DESORDEN
PIGMENTARIO ADQUIRIDO DE
ETIOLOGÍA DESCONOCIDA,
MULTIFACTORIAL QUE CONDUCEN A
LA DESTRUCCIÓN DE LOS
MELANOCITOS, OCASIONANDO
MÁCULAS DESPIGMENTADAS
(DISCROMICAS) PROGRESIVAS Y
CIRCUNSCRITAS, DISTRIBUIDAS EN
FORMA BILATERAL Y SIMÉTRICA,
ASINTOMÁTICAS.
POR STRESS O TRAUMAS FISICOS
(FENOMENO ISOMORFO DE KOEBNER 2
A 4 SEMANAS O 6 A 96 MESES DESPUES).
o INCIDENCIA: 1 - 2%
o VARIA: 0.14 A 8.8% (ARABES, E INDUES)
o EN NUESTRO MEDIO: 3.5%
o EDAD: DESDE EL NACIMIENTO HASTA LOS 81
AÑOS
o PROMEDIO: DE 10 A 30 AÑOS
o ANTECEDENTES HEREDITARIOS: 30%, FACTOR
GENETICO MULTIFACTORIAL.
o REPIGMENTACION EXPONTANEA: 2 -10%
 CARACTERISTICAS DE
LAS MANCHAS
oBLANCO TIZA, REDONDEADA, MANCHAS DISCROMICAS
DE VITILIGO
OVALES O POLICICLICAS.
oVITILIGO TRICROMICO (
PARDO NORMAL, TOSTADO
INTERMEDIO Y BLANCO PURO).
oVITILIGO CUADRICROMICO
(EL 4TO COLOR ES PARDO
OSCURO)
 LOCALIZACION
DEL VITILIGO
o SUPERFICIES OSEAS
RODILLAS, CODOS,
DEDOS)
o AREAS
PERIORIFICIALES( OJOS,
NARIZ, BOCA, RECTO)
o SUPERFICIES FLEXORAS
( MUÑECAS, AXILAS)
o LABIOS Y PULPEJOS.
o LEUCOTRIQUIA O
ACROMOTRIQUIA 9 A 45
% DE PACIENTES.
 CAUSAS PRINCIPALES
DEL VITILIGO

MAYORIA DE CASOS INAPARENTES:

oCRISIS EMOCIONAL
oLESION FISICA (FENOMENO
ISOMORFO DE KOEBNER)
oQUEMADURAS SOLARES.
 PATOGENIA DEL
VITILIGO
A. AUTOINMUNE
B. AUTOCITOTOXICA
C. NEURAL.
D. BIOQUIMICA
E. VIRAL.
 HIPOTESIS AUTOINMUNE DEL
VITILIGO
• ABERRACION EN LA VIGILANCIA INMUNE QUE
DESTRUYE SELECTIVAMENTE AL
MELANOCITO Y POR LA ASOCIACION CON
ENFERMEDADES AUTOINMUNES, DESORDENES
TIROIDEOS (ESENCIALMENTE ENFERMEDAD
DE GRAVES 0.62 – 12.5%, DIABETES MELLITUS 1
– 7.1%, ENFERMEDAD DE ADDISON 2% Y
ANEMIA PERNICIOSA 1.6 – 10.6%) Y LA
RESPUESTA CON AGENTES
INMUNOMODULADORES.
 HIPOTESIS
AUTOCITOTOXICA
• LA RAPIDA PROGRESION DEL VITILIGO,
AUMENTADA LA ACTIVIDAD DEL
MELANOCITO QUE PRODUCE SU
MUERTE, POR ACUMULACION DE
INDOLES Y RADICALES LIBRES, DEBIDO
A ACTIVACION DE LOS RECEPTORES DE
LA MELATONINA U HORMONA
ESTIMULANTE DEL MELANOCITO.
 HIPOTESIS NEURAL DEL
VITILIGO
• UN MEDIADOR NEUROQUIMICO EN LA
PROXIMIDAD DE LAS TERMINACIONES
NERVIOSAS, PROVOCARIA LA DESTRUCCION O
INHIBICION DE LA REACCION TIROSINO –
TIROSINASA
• LA ACETIL COLINA PUEDE CAUSAR
DESPIGMENTACION INHIBIENDO LA
ACTIVIDAD DE LA DOPAOXIDASA
(EXPERIENCIA EN RATAS)
 HIPOTESIS BIOQUIMICA DEL
VITILIGO
• SE HA PROPUESTO, QUE LA EPIDERMIS TIENE
UN EFECTO BIOQUIMICO EN LA ENZIMA 4-
ALFA-HIDROXITETRAHIDROBIO PTERINA
DESHIDRATASA, QUE DA COMO RESULTADO
EL VITILIGO, ESTE FACTOR UN INHIBIDOR
COMPETITIVO DE LA FENIL ALANINA
HIDROXILASA, SU PRESENCIA EXCESIVA
BLOQUEA LA PRODUCCION DE L-
TIROSINASA.
• LAS CATECOLAMINAS ESTAN AUMENTADAS
HIPOTESIS VIRAL EN
DISCUCION
 HIPOTESIS
AUTODESTRUCTIVA DEL
VITILIGO
• PRODUCTO INTERMEDIARIO O
ALTERACION EN LA SINTESIS DE
MELANINA.
• PIGMENTOS FENOLICOS, TIROCINA,
DOPA, TRIPTOFANO.
• ACCION SELECTIVA SOBRE CELULAS
MELANOCITICAS.
 HISTOPATOLOGIA Y
MICROSCOPIA ELECTRONICA DEL
VITILIGO
• H E: AUSENCIA DE MELANOCITOS Y A
VECES QUERATINOCITOS
VACUOLADOS.
• REACCION DOPA: NEGATIVO EN PIEL
DESPIGMENTADA.
• M E : MAYOR CANTIDAD DE CELULAS
DE LANGERHANS Y CELULAS
INDETERMINADAS.
 CLASIFICACION DEL
VITILIGO
1) LOCALIZADO FOCAL POLIOSIS SEGMENTARIO MUCOSO

