UNIVERSIDAD DE CARABOBO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA
“DR WITREMUNDO TORREALBA” SEDE ARAGUA
CLINICA QUIRÚRGICA II

SHOCK HIPOVOLÉMICO
Monitor: Bachiller:
Dr. Luis Sequera Hildemar Camacho.

Maracay, Mayo 2023.

 CONTENIDO
SHOCK: SHOCK HIPOVOLÉMICO:
Definición  Definición.
Clasificación  Hemorragia Masiva
Etiología.  Etiología y Fisiopatología.
 Clínica
 Diagnóstico
 Marcadores ó Score Pronósticos .
 Metas de Reanimación.
 Tratamiento.
 SHOCK
Definición Shock :
Estado de hipoxia celular y tisular debido a la reducción
del suministro de oxígeno, aumento del consumo de
oxígeno, utilización inadecuada de oxígeno, o a una
combinación de estos procesos.

Definition, classification, etiology and pathophysiology of Shock in adults – Up ToDate

 SHOCK
Clasificación y Etiología :

Distributivo: vasodilatación periférica.

 Choque Séptico: Sepsis.

 Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica:
Pancreatitis, Quemaduras, trauma, Embolismo
aéreo.
 Choque Neurogenico: Lesión cerebral traumática
y lesión de Médula Espinal.
 Shock Anafiláctico: Reacciones alérgicas.

 Shock inducido por Drogas y Toxinas.

 Shock Endocrino: Crisis Addisoniana y
Mixedema.

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 SHOCK
Clasificación y Etiología :

Cardiogénico: reducción del gasto cardíaco.

 Cardiomiopatico: IM, Isquemia
Prolongada, Miocarditis.

Arrítmico: Taquiarritmias y
Bradiarritmias.

 Mecánica: Insuficiencia Valvular

Aortica, Defectos valvulares agudos.

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 SHOCK
Clasificación y Etiología :
Hipovolémico: Reducción del volumen intravascular, reduciendo el gasto cardíaco.
Hemorrágico: Perdida de Sangre. No Hemorrágica: Perdida de
 Fracturas Múltiples. líquidos .
 Hemorragia Varicosas.  Vómitos.
 Úlcera Péptica.
 Diarreas.
 Divertículo.
 Sangrado Intraoperatorio y  Quemaduras.
Posoperatorio.  Nefropatías perdedoras de sal.
 Tumores.  Hipoaldosteronismo.
 Hemorragia Posparto.  Traumatismo.
 Hemorragia Uterina.  Obstrucción Intestinal
 Cirrosis.
 Pancreatitis.
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 SHOCK
Clasificación y Etiología :

Obstructivo: causas Extracardiacas de falla de la bomba cardíaca.

 Hipertensión Pulmonar severa.

 Obstrucción Aguda de la Válvula
Pulmonar o Tricúspide.
 Neumotórax a Tensión.
 Taponamiento Pericárdico.
 Pericarditis constrictiva.
 Miocardiopatía Restrictiva.

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 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Definición:
Situación donde el gasto cardiaco no cubre las necesidades nutritivas de
la célula ni puede eliminar los desechos del metabolismo y se caracteriza
por hipoxia e hipoperfusión
falla múltiple de órganos y muerte.

cuando disminuye el contenido (la

sangre o volumen plasmático) por
causas hemorrágicas o no hemorrágicas

Anales Médicos Vol. 63. López CF y cols. Choque hipovolémico An Med (Mex) 2018
 HEMORRAGIA MASIVA

Perdida sanguínea total en 24 horas, o

•La perdida sanguínea del 50% de volumen sanguíneo en 3 horas, ó
•Perdida sanguínea de 150 o 100 cc por minuto ó
•La perdida de 1.5cc x kg de peso por minuto, ó
•Una perdida sanguínea tan rápida que genera una insuficiencia circulatoria

Cualquier situación de estas es lo que se conoce como exsanguinacion o

hemorragia masiva tiene un solo tratamiento y es transfusión masiva.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Patogenia:
Fisiología:
Los determinantes de la perfusión tisular y PA son el GC y la SVR
PA= GC X SVR

Fisiopatología:
Se caracteriza por un GC bajo y
un aumento compensatorio de la
El GC es el producto de la FC y el SV.
GC= FC x SV RVS que intenta mantener la
perfusión a los órganos vitales.

