Universidad De Carabobo

Facultad De Ciencias De La Salud

Escuela De Medicina Dr. “Witremundo Torrealba”
Hospital Lic. José María Benítez
Clínica Quirúrgica II

SHOCK HIPOVOLÉMICO –
SHOCK SÉPTICO

BR: YOSELYN GARCÍA MEDINA

LA VICTORIA, MAYO 2023.

 CONTENIDO

SHOCK SHOCK HIPOVOLÉMICO SHOCK SÉPTICO

❑Definición ❑ Definición. ❑ Evolución Conceptual de Sepsis & Shock Séptico

❑Clasificación ❑Fisiopatología. ❑ Fisiopatología del Shock Séptico

❑Etiología. ❑Clínica ❑ Etiología del Shock Séptico
❑Diagnóstico ❑ Clínica del Shock Séptico
❑Hemorragia Masiva ❑ Score Diagnóstico & Pronóstico
❑Marcadores ó Score Pronósticos ❑ Objetivos del Tratamiento
❑Tratamiento. ❑ Tratamiento
 DEFINICIÓN DE SHOCK

El shock se define como un estado de hipoxia celular y tisular debido a la

reducción del suministro de oxígeno, el aumento del consumo de oxígeno, la
utilización inadecuada de oxígeno o una combinación de estos procesos, la
cual produce una lesión celular reversible que si se prolonga en el tiempo se
transforma en irreversible.

Definition, classification, etiology and pathophysiology of Shock in adults – Up ToDate

 FISIOLOGÍA

▪ Determinantes fisiológicos de la perfusión tisular y de la presión arterial:

RVP se rige por:

 Viscosidad de la sangre
 Calibre y longitud del Vaso

GC = Volumen Sistólico x Frecuencia cardíaca

El volumen sistólico está determinado por:

 Precarga.
 Contractibilidad Miocárdica.
 Poscarga.
Los procesos biológicos que cambian cualquiera de estos parámetros fisiológicos
pueden provocar hipotensión y Shock
Porth Fisiopatología 9a Edición
 CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA DEL SHOCK

1. Shock Hipovolémico: reducción del volumen intravascular (precarga)

2. Shock Cardiogénico: alteración de la función cardíaca.

3. Shock Obstructivo: obstrucción del flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio.

4. Shock Distributivo: vasodilatación excesiva y distribución anómala del flujo sanguíneo.

a) Shock Séptico: presencia de mediadores inflamatorios.

b) Shock Neurogénico: pérdida del tono vasomotor simpático.
c) Shock Anafiláctico: presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre, producidos por
diversos desencadenantes.
Porth Fisiopatología 9a Edición
 CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA DEL SHOCK
SHOCK HIPOVOLÉMICO SHOCK CARDIOGÉNICO SHOCK OBSTRUCTIVO SHOCK DISTRIBUTIVO
HEMORRÁGICO CARDIOMIOPÁTICO VASCULAR PULMONAR SÉPTICO
 Traumas Cerrado o Penetrante  Infarto de Miocardio  Insuficiencia Ventricular Derecha por  Sepsis
 Hemorragia Varicosas  Isquemia Prolongada Embolia Pulmonar
 Úlcera Péptica, Diverticular, Gastrointestinal.  Depresión Miocárdica debida a Hemodinámicamente significativa NEUROGÉNICO
 Malformación Arterio venosa un Shock Séptico  Hipertensión Pulmonar severa  Lesión cerebral traumática
 Sangrado Intraoperatorio y Posoperatorio  Miocarditis.  Estenosis Grave o con Obstrucción  Lesión de Médula Espinal
 Rotura de aneurisma de la aorta abdominal o del Aguda de la Válvula Pulmonar o
ventrículo izquierdo. ARRÍTMICO Tricúspide. ANAFILÁCTICO
 Tumores o erosión de abscesos en los vasos  Taquiarritmias  Reacciones alérgicas por
principales.  Bradiarritmias MECÁNICO: se deben a una Precarga picaduras de insectos, alimentos
 Hemorragia Posparto, Hemorragia Uterina o Vaginal. disminuida. y medicamentos.
 Rotura de Hematoma. MECÁNICA
 Insuficiencia valvular aórtica o  Neumotórax a Tensión DROGAS Y TOXINAS
mitral grave  Taponamiento Pericárdico  Sobredosis de drogas
 Defectos valvulares agudos  Pericarditis constrictiva,  Picaduras de Serpiente
NO HEMORRÁGICO debido a la rotura de un músculo  Miocardiopatía Restrictiva.  Picaduras de Arañas
 Pérdidas Gastrointestinales (Vómitos, Diarreas, drenaje papilar.  Reacciones transfusionales
externo)  Disección retrógrada de la aorta  Envenenamiento por metales
 Pérdida de Piel (insolación, quemaduras, afecciones ascendente hacia el anillo de la pesados.
dermatológicas graves) válvula aórtica o absceso de la
 Pérdidas Renales (diuresis osmótica o inducida por aorta. SRIS: quemaduras, pancreatitis.
fármacos, nefropatías perdedoras de sal,
hipoaldosteronismo)
 Extravasación de líquido a 3er espacio (Peritonitis,
ascitis)

