Clase de Pediatria

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OTITIS MEDIA

OTITIS MEDIA
◦ Engloba 2 características principales: OMA o supurativa y la inflamación
acompañada de derrame del oído medio (DOM), llamada OM no supurativa o
secretora u otitis media con derrame.
◦ Durante los primeros 2 años de vida.
◦ >80% habrá tenido al menos 1 episodio de OM a los 3 años
◦ OM causa más frecuente de hipoacusia.
◦ Cuanto antes sufra un niño en su vida el primer episodio, mayor será el grado
de problemas, gravedad y persistencia de DOM.
EPIDEMIOLOGIA
◦ Edad: 63-85% a los 12 meses,66-99% a los 24 meses. Después de
los 2 años disminuye.
◦ Sexo: mayor en niños que en niñas.
◦ Raza: prevalente y grave en nativos americanos y niños australianos
indígenas.
◦ Nivel socioeconómico: pobreza, hacinamiento, alimentación
deficiente.
◦ Lactancia materna
◦ Exposición al humo de tabaco
◦ Estación del año
◦ Exposición a otros niños.
◦ Anomalías congénitas: paladar hendido, síndrome de Down,
deficiencia del funcionamiento de la trompa de Eustaquio
◦ Estado vacunal
ETIOLOGIA
◦ Patógenos que predominan en OMA: S. pneumoniae H. influenzae y
Moraxella catarrhalis.
◦ Otros: estreptococos del grupo A, S. aureus y gramnegativos.
◦ En recién nacido y lactantes hospitalizados: S. aureus y gramnegativos
◦ Rinovirus y virus respiratorio sincitial
◦ OMD: encontramos en 30% de los niños con patógenos de OMA
PATOGENIA
◦ FACTORES ANATOMICOS:
Anomalías craneofaciales, la trompa de Eustaquio presenta una menor eficacia en ventilar el espacio del
oído medio, Si la trompa de Eustaquio está abierta o excesivamente distensible pueda que no proteja al oído
medio contra el reflujo de secreciones nasofaríngeas infecciosas., en situaciones normales la trompa se abre
y cierra por la contracción del musculo tensor del velo del paladar .
Funciones:
◦ Ventilación , protección y drenaje.
◦ Factores del huésped: eficacia del sistema inmunitario

◦ Patógenos virales: la OM se inicia por infección de las vías


respiratorias altas. La infección vírica provoca liberación
de citocinas y medidores de la inflamación, de los cuales
pueden producir disfunción de la trompa de Eustaquio.

◦ Los virus pueden favorecer la colonización y adherencia


bacteriana .
MANIFESTACIONES CLINICAS
◦ Signos de otalgia: irritabilidad, cambios de hábitos de sueño o de alimentación,
tirones de oreja.
◦ Fiebre
◦ Otorrea purulenta es infrecuente
◦ OMD se asocia a hipoacusia, alteraciones en el equilibrio.
EXPLORACION DEL TIMPANO
◦ Características esenciales de la MT: color, traslucidez, contorno,
cambios estructurales y movilidad.
◦ Pars tensa y flácida, tensa 2/3 inferiores , flácida en cuadrante
superoposterior
◦ Su contorno es ligeramente cóncavo , anomalías consisten en
cogestión o abombamiento , color normal gris perla ,
eritema=inflamación, blancura= fibrosis o derrame en oído medio.
◦ LA MOVILIDAD ES LA MAS SENCIBLE Y ESPECIFICA PARA
DETERMINAR PRESENCIA O AUSENCIA DE DOM.
◦ EL ABOMBAMIENTO DE MT ES EL HALLAZGO MAS ESPECIFICO DE
OMA
DIAGNOSTICO
El diagnostico de OMA según las directrices de 2013 de la Academia
Americana de pediatría deberían realizarse en niños que presenten:

