ARRITMIAS CARDIACAS

DIAGNÓSTICoY TRATAMIENTO

V6
V5
V4
V3
N2

HERNAND0 MATIZ C., M.D., FACC., FACP

oscAR GUTIERREZ DE PIÑERES
 DESCRIPCIÓN DEL CURSO TALLER
"ARRTMIAs CARDIACAS, DIAGNÓsnco Y TRAAMEN
Desti paamtós e miaijn pios dengcioedogoen ieis imy
et denraeneee lspincpuis esaegisdedenydcoelanndmn c
scesdspepas nms cadocas mncio famerlhaeyelkicn spreerchnymee
de delsoo ando fuee nesaro oinicado aon a dn de zidenatorh enca y
dladetnedo talamento. El amo est dsefado paa una duación de 4 hoas. De acuedoae
desarrollan módulos: El módulo 5 puede no desarrollarse completo. esto se

Pimer módulo: Eectolsiologa celiar aolcada a coceptos anadmies, dseema de andurcin,

pimsr das onas ane ose ite los voekasón aon sedomes de pe cccn en
gns ies, hipenodsma hpotndeno hooetamas hipeoaseia d sdena smpany
parnsimplico, los polencidles de respuesta doidaylenta y ks peiods refactaios, los aspeos y
niaas de regsto de la frecuencia cardaca ysus caulos en timos regudares e ireglaes, las amlmgs
sosgeas ylis panos de disón de las aritmies supaentsilares (snusaty plano de la mna Ny
pano ventricular. Este primer modulo pretende poner a todos los asistentes en el mismo niel
Módulo dos: Amimias cardacas supaventiculares del plano sinusal y auricular y armitmias del plao
dea union Al. Se dscutirán en su orden: fbrilación auiculas, futter auicular fioy vaiable. Rimos de
Unión HI, taquicardas supraventiculares de reentrada nodl, taquicardas sinuatides, unilocals y
lemultifocales.
En todas estas amtmias se discute el diagnóstico, su manejo famacológico y eléctico y algunos proce
dimientos quinngicos, de abladión yel concepto de inestabilidad y cómo manejarla con cardoverson
Técnicas de cardioversión y desfibrilación y clasificación de drogas antiaítmicas.
Módulo Tres: Aritmias originadas en los ventrículos, tipo extrasistoles ventriculares con sus caraderíst-
cas de malignidad, dasificación, etiologiías y profilavis. Taquicardias ventriculares monomórficas sostenida
y no sostenida. Taquicardia ventricular polimórfica o en torsión de puntas. Manejo eléctrico y famacoloó-
gico y manejo profiláctico. Fibrilación ventricular, tipos de ondas grande y pequeñą, tratamiento famaco
lógico y preventivo. Desfibrilación y tipos de desfibriladores y cargas respectivas.
Módulo cuatro: Bloqueo5 aurículo ventriculares de primer grado, de segundo grado Mobitzlyll blo-
queos AV de tercer grado. Marcapasos: nociones básicas y clasificación según Naspe. Tratamiento de
los bloqueos AV.

Módulo cinco: Anex0s varios: Reanimación básica y avanzada en adultos. La desfibrilación automática
externa (DEA), los nuevos cambios en la reanimación según las Guías de Reanimación 2015,los algo
ritmos de manejo para taquicardias, bradicardias, paro sin pulso, asistolia y la presentación del nuev0
quinto eslabón en reanimación o manejo postparo con recuperación de la circulación espontánea. El
bro termina con el capitulo de Código azul, cómo conformarlo y cómo levar el registro del código azu
en una institución hospitalaria.
Durante todos los módulos se realizarán ejercicios con trazos de diagnósticoo electrocardiogramas com
pletos de las diferentes amitmias. Se expedirá certilficado de asistencia en créditos académicos. (Total 12
horas). Todos deben tener el Ibro Guia "Artmias cardiacas, diagnióstico y tratamiento".
HERNANDO MATIZ CAMACHO. MD. FACC. FACP
hmatizocardioinfantil.org
matizhernando ogmail.com
 CURSO TALLER
DE ARRITMIAS CARDÍACAS
lILE3 9GZ

HERNAND0 MATIZ CAMACHO, M.D., FACC., FACP.

Médico Cirujano, Universidad Nacional de Colombia
Medicina Interna, Lahey Clinic Boston University
Cardiólogo Buffalo State University
Profesor Titular de Medicina y Cardiologia. U. BOSQUE
Director Centro de Simulación y Habilidades Clínicas
“Valentín Fuster”. Fundación Cardioinfantil – L.C.
Ex - Director Científico.-ITMS
TELEMEDICINA DE COLOMBIe
Bogotá D.E. Colombia
Presidente d Claustro de Fun
indadores U. Bose
osque - Bogotá
fthtsfni
DR. OSCAR GUTIÉRREZ DE PINERES
ahs tms
s 1o
Internista Universidad Nacional de Colombia. Siteit
Cardiólogo Universidad El Bosqu

23ª Edición Revisada

Agosto 2018
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0 2012
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HERNANDO MATIZ C.
hmatizQcardioinfantil.org
ntrosimulacionQcardioinfantil.org aE Et HIElRL3R0
Teléfono: 667 2727
Celular: 310 269 2283 duo neiarhe tams
adea viiorethD
ISBN: 958-33-8797-5