Definition, classification, etiology and pathophysiology of Shock in adults – Up ToDate

 SHOCK
HIPOVOLÉMICO
 DEFINICIÓN DE SHOCK HIPOVOLÉMICO

Sucede cuando disminuye el contenido (la sangre o volumen plasmático)

por causas hemorrágicas o no hemorrágicas, haciendo que el corazón sea
incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo.

Se presenta cuando hay una pérdida aguda del 15% al 20% del volumen
sanguíneo circulante.

Porth Fisiopatología 9a Edición

 FISIOPATOLOGÍA

CAUSAS
Pérdida de sangre Pérdida de agua y electrolitos
1.Hemorragias externas 1.Vómitos profusos
2. Hemorragias internas 2.Diarreas intensas
3. Quemaduras graves
4. Deshidratación grave
5. Diuresis excesiva
PA =  Gasto cardíaco x  Resistencia vascular periférica

HIPOVOLEMIA

Retorno venoso al
corazón (Precarga)

Hipotensión arterial

PA =  Gasto cardíaco x  Resistencia vascular periférica [FARMAMED] (21 Abril 2021) Fisiopatología de Shock https://www.youtube.com/watch?v=tLFu1yiqCow&t=878s
 FISIOPATOLOGÍA
Hipotensión arterial

Estimulación de los Activacion de SRAA

baroreceptores (Sistema
de respuesta rápida)
Angiotensina II Liberación de
ALDOSTERONA
La información es llevada por los nervios
Vago y Glosofaríngeo al Centro Estimula liberación de H.
ANTIDIURÉTICA  reabsorcion de
vasomotor (Bulbo raquídeo)
sodio y agua
Activación de sus receptores Activación de aquaporinas a
Activación del centro en el endotelio vascular nivel del túbulo colector
vasoconstrictor
simpático
Reabsorción de agua 
Volumen EC  Retorno
Venoso
Actividad Simpática

Vasoconstricción periférica  RVP  PA  Gasto Cardíaco

Frecuencia cardíaca
Fuerza contracción
[FARMAMED] (21 Abril 2021) Fisiopatología de Shock https://www.youtube.com/watch?v=tLFu1yiqCow&t=878s
 ETAPAS DEL SHOCK
PRE-SHOCK O SHOCK SHOCK DISFUNCIÓN DE ÓRGANO FINAL
COMPENSADO
(Mecanismos compensatorios se abruman (Daño orgánico irreversible, falla
(respuestas compensatorias a la
y aparecen signos y síntomas de multiorgánica y muerte)
disminución de la perfusión tisular) disfunción orgánica)
 Anuria e insuficiencia renal aguda
 Taquicardia  Taquicardia
 Hipotensión grave y recalcitrante
 Aumento o disminución de la  Disnea al tratamiento.
PA
 Diaforesis  Hiperlactatemia grave
 Hiperlactatemia de leve a  Inquietud  Obnubilación y coma.
moderada.
 Acidosis metabólica  La muerte es común en esta
etapa.
 Hipotensión

 Oliguria

 Piel fría y húmeda.

Definition, classification, etiology and pathophysiology of Shock in adults – Up ToDate
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SÍNTOMAS Y SIGNOS TEMPRANOS

▪ Palidez cutáneo-mucosa
▪ Acidosis láctica→ Acido láctico
▪ Retardo del llenado capilar (> 3 segundos) acumulándose (valor normal 2 o < 2
mmol/l), mientras mas alto sea el valor del
▪ Sudoración acido láctico hay mayor morbimortalidad.

