TRECEAVA SEMANA DE PRÁCTICA DE FISIOPATOLOGÍA

Alumna: Medina Bustamante Natali Anyeline Sección: MD4N3 P-82 Docente: Pinto Miriam

ACTIVIDADES:
1) Responda y exponga las siguientes preguntas (5 puntos) (1 hoja):
1. Comente las alteraciones de exámenes complementarios que se relacionen con la
enfermedad del paciente.
Posiblemente se encuentra en prediabetes por su glucosa de 113mg/dl.
ARTROSIS (Caracterizada por afectación de rodillas, caderas y columna)
Síntomas y características:
• Gonalgia bilateral con episodios de derrame articular en las rodillas.
• Dolor con la extensión del segmento lumbar.
Hallazgos en la exploración y pruebas complementarias:
• Hiperlordosis lumbar.
• Signos artrósicos en columna cervical y lumbar en la radiología, indicando cambios
degenerativos en las articulaciones.
• Nódulos de Heberden.
• No se observan erosiones, pero hay repercusión funcional.
ARTRITIS REUMATOIDE
AFECTACIÓN ARTICULAR:
La paciente presenta afectación en múltiples articulaciones pequeñas (metacarpofalángicas,
articulación carpometacarpiana, rodillas, y articulaciones metatarsofalángicas), lo que se
traduciría en una puntuación de 3.

SEROLOGÍA:
La paciente tiene tanto factor reumatoide (FR) como anticuerpos antipéptido citrulinado (ACPA)
positivos en niveles altos, lo que se traduciría en una puntuación de 3.

REACTANTES DE FASE AGUDA:

La paciente posiblemente tiene valores elevados de PCR (proteína C reactiva), ya que no son
proporcionados en el caso clínico.
DURACIÓN: La duración de los síntomas es mayor a 6 semanas, lo que se traduciría en una
puntuación de 1.

3(afectación articular) + 3(serología)+ 1(duración)=7

Un paciente será clasificado de AR si la suma total es igual o superior a 6, por lo tanto, la paciente
cumple con los criterios para el diagnóstico de artritis reumatoide, ya que puntaje total es de 7.

2. ¿Cómo diferencio el diagnóstico del paciente con una artrosis?

ARTRITIS REUMATOIDE:
1. Etiología:
• Autoinmune: La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune en la que el
sistema inmunológico ataca las propias articulaciones, causando inflamación crónica.
2. Inicio y progresión:
• Inicio gradual: La artritis reumatoide suele tener un inicio gradual con síntomas que
empeoran con el tiempo.
3. Simetría:
• Simétrica: Afecta generalmente las articulaciones de ambos lados del cuerpo de
manera simétrica.
4. Edad de inicio:
• Puede ocurrir a cualquier edad: Aunque es más común en mujeres de mediana edad,
puede afectar a personas de cualquier edad.
5. Síntomas sistémicos:
• Astenia, anorexia, y otros síntomas sistémicos: Además de los síntomas articulares,
la artritis reumatoide puede tener un impacto en todo el cuerpo.
6. Hallazgos en exámenes de sangre:
• Elevación de marcadores inflamatorios: Como el factor reumatoide y el anticuerpo
antipéptido citrulinado.
ARTROSIS:
1. Etiología:
• Desgaste y envejecimiento: La artrosis es una enfermedad degenerativa de las
articulaciones asociada con el envejecimiento y el desgaste natural.
2. Inicio y progresión:
• Inicio gradual: Al igual que la artritis reumatoide, la artrosis suele tener un inicio
gradual, pero el dolor tiende a empeorar con el tiempo.
3. Simetría:
• Asimétrica o unilateral: Puede afectar una articulación o solo un lado del cuerpo, no
necesariamente de manera simétrica.
4. Edad de inicio:
• Común en personas mayores: Es más común en personas mayores y está relacionada
con el desgaste y el envejecimiento.
5. Síntomas sistémicos:
• Generalmente limitados a la articulación afectada: A diferencia de la artritis
reumatoide, la artrosis generalmente no causa síntomas sistémicos.
6. Hallazgos en exámenes de sangre:
• Normales: Los marcadores inflamatorios en la sangre generalmente son normales en
la artrosis.

