RINOFARINGITIS O RESFRIADO COMÚN (pág.

232)
Definición: proceso agudo con inflamación de la mucosa del área
faríngea. (principal motivo de consulta pediátrica y ausentismo escolar).
Epidemiologia
Se presenta en los meses fríos.
Por transmisión de pequeñas secreciones respiratorias con grandes
cantidades de virus o por contacto directo con las manos.

Etiología: Rinovirus (40 – 50%); principales patógenos.

Otros; parainfluenza, VSR, coronavirus, metaneumovirus humanos y
adenovirus.

Síntomas
Comportamiento esperado: descarga nasal (rinorrea) hialina y acuosa.
(moco cambia de color 1-3 días) pero se revierte hasta volverse hialino, otra
vez.
Coriza, estornudos, irritación de garganta, fiebre generalmente de bajo
grado y malestar general. Duración de la enfermedad: 7 días.

Diagnóstico
Clínico más cultivo viral.

Tratamiento
• Es plenamente sintomático.
• Mantenerse hidratado y para malestar general son recomendados:
(analgésico/antipiréticos) como acetaminofén 10 mg/kg/día cada 8
h, así como realizar lavados nasales con soluciones fisiológicas al 0.9%.

SINUSITIS AGUDA BACTERIANA O RINOSINUSITIS (pág. 233)

Definición: es una inflamación de la mucosa a nivel de 1 o más de los senos
paranasales. Como también afecta a la mucosa nasal el termino aceptado
es → rinosinusitis.

Epidemiologia
Complicación común de infecciones virales del tracto respiratorio superior
o inflamación secundaria a un proceso alérgico.
• El 5 a 10% de todas las infecciones de vías respiratorias superiores se
complican con sinusitis bacteriana y se ha observado que entre el 6%
 y 7% de los niños que buscan atención médica por sx respiratorios
cumplen con criterios para sinusitis aguda.

Fisiopatología
Senos maxilares y etmoidales → presentes desde el nacimiento y con mayor
frecuencia cursan con procesos infecciosos.
Senos frontales → se forman entre el 5-6 año de vida a partir de las celdillas
etmoidales en la parte superior de las orbitas.

El acumulo de secreciones en los senos paranasales se debe a:

• obstrucción del ostium
• deficiencia de función ciliar
• incremento en la producción y cambio de viscosidad de las
secreciones.
Cuando ocurre obstrucción → se incrementa la presión dentro de los senos
paranasales → esto favorece el paso de moco de manera retrógrada desde
la nasofaringe y por lo tanto el paso de una gran cantidad de bacterias a
una cavidad considerada estéril.

Etiología
El oído medio de los niños sanos se encuentra colonizado por:
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae no tipificable
• Moraxella catarrhalis
La microbiología de la sinusitis es igual a la de OMA.

Diagnostico
Se debe basar en los sig criterios clínicos:
• Síntomas persistentes: Rinorrea o tos diurna o ambos de al menos 10 días
de duración sin evidencia de mejoría.
• Falta de mejoría (rinorrea, tos diurna o fiebre) posterior a período de
mejoría inicial.
• Inicio agudo (fiebre > 39° C, rinorrea purulenta de al menos 3 días de
duración)
Suelen presentarse también → halitosis, cefalea e hiporexia y aunque son
comunes no son específicos de sinusitis aguda.

Los pacientes que inician con síntomas graves (fiebre> 39° C, rinorrea
purulenta de al menos 3 días de duración) suelen verse clínicamente
enfermos y presentan síntomas constitucionales como cefalea y mialgias.
Diagnostico radiológico
Cuando un px cursa con una infección de vías respiratorias existe
inflamación en todas estas membranas mucosas y por lo tanto no son útiles
los estudios de imagen para realizar el dx de sinusitis.
La solicitud de radiografías, tomografía contrastada o resonancia
magnética debe reservarse ante la sospecha de complicaciones como →
sinusitis crónica, celulitis orbitaria o afección del sistema nervioso central.

Tratamiento
Estrategia → manejo inicial con vigilancia por 3 días,
SI NO HAY MEJORIA INICIAR CON TX ANTIMICROBIANO.

PACIENTES QUE DEBEN RECIBIR TERAPIA ANTIMICROBIANA:

• Niños con sinusitis bacteriana persistente que recibieron tratamiento
antibiótico en las 4 semanas previas,
• Px con infección concomitante (neumonía, adenitis cervical
supurativa, faringitis estreptocócica u otitis media aguda)
• Px con sospecha de complicación de sinusitis aguda bacteriana o
aquellos con enfermedades predisponentes (asma, fibrosis quística,
inmunodeficiencias, cirugía previa o anormalidades anatómicas. del
tracto respiratorio superior)

inicio de tratamiento → amoxicilina/ácido clavulánico 45mg/kg/día.