▪ Frialdad

▪ Pulso radial no detectable

▪ Sensación de sed

▪ Taquicardia y Taquifigmia → pulsos débiles

▪ Hipotensión -PAS por debajo de 90mmHg

▪ Oliguria (< 400 mL en 24 horas o < 0,5

mL/kg/h)
 MANIFESTACIONES CLÍNCAS

SIGNOS TARDÍOS
•Alteraciones del estado mental -Alteraciones neurológicas
(agitación – inconsciencia)

•Pulsos centrales débiles

•Cianosis

•Alteración a nivel de EKG, que revela una isquemia miocárdica

Clasificación del shock hemorrágico de la ATLS
(Advanced Trauma LifeSupport)

▪ Valoración de la extensión de la hemorragia

Actualización en el Manejo del Shock Hemorragico Traumático, Npunto Vol. III. Número 25. Abril 2020.
 DIAGNÓSTICO

Se basa en las manifestaciones clínicas y en diversos estudios:

▪ Analítica de urgencia: hemograma completo, tipaje sanguíneo, PT, PTT, glicemia, úrea,
creatinina, ácido úrico, electrolitos séricos, perfil hepático, ácido láctico.

▪ Electrocardiograma: para descartar lesión aguda miocárdica.

▪ Radiografía de tórax: Para descartar IC o un foco de shock séptico

▪ Gasometría arterial
▪ Hemocultivo y urocultivo: si se sospecha shock séptico
 DIAGNÓSTICO

Se basa en las manifestaciones clínicas y en diversos estudios:

▪ Monitorización hemodinámica:

Control de la FC, PA.

Presión venosa central
Medición de la diuresis
Pulsioximetría.
▪ Vigilancia metabólica:
Niveles de lactato sérico (marcador indirecto de acidosis e hipoperfusión)
pH sérico
Bicarbonato sérico
 MARCADORES DE PRONÓSTICO

HIPOTENSIÓN: PAS menor 90 mmHg, es un parámetro que junto con la FC conforma el

SI (Índice de Shock)-- = FC/PAS
✓ Marcador de predicción temprana.
✓ SI > 0.7 se correlaciona con hipovolemia.
✓ SI > o igual a 0.8 representa deterioro hemodinámico.
✓ SI > 0.9, predice mayor mortalidad
LACTATO: Marcador de hipoperfusión (concentración sérica normal < 2 mmol/L)
✓ Hiperlactatemia: producción de lactato excede el consumo del mismo .
✓ Su determinación suele hacerse a las 6hrs de la primera medición.
HEMORRAGIA MASIVA (HM):
▪ Pérdida sanguínea >150 ml/min durante más de 10 minutos.
Pérdida de un volumen sanguíneo en 24h .
Pérdida del 50% de la volemia en 3 horas.

▪ TRANSFUSIÓN MASIVA (TM): transfusión de la mitad de la volemia en 4 horas o

más de un volumen sanguíneo en 24h.

ESCALA TASH (Trauma Associated Severe Hemorrhage): predice la probabilidad

de una transfusión masiva.

Actualización en el Manejo del Shock Hemorragico Traumático, Npunto Vol. III. Número 25. Abril 2020.
 ESCALA TASH
(Trauma Associated Severe Hemorrhage)

-Comprendido entre 0 y 31
puntos, correspondiendo a una
puntuación de 18 un riesgo del
50% de recibir una transfusión
masiva

Actualización en el Manejo del Shock Hemorragico Traumático, Npunto Vol. III. Número 25. Abril 2020.
 Escala de ABC (Assessment of Blood
Consumption)

Puntuación igual o superior a 2 se considera predictor de riesgo de

transfusión masiva.

Actualización en el Manejo del Shock Hemorragico Traumático, Npunto Vol. III. Número 25. Abril 2020.
 TRATAMIENTO

1. Vía Aérea Permeable y administración de oxígeno.

Ventilación mecánica indicada en pacientes con disnea severa, hipoxemia o acidemia persistente
(pH < 7.30).

2. Canalizar al paciente con dos vías periféricas.

3. Reanimación con líquidos:

✓ Primera línea: Sol. cristaloides: sol. salinas ClNa al 0,9%, Ringer lactato (10-20 ml/kg)
✓ Segunda línea: Soluciones Coloides: sol. de albúmina, almidón, dextrano, gelatina.

El ATLS: infusión de 2 lt de sol. Cristaloide: Ringer lactato.

Treatment Of severe hypovolemia or hypovolemic Shock in adults - Up ToDate 2022.

 TRATAMIENTO

▪ Choque Hemorrágico:
✓ Productos sanguíneos: concentrado de glóbulos rojos (Hb menor a 7mg/dl),
reposición de líquidos con soluciones cristaloides.
✓ Sustitutos de sangre: los líquidos de resucitación acelulares que transportan
oxígeno.
✓ Farmacoterapia:
ACIDO TRANEXÁMICO (Ciclokapron) 1g EV en 10 minutos y se va a dar 1g EV
seguido a las 8 horas. (Útil durante las primeras 10-12 horas, después de eso ya
no es de utilidad)

Treatment Of severe hypovolemia or hypovolemic Shock in adults - Up ToDate 2022.