El SV está determinado por:

Precarga - Contractibilidad Miocárdica - Poscarga.
La SVR se rige Por:
Viscosidad de la sangre - Calibre y longitud del Vaso.

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 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Patogenia: Mecanismos Compensadores:

-Hipovolemia (Disminución del vol. en el espacio extracelular).

-Salida de iones (K+) del espacio intracelular hacia el extracelular.
-Deshidratación isotónica e hiperkalemia.

-Descenso de la PA detectado por barorreceptores.

-Activación del sistema simpático.
-Liberan catecolaminas y hormonas.
-Preservar el GC - perfusión cerebral - cardiaca adecuada.

-Una vez establecido el estado de choque.

-Funcionalidad disminuida y disminución del aporte de oxígeno a los tejidos.

Anales Médicos Vol. 63. López CF y cols. Choque hipovolémico An Med (Mex)
 Mecanismos Compensadores:
-Reflejos de Barorreceptores (30 – 60 segundos)
-Formación renal de angiotensina (10 – 60 minutos)
-Formación y liberación de Hormona Antidiurética
-Reabsorción compensatoria (hasta 48 horas a nivel del tracto GI y renal
-Aumento de la sensación de sed y acomodo de capilares en espacio
INTRESTICIAL
-Descarga adrenérgica:
•Vasoconstricción arterial y venosa
•Cierre de esfínteres capilares y pre-capilares  Tanto del lado arterial como del
venoso  la sangre no entra a ese lecho capilar  disminución de la presión
hidrostática capilar  paso de líquido al espacio vascular  Aumento de FR, FC
Vasoconstricción esplénica
 Mecanismos Compensadores:
-Hiperventilación:
•Acidosis metabólica por aumento de Lactato  Elimina CO2
•Aumento de la disponibilidad de O2
•Corazón se llena mejor
-Colapso: Asume posición en decúbito dorsal
-Liberación de hormonas vaso-activas:
•Liberación de renina y angiotensina Vasoconstricción periférica
•Aumento de ADH
•Aumento de Aldosterona
-Reabsorción de líquidos del espacio intersticial al vascular y del intracelular al extracelular

Paso de H2O, Na+ y Cl- Disminución de la presión hidrostática  cierre de capilares o

producto de la disminución del volumen del plasma
Intersticio hiperosmolar y acumulando desechos (lactato)
Paso de proteínas al Intravascular aumento de la presión oncótica
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Patogenia: Etapas del Shock

Pre-Shock o Shock Disfunción de órgano

Choque:
Compensado: Final:
• respuestas • mecanismos • Daño orgánico
compensatorias a la compensatorios se irreversible, falla
disminución de la abruman, aparecen multiorgánica y
perfusión tisular. signos y síntomas de Muerte.
• Taquicardia, disfunción orgánica. • Anuria e
• Cambio modesto de • taquicardia, disnea, insuficiencia renal
la PA diaforesis, inquietud, aguda, la acidemia
• Hiperlactemia (leve – acidosis metabólica, reduce el GC,
moderada). hipotensión, hipotensión grave,
hiperlactatemia
oliguria, Piel fría y empeora, la
húmeda. inquietud evoluciona
hacia la obnubilación
y el coma.

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 SHOCK HIPOVOLÉMICO

Manifestaciones clínicas:
Síntomas y Signos tempranos:
•Palidez cutáneo-mucosa
•Retardo del llenado capilar (> 3 segundos)
•Pulso radial no detectable  Shock  Desviación del flujo sanguíneo a grandes vasos
•Sudoración
•Frialdad
•Sensación de sed
•Taquicardia y Taquifigmia pulsos débiles
•Hipotensión -PAS por debajo de 90mmHg no hay pulso perceptible
•Oliguria (cuando un paciente tiene por debajo de 0,5 cc por hora es signo de insuficiencia renal) diuresis
disminuida=perfusión disminuida.
•Acidosis lácticaAcido láctico acumulándose (valor normal 2 o < 2), mientras mas alto sea el valor del
acido láctico hay mayor morbimortalidad.
•El signo predictivo de Shock  Ácido láctico > 3 mmol / L (Antes de los síntomas)
•Déficit de bases elevadas
 SHOCK HIPOVOLÉMICO

Manifestaciones clínicas:

Signos tardíos:
•Alteraciones del estado mental -Alteraciones neurológicas
(agitación – inconsciencia)
•Pulsos centrales débiles
•Cianosis
•-Hipotensión
•-Alteración a nivel de EKG, que revela una isquemia miocárdica
 SHOCK HIPOVOLÉMICO

Diagnostico:
Clínico
Pruebas serológicas:
tipaje sanguíneo, PT y PTT, glicemia, urea,
creatinina.ácido úrico, electrolitos séricos, ácido
láctico.
Radiografía de tórax
Vigilancia hemodinámica: 1.Control de la
frecuencia cardíaca (ECG), 2.Control de presión
arterial, 3.Presión venosa central, 4.Medición de la
diuresis horaria, 5.Pulsioximetría: (SaO2)
Vigilancia metabólica: 1.Niveles de lactato sérico
(marcador indirecto de acidosis e hipoperfusión),
2.pH sérico, 3.Bicarbonato sérico
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Marcadores de Pronóstico:
 La hipotensión: PAS menor 90 mmHg, es un parámetro que
junto con la FC conforma el SI.
 Marcador de predicción temprana.
 SI > 0.7 se correlaciona con hipovolemia.
 SI > o igual a 0.8 representa deterioro hemodinámico.
 Si excede 0.9, mayor mortalidad, con sensibilidad y
especificidad de 63 y 83% (transfusión masiva).
 Marcador de hipoperfusión: lactato: concentración sérica
normal < 2 mmol/L.
 La hiperlactatemia: producción de lactato excede el consumo
del mismo .
 Su determinación suele hacerse a las 6hrs de la primera
medición.
Actualización en el Manejo del Shock Hemorrágico Traumático, Npunto Vol. III. Número 25. Abril 2020.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Marcadores de Pronóstico:
clasificación del shock hemorrágico de la ATLS para la valoración de la
extensión de la hemorragia:

Actualización en el Manejo del Shock Hemorrágico Traumático, Npunto Vol. III. Número 25. Abril 2020.
López CF y cols. Choque hipovolémico An Med (Mex) 2018.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Marcadores de Pronóstico:
 Clasificación Triage Revised Trauma Score (T-RTS), registra puntuaciones
de las variables FR, TAS, escala de Glasgow y multiplicando la puntuación
de c/u por un coeficiente de corrección según el peso específico de cada
variable.

Actualización en el Manejo del Shock Hemorrágico Traumático, Npunto Vol. III. Número 25. Abril 2020.
López CF y cols. Choque hipovolémico An Med (Mex) 2018.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Marcadores de Pronóstico:
 Hemorragia masiva (HM): pérdida sanguínea
>150 ml/min durante más de 10 minutos;
pérdida de un volumen sanguíneo en 24h o
del 50% de la volemia en 3 horas.

 Transfusión masiva (TM) transfusión de la

mitad de la volemia en 4 horas o más de un
volumen sanguíneo en 24h.

 Escala TASH: predice la probabilidad de una

transfusión masiva.

Actualización en el Manejo del Shock Hemorrágico Traumático, Npunto Vol. III. Número 25. Abril 2020.
López CF y cols. Choque hipovolémico An Med (Mex) 2018.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO

Resultado:
 Puntuación de 18
(riesgo del 50% de
recibir una TM).

Actualización en el Manejo del Shock Hemorrágico Traumático, Npunto Vol. III. Número 25. Abril 2020.
López CF y cols. Choque hipovolémico An Med (Mex) 2018.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Marcadores de Pronóstico:
 Escala de ABC predicción de riesgo de transfusión masiva.
Puntuación igual o superior a 2 se considera predictor de riesgo de
transfusión masiva (sensibilidad 76,1% y especificidad 70,3%).

Actualización en el Manejo del Shock Hemorragico Traumático, Npunto Vol. III. Número 25. Abril 2020.
López CF y cols. Choque hipovolémico An Med (Mex) 2018.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Metas de Reanimación:
 PAM de 65 a 84 mmHg.
 PAS no menor de 90 mmHg.
 índice cardíaco de 3 l.min.m2.
 Presión venosa central de 8-12 mmHg.
 Presión capilar pulmonar de 12-15 mmHg.
 Laboratorio: hematocrito > 30%, niveles séricos de lactato
menores de 2 mg y saturación venosa de oxígeno mayor de 70%.