◦ Un abombamiento moderado o intenso de la MT u otorrea de inicio reciente no


causada por otitis externa
◦ Un abombamiento leve de la MT y otalgia o eritema intenso de aparición <48hrs
EL DIAGNOSTICO DE OMA NO DEBE DE REALIZARSE EN NIÑOS SIN
DOM
TIMPANOMETRIA
◦ Prueba de inmitancia acústica, ofrece evidencia objetica de la presencia de o
ausencia de DOM.
◦ Todas aquellas situaciones que tienden a aumentar la rigidez de MT reducen la
distensibilidad , lo que registra un aplanamiento de la curva del timpanograma.
TRATAMIENTO
◦ Los 3 factores a favor del tratamiento antibiótico son : las bacterias provocan la mayoría
de los casos, la mejoría sintomática y resolución de la infección se produce mas rápido
con atbs. Y el tratamiento atb precoz y adecuado evita el desarrollo de complicaciones
supurativas.
◦ La miringotomia debe plantearse como tratamiento de tercera línea, en
quienes ha fracasado el tratamiento antibiótico.
◦ Indicaciones de miringotomia en niños con OMA: otalgia grave y
refractaria, complicaciones como parálisis facial, mastoiditis,
labentitis, infección del sistema nervioso central.
◦ Se debe plantear el tratamiento quirúrgico en OMA con inserción de
tubos de drenaje. En pacientes que tengas 3 episodios de OMA en 6
meses o 4 en 12 meses debería plantearse el tratamiento quirúrgico.
◦ En la OMD la mayoría de los casos se resuelven en 3 meses , se le
lleva control y se evalúa la audición si el derrame ha estado presente
mas de 3 meses.
◦ > 3 meses referir a otorrinolaringólogo.

PREVENCION
Vacunación adecuada contra neumococo, gripe, evitar humo de tabaco,
emplear lactancia materna.
SINUSITIS
Los senos etmoidales y maxilares están presentes al momento del nacimiento, son
los primeros que se encuentran neumatizados. Los maxilares hasta los cuatro
meses .
Esfenoidales 5 años
Frontales empiezan a desarrollar a los 7-8 años , hasta adolescencia.
ETIOLOGIA
Existen dos tipos: vírica la es producido por resfriados comunes y
bacteriana.
Sinusitis Bacteriana aguda (niños y adolescentes)
◦ Streptococo Pneumoniae 30%
◦ Haemophilus Influenzae 20%
◦ Moraxella Catarrhalis 50%
◦ (Otros): . Aureus, otros anaerobios y otros estreptococos
EPIDEMIOLOGIA
La Sinusitis Bacteriana aguda se puede producir a cualquier edad
Factores Predisponentes:
◦ Infecciones Víricas de las vías respiratorias Superiores
◦ Asistencia a Guarderías
◦ Hermano en edad preescolar
◦ Rinitis alérgica
◦ Exposición al humo de tabaco
◦ Niños inmunodeficientes
◦ Pólipos nasales.
Trasplante de Medula Ósea o neoplasias predispone a Sinusitis Micótica grave
(Aspergillus o Mucor ) por inmunodepresión , con frecuencia con extensión intracraneal.
PATOGENIA
◦ Sinusitis Aguda: <30 días
◦ Sinusitis Subaguda: 1-3 meses
◦ Sinusitis Crónica: >3 meses
Inicialmente el paciente inicia con rinosinusitis vírica tras una infección
respiratoria superior, se ha comprobado que sonarse la nariz genera presión
como para empujar las secreciones hacia los senos.
La inflamación y edema generado por rinosinusitis puede bloquear el drenaje de
los senos y alterar la depuración mucociliar de las bacterias.
MANIFESTACIONES CLINICAS
◦ Lon síntomas de la sinusitis bacteriana aguda son inespecíficos como:
◦ Congestión nasal
◦ Rinorrea purulenta (uni o Bilateral)
◦ Fiebre
◦ Tos
◦ Otros Síntomas Menos frecuentes
◦ Halitosis
◦ Hiposmia
◦ Edema peri orbitario
◦ No suele haber cefalea ni dolor facial
◦ Molestias en los dientes del maxilar y dolor o presión que se agudiza al inclinarse hacia
adelante
◦ Al evaluar al paciente en el EF puede presentar :

◦ Eritema con tumefacción de la mucosa nasal


◦ Rinorrea purulenta
◦ Adolescentes y adultos puede haber dolor a la presión en los
senos
◦ A la transiluminación se evidencia opacidad del seno que
transmite poco la luz.