o FOCAL
o SEGMENTARIO
o MUCOSO

ACRAL
2) ACRAL
 VITILIGO ACROFACIAL
3) ACROFACIAL

VITILIGO GENERALIZADO
4) GENERALIZADO
a) DISEMINADO :
 EN PEQUEÑAS MACULAS O
MANCHAS
 EN GRANDES MACULAS O
MANCHAS
 UNIVERSAL
 MIXTO
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• ALBINISMO CUTANEO OCULAR (ALBINISMO): GENODERMATOSIS
AUTOSOMICA RECESIVA DEL METABOLISMO DE LA TIROSINA QUE
IMPIDE LA PRODUCCION DE MELANINA POR EL MELANOCITO,
CARACTERIZADA POR LA FALTA DE PIGMENTACION EN PIEL, CABELLOS
Y OJOS, LA PIEL Y CABELLOS SON DE COLOR BLANCO Y EL IRIS ES
TRANSLUCIDA CON PUPILAS DE COLOR ROJO, NISTAGMO, FOTOFOBIA Y
DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL. CUANDO ESTA LIMITADO
SOLAMENTE A LOS OJOS ES EL ALBINISMO OCULAR, LA MAYOR
INCIDENCIA OCURRE EN LOS INDIOS CUNA EN LA ISLA DE SAN BLAS
PANAMA CON 1 A 7%, EN OTROS PAISES ES 1 SOBRE 20000. SE
IDENTIFICAN UNA VEINTENA DE TIPOS DE ALBINISMO. EN PERSONAS
MUY JOVENES PUEDE PRESENTARSE LÑA ELASTOSIS SOLAR,
EPITELIOMAS, EN ALGUNOS PACIENTES HAY SORDERA, RETRAZO
MENTAL, CATARATAS, INFECCIONES Y PSEUDOHEMOFILIA
• ALBINOIDISMO: FORMA INCOMPLETA DE ALBINISMO UNIVERSAL LA PIEL
ES UN POCO MAS OSCURA, EL CABELLO ASPERO Y NO HAY FOTOFOBIA NI
NISTAGMO.
• SINDROME DE CHEDIAK – HIGASHI: LA HERENCIA ES AUTOSOMICA
RECESIVA CON LESIONES SIMILARES AL ALBINOIDISMO CON IRIS
TRANSPARENTE COMO FOTOFOBIA, NISTAGMO Y SUSCEPTIBILIDAD A
INFECCIONES BACTERIANAS, LO MAS CARACTERISTICO ES LA PRESENCIA
DE GRANULOS GIGANTES EN GRANULOCITOS Y MONOCITOS DE SANGRE
PERIFERICA, ASI COMO EN EPIDERMIS, DERMIS Y CABELLO,
LOSPACIENTES MUREN ANTES DE LOS 10 AÑOS.
• PIEBALDISMO: ALBINISMO PARCIAL, LEUCODERMIA EN GOLPE.
DERMATOSIS AUTOSOMICA DOMINANTE CON FALTA O DEFICIENCIA DE
MELANOCITOS CARACTERIZADA POR UNA MANCHA ACROMICA QUE
SUELE AFECTAR LA FRENTE Y UN MECHON TRIANGULAR DEL CABELLO,
NO TIENE TRATAMIENTO, UNA VARIANTE ES EL SINDROME KLEIN-
WAARDERNBURG, DE HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE CON
PIEBALDISMO DESPLAZAMIENTO DEL CANTO INTERNO DE OJO,
HETEROCROMIA DEL IRIS, SORDERA NEUROSENSORIAL CONGENITA
UNILATERAL O BILATERAL
 SINDROME DE VOGT -KOYANAGI – HARADA:

• SINDROME DE VOGT -KOYANAGI – HARADA: MANCHAS VITILIGINOSAS,

POLIOSIS CILIAR, AREAS ALOPESICAS, HIPOACUSIA Y UBEITIS, PUEDE SER
AUTOINMUNE O VIRAL.
• SINDROME DE ALESSANDRINI: FORMA UNILATERAL DEL SINDROME VOGT-
KOYANAGI.
• HIPOMELANOSIS DE ITO: LEUCODERMIA DE HERENCIA AUTOSIMOCA HIPOMELANOSIS DE ITO:
DOMINANTE, CONSONANTES CON LA LINEA DE BLASCHKO ASOCIADO A
RETARDO MENTAL, CONVULSIONES, HIPERTELORISMO Y RETARDO MENTAL.
• HIPOMELANOSIS GUTATA IDEOPATICA O LEUCODERMIA SOLAR: MANCHAS
ACROMICAS CIRCULARES DE 2 A 5 mm CON ATROFIA DISCRETA EN AREAS
EXPUESTAS POR LA ACCION PROLONGADA Y ACUMULADA DE LA LUZ
SOLAR. HIPOMELANOSIS GUTATA IDEOPATICA O
• DISCROMIA EN CONFETI DE LATAPI (DISCROMIA POR HIDROQUINONA): LEUCODERMIA SOLAR:
MANCHAS ACROMICAS PEQUEÑAS O GRANDES DE ASPECTO VITILIGOIDE DE
2 A 3 mm, ESENCIALMENTE EN LA CARA(HIDROQUINONA), CON MENOR
FRECUENCIA EN MANOS, ANTEBRAZOS, PIES, PENE, PREDOMINA ENTRE LOS
20 Y 30 AÑOS,
ETIOLOGIA: POR CONTACTO CON PRODUCTOS FENOLICOS COMO LA
HIDROQUINONA PERO ESENCIALMENTE EL ETER MONOBENCILICO QUE
DISCROMIA EN CONFETI DE LATAPI
PUEDE GENERAR DESPIGMENTACION IRREVERSIBLE. HAY DERIVADOS (DISCROMIA POR HIDROQUINONA):
FENOLICOS EN PREPARACIONES DE GUANTES DE CAUCHO, SANDALIAS,
BOTAS DE HULE, LIGAS, PRESERVATIVOS, FAJAS, SOSTENES, REVELADO
FOTOGRAFICO, DETERGENTES, DESINFECTANTES, INSECTICIDAS.
• SINDROME DE WARDENBURG: ENFERMEDAD CONGENITA CON POLIOSIS,
CAMBIO DE COLOR DEL IRIS, SORDERA Y ANORMALIDADES CRANEO
FACIALES
• NEVO ACROMICO SINDROME DE WARDENBURG
• LEPRA INDETERMINADA.
• PITIRIASIS VERSICOLOR
• PITIRIAIS ALBA
• LIQUEN ESCLEROSICO Y ATROFICO
• MAL DEL PINTO TERCIARISMO
 TRATAMIENTO
HAY QUE VER 2 PUNTOS FUNDAMENTALES:
1. FOTOTIPO DE PIEL
2. REPERCUSION PSICOLOGICA DE LA
ENFERMEDAD
3. SE DEBE CONTAR CON EL APOYO Y
CUMPLIMIENTO CORPORAL DEL PACIENTE
4. OTROS FACTORES:
a) EDAD DEL PACIENTE (NO PUVA EN MENORES
DE 12 AÑOS FALTA DE MADURACION DEL
CRISTALINO)
b) EXTENSION DE LA ENFERMEDAD MENOS DEL
20% TRATAMIENTO TOPICO, 20 - 50%
TRATAMIENTO SISTEMICO Y MAS DEL 50%
DESPIGMENTACION DE ZONAS PIGMENTADAS.
c) TIPO DE ENFERMEDAD (METAMERICO, ES
ESTABLE Y DE EXTENSION REDUCIDA SE
PREFIERE CIRUGIA)
d) ESTADO EMOCIONAL DEL PACIENTE, APOYO
PSICOLOGICO CORRESPONDIENTE
 TRATAMIENTOS MEDICOS
TRATMIENTO LOCAL CON
1. CORTICOIDES: CORTIOIDES
o CORTICOIDES TOPICOS .
CLASE I: (PROPIONATO DE CLOBETASOL),
AREAS PEQUEÑAS Y LOCALIZADAS.
CORTICOIDES DE BAJA POTENCIA: EN
MENORES DE 2 AÑOS POR LO MENOS SE
REQUIERE 3 – 4 MESES SUSPENDER EN
ATROFIA, TELANGIECTACIAS Y ESTRIAS