Diseño Carátula:
Fabián Virviescas

Diseño:
Editorial Kimpres S.A.S
apresión:

press Estudio Gráfico y Digital S.A.S- pres Kimpres

PBX: 602 0808
Bogotá D.C., Colombia
Agosto 2018
 t

MÓDULO UNO

Tb CURSO TALLER DE ARRITMIAS CARDÍACAS

dauia eiute5t

1. RESUMEN ANATOMÍA DEL CORAZÓN APLICADA ALA ELECTROCARDI0GRAFÍA

El corazón actúa como una bomba impelente. El miocardio está hecho de fbras
musculares estriadas, interlazadas que se contraen para forzar la sangre hacia fuera.
Esta fuerza es iniciada por un impulso eléctrico que se genera en el nódulo sinusal.
El corazón tiene dos secciones separadas por un tabique interauricular y ventricular y
cada sección tiene dos partes: la aurícula y el ventrículo.
La sangre entra al corazón por eel lado derecho a través de las venas cavas superior e
inferior, de la aurícula derecha pasa al ventrículo derecho y luego, a través de la válvula
pulmonar a la arteria pulmonar y a los pulmones.
Regresa de los pulmones a través de las venas pulmonares a la aurícula izquierda, luego
a través de la válvula mitral al ventrículo izquierdo, y de allí pasando la válvula sigmoidea
aórtica a la aorta y las arterias periféricas. Recuérdese que el ventrículo izquierdo es mucho
más espeso que el ventrículo derecho por que hace mas trabajo. Este ventrículo trabaja
por lo tanto más e impulsa la sangre hacia fuera a través del sistema arterial periférico
que tiene una resistencia mayor. Las aurículas son estructuras de paredes delgadas que
actúan como reservorios para los ventrículos. En diástole ellas contribuyen con cerca
del 15 al 25% del lleno ventricular, al contraerse normalmente. E6

She
a t b estz0zh zE
2.SISTEMA DE CONDUCCIÓN atie s
saaudslp
El impulso se origina en el nódulo sinusal localizado en la aurícula
la derecha. Se considera
hoy en día que hay un sistema especializado de conducción en las aurículas: Haces
anterior, medio, posterior y Bachman, Hay además haces aberrantes de conducción:
Kent, James y Mahaim. (os que no deberian ex Stir

Elimpulso es conducido rápidamente a través de la aurícula de tal manera que se

disemina en forma radiada por sus paredes, por los haces de conducción internodal.
Esta onda recorre la aurícula despolarizando primero la aurícula derecha y luego la
auricula izquierda. Esto produce la onda P en el electrocardiograma (Ver ejercicio 5,
página 8).
 Ncompetasela parte ascendente de la onda Plaaunula derecha ha sido despolaiaj
ydurante l a segunda parte, la despolaizacón dela aui k ula iguierda se ha compleada
Ese ampulso es conduoido en la parte auicular relatvamente a rápida velooidad t
nda de despolaniaación es seguida por una onda de repolaización auicular qu
genealmente no se regista en el elecrocardiogama. Elimpulso conducido a tai
dele aunikale es recogdo porel nóduo auniculo-venticular Éste esá locaizado en ia
porcion postenior del fabique interauicular yligeramente anteriora la desembocadua
del seno coronario (Figuras la, tb y 1c).
Aboanoo EEALAODELtAooH0tonE an
dited n aeciaino5 )
s ihaenraltta
atne

a
aa Máximo 2,5 mm|p aoE-
si

0U |UI
aaa6nt
A a Figura 1a. Figur
Edi ezEnenu diaudnen

C l5 rndhe
Resultante
e s saits
ch a a
Al
Onda P.f asue19jn
Figura 1D. Sat9 batuous

Elimpulso se desacelera aquí, con retardo de 70 milisegundos. La demora en el nódulo

AV aumenta la efectividad del corazón como bomba por que permite a las aurículas
desocuparse completamente en los ventrículos antes de que el ventrículo se contraiga.
El impulso entonces es recogido allí y conducido rápidamente hacia abajo a través del
Haz de His; luego los dos haces separados, derecho e izquierdo, corren a cada lado
del tabique hacia el ápex. Debe aclararse que el Haz izquierdo se divide en dos ramas
inmediatamente a su separación del Haz de His, son las ramas antero-superior y la
rama infero - posterior. Posteriormente estas ramas se ramifican en el sub-endocardio
de ambos ventrículos como la red de Purkinje que distribuye la excitación a través de
todo el miocardio. (El lado izquierdo del tabique es el lado que se despolanza primero).
Las fibras de Purkinje penetran hasta el tercio o la mitad del espesor de la pared del
ventriculo. Después de abandonar las flbras de Purkinje el impulso debe atravesar el
resto del camino restante a la superficie externa de los ventrículos a través del músculo
cardiaco ordinario disminuyéndose su velocidad una vez que deja la fbra de Purkinje,
(Fguras 2a,bc) Sistema Vectonial. (Figura 2 c). El nódulo sinusal yel nódulo AVestán
constuidos por las células Py las células T (transiconales). (Ver página 7 ejercicio 1,
figura 3).
 El ciclo cardiaco consiste en un tiempo de relajación llamado diástole seguido por un
periodo de contracción llamado sístole. Durante la diástole las cámaras del corazón se
llenan de sangre, durante la sístole es bombeada hacia fuera.
Ley de Starling o ley del corazón dice que a mayor llenamiento es decir a mayor
estiramiento de la fibra miocárdica durante la diástole, la fuerza de contracción será
mayor y la cantidad de sangre bombeada será mayor. La fuerza que distiende y estira
la ley de Starling es el volumen diastólico. (Ver página 7: Volúmenes del corazón).
t

Et p ab 2Stestnu dhs3nEs5e
CeEhe pssgne) abe n o
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EL L AE

i tiou EanSe
O amitav5 - V6 6 EuEei
t rst uöhtnisaatne óEDEn02
K a
Figura 2a.
/2s lt anetgscbe2 ntoee
sst tt u espE ue1arc
onet 8 EutE eun
SEitPlano frontal 0Plano horizonta (znat
i 3E )

SpiE

ap
1gua Z , a
 Vector 2
ector 3

Pan0 i01

Figura 2C.