▪ 4. Agentes vasopresores: actúan sobre las resistencias vasculares.
Epinefrina: (ampollas 1mg/ml)

✓ Dosis <0.02 μg/kg/min con efecto β de Vasodilatación, aumento de la FC y el GC.

✓ Dosis >0.02 μg/kg/min tiene efecto α de Vasoconstricción.

Norepinefrina: (ampollas de 5mg en 10 ml)

✓ Dosis bajas tiene efecto β1 que aumenta la FC y el GC.
✓ Dosis (2-20 μg/kg/min) tiene efecto α que provoca vasoconstricción.

5. Agentes inotrópicos: (Dobutamina, Milrinona, Levosindeman) actúan sobre el inotropismo cardíaco.

✓ Dobutamina (ampollas de 250 mg en 20ml) 2,5-15 μg/kg/min, cuyo efecto β es inducir aumento de la
contractilidad y del GC.
Treatment Of severe hypovolemia or hypovolemic Shock in adults - Up ToDate 2022.
SHOCK SÉPTICO
 DEFINICIÓN

SHOCK DISTRIBUTIVO

Ocasionado por anomalías de la distribución del flujo sanguíneo, que

pueden producir profundas alteraciones de la perfusión tisular,
incluso en presencia de un gasto cardíaco normal o elevado.

El caso más habitual: SHOCK SÉPTICO

Porth Fisiopatología 9a Edición

 DEFINICIÓN

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

▪ Respuesta inflamatoria con liberación descontrolada de mediadores, frente a una
etiología infecciosa o no infecciosa (quemaduras, traumas, pancreatitis)
▪ Puede ser identificada por la presencia de al menos 2 de los siguientes criterios:
Temperatura corporal >38 ºC o <36 ºC.
FC > 90 lpm.
FR > 20 rpm o PaCO2 <32 mmHg.
Leucocitos >12.000 mm3 o < 4000 mm3

Porth Fisiopatología 9a Edición

 DEFINICIÓN

SEPSIS

Síndrome clínico caracterizado por una disfunción orgánica que pone en

peligro la homeostasis y es secundaria a una respuesta anormal y exagerada del
huésped frente a una infección o supresión de la respuesta inmune
(inmunosupresión).

Mervyn & Colls. Tercer Consenso Internacional para Sepsis y Shock Séptico (Sepsis-3) 2016.
 DEFINICIÓN

SHOCK SÉPTICO

Es una subcategoría de la sepsis en la que las alteraciones circulatorias y del metabolismo

celular son lo suficientemente profundas como para aumentar considerablemente la mortalidad.
Presencia de hipoxia e hipoperfusión que no responde a la reanimación hídrica, necesitado el uso
de vasopresores.

Criterios clínicos:

PAM < 65 mmHg (Hipotensión persistente) + SEPSIS

Lactato sérico >2 mmol/L (18 mg/dL)

Mervyn & Colls. Tercer Consenso Internacional para Sepsis y Shock Séptico (Sepsis-3) 2016.
 ETIOLOGÍA

ORIGEN DE FOCOS RESPONSABLES DE SEPSIS

BACTERIANO 95,9%
FÚNGICO 2%
VIRAL 1%
BACTERIANO-VIRAL 1%

Bertullo, M. Sepsis severa en Uruguay: un estudio multicéntrico prospectivo.

 ETIOLOGÍA
Foco responsable n=153 Microorganismo n
Respiratorio 46 Steptococcus pneumoniae 20
Haemophilus influenzae 3
Klebsiella pneumoniae 2
Otras bacterias 5
Influenza tipo A y B 2
Peritoneal 37 Escherichia coli 16
ORIGEN DE FOCOS Klebsiella pneumoniae
Enterococus spp
5
4
RESPONSABLES Proteus mirabilis 2
Otras bacterias 5
DE SEPSIS Candidas 2
Partes blandas 21 Escherichia coli 3
Staphylococcus aureus 2
Otras bacterias 3
Nefrourológico 17 Escherichia coli 5
Proteus mirabilis 2
Enterococcus 2
Otras bacterias 3
Hepatobiliar 11 Pseudomonas aeruginosa 3
Escherichia coli 2
Otras bacterias 2
Bertullo, M. Sepsis severa en Uruguay: un estudio multicéntrico prospectivo.
 FISIOPATOLOGÍA

Microorganismo
invasor

Activación directa de los leucocitos (macrófagos, neutrófilos y células dendríticas) y

liberación de mediadores de respuesta inflamatoria.