Niños con factores de riesgo → 90mg/kg/día amoxicilina/ácido clavulánico
por 10 a 14 días.
Complicaciones
Se clasifican en → extracraneales, intracraneales y osteítis (afecta paredes
de los senos paranasales)

Extracraneales:
Preseptales:
• El septum orbitario es una extensión del tejido conectivo del periostio
de la órbita hasta los párpados y sirve para evitar que las infecciones
preseptales pasen a la órbita.
• Celulitis preseptal → complicación más importante de sinusitis en niños
constituyendo del 80-90% de todas las complicaciones
extracraneales y se debe a la infección de los senos maxilares y
etmoidales.

Orbitarias: celulitis orbitaria, absceso orbitario, absceso perióstico y neuritis

óptica.

Intracraneales:
• La más frecuente → epiema epidural.
• Seguida de: epiema subdural, meningitis, absceso cerebral y
trombosis del seno cavernosos.
Sx → cefalea, fiebre, alteración del estado de alerta, crisis convulsivas y
signos de focalización.
Dx → tomografía simple y contrastada de cráneo y resonancia magnética.
Tx → Terapia antibiótica y el drenaje qx.

OTITIS MEDIA AGUDA (pág. 234)

Definición: Proceso inflamatorio del revestimiento mucoperióstico del OM
que afecta la membrana timpánica, caja timpánica, antro y celdillas
mastoideas.
Suele estar precedida de manifestaciones de VRA en 78 a 92% de los casos.

Epidemiología
• Incidencia en el 1er año: 60% (pico máx entre 6-24m).
• Incidencia a los 3 años: 82% - 1/3 de los niños han tenido 3 o más
episodios de OMA.
Factores de riesgo
• Trompa de Eustaquio (TE) en niños es corta, recta y horizontal
• Asistencia a guarderías
• Exposición al humo del tabaco
• Condiciones ambientales y menos duración de LM.
Fisiopatología
Papel de la ventilación de la TE, madurez del sistema inmune y fact
ambientales.

Mecanismo: inflamación de la TE secundaria a infección de vías respiratorias

sup → luego existe colonización de microorganismos de rinofaringe que
llegan al OM → esta llegada provoca una reacción inflamatoria con
liberación de IL → producen vasodilatación, exudado e infiltrado
leucocitario → generando aumento de la presión retro timpánica → y dando
origen a otorrea.

Etiología
• Viral: virus sincitial respiratorio, adenovirus, rinovirus, coronavirus y virus
de la influenza.
• Bacteriana: Streptococcus pneumoniae, H. influenzae y Moraxella
Catarrhalis.

Diagnóstico
• Clínica: otalgia, otorrea aguda.
• Otoscopía con datos de inflamación.
• Criterios:
o Presentación aguda
o Presencia de exudado en OM demostrada por abombamiento
timpánico, neumatoscopía patológica u otorrea.
o Signos y síntomas de inflamación (otalgia o eritema del
tímpano).

Tratamiento
Manejo del dolor (primeras 24h) independientemente del inicio o no de tx
antibiótico

Recomendaciones para inicio de tx:

Vigilancia: >2 años, sin síntomas graves (otalgia leve <48h, T <39°)
Iniciar tx: <2 años, síntomas graves (otalgia leve <48h, T >39°).

Tx primera línea (cada 12h)

• Amoxicilina (80-90mg/kg/d) → si NO hay antecedente de tx
antimicrobiano en 30d previos, evidencia de conjuntivitis purulenta o
de OM recurrente.
• Amoxicilina + Ác clavulánico (40-50mg/kg/d)
Alternativo:
o Cefdinir (14mg/kg/d en 1-2 dosis)
o Cefuroxima (30mg/kg/d en 2 dosis)
o Ceftriaxona (50mg/d)
o Cefpodoxima (10mg/kg/d en 2 dosis).

Falla al tx en 48-72h:
Primera línea: Amoxi + clavulanato (90mg/kg/d en 2 dosis) o ceftriaxona
(50mg//d)
Alternativa: ceftriaxona (50mg/d) o clindamicina (30-40mg/kg/d en 3 dosis)
con o sin cefalosporina de 3ra gene.