Inter os y st
Cada vez que el nódulo sinusal pro voca la despolarización de las áreas del corazón dee
pasar un cierto intenvalo ántes de que pueda repolarizase y contraer nuevamete g
Ebra miocardica (Ver página 11 periodos refractarios figura 9). El nódulo sinusal adne
y despolaiza las cavidades y espontáneamente descarga antes de que cualquer oe
fbra cardiaca pueda hacerlo independientemente. Esto ocure repetidamente asi qg
las otras partes del corazón obedecen al marcapa5o del nódulo sinusal en lugade
establecer sus propios ritmos intrinsecos. Este es el curso normal o despolarizacion, sn
embargo otras áreas del corazón son marcapasos potenciales. Si el nódulo sinusal e
lesionado en alguna manera, algunos otros centros pueden hacer de marcapaso tempod
o definitivo y puede haber un foco alrededor del nódulo auriculoventricular, un foco de
origen ventricular o aún pueden originarse en algún otro sitio de las aurículas. Cada fhe
miocárdica es un marcapaso potencial; con frecuencia la descarga sinusal está entre 60
a 100 por minuto, la descarga AV entre 40 a 60 y la ventricular de 20 a 40.
Crełardo .
. SISTEMA NERVIOSO Parc S 7 mp tico
El sistema nervioso autonómico tiene también(una influencia reguladora sobre la
frecuencia cardiaca. Las estimulaciones vagaes disminuyen la frecuencia de
contracción mientras la estimulación simpática la acelera. Cuando la frecuencia de
corazón se eleva por encima de 130 a 150 por minuto, el lleno ventricular comienza a
comprometerse debido a que el período de llenamiento diastólico es muy corto. (ler
numeral 3 página 8 y desarrolle el ejercicio).

Si la frecuencia sube por encima de 200 por minuto el período ventricular de llenamiento
está tan deprimido que un aumento mayor en la frecuencia disminuye el gasto cardiaco
en lugar de aumentarlo. El límite superior de la frecuencia cardiaca para aumenta
efectivamente el gasto cardiaco gira alrededor de los 180 por minuto en el aduto,
4.
CIRCULACIÓN cORONARIA
dominQnC
CoronOrio.
Hay dos aterias coronarias. En el 60%6 de la gente la artenia coronanaderecha iriga e
nódulo sinusal, La arteria coronaria izquierda es extraordinariamente corta y se divide as
 inmediatamente en dos: Una rama anterior 0 descendente y una rama circunfleja. La
rama anterior da irigación al tabique interventricular y algunas ramas para el ventrículo
derecho yla porción distal y posterior de ambos ventrículos. La arteria coronaria circunfleja
da irrigación a la pared anterior y lateral del ventriculo izquierdo. También puede salir de
esta arteria o del tronco principal de la coronaria izquierda una irigación para el nódulo
sinusal (40%). La coronaria derecha iriga la pared inferior del corazón y el ventriculo
derecho.

Aproximadamente del 75 al 80% del flujo coronario del ventrículo izquierdo ocurre
durante la diástole. Este hecho es particularmente importante ya que en condiciones
tales como taquicardia el periodo de diástole es corto, por consiguiente la irigación
está deprimida. Durante la sístole hay relativamente mas flujo coronario al ventrículo
derecho que al izquierdo. EE1oniudnLhitaa
Debemos considerar en el corazón 3 volúmenes; ahteMtadbR
a) Volumen diastólico: 150+30 ml de sangre, con presión diastólica final o precarga
de 10 mm Hg. Esto es denominado la precarga— volumen teledı astolco
b) Volumen latido o volumen de eyección: 60-80 ml. De él depende la función
sistólica o de bombeo. s volmen teles IStó lico
c) Volumen residual: 40 - 60 ml con presión diastólica de 2 mm Hg. De él depende
la función diastólica. Recordemos que el corazón tiene 4 parámetros de trabajo y de
consumo de 02: precarga, postcarga, contractilidad y frecuencia cardiaca,
que se pueden alterar en falla cardíaca y en enfermedad coronaria.

Eaupi)asEi ec0a aedoutaieeolbEdnc

EJERCICIOS DE ELECTROCARDIOGRAFÍA

En el diagrama que se muestra abajo ponga nombres a los nódulos y a los diferentes
haces del sistema de conducción: (Figura 3).
LNOdo d nuSl
Bac
m -,
NOdo avriC
N S
Aanerio( ventt IcOIar
edio
N AV has de SS.

p S kat di .Superior

hdt
qUIerdo
v Pa inç

Figura 3.
 fumeehnes atones de andaoiogue ana fea del sstenade
m lCLJames
andn,
normal: ke

3. Eumee encoima ls atciones del sistema simpáticoyparsimpäio endag

y el sistema de conducción. Sistema Parasimpático
Sistema Simpático
Hormonas Mediadoras: SerO no Hormona Mediadora:
adrencli a
t

2.it LiSi
3.
s 3.
4.
Cis4.
4. Trate de definir: Célula polaizada oen reposo. Céula despolańizada yoélula repolain,
y su relación iónica. Ver relación con drogas antiarrítmicas (Página 69 y Fig, 5).
5. Coloque el número al frente de la letra que corresponde:
ta
A = Repolarización auricular ( a) 1: P

B = Despolarización auricular (P) 2: QRS

C = Repolarización ventricular ( ) 3: T
D = Despolarización ventricular C2) 4:T Pa
agS
ta
s
bt
e EDtbneE
cONFIGURACIÓN NORMAL DEL ECGce
5.Ponga los valores en los intenvalos y segmentos correspondientes normales (Fgua4)
AEE oEE IE0B E
lea nae aiti

Segmentoe

!Segment
Pq

0
PR
Intervalo RS
| Complejo

InterVaI
Figura 4.