DIFERENCIAS CLÍNICAS IMPORTANTES:

• Rigidez matutina:
• Artritis Reumatoide: Prolongada (más de 1 hora).
• Artrosis: Generalmente corta (menos de 30 minutos).
• Dolor Articular:
• Artritis Reumatoide: Dolor persistente, especialmente en reposo.
• Artrosis: Dolor que tiende a empeorar con la actividad y mejora con el reposo.

3. Las células en la membrana sinovial inflamada y en el pannus elaboran citocinas como:

TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-17, IFNy
2) Exponer y entregar su explicación fisiopatológica mediante esquema del artículo de la revisión (10 puntos) (1 hoja): The Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis/ fisiopatología de la artritis reumatoide: más allá
de las citocinas proinflamatorias/ Understanding the dynamics: pathways involvedin the pathogenesis of rheumatoid arthritis

Causa rigidez, dolor e PANNUS (Sinovio Inespecífica Astenia, pérdida de peso y febrícula
Inducen quimiotaxis de
inflamación articular, nódulos proliferativo) ARTICULARES
PMN y macrófagos Región más afectada: manos (metacarpofalángicas,
subcutáneos y desviación Lesiona cartílago y hueso Nivel axial: C. cervical
Activan osteoclastos Específico interfalángicas proximales y carpos.
cubital de los dedos Artralgia o artritis de articulación atloaxoidea (C1-C2)
Producen PGE2 Presenta tenosinovitis y bursitis frecuentemente
Contribuye a la cursos subagudo
resorción ósea Inflamación articular y derrame
Dolor de ritmo inflamatorio, Desviación en ráfaga Hundimiento del antepié,
EFECTOS Atrofia muscular
RX: Osteoporosis IL-1,IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, con importante rigidez cubital, dedos en ojal, en ensanchamiento del
yuxtarticular, disminuciíon de Mayor síntesis R. inflamamatoria matutina (>1 h) martillo y en cuello de metatarso, hallux valgus y
IL-10, IL-12, IL-13, IL-15, Fases Deformidades con
es[pacio yuxtaarticular, de macrófagos y general y lesiones cisne y el pulgar en z subluxación plantra de la
IL-17, IFNy TNF avanzadas luxaciones y subluxaciones
dismincuón de espacio enzimas extraarticulares Secreta cabeza de los metatarsianos
articular, erosiones proteolíticas Activa linfocitos T CD4+ EXTRAARTICULARES
marginales Cutáneas: Nódulos subcutáneos (35%), úlceras crónicas, atrofia cutánea
50%
Oculares, pleuropulmonares, cardiovascular, óseas, renales, hepáticas
Liberan
Hematológicas: Anemia, trombocitosis reactiva y eosinofilia
Mayor IgE e citocinas, Linfocitos Reconocimiento de r.
IgG interleucinas TH1 inmunológica
e IFNy 40-60 años
Predisposición por el
Aumento de VSG, proteína C En la m. sinovial MANIFESTACIONES EPIDEMIOLOGÍA 0.5-1%
sexo femenino (3:1) Tabaco
reativa, complemento, FR, anti- Manifestaciones de CLÍNICAS
CPP, anemia, trombocitosis laboratorio Alteraciones de la
Desencadenado ESTÍMULOS
FISIOPATOLOGÍA microbiota (Porphyriomonas
por AMBIENTALES
gingivallis en las encías o la Activación
ARTRITIS prevotella copri en el colon) de
ETIOPATOGENIA
REUMATOIDE
HLA-DR4 (70%)
DIAGNÓSTICO En PAD( peptidilarginil
Subtipos DW4 y DW14
individuos deaminasas)
(más agresivo)
Criterios BASE DR1
Más de 100 genes
ACR/EULAR 2012 GENÉTICA Otros genes: DR5, DR2,
DEFINICIÓN
DR3 y DR7 Promueve la
TRATAMIENTO ANATOMÍA Alteraciones en el gen citrulinación de
≥6 puntos Enfermedad crónica PATOLÓGICA PTPN22
Estimulan de forma proteínas de tejido
sistémica,
intensa a diferentes conectivo (fibronectina)
No farmacológica predominantemente
articular, sinovitis células
Estas proteínas citrulinadas son
persistente, en
Estilo de vida articulaciones Erosiones y Inmunocomplejos Los mastocitos
destrucción producen vasodilatación Pannus Presentadas como
saludable periféricas y de forma formados en la
de cartílago y proliferación sinovial antígenos originando células
simétrica, capaz de sinovial
T autorreactivas y linfocitos
destruir cartílago y Linfocitos CD4+ Th1,
TX FARMACOLÓGICO B productores de
deformidades óseas. linfocitos T de memoria,
Infiltración de anticuerpos
diversas células plasmáticas y
células neutrófilos.
Activación de Fibroblastos, neutrófilos y
osteoclastos sinoviocitos