Complicaciones: hipoacusia transitoria (>frec) o permanente. Otras: parálisis

facial, colesteatoma.
Complicaciones supurativas (>graves): mastoiditis, meningitis y absceso
cerebral.
Prevención: vacuna neumocócica conjugada (vs neumococo) y vacuna
penta/hexavalente (vs H. influenzae tipo b).

INFLUENZA (pág. 227)

Definición: Infección respiratoria aguda, causada por virus de Influenza,
provoca síntomas similares al resfriado común puede causar
complicaciones (neumonía) en población vulnerable

Epidemiología
77% de los casos no tenían antecedentes de vacunación
36% tenían comorbilidades
Grupo de riesgo:
• Adultos mayores 65 años
• Menores de 2 años
• Embarazadas
• Comorbilidades: Enfermedades pulmonares crónicas, diabetes,
obesidad, cardiopatías, cáncer e insuficiencia renal.
Se presenta en otoño e invierno.

Fisiopatogenia
Transmisión: persona a persona por flugge (estornudos, tos, hablar son
inhaladas)
Invaden la mucosa respiratoria o en superficies inhertes entran al contacto
con personas sanas por medio de fómites.
Datos clínicos: Fiebre, cefalea, mialgias, tos no productiva, congestión nasal,
rinitis, inyección conjuntival, dolor abdominal, náusea, vómito o diarrea.
Puede causar OMA, o cuadros de miocitis aguda, croup, bronquiolitis o
neumonía.

Etiología:
Influenza A, B y C: pertenece a la familia de los ortomixovirus.
A y B ocasionan enfermedad epidémica. Tienen propiedad de
hemaglutinación.

Diagnóstico:
Antecedente de contacto con algún enfermo con sospecha o
confirmación para influenza.
• En las 72 hrs de inicio de la enfermedad, hay pruebas rápidas para
detectar antígenos para influenza A y B.
• Cultivo viral (costoso)
• Reacción en cadena de la polimerasa transcriptasa reversa (RT PCR).

Tratamiento
Inhibidor de la neuraminidasa: Oseltamivir y zanamivir
Durante 5 días
Prolongar el tiempo mas de 5 días en pacientes inmunocomprometidos
puede presentar manifestaciones graves y periodo de replicación viral
Daño renal: ajustar dosis
Oseltamivir no contraindica la aplicación de vacuna de influenza de virus
inactivados.

Complicaciones
Descartar otra sobreinfección bacteriana y que requiera empleo
antimicrobiano. Staphylococcus aureus y Streptococcus neumonía
(principales que coinfectan), enfermedades graves como neumonía y
muerte.

Prevención:
Hay 2 tipos de vacuna:
• Virus vivos atenuados
• Virus inactivados (se utiliza en México)
Vacuna inactivada puede ser trivalente y contiene influenza A H1N1, H3N2
e influenza B linaje Victoria.
Tetravalente: A H1N1, H3N2 e influenza B linaje Victoria e Influenza B linaje
Yamagata.
Esquema:
• 6 meses de edad y hasta los 8 años 11 meses y 29 días iniciar con dosis
separada por 4 semanas.
• Después de los 9 años, sin historia de vacunación iniciar solo con 1
dosis y posterior anual.

FARINGOAMIGDALITIS (GPC)
Definición: infección de la faringe y amígdalas que se caracteriza por
garganta roja de + de 5 días de evolución. Afecta a ambos sexos.
Más frecuente en la infancia.

Etiología: Streptococcus Beta – Hemolítico del Grupo A (EBHGA)

Factor de riesgo: exposición con px enfermos de faringoamigdalitis. Se

recomienda el uso de cubrebocas para evitar contagiare. Evitar exponerse
a cambios bruscos de temperatura.

Signos y síntomas típicos de EBHGA: fiebre, adenopatía cervical anterior,

hiperemia e hipertrofia amigdalina con exudado purulento, cefalea, dolor
abdominal, y otros como vomito, anorexia, rash o urticaria.

Diagnostico:
Clínico. Exudado blanquecino en amígdalas, adenopatía cervical,
ausencia de rinorrea y tos y fiebre >38°. (dx clínico con 3 de estos datos ha
demostrado una sensibilidad >75%)
Pruebas diagnóstico.
Estándar de oro: cultivo faríngeo
Sistema de Mclsaac: (evalúa la faringoamigdalitis)
• Utiliza la edad (> de 3 años)
• Y 4 síntomas (crecimiento amigdalino o exudado, adenopatías
cervicales anterior y fiebre de 38°C en ausencia de tos)

Tratamiento
• Paracetamol: fármaco de elección para la analgesia en el dolor de
la garganta. Se recomienda 500 mg c/8 h de 3 a 5 días.
• Penicilina: antibiótico de elección.