8
 iQué está representando la figura que se diagrama abajo. Explique el potencial de
6.

respuesta rápida y lenta? 9 E

tat suaPotencial de respuesta rápidaehoangch oirua bre i E

ep*20 Je a : httatD ueich
e-10 + 2 b na5 a ii5
- 20 fn iplaupE nd orcatr 0 atsishi
eE 9ga
40 pdedsaaclsh ERnapli ee1
tdiau Ss t Bnnsaa tSal
- 6O -

onrneisued
- 80
160 MV

E EA E0EE
9a Potencial de respuesta lenta
A.Se t
ATP.ADP
Nodos Sinusal yAVcbaaibaD
pug) 62eug

Figura .

En la figura que se muestra abajo, señale los posibles sitios de bloqueo y diga como se
denominan. iCuál de los dos bloqueos de rama derecha o izquierda es mas frecuente
y por qué? (Figura 6). Dibuje con rayas dobles los sitios de bloqueo.
Nodo sinusal

Nodo A.V

Haz de His

Sa a Rama izquierda chnt

t Rama antero-superioraa n
f
Rama postero-interior te 0)
anbaE ( alcant i
( bns5sh ofSnsib 5iigms

Rama derecha

SE
PurKinje

Figura 0.

Enumere los bloqueos divisionales de la rama izquierda:

a)
b) Aa
 ASPECTOs sOBRE TÉCNICAS DE REGISTRO
DEL ELECTROCARDIOGRAMA
El ECG es el registo géfico de los polenciles elctiens del acaán mo a i
de teps en donde eiolaje se nda sebre el ee vediralra dé a anba otaa
de tempo eheetee hontetal Ninguns coieste se arignd de neminalo e
despoadoeen reposo sno en aquel gue et cambiando de un esado a e
de edae dderea de volaje ene los eediodos de las deiecones el regoin e
iea reea denominada soelkctica, Una defleuón hacia amba se toma posina y nsn
abajo se toma como negativa.
PAPEL DEL ELECTROCARDI0GRAMA: El papel del ECG posee rayas horizontales yie,
cuadiculadas separadas entre si por I mm de distancia. Cada 5 mm aparece unalinean
gruesa (Figura 7).
mV

o.0S Figura 7.

El voltaje se mide sobre las lineas verticales en donde 10 mm es igual al milivoltio (Figu

El tiempo se mide sobre el plano horizontal en donde la velocidad de registro habitua e

25 mm/seg, 1 mm es igual a 40 miliseg. (0.04 seg) y 5 mm es igual a 200 milisegune
(0.2 seg). La calibración o estandarización uSual es una señal de l mV que produce u
deflexión de 10 mm. Puede calibrarse al 1/2 (5mm) 0 a 2 (20 mm) cuando se necen
amplificar el tamaño de una onda como usualmente se hace con la onda P (Figura 8)

1U mm = mV
5 mm =1mV

Figura 8.

10
Cuando la velocidad de registro se aumenta a 50 mm/seg. I mm es igual a 20 milisegundos
(0,02 seg) y 5 mm es igual a 100 milisegundos (0.1 seg). Describa los períodos refractarios
absoluto y relativo (Figura 9).
1t
Absoluto Relativo No Refractario

er000S R iltacarO i51

Trate de defin

tSt0Issa ata)

uS
t
s33pe
al Ea
Repolarización

Despolarización Despolarización
)
Atrial Ventricular

Figura 9.

iCómo calcular la frecuencia cardiaca cuando hay ritmo regular? Siga la regla del 300 (cuad
adros
grandes) y 1500 (cuadros pequeños).

Recordar que un segundo equivale a 5 cuadros grandes, luego en un minuto habrá 5x60 =
300 cuadros grandes.
En 300 cuadros grandes, hay 1500 cuadros pequeños (300X5=1500).

El procedimiento más sencillo y rápido consiste en dividir 300 entre el numero de

espacios de 200 milisegundos (0.2 seg o un cuadro grande) que hay entre dos ondas
R (intervalo R-R), de acuerdo a esto tendremos: (Figura 10a).
No. DE ESPACIOS FC
300 entre 300
300 entre 150
300 entre 3 100
300 entre 4tpTEEE75 1)a
300 entre 60
300 entre 6 50 s
300 entre 43
300 entre 8 37
300 entre 33 S
300 entre 30t
b.Dividir 1500 entre el número de espacios de 40 miliseg. (0,04 seg) (los cuadritos
C 10)
más
pequeños de la cuadrícula) que existe entre un intervalo R-R. th

Ej: 1500 entre

5 = 300
10 = 150
1500 entre
1500 entre 15 = 100

icómo calcular la frecuencia cuando hay ritmo iregular?

Regla de los 3 y 6 segundos,
Cuando el ritmo es irregular hay que disponer de una trazo largo y contar el número de
complejos QRS que existen en 6 segundos y multiplicarlo por 10..A veces se cuenta
en 3 segundos (15 cuadros grandes) multiplicarlo por 20 para obtener la frecuencia
en 1 minuto (Figura 10b). 1500 / cvadrıtoJ C q Io3
emt re y
1So / 9= 9ipm

uH

Figura 10a. Rimo Sal. Figura 10b. Fibrlacióin auricular. Uilizar los tes métodos. enba
bna hat0E
L 6 eg* ▇ - ▇ ▇
3 se.
6 eg.