o CORTICOIDES TRATMIENTO SISTEMICO

CON CORTIOIDES
INTRALESIONALES:
TRIAMCINOLONA INTRALESIONAL EN
LESIONES DE MODERADO TAMAÑO

o CORTICOIDES SISTEMICOS:
EN CASOS DE AVANCE RAPIDO DE LA
ENFERMEDAD, PULSOS DE
DEXAMETASONA ORAL 10 MILIGRAMOS
POR 2 DIAS CONSECUTIVOS SEMANALES
POR 24 SEMANAS ( PASRICHA)
• FOTOTERÀPIA: PUVA TERAPIA
COMBINA PSORALENOS CON LUZ UVA, LUZ
ARTIFICIAL O SOLAR ACTIVA LOS MELANOCITOS
LOCALIZADOS EN EL FOLICULO PILOSO
PUVASOL (PSORALENOS + SOL) : ENTRE LAS 10 Y 16
HORAS SE COMIENZA POR 5 MINUTOS E INCREMENTAR
DE 5 EN 5 MINUTOS TRES VECES POR SEMANA
DEPENDIENDO DE LA RESPUESTA
PUVA TERAPIA SISTEMICA: DOSIS 0.2 A 0.6 MG/KP
INTERDIARIO ( LOS PSORALENOS DEBEN INGERIRSE 2
HORAS ANTES DE EXPONERSE AL SOL) EL NUMERO REPIGMENTACION
TOTAL DE SESIONES VARIA DE 200 A 300 PSORALENOS LOCALES
PUVA TERAPIA ATOPICA: 8-MOP 0.1% - 0,01% SE APLICA 30
MINUTOS ANTES DE EXPONERSE ALA UVA SE REQUIERE
DE 15 A 100 SESIONES 2 A 3 VECES POR SEMANA
FOTOTERAPIA UVB DE BANDA ESTRECHA (LONGITUD DE
ONDA 311MN): 2 VECES POR SEMANA DE 4 A 12 MESES,
EN NIÑOS REPIGMENTACION 53 – 75%
PUVA TERAPIA ATOPICA Y SISTEMICA: KHELLIN , FURO
CROMO SEMEJANTE AL 8 – MOP, PERO MENOS TOXICO: 50
A 100 MILIGRAMOS 2 HORAS Y MEDIA ANTES DE
EXPOSICION A UVA
FENILALANINA Y PUVA : INHIBIRIA LA PRODUCCION DE
ANTICUERPOS ANTIMELANOCITICOS, MELANOCITO
ESENCIAL EN LA MELANOGENESIS CUTANEA 50 A 100MG
POR DIA 3 VECES POR SEMANA MAS UVA
3. PSEUDOCATALASA Y CALCIO CON
FOTOTERAPIA UVB:
APLICACIÓN TOPICA DE SEUDOCATALASA Y CALCIO
Y EXPOSICION A LUZ UVB, REPIGMENTACION
DESPUES DE 2 – 4 MESES, DEBIDO ALA ACTIVIDAD
DE LA TIROSINASA EN LAS LESIONES
DESPIGMENTADAS, CUYOS SUBSTRATOS SERIA
ERRADICAR ANION SUPER OXIDO Y NO LA
MOLECULA DE OXIGENO