En faringoamigdalitis aguda estreptocócica se recomienda el uso de uno

de los siguientes esquemas:
• Amoxicilina ácido clavulánico 500 mg c/8 hrs. 10 días
• Cefalosporina de primera generación 10 días
• Clindamicina 600 mg/día en 2–4 dosis por 10 días
• Cuando se disponga de penicilina procaínica puede aplicarse el
siguiente esquema: Penicilina compuesta de 1,200,000 UI una
aplicación cada 12 horas por dos dosis, seguidas de 3 dosis de
penicilina procaínica de 800,000 UI cada 12 horas intramuscular.

En casos de alergia se recomienda: Eritromicina o cefalosporina de primera

generación por 10 días.
En caso de intolerancia se debe considerar azitromicina a 12mg/Kg/día
máximo 5 días o clindamicina, claritromicina, Eritromicina en pacientes
alérgicos a la penicilina 10 días
En caso de alergia a la penicilina utilizar cefalexina 750 mg C/12 hrs. O
cefadroxilo 1 gr. una vez al día.

ESTRIDOR (pág. 238)

Definición: Signo físico anormal audible; producido por el flujo de aire en una
vía aérea parcialmente obstruida.
El nivel de la obstrucción (supraglotis, glotis o subglotis y/o tráquea), puede
ser supuesto por las características clínicas del estridor.

Presentación
El estridor puede ser inspiratorio, espiratorio o bifásico
Inspiratorio: sugiere etiología supraglótica o glótica
Espiratorio: obstrucción traqueal o bronquial
Bifásico: indica patología subglótica o glótica
 Clasificación del estridor según Hirschberg y Szende
Faríngeo:
• Ruido inconsistente (difícil de definir), parece gorgoteo o estertor
inspiratorio húmedo típicamente nasal, obstrucción nasofaríngea u
orofaríngea.
• Causa más frecuente de micrognatia, glosoptosis, fosas nasales o
nasofaringe estrechas en RN.

Glótico:
• Puede estar acompañado por disfonía. Si hay vibraciones (como en
la laringomalacia) superpuestas rodeando la mucosa suelta el estridor
suele ser agudo.

Subglótica:
• Estridor producido por inflamación u obstrucción en el área del cono
elástico.
• Profundo y difícil de definir. Puede ser inspiratorio o bifásico.

Traqueal:
• Producido por factores intrínsecos o extrínsecos.
• Es un sonido ruidoso, espiratorio, en ocasiones bifásico (en cuerpos
extraños).

Bronquial: Espástico, ruido espiratorio → sibilancia.

Historia clínica y examen físico

Características del estridor que se estudian: si es de instalación aguda o
curso crónico, fase de la respiración en la que se presenta, situaciones que
lo exacerban, que cosas lo atenúan, su es audible a distancia o no, si el
incremento ponderal ha sido adecuado, si hay tos asociada y cuestionar
sobre la calidad de la voz → proporciona información sobre ubicación y
gravedad de obstrucción.

• Causas congénitas se presentan en periodo neonatal →

laringomalacia.
• Causas adquiridas (como aspiración de un cuerpo extraño) se
presentan de manera súbita.

Laringoscopia indicada en: obstrucción severa, progresión de la

sintomatología, dificultad de alimentación o falla al crecimiento, episodios
de cianosis o de apnea.
Etiología
Las causas de obstrucción de la VA se pueden clasificar en congénitas,
adquiridas e infecciosas.
Causa más frec del estridor en pediatría es la laringotraqueitis aguda.

LARINGOTRAQUEITIS AGUDA (LTA),

FALSO CRUP, CRUP NO DIFTERICO (pág. 240)
Definición: causa infecciosa más común del estridor en los niños.

Etiología: virus parainfluenza tipo 1 (+ frec)

Otros: VSR, influenza A, parainfluenza II y III.

• Edad de presentación + frec es de 6 meses a 3 años

• La enfermedad comienza con un pródromo de 2-3 días de infección
de VRS → progresa a tos traqueal (como ladrido), estridor inspiratorio
y disfonía.
• Rápida progresión de síntomas a odinofagia severa, sialorrea y fiebre,
además de datos variables de insuf respiratoria.