Figura 10 ns C0E
tine CCr
5 t

RUTINA DE INTERPRETACIÓN DEL ECG DE SUPERFICIE

nn5t
Se debe hacer un análisis de 10 aspectos: e 00
ttet
Frecuencia cardiaca. h9
2. Ritmo.
Sina
 Onda P
3.
etsaiascEa1
. Intervalo PR
5. Intervalo QRS ii fuSln e hl
Complejo QRS Sat
7
Segmento ST 5
8. Onda T utan adb0 obnatnl
9. Onda U

10. Duración del QT y QT corregido (QT)staeeeasuaEorae

l.
Frecuencia Cardiaca: Los métodos para encontrar la F.C. ya fueron explicados.
.
Ritmo: El ritmo normal es el sinusal el cual tiene las siguientes características:
La frecuencia sinusal normal está entre 60 y 100 latidos/min.
b. Posee ondas P que son positivas en DI, DI, y a VF y negativas en aVR- Ondas P
bifásicas en VI y P positiva de V2 a V6 (Figura 11by 11a).ia thne be
C. Las relaciones auriculoventriculares es 1:1 es decir cada onda P es seguida por un
complejo QRS. S oal) de uUbn0)
d. El intervalo auriculoventricular (PR) tiende a ser constante bajo las mismas

condiciones fisiológicas. En los niños el intervalo PR es igual o menor de 100

miliseg. y en los adultos 120-200 milisegundos. H1ost
Los intervalos R-R, P.P tienden a ser constantes bajo las mismas condiciones
fisiológicas.
Secuencia P – ORS -T

Onda P: Se debe considerar su eje en el plano frontal, su morfología, duración y voltaje.

Todos estos aspectos ya analizados, al menos en lo conceniente a la despolarización
auricular normal (Figura 11 a, b. yc). El eje eléctrico de la P es +45º. En los ritmos AV
el eje eléctrico es totalmente opuesto entre -60 y-110°. (Fig 11b).ebeuq Erena
2lne n
NS V IU h IAI

Vector P. DE LA ONDA PoEg 3oa

NAV -
Figura 1c. 9

P. FRONTAL

Figura 1a.

45º
Figura TID.
P. HORIZONTAL

/
 En trazos posteriores se analizarán estos aspectos en condiciones patológicas.
Et
4. Intervalo PR: Se mide usualmente en DII. (Ver página 8, Figura 4).
eg3)

5. Intervalo QRS: Se debe medir en aquella derivación que presente el intervalo mayor.

6. Complejos QRS: Se debe considerar su eje en el plano frontal, su morfología en ambos

planos y analizar variantes normales y anormales. Ver figuras 12, 13a-b-C, pág 16.
7. Segmento ST: Establecer el punto J. Debe ser isoeléctrico en caso contrario establecer
si la variante es normal o anormal. eeaunz 5Ae▇ aniEon

8.
Onda T: Se debe considerar su eje en el plano frontal, el ángulo QRS/T, la morfología
de la onda en el plano horizontal y analizar variantes normales y anormales.u
9.
Onda U: Buscar su presencia sobre todo en derivaciones precordiales (V3 y V4).
Analizar o medir su altura (Figura 4). Cuando la U es normal, anormal?

10. Intervalo QT: Buscar el Q c por cualquiera de los métodos existentes (QT corregido).
QTc = Leido Ae
R-R

Al tener un registro electrocardiográfico en las manos, el dlinico debe recordar que aunque
es una prueba de laboratorio valiosa, no deja de ser eso, un examen paraclínico y que un
paciente puede tener una cardiopatla y su registro eléctrico ser normal y por el contrario
una persona puede poseer un corazón normal y tener anormalidades electrocardiográficas
inespecíficas.

TIPOs DE QRS

Rs

Qr
Figura 12 05 rSr rsR R R'

14+
Onda Q: Deflex ón negativa no precedida por deflexión positiva. use
Onda R: s E 15o iha
Primera deflexión positiva del complejo. h0hsbetB stnta
Onda S:
Primera deflexión negativa después de una primera deflexión positiva.
Onda R:
Deflexión positiva después de la onda S.
Onda S': Deflexión negativa después de la onda R.
Onda QS:Cuando el complejo posee una deflexión negativa monofásica.
Las ondas del complejo QRS se escriben en mayúscula cuando la amplitud es mayor de 0.5
mV (5 mm) y en minúscula cuando es menor (Figura 12).

EJE ELÉCTRICO DEL cORAZÓN

Todos nacemos nomalmente con un eje derecho entre + 90 y+ 150 por tener un predominio
del corazón derecho ya que éste es en realidad el que más funciona en la vida fetal. s

A medida que crecemos el eje eléctrico se va torciendo hacia la izquierda, considerándose

normal hasta -30 grados (Figura 14e).

Es importante determinar el eeje eléctricoco puesto que puede indicar algún tipo de patología.

una relación
También tener en cuenta que el eje eléctrico no guarda necesariamente aisgu s
con
el eje anatómico del corazón.

Como regla general el eeje eléctrico se aleja de la zona infartada: el infarto de cara inferior
tiende a dar eje izquierdo.

Se acepta como eje izquierdo cuando se encuentra entre –30 y +-180 grados hacia armiba.
Eliinfarto lateral da eje derecho. El hemibloqueo izquierdo anterior da eje izquierdo
generalmente a –45 grados y el hemibloqueo postero-inferior da eje derecho (más de +90
grados).

En cuanto las hipertrofias se considera como una condición indispensable de la hipertrofia

ventricular derecha el que de eje derecho, en cambio la hipertrofia ventricular izquierda puede
dar eje izquierdo en un 50% de los casOs únicamente, el resto es normal.

Algunas cardiopatías cianógenas, como la atresia tricuspldea da eje izquierdo u otras no

cianógenas como la fibroelastosis endocardica en niños 0 el canal atrioventricular completo,
que se asocia al síndrome de Down, dan eje izquierdo.