4. CALCIPOTRIOL Y PUVA
CALCIPOTRIOL TOPICO 2 VECES POR DIA DESPUES
DE LA EXPOSICION ALA RADIACION UVA
• OTROS TRATAMIENTOS MEDICOS
DITRANOL, 5 – FLUORACILO, MELAGENINA ( EXTRATO DE PLACENTA
HUMANA AL 50%) PIMACOLIMUS CREMA 0.1% 2 VECES AL DIA
TRATAMIENTO ORAL CON CICLOSPORINA, CICLOFOSFAMIDA, TRATAMIENTO
CLOFACIMINA, MINOCIDIL, LEVAMISOL, ISOPRINOCINA, ETC
QUIRURGICO VITILIGO
• TECNICAS QUIRURGICAS SEGMENTARIO
1. INJERTOS EPIDERMICOS AUTOLOGOS:
TRANSPLANTE DE PIEL NORMAL A ZONAS ACROMICAS, EN
VITILIGO SEGMENTARIO. EL INJERTO PUEDE OBTENERSE POR
PUNCH AFEITADO O AMPOLLAS.
EFECTOS INDESEABLES: PATRON EN ADOQUIN, PIGMENTACION
MOTEADA, FENOMENO DE KOEBNER E INFECCION.
2. TRANSPLANTE DE CELULAS PIGMENTADA:
SE CUBRE AMPLIAS ZONAS DE LA PIEL AFECTADA
CULTIVADAS APARTIR DE UYNAPÈQUEÑA BIOPSIA DE PIEL
SANA DEL PACIENTE, SE CULTIVAN MELANOCITOS PUROS O
EPIDERMIS CON MELANOCITOS , LAS AREAS ACROMICAS
DEBEN SER TRATADAS OCN DERMABREASION O NITROGENO
LIQUIDO
3. INJERTO SIMPLE DE CABELLO:
EN VITILIGO LOCALIZADO Y SEGMENTARIO, INCLUYENDO
PESTAÑAS Y CEJAS.
4. TATUAJE:
EL MAS UTILIZADO ES EL HIERRO , EL RESULTADO ES BUENO
PERO ALAS 6 SEMANAS PUEDE PALIDECER.
5. MICROPIGMENTACION:
TATUAJE CON OXIDO DE HIERRO
• TRATAMIENTO
COSMETICO
TRATAMIENTO
o UTILIZAN MAQUILLAJE CON LOCIONES
DESPIGMENTANTE
QUE CONTENGAN DIHIDROXIACETONA
Y ANILINAS, DA UN COLOR NATURAL A
LA PIEL, LOS MAS FAVORABLES SON
LOS QUE TIENEN MAQUILLAJES
OSCUROS. MARCAS DISPONIBLES:
COVERMARK, DERMABLEND,
DERMACOLOR, DERMAFACE.
o TRATAMIENTO DESPIGMENTANTE:
ETER MONOBENCILICO DE
HIDROQUINONA AL 20% 2 VECES AL
DIA, LA RESPUESTA SE INICIA ENTRE 2
Y 3 MESES Y SE COMPLETA EN 10 A 12
MESES , EN CASOS QUE EL VITILIGO
SEA MAS DEL 50%
 CONCLUSIONES
• EN LAS ULTIMAS DOS DECADAS SE HA
AVANZADO EN EL TRATAMIENTO DEL EVOLUCION DEL
VITILIGO, LA FOTOTERAPIA ES VITILIGO
PROBABLEMENTE LA FORMA MAS
IMPORTANT DE TRATAMIENTO
MEDICO, RECIENTEMENTE UVB DE
BANDA ESTRECHA, CORTICOIDES
POTENTES TOPICOS O
INTRALESIONALES, TRANSPLANTE DE
MELANOCITOS, EN ESPECIAL EN
FORMA REFRACTARIAS, LA TERAPIA
CONVINADA SON LA MEJOR
ALTERNATIVA. ADEMAS HA
COMENZADO A UTILIZARSE
RECIENTEMENTE, ACIDO FOLICO,
CLORHIDRATO DE BETAINA,
VITAMNIA B12, C, D Y VITAMINAS DEL
COMPLEJO B