Promueven y
estimulan el proceso CITOQUINAS IL-1, IL-8, IL-18, FNT, Interferón gamma
inflamatorio
Respuesta
Inflamación local favorable RESOLUCIÓN

Fracaso de la respuesta de inflamación

localizada

Desregulación de la actividad inmunológica por la persistencia del estímulo de las bacterias

(HIPERREACTIVIDAD INMUNOLÓGICA)
[FARMAMED] (21 Abril 2021) Fisiopatología de la sepsis https://www.youtube.com/watch?v=tLFu1yiqCow&t=878s
 FISIOPATOLOGÍA
HIPERREACTIVIDAD
INMUNOLÓGICA
Originará un incremento Originará un estado
de citoquinas INFLAMACIÓN procoagulante
SISTÉMICA
Interleucinas
FNT Trombina
Interferón Factor tisular
Producirán un Prostaglandinas Estimulan el área  Factor inhibidor de la fibrinólisis (TAFI)
daño endotelial preóptica (centro
térmico) Coagulopatía
Mayor producción de
Óxido Nítrico en el
 Permeabilidad capilar endotelio COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
FIEBRE DISEMINADA (CID)
VASODILATACIÓN
Extravasación de líquido
al 3er espacio (EDEMAS)
RVP

Volemia HIPOTENSIÓN ARTERIAL [FARMAMED] (21 Abril 2021) Fisiopatología de la sepsis https://www.youtube.com/watch?v=tLFu1yiqCow&t=878s
 FISIOPATOLOGÍA
Vasodilatación

HIPOPERFUSIÓN
TISULAR

Alteración del Injuria prerenal

Óxido nítrico El aumento de
 O2 y nutrientes Disfunción estado de
FNT citoquinas
a los tejidos miocárdica conciencia
Actividad simpática Oligoanuria sistémicas
Hiperazoemia
Activación del metabolismo Por  O2 Altera la membrana
ANAERÓBICO (acidosis láctica) al cerebro alveolo capilar
Altera el equilibrio
Ácido-Base
Bicarbonato Edema Alveolar
Respiración de
Kussmaul El riñón ya no puede SDRA
ACIDOSIS Hidrogeniones = compensar la
METABÓLICA ÁCIDOSIS GRAVE acidosis metabólica Insuficiencia
y retiene hidrógeno
Hiperpotasemia respiratoria grave
HIPOXIA TISULAR [FARMAMED] (21 Abril 2021) Fisiopatología de la sepsis https://www.youtube.com/watch?v=tLFu1yiqCow&t=878s
CUADRO CLÍNICO

Martínez, G. Sepsis en Cirugía. Universidad de Chile. 2020

 Score Diagnóstico & Pronóstico

CRITERIOS qSOFA (Sequential Organ failure Assessment)

(Evaluación secuencial rápida de falla orgánica)

CRITERIOS Quick SOFA (qSOFA)

(≥2) indica Disfunción orgánica
 Estado Neurológico Alterado (Glasgow menor 15 ptos)

 Frecuencia respiratoria ≥22/min Indicador de mal pronóstico

 Presión arterial sistólica ≤100 mm Hg

Mervyn & Colls. Tercer Consenso Internacional para Sepsis y Shock Séptico (Sepsis-3) 2016.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
 PROTOCOLO

1. MEDIR LACTATO PLASMÁTICO

▪ Pacientes >2 mmol/L (25,7%) y aquellos >4 mmol/L (29,9%)
de mortalidad hospitalaria.
2. TOMAR HEMOCULTIVOS
▪ Se deben tomar al menos 2 hemocultivos con un mínimo de 10 ml de sangre por
cada frasco. Los hemocultivos pueden ser tomados en el mismo momento, pero
de sitios diferentes de punción.
3. ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA DE AMPLIO ESPECTRO
▪ Debe iniciarse de inmediato, con base en los patógenos más probables (bacilos
gramnegativos, cocos grampositivos y anaerobios), sitio anatómico de la infección,
características epidemiológicas, patrones de sensibilidad de patógenos en la
comunidad y hospital.
Martínez, G. Sepsis en Cirugía. Universidad de Chile. 2020
 PROTOCOLO

4. FLUIDOTERAPIA

▪ Uso de soluciones cristaloides (solución salina al 0,9% o ringer lactato) 30 mL/Kg en

las primeras 3h.

5. VASOPRESORES
Noradrenalina (0.25–0.5 μg/kg/min), Adrenalina, Dopamina

Vasopresina (0.01–0.03 U/min)

▪ Objetivo: PAM >65 mmHg

Martínez, G. Sepsis en Cirugía. Universidad de Chile. 2020

¡GRACIAS POR
SU ATENCIÓN!