TRIADA CARACTERISTICA: Tos traqueal, estridor inspiratorio y disfonía

La mayoría de los casos son leves y se resuelven por si solos. Algunos

progresas a edema de vía aérea grave que dificulta la respiración.

Diagnostico
Radiografía de cuello para partes blandas AP y
Lateral → clásico signo “campana” que es el
estrechamiento de la subglotis.
Rx lateral: “signo de pulgar” que es la epiglotis
edematosa.

Tratamiento
Glucocorticoides: presentan mejoría dentro de las seis primeras horas.
Esteroides: reduce la necesitada de otros fármacos y acorta las estadías en
el hospital.
• Dexametasona: 0.5-1 mg/kg
• Budesónida
• Epinefrina racémica nebulizada 5-10 mg en 3 ml de solución Salina
cada 2 horas → alivio sintomático y elimina la fatiga.
Uso antibiótico solo en epiglotitis, traqueítis bacteria o neumonía.
 TOS FERINA (pág. 271)
Definición: la tosferina es una enf muy contagiosa del tracto respiratoria
caracterizada por tos paroxística.
• Causa importante de morbilidad y mortalidad en < de 2 años.
• Causa + común: Bordatella Pertussis/Parapertussis.

Etiología
B. Pertussis: bacilo pleomórfico gramnegativo. Principal causante de la tos ferina.
Se propaga por gotitas de aerosol que dañan el aparato respiratorio cilíndrico.
Comienza en la nasofaringe y termina en bronquios/bronquiolos.
Es altamente contagiosa y se desarrolla aprox el 80 – 90% de las personas
susceptibles.
Ocurre en el periodo: finales de verano – principios de otoño.

Epidemiologia
Predomina en px entre 10 a 19 años, seguidas por < de un 1 año y > 20 años.
Debido a la falta de LM, el 10 – 15% ocurre en < de 6 meses.

Cuadro clínico
Periodo de incubación: 3-12 días
Es una enf de 6 semanas divididas en: etapa catarral, paroxística y convaleciente
(c/u dura entre 1 y 2 semanas).
1. Catarral: indistinguible de otras infecciones. congestión nasal, rinorrea,
estornudos, fiebre, epifora e hiperemia conjuntival (más infecciosa)
2. Paroxística : paroxismos de tos intensa con duración de minutos seguidos
de fuerte silbido. Aliento inspiratorio o grito en niños de 6 meses- 5 años.
<6 meses tienen periodos de apnea, toses emetizantes y enrojecimiento
facial
3. Convalesciente: tos crónica

*hemorragias conjuntivales y petequias faciales son frec por la tos intensa.

Las complicaciones generalmente son mínimas y la mayoría se recupera de

manera gradual.
Complicaciones: neumonía (13%), encefalopatía hipóxica, OM, epistaxis,
hemoptisis, hernia asociada a esfuerzo.
Complicaciones menores: epistaxis, náuseas, vómitos, hemorragia subconjuntival
y ulceras del frenillo.

Diagnostico: aislamiento de B. pertussis en cultivo (TOMAR EN LAS PRIMERAS 2

SEM), PCR (0 – 3 después del inicio de tos).
Diagnostico clínico: enf aguda con tos que dura al menos 14 días en una persona
con al menos un dato característico (tos paroxística, tos emetizante o grito
inspiratorio).
Laboratorio y gabinete
• Rx tórax: revela infiltrados para hiliares o edema con atelectasia. (la
consolidación indica: bacteriana secundaria o neumonía por tos ferina)
• BH: para mantener vigilancia del conteo leucocitario. La leucocitosis (15mil
a 50mil) ocurre en las fases tardías y se correlaciona con gravedad.

Tratamiento
Enfocado a limitar el numero de paroxismos, apoyar la alimentación y mantener
reposo.
• Agentes preferidos para px de 1 mes o más: eritromicina, claritromicina y
azitromicina.
• < de 1 mes o con sensibilidad a los macrólidos: trimetoprima –
sulfametoxazol.

Prevención
Vacuna pentavalente acelular a los 2, 4, 6 y 18 meses, y a los 4 años un refuerzo
con la vacuna DPT.
En niños > de 7 a 10 años: que no tengan esquema completo, pueden aplicar
vacuna DPT y como una dosis única para adolescentes de 11 – 18 años.