Patrones Indicativos de Sinusitis

◦ Persistencia de congestión nasal


◦ Rinorrea (cualquier tipo)
◦ Tos diurna ≥10 días sin mejoría
◦ Síntomas intensos con Tº ≥39 ºC
◦ Secreción nasal purulenta por 3 días o mas
◦ Empeoramiento de los síntomas tras una mejoría inicial o por
aparición de nuevos síntomas como fiebre, secreción nasal y
tos diurna.
DIAGNOSTICO
◦ Anamnesis
◦ Niños con sinusitis crónica tienen antecedente
de congestión nasal, tos y rinorrea >90 días
◦ Cultivo del aspirado de los senos único método
exacto para diagnostico
Radiografía de senos o TC (no detecta si es viral
o bacteriana, pero confirma presencia de
inflamación sinusal)
◦ Opacificación
◦ Engrosamiento de la mucosa
◦ Presencia de niveles hidroaéreos
TRATAMIENTO
Inicial para sinusitis no complicada leve o moderada
◦ Amoxicilina (45mg(kg/dia dividido en 2 dosis iguales)
Alternativos en alérgicos: cefdinir, cefuroxima, ceficima, cefpodoxina.
En niños con fracaso de Tx. Por resistencia o en los que no respondes a las 72hrs
o con sinusitis grave:
◦ Dosis elevadas de amoxi-clav (80-90 mg/kg/dia de amoxi)
◦ Ceftriaxona (50 mg/kg IV o IM) en niños que vomitan o con incumplimiento
de Tx. Y luego traslapar a PO
◦ La ausencia de respuesta a Tx. Indica referencia a especialista
◦ Sinusitis frontal
◦ Puede evolucionar con rapidez hasta producir complicaciones intracraneales graves Tx.
Ceftriaxona Parenteral hasta mejoría clínica, luego se completa con PO.

COMPLICACIONES
◦ Orbitarias
◦ Celulitis Orbitaria: afecta a las estructuras intraorbitarias y causa quemosis, disminución de la
agudeza visual, diplopía, trastornos de los movimientos oculares y dolor ocular.
◦ Celulitis periorbitaria: produce eritema y tumefacción de los tejidos que rodean al globo ocular
◦ Ambos son secundarios a una etmoiditis bacteriana aguda
◦ Realizar TC de orbitas y senos y consulta con el otorrinolaringólogo y oftalmólogo.
◦ Intracraneales
◦ Absceso epidural
◦ Meningitis
◦ Empiema subdural
◦ Trombosis del seno cavernosa
◦ Absceso cerebral

PREVENCION:
Lavado de manos frecuente, prevención de la
gripe, vacunación.
FARINGITIS AGUDA
DEFINICION
◦ Inflamación de la faringe, puede producir eritema , edema , exudados, enantema.
◦ Causas no infecciosas: exposición a factores ambientales, humo de tabaco, alérgenos, contactos con
sustancias , alimentos y líquidos calientes.
◦ Causas infecciosas:
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas inespecíficos comunes como: Rinorrea y tos
◦ Gingivoestomatitis y vesículas ulceradas: se observa en toda la faringe anterior y en los labios
en la infección bucal primaria por el virus del herpes simple. Suele haber fiebre elevada y
dificultad para tomar líquidos. Dura hasta 14 días.
◦ Lesiones Papulovesiculares y ulceras: se presentan en la orofaringe posterior, dolor de
garganta intenso y fiebre son característicos , causada por diversos enterovirus.
◦ Exantema virico de manos, pies y boca hay vesículas o ulceras en toda la orofaringe y
vesículas en las palmas de las manos y de los pies. (coxsackie A16 el más frec.)
Faringitis distintas al estreptococo del
grupo A
◦ La faringitis por estreptococo de los grupos C y G y por A. Haemolyticum es la causa frecuente de
faringitis en adolescentes mayores y adultos(15-30 años)
◦ La faringitis por F. Necrophorum se asocia con el Síndrome de Lemierre (80%), tromboflebitis séptica de
la vena yugular interna. Manifestaciones:
◦ Fiebre
◦ Dolor de garganta
◦ Faringitis exudativa
◦ Absceso periamigdalino
◦ Sintomatología puede persistir y puede aparecer dolor y tumefacción del cuello y pte. Con aspecto toxico.
◦ Shock séptico
◦ Complicaciones metastásicas por embolias sépticas
◦ Infecciones faríngeas gonocócicas generalmente asintomáticas, aunque puede a ver
faringitis aguda con fiebre y linfadenitis cervical
◦ La difteria, principales hallazgos físicos:
◦ Cuello de toro (tumefacción extrema del cuello)
◦ Pseudomembrana faríngea de color gris que puede producir obstrucción respiratoria.