Mediante

Producción de
metaloproteasas y otras
enzimas proteolíticas
 3. Exponer y entregar su resumen de la lectura critica del artículo de la revisión (5 puntos) (1 hoja):
The Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis/ fisiopatología de la artritis reumatoide: más allá de las
citocinas proinflamatorias/ Understanding the dynamics: pathways involved in the pathogenesis
of rheumatoid arthritis
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica de origen autoinmunitario que afecta
principalmente las articulaciones, generando una sinovitis inflamatoria y proliferativa no supurativa. Sus
factores predisponentes incluyen:
- Factores genéticos: La codificación de HLA DR1 y DR4 se asocia con predisposición genética.
- Fallo en la tolerancia inmunológica: El sistema inmune no tolera a varios microorganismos, y se
produce una activación desregulada de los linfocitos T.
- Factores ambientales: El tabaquismo e infecciones pueden desencadenar la enfermedad.
- Modificaciones enzimáticas: Ejemplo de citrulinación, que afecta a las autoproteínas.

EPIDEMIOLOGÍA
- Afecta al 0.5-1% de la población.
- Predominio en mujeres (3:1) respecto a hombres.

MORFOLOGÍA DE LA AR:
- Hipertrofia de células sinoviales.
- Infiltrados inflamatorios densos.
- Aumento de vascularización.
- Exudado fibrinopurulento.
- Actividades osteoclásticas: resorción ósea.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Astenia, anorexia y dolor osteomuscular generalizado, luego focalizado.
- Articulaciones más afectadas: metacarpofalángicas e interfalángicas proximales, muñecas, codos,
rodillas y región superior de la columna cervical.

FISIOPATOLOGÍA
1. Activación inicial:
• La combinación de factores genéticos y ambientales desencadena la activación de linfocitos
T en la sinovia.
• Participación de IL-6 y TNF-α en la activación de linfocitos T.
 2. Respuesta inmune desregulada:
• Los linfocitos T activados liberan citocinas, principalmente IL-1, IL-6, IL-17, e interferón-
gamma (IFN-γ).
• La IL-1 y la IL-6 contribuyen a la respuesta inflamatoria y a la proliferación de células
sinoviales.
• La IL-17 juega un papel crucial en el reclutamiento de células proinflamatorias y en la
perpetuación del proceso inflamatorio.
3. Macrófagos activados:
• Estimulados por IL-1 y TNF-α, los macrófagos secretan más citocinas proinflamatorias.
• TNF-α también activa los osteoclastos, contribuyendo a la destrucción ósea.
4. Tejido sinovial inflamatorio:
• Las interleucinas, especialmente IL-1 e IL-6, promueven la formación de pannus, un tejido
sinovial inflamatorio que invade y erosiona el cartílago y el hueso.
5. Proteasas y resorción ósea:
• La actividad osteoclástica se intensifica con la liberación de proteasas y enzimas digestivas
degradadoras de proteínas.
• Las IL-1 y TNF-α son clave en este proceso, contribuyendo directamente a la resorción ósea.
6. Manifestaciones Clínicas:
• La inflamación persistente, alimentada por las interleucinas mencionadas, provoca dolor,
hinchazón y pérdida de función articular.
• El daño articular progresivo conduce a deformidades y limitación funcional.

TRATAMIENTO