15
Si consideramos los tres vectores previos de despolarización ventricular (vectores 1, 2 y 3)
ver Figura 13 -byc,un vector resultante de los tres se producirá y éste se dirige hacia + 45
grados. Este es el eje eléctrico del corazón en el plano frontal que generalmente se2hn0
puede
eb E r
encontrar de todas maneras entre 0 grados y + 90 grados.
isEhno
EJE ELÉCTRICO DEL cORAZóNe1 ct t1tashnt)
Vec lores| - 2 -3 tino
A
Ve 1
diahi
iibi5
s
101a3Le 2| ai

p
|U I uaI 1|

o EJE ELECTRICo
bititisEEi
Figuras 13 a-b-c; Vectores de despolarización ventricular (1-2-3) al aplicar a los 3 la regla del rectángulo res
un vector 4 o vector del QRS.
aitaaa
su) 2obe t asilsmen

DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL

Las derivaciones que nos exploran la actividad eléctrica del corazón en el plano frontal son
seis: tres bipolares: DI, DII, DII. Tres unipolares: aVR, aVLy aVF (Figura 14).nt b
LIU -60°

hDnpn EbEta

tctsaVa + aSutaVL (:30%)osEtd

210º

a dua tsab:
DI (0%)

150° *
L= gu asT

DIII (120°) +
DI (60%)
aVF |90)
Figura 14.

16
Dl: Diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (polo positivo) y el brazo derecho
(polo negativo). El polo positivo de la derivación es 0 grados (Figura 14a).
DIl:
Diferencia de potencial entre el brazo derecho (polo negativo) y la pierna izquierda
(polo positivo). El eje de la derivación es +60 grados (Figura 14 ).
DIll:
Diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (polo negativo) y la pierna izquierda
(polo positivo). El eje de la derivación es +120 grados (Figura 14a).
Las derivaciones unipolares representan los potenciales eléctricos sobre un eje de derivación
determinado y no diferencia de potencial entre dos sitios.

aVR:El electrodo explorador está colocado sobre el miembro superior derecho. El eje de
la derivación es -210 grados (-150 grados) (Figura 14b).
aVL:El electrodo explorador está colocado sobre el miembro superior izquierdo. El eje
de la derivación es – 30 grados
0s (Figura 14c).

VF:El electrodo explorador está colocado sobre el miembro inferior izquierdo. El eje de
al

la derivación es + 90 grado (Figura 14 y 14e).

Figura 14a.
 HIQ

aVR

aVR

Figura 14c
Figura 14b

aVF

Figura 14d

270 1 90
240 600

300

1 e u oz 1 J 0 H
210
aVR aVL

DI
00

S e m i horiz ntal
180

1500 30
S

YormarIntermedia
HAB
120 600
90D
1100
75
Cemiver tical
Vertical

Figura 14e
Para encontrar el eje eléctrico se busca una derivación isobifásica en una de las tres
derivaciones estándar bipolares o en cualquiera de las tres unipolares de los miembros
(Figura 15). Interprete el ECG en todas sus partes (Isobifásica D1).ie B ta
t teuD
1
Ritmo:

s0 2b zo
PR:
12 |
e .
QRS:aall
)
oT:

V3 Frec. Cardiaca

Eje eléctrico:
Obse

i
at5a
Conclusiones:

V6

iFigura 15
Si en el caso que se muestra, la isobifásica es Dl el eje será + 90 grados ó -90 grados. Si
como en el caso que se ilustra AVF es positivo, el eje estará entonces a +90 grados o sea
que es un eje vertical.

Si no hay isobifásica como en el ejemplo de la figura de abajo (Figura 16).

ae

Figura 10

19
El eje se saca por exclusión así:td e

Si Dl es +, estaría entre +90 y –90 0 sea el hemicirculo izquierdo, lo cual es muy amplio.
Si AVF es + ya queda encerrado entre O grados y+ 90 grados.
Si AVL es negativo estaría entre +60 y+ 90 grados. Aquí entonces lo ponemos en la mitad
de los dos o sea un eje eléctrico a+ 75 grados.
El lector tendrá como tarea determinar el eje eléctrico de todos los electrocardiogramas que
se muestran en este cuadernillo (Figuras 16A y B).

EJE ELÉCTRICo DEL cORAZóN

Voc tores| - 2 -3
Vect

5 Vector resultante
o EJE ELECTRICO

Figura 16A-B. Manera de obtener el eje eléctrico del corazón deducido de los tres vectores de despolarización
ventricular.

dk0trSp0e
E

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICo DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS

nadenP
Zona Unión AV
8
1

FIgura T7,

20
Toda arritmia cardiaca tipo extrasÍstole o taquicardia debe ser localizada en tres planos distintos
como se muestra en la figura 17. etg

1). Plano supraventricular que comprende desde el nódulo sinusal hasta la división del
haz de His por debajo del Nódulo AV. Este se subdivide en dos.
a.
Plano auricular desde el nódulo sinusal hasta por encima del nódulo AV.t
b. Plano de la unión AV desde el nódulo AV hasta la división del haz de His.
Todos los ritmos en este plano tienen QRS angosto ▇

1I). Plano ventricular: desde la división del haz de His hasta la punta del ventrículo, es
decir todo lo que corresponde al plano anatómico de los dos ventriculos. Todos los
ritmos en este plano tienen QRS ancho.

Así mismo enumeraremos tres reglas en el análisis de las arritmias.ilEqs

ii u
1.Analizar si el QRS es ancho 0 angosto. ei D i)
2. Analizar si el ritmo es regular o irregular. i
3. Buscar la presencia de la onda P.
pi tT
En general los ritmos supraventriculares tienen QRS angosto, a no ser exista bloqueo de
rama derecha o izquierda, es decir conducción aberrante y en ese caso el QRS será ancho
(0.12 seg o más).
a are stug 3iathe
Los ritmos sinusales siempre deben tener P, lo que indica una despolarización secuencial
ordenada del corazón, es decir despolarización primero de las aurículas y luego de los
ventrículos.