BRONQUIOLITIS (pág. 252)

Definición: Inflamación de vía aérea e incremento de producción de
moco→ provoca rinitis, taquipnea, dificultad respiratoria
• Infección más común del tracto respiratorio inferior→ primeros 2 años
de vida
• Causa más frecuente de hospitalizaciones (solo 2-3% requieren)→ <1
año
• Pico de incidencia: lactantes 6 meses

Etiología
Virus sincitial respiratorio 50-80% → durante invierno (diciembre-marzo)
Otros: Enterovirus-rinovirus 18%, Influenza 15%, Metaneumovirus humano 19%,
Virus parainfluenza 7%

Factores predisponentes
Prematurez (<37 SDG), <3 meses, Cardiopatías congénitas, FQ, Síndrome de
Down, PCI, Enf neuromusculares, Malformaciones pulmonares y de vía
aérea, Exposición in útero y postnatal al humo del cigarro, No lactancia
materna
Fisiopatología
Virus afectan tracto respiratorio superior generando congestión nasal y
rinorrea; 40% también hay afección del tracto inferior

VSR tipos:
• A: px sin condiciones clínicas subyacentes que necesitaron ventilación
mecánica
• B: px con patologías concomitantes

Inflamación secundaria a infección→ desprendimiento del epitelio

respiratorio, necrosis, edema de vía aérea y disfunción ciliar → acúmulo de
tejido necrótico y moco que provoca→ obstrucción, atelectasias y
desbalance en ventilación/perfusión e hipoxemia secundaria
*También hay broncoespasmo por constricción del m liso en ciertos casos

Manifestaciones clínicas
Síntomas iniciales en vía respiratoria superior: rinorrea, congestión nasal,
estornudos, se presentan en los primeros días con pico del 3-5° día.
Después hay presencia de: tos, y dificultad respiratoria→ signos: aleteo nasal,
retracción supraesternal, tiraje intercostal, disociación toracoabdominal

Enfermedad autolimitada→ mejoría entre 6-10mo día; tos puede persistir por
semanas

Diagnóstico
Clínico→ px con coriza de 1-3 días de evolución + algún signo (tos
persistente, taquipnea y/o difcultad respiratoria, sibilancias y/o estertores)

• Evaluar: capacidad del px para ingerir alimentos y mantener

hidratación, efectos sobre estado de conciencia
• En sospecha de alteración concomitante→ BH completa,
hemocultivos o prueba de identificación viral
• Sospecha de complicaciones (neumotórax o neumonía)→ radiografía
de tórax

Dx diferencial
-Neumonía, aspiración de cuerpo -FQ
extraño, reflujo gastroesofágico, -Fístula traqueoesofágica
falla cardiaca congestiva -Malformaciones vía aérea y
-Anillo vascular pulmonares
-Reacción alérgica
***Px con sibilancias persistentes sin estertores o episodios recurrentes con
familiar de atopia→ sospechar: sibilancias por virus o asma de inicio
temprano

Tratamiento
Manejo intrahospitalario indicado en:
• Hipoxemia (oximetría <90% a nivel del mar o <92% en CDMX)
• Dificultad respiratoria grave
• Deshidratación con pobre o nula tolerancia a vía oral
• Apnea
→Manejo primordial con terapia de sostén: hidratación, manejo respiratorio,
suplementación con oxígeno
-Aspiración nasal y oral→ benéfica
-Oxígeno a todos px con hipoxemia→ mantener oximetrías >90%
-Sin tolerancia a vía oral→ soluciones parenterales

Tratamiento inhalado
✓ Solución salina hipertónica al 3% por >24 hrs→ mejora aclaramiento
mucociliar mediante movilización de agua al intersticio y viscosidad
del moco→ incrementa oxigenación
✓ Paracetamol para control de fiebre (axilar) >38°C→ 10-15mg/kg/dosis
c/6-8hrs no más de 3 días

Complicaciones
Apnea, broncoaspiración, insuficiencia respiratoria y neumonía por
sobreinfección bacteriana

Prevención
✓ Evitar exposición al humo de cigarrillo y humo de leña
✓ Suministrar líquidos en tomas pequeñas y frecuentes; ofrecer alimentos
de manera habitual
✓ Aseo nasal con agua tibia (hervida) o solución salina
✓ Mejorar medidas de higiene en domicilio y correcto
lavado de manos
✓ LME durante primeros 6 meses de vida→ protección
contra infecciones respiratorias y digestivas
✓ Palivizumab (vacuna anticuerpos monoclonales)→
altamente efectiva contra VSR
o Px alto riesgo: indicado en el primer año de vida
para prevenir infección grave -> 5 dosis mensuales:
15mg/kg/dosis