◦ Tularemia Orofaringea producida por F. Tularensis, debida al consumo de agua,


leche o carne poco cocinada o contaminada. Manifestaciones:
◦ Dolor de garganta intenso
◦ Amigdalitis.
◦ Adenitis cervical
◦ Ulceras bucales
◦ Seudomembrana (como en la difteria)
Faringitis del estreptococo del grupo A
◦ Infrecuente antes de los 2-3 años
◦ Es más frecuente entre 5-15 años
◦ Invierno y primavera
◦ La frecuencia disminuye en la adolescencia tardía y la edad adulta.
◦ Periodo de incubación por EGA 2-5 días
◦ Manifestaciones
◦ Inicio rápido de dolor de garganta intenso
◦ fiebre
◦ Faringe enrojecida
◦ Amígalas aumentadas de tamaño y cubiertas con exudado blanco,
grisáceo o amarillento que puede estar teñido de sangre.
◦ Petequias o lesiones en rosquilla en el velo del paladar y faringe
posterior
◦ Úvula enrojecida y tumefacta
◦ Lengua de fresa (por papilas inflamadas y prominentes)
◦ Lengua de fresa blanca (lengua recubierta por una capa blanca y con
papilas tumefactas)
◦ Lengua en fresa Roja (el recubrimiento blanco desaparece y la
lengua queda bastante enrojecida)
◦ Ganglios cervicales anteriores a menudo aumentadas de tamaño y
dolorosos a la palpación
◦ Cefalea
◦ Dolor abdominal
◦ Vómitos
◦ Otalgia con membranas timpánicas normales
Los pacientes con EGA que producen exotoxina pirógena estreptocócica A, B o C pueden tener:
◦ Exantema papular rojo (papel de lija) de la escarlatina (principalmente la exotoxina A).
◦ Inicia en la cara y después se generaliza.
◦ Mejillas Enrojecidas y el área peribucal más pálida.
◦ El exantema palidece a la presión y puede ser más intenso en los pliegues cutáneos,
especialmente en la fosa ante cubital, las axilas, y los pliegues inguinales (signo de pastia).
El exantema desaparece y habitualmente se descama como una quemadura solar leve.
DIAGNOSTICO
◦ Criterios para identificar faringitis por EGA desarrollados para adultos y modificados para
niños por McIsaac (1pts a cada criterio)
◦ Temperatura >38 °C
◦ Ausencia de tos
◦ Adenopatía cervical anterior dolorosa a la palpación
◦ Tumefacción
◦ Exudado en la amígdala
◦ edad 3-14 años
◦ Se resta -1pts en paciente:
◦ ≥45 años
Una puntuación McIsaac ≥4 se asocia a una prueba de laboratorio positiva para EGA en
menos del 70%.
◦ Cultivo faríngeo y las pruebas de detección rápida de antigenos (PDRA) son las pruebas de
Dx. Del EGA sigue siendo el método de referencia.
TRATAMIENTO
No se dispone de tratamiento especifico
Para aliviar síntomas: paracetamol o ibuprofeno.
La principal indicación para el uso de ATB es la prevención de la Fiebre reumática. El Tx. ATB no
previene de la glomerulonefritis postestreptococica aguda.
Se inicia con Tx. ATB empírico cuando:
- Dx clínico de escarlatina
- Niño sintomático tenga contacto en el hogar con un caso documentado de faringitis estreptocócica.
- antecedente de Fiebre reumática en paciente o familiar

Complicaciones y pronostico
Infecciones víricas predisponen:
• Infección del oído medio
• Sinusitis bacteriana

Complicaciones de la faringitis por EGA:


• Absceso parafaringeo
• FRA
• GNPEA
• Artritis reactiva postestreptococicas
GRACIAS

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