Además los ritmos supraventriculares tipo ritmo sinusal siempre serán regulares pemitiéndose
una diferencia de complejo a complejo hasta de 0.08 seg, ó sea dos cuadritos pequeños.

Sin embargo habrá ritmos supraventriculares que siempre son irregulares (fibrilación auńicular)
0 algunos pueden ser regulares en una ocasión, e irregulares en otra como sucede con el
fluter fijo 0 variable respectivamente y en estos casOs desaparece la Po se cambia por una
onda f de fibrilación o de Fluter F.

Los ritmos ventriculares pueden ser regulares (taquicardia ventricular monomórfica 0

polimórfica) ó iregulares (fibrilación ventricular).
Los ritmos ventriculares siempre tendrán QRS ancho pero no olvidar que puede haber ritmo
sinusal con QRS ancho cuando hay conducción aberrante (Figura 33 página 54).

De aquí la importancia de analizar todo trazo electrocardiográfico 0 electrocardiograma

completo haciéndose siempre tres preguntas:
 Tiene QRS ancho 0 angosto? artotcat
2. es
Es regular o irregular
3. Tiene o no tiene P?
iD ts

Haciéndose uno estas tres preguntas (mentalmente) no es posible equivocarse en el

diagnóstico de las arritmias!

Otras ayudas que analizaremos en el diagnóstico de las arritmias son:

Límites de frecuencias cardiacas (por lo bajo o por lo alto). rttaltne oi

2.
Respuesta al masaje carotideo 0 al estimulo vagal, así como la respuesta a algunas
drogas. 2

Siempre entonces en todo trazo electrocardiográfico, buscar la P para saber si es o no RITMO

SINUSAL y también toda finalidad o intención de tratamiento es convertir a ritmo sinusal
(En ocasiones solo bajar frecuencia cardiaca si no podemos pasar a ritmo sinusal como en
la fibrilación y el Fluter auricular). ilea
trttere ke3
RITMO SINUSAL NORMAL Figura 18
b
laes
Origen Supraventricular (QRS angosto si no hay bloqueo de rama).nbun
Una Onda P por cada QRS – La P siempre precede el QRS–. 0 9 S
3.
Frecuencia regular entre 60 y 100 por minuto.
Intervalo PR 0.12 – 0.20 seg, constante.a its
4.

a
9

5t asiaaa
5. Secuencia P – QRS - T t
t0E
6.
Monótonamente igual una contracción y otra.
Si la frecuencia no es muy rápida, es distintiva una linea isoeléctrica entre complejo y
complejo.

22+
BRADICARDIA SINUSAL Figura 19. 1 IA2E
i aa
Origen: Supraventricular. iee quspn0
2. Una onda P por cada QRS. 20 tb 9g shn0ori)
3. Frecuencia de menos de 60 por minuto, regular. Puede haber arritmia sinusal
respiratoria (Fig 21). ( te a
4. Intervalo PR entre 0.12 - 0.20 seg, constante. ahsstta
5. Monótonamente igual una contracción y la otra. onsssisuL
6. Causas y tratamiento (ver página 102).

th

tsunE)
Figura 19.

TAQUICARDIA SINUSAL APROPIADA (Figura 20).LAukatsen

aianpaR Ee
Origen: Supraventricular.tnsinentau2buni5 pE5
2. Una Onda P por cada QRS. Ls p a upS▇
3. Frecuencia de mas de 100 por minuto.e e dn ear e
. Intervalo PR: 0.12 – 0.20 seg constante - cuándo tratarla?, (Ver Página 24)
5. Monótonamente igual una contracción y la otra. sbag banie sibsiupri
6. Distinguirla de taquicardia sinusal no paroxística inapropiada: (Se presenta en
pnsmujeres por exceso de estímulo simpático y caracterizado por frecuencias cardiacas
por encima de 100 en reposo). Tratamiento taquicardia inapropiada:d bt
t 5i 9áiata Voia a Ib
C t i2
Le u

S
A-
U6

aau
Figura 20

23
ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA: (Figura 21)LaeNoi
9
Origen: Supraventricular.
2. Una Onda P por cada QRS.
3. Frecuencia discretamente irregular, que varia con la respiración (cíclica).
4. Intervalo PR: 0.12: – 0.20 Seg, constante.
Monótonamente igual una contracción y la otra.
O. Causas y tratamiento? t1iEtsa

Inspiración

Figura 21
sE

ARRITMIAS FISIOLÓGICASNau Anou r

La taquicardia sinusal, bradicardia sinusal y arritmia sinusal respiratoria son denominadas
arritmias fisiológicas por que son la respuesta del organismo a cambios fisiológicos,
hemodinámicos, homeostáticos etc. No constituye una anormalidad.sbta

Taquicardia sinusal puede presentarse por baja del gasto cardiaco, deshidratación,
pérdida de volumen por cualquier mecanismo, fiebre, ejercicio, excitación o nerviosismo
o descarga simpática o hipertiroidismo. En estos casos la arritmia no se trata, simplemente
se trata la causa que la produce y se corrige el problema (Figura 20).
b. Bradicardia sinusal por efecto vagal exagerado, hipertensión arterial o endocraneana
severas, estado de reposo, etc. También se trata la causa para que se corrija en forma
espontánea la bradicardia (Figura 19).