Carrillo-Esper R y col. Reanimación dirigida por metas. Revista Mexicana de Anestesiólogia Vol. 28. 2005.
 Metas de Reanimación en Pacientes
Críticos

• PAM >75mmHg en pacientes > 55 años

• PAM >60mmHg en < 55 años
• Si hay traumatismo cráneo - encefálico la PAM debe estar >90mmHg
• PAS 110mmHg, será mayor a 110mmHg si hay trauma cráneo-encefálico
• Hemoglobina a 10 gr/dl
• Saturación de O2 al 94%
• Lactacidemia en 2mmol
• Diferencia arterio-venosa de O2 no menos de 75%
• Déficit de bases < 3 mmol: Es Leve de 3 -5, Moderado de 6 – 10 y Severo >10
• Solo la albúmina como Coloides es buena para expandir al paciente, no causa
inflamación pero es poco usada.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Tratamiento:
1. Vía Aérea Permeable y administración de oxígeno. Ventilación
mecánica indicada en pacientes con disnea severa, hipoxemia o
acidemia persistente (pH < 7.30).
2. Canalizar al paciente con dos vías periféricas.
3. Reanimación con líquidos:
Elección de líquidos de Reemplazo:
 Primera línea: Sol. cristaloides: sol. salinas al 0,9%, Ringer
lactato,
 Segunda línea: Soluciones Coloides: sol. de albúmina, almidón
hiperoncotico, dextrano, gelatina.
 Productos sanguíneos: concentrado de glóbulos rojos o
sustitutos de la sangre.

El ATLS: infusión de 2 lt de sol. Cristaloide: Ringer lactato.

Treatment Of severe hypovolemia or hypovolemic Shock in adults - Up ToDate
Carrillo-Esper R y col. Reanimación dirigida por metas. Revista Mexicana de Anestesiología Vol. 28. 2005.
Anales Médicos Vol. 63. López CF y cols. Choque hipovolémico An Med (Mex) 2018.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Tratamiento:
Choque Hemorrágico:
 Productos sanguíneos: concentrado de glóbulos rojos, pueden recibir
reposición de líquidos con soluciones cristaloides.
 Sustitutos de sangre: los líquidos de resucitación acelulares que transportan
oxígeno.
 Farmacoterapia:
ACIDO TRANEXÁMICO (Ciclokapron) 1g EV en 10 minutos y se va a dar 1g
EV seguido a las 8 horas.

Treatment Of severe hypovolemia or hypovolemic Shock in adults - Up ToDate

Carrillo-Esper R y col. Reanimación dirigida por metas. Revista Mexicana de Anestesiología Vol. 28. 2005.
Anales Médicos Vol. 63. López CF y cols. Choque hipovolémico An Med (Mex) 2018.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Tratamiento:
4. Agentes vasopresores: actúan sobre las resistencias vasculares.

Epinefrina: (ampollas 1mg/ml)

 <0.02 μg/kg/min con efecto β de Vasodilatación, aumento de la FC y
el GC. Y dosis >0.02 μg/kg/min tiene efecto α de Vasoconstricción.

Norepinefrina: (ampollas de 5mg en 10 ml)

 Dosis bajas tiene efecto β1 que aumenta la FC y el GC.
 Dosis (2-20 μg/kg/min) tiene efecto α que provoca vasoconstricción.

5. Agentes inotrópicos: (Dobutamina, Milrinona, Levosindeman) actúan

sobre el inotropismo cardiaco.

Dobutamina (ampollas de 250 mg en 20ml)

 2,5-15 μg/kg/min, cuyo efecto β es inducir aumento de la
contractilidad y del GC.

Treatment Of severe hypovolemia or hypovolemic Shock in adults - Up ToDate

Carrillo-Esper R y col. Reanimación dirigida por metas. Revista Mexicana de Anestesiología Vol. 28. 2005.
Anales Médicos Vol. 63. López CF y cols. Choque hipovolémico An Med (Mex) 2018.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Definition, classification, etiology and pathophysiology of Shock in
adults – Up ToDate
 Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU. MedlinePlus.
 Anales Médicos Vol. 63. López CF y cols. Choque hipovolémico An
Med (Mex) 2018.
 Treatment Of severe hypovolemia or hypovolemic Shock in adults -
Up ToDate
 Carrillo-Esper R y col. Reanimación dirigida por metas. Revista
Mexicana de Anestesiología Vol. 28. 2005.
 Actualización en el Manejo del Shock Hemorrágico Traumático,
Npunto Vol. III. Número 25. Abril 2020.