La bradicardia sólo se trata directamente si es sintomática, es decir, si presenta:

Hipotensión, baja de gasto cardiaco, trastornos de conciencia como puede suceder
inmediatamente post-infarto agudo, con atropina 0 con marcapaso (Ver pág. 102).
La arritmia sinusal respiratoria consiste en la aceleración de la frecuencia cardiaca
durante la inspiración (se aumenta la presión negativa intratorácica haciendo fenómen

24- l
 de succión o vaco, aumentando el retomo venos0 y por lo tanto la frecuencia cardiaca).
Lo contrario durante la espiración. Esta arritmia es frecuente en niños y desaparece con
el ejercicio (Figura 21).

o t)
Ch1nL
ÓDULO DOs
dstnto re 1t 1E
stca ciscARRITMIAS CARDÍACAS
h5Dt

Una arritmia es cualquier anormalidad en la frecuencia, regularidad o sitio de origen del

impulso cardiaco o trastormo en la conducción que produce una alteración en la frecuencia
nomal de la activación de las aurículas o los ventrículos.

Las arritmias resultan de alteraciones en la actividad eléctrica de las células miocárdicas 0 en

las células de tejido de conducción especializado.

de
Los mecanismos de producción de arrítmias se pueden dividir en tres categorias: eC
Trastornos en la formación de los impulsos. cles En asi
a ta
2. Anomalías de la propagación de los impulsos.
3. ombinación
Com de uno y dos.
tE ni desshaiEH aibEaaea3uta u
Recordemos que en condiciones normales existe un grupo de células cardiacas que son
capaces de funcionar automáticamente es decir que poseen la propiedad de iniciar un poten-
cial de acción tales como los nodos sinoauricular, aurículoventricular, unión auriculoventricular
el sistema de His-Purkinje. Además cualquier fibra del miocardio auricular o ventricular
puede generar actividad espontánea yes alli donde se generan las extrasistoles auriculares,
antriculares o taquicardias en estas áreas.
vent
liA

ARRITMIAS ORIGINADAS EN EL PLANO SUPRAVENTRICULAR

ARRITMIAS DEL SUBPLANO AURICULAR

ura LL,

25+
EXTRASÍSTOLES AURICULARES PREMATURAS: (Figura 22)a
Criterios diagnósticos electrocardiográficos:
Complejo prematuro (que se adelanta).
2. Se origina en un stio diferente al nódulo sinusal por lo cual puede tener morfologa
de Pdiscretamente diferente, conservando PR igual.
3. ElQRS y en general la morfologia del complejo total es igual al complejo de base,
4. Intenvalo de acoplamiento constante casi siempre aunque a veces puede estar muy
pegado a la Ty en ocasiones no despolariza el ventriculo produciendo una extrasístole
bloqueada (ver Figura 23). Cae en el periodo refractario relativo. (Figura 9 pag. 11)

II.

Figura 23. Extrasistole auricular bloqueada en forma de bigeminismo,

1 u tcuo

5. El impulso extrasistólico puede despolarizar también el nódulo sinusal y se puede

producir una pausa compensadora completa o incompleta. Cuando no tiene pausa la
llamamos extrasístole sinusal.
6. La extrasístole puede seguir una conducción cuando llega al plano ventricular en forma
aberrante, teniendo en este caso P' con QRS ancho y se llama extrasístole auricular con
conducción aberrante, por lo cual el inexperto puede confundirla con una extrasÍstole
ventricular (Figura 23a).

Figura z

Se considera una arritmia benigna sin trastormo hemodinámico que no necesita tratamiento.
Algunas veces puede acompañar a cardiopatías reumáticas, isquémica o hipertensiva. Pueden
desencadenar taquicardias auriculares paróxisticas o presagiar otras arritmias tipo fibrilación
o fluter auriculares.

26
 a
ialtitFLUTER AURICULARh
a
ta b▇
Esao aE

Arritmia supraventricular caracterizada por activación auricular (plano auricular), regular

o irregular, rápida, dando ondas que simulan dientes de serrucho, que se inscriben
a 300 +- 50 por minuto, llamadas ondas F con ausencia de linea isoeléctrica (Figura
i

24). Es generalmente paroxÍstico (que aparece y desaparece súbitamente).

ts

Figura 24. Fluter rápido 300/mto. (1500+5=300 mto)

Frecuencia auricular (onda F) de 300 más/menos 50. Puede haber fluter lento de 250
en pacientes que toman drogas antiarritmicas tipo quinidina, procainamida etc. (ver
figura 25); o de 350 especialmente en niños. El fluter se produce a una velocidad de
300/mto, es decir la onda F ocupa un cuadro grande (300 + 1= 300) 0 5 cuadros
pequeños (1500 + 5 = 300) (Figura 27).
El fluter clásico tiene ondas F invertidas por lo cual en DI – DIIl- AVF aparecen como
deflecciones negativas (Figura 25). Mecanismo: reentrada intra-auricular.
4.
EL QRS puede ser regular como en el ejemplo de abajo (DII-DiI). (Figura 25) o irregular
como se muestra en AVF con bloqueo variable (Figura 25).

a
1LL

6auE
| ti
a
hhtigs aVF zht
esie

Figura 25. Fluter lento 250/mto. (1500+6=250 mto)sAEdhelsi)

— 27
5.
LaA aplrelaicciarmasaj
ón AV emáscaroticomún
d eo al
es 2:
futer,
1y
ést
4:L.
e se
Puede
bl o quea
al t
haci
ernar
e ndo
entre
l a
fi b ri
respuesta
l a ci ó n y
venti
fl
c
u
ul
ter,
a r más
6.
lenta. Es decir en fluter auńicular el masaje tiene valor diagnóstico pero no terapéutio
como si lo veremos en la taquicardia auricular paroxśstica de reentrada nodal (Fga
26). Auscultar siempre carótidas antes de hacer masaje por 5-10 seg. Si es diesto
siempre en lado derecho. El masaje a nivel ángulo de la mandibula.
Masaje Carotideo
3:11

aESEEtt
tI
Figura 26. 9up ▇ ▇
)1n
stabvBu b 0rs s
ste bS amO
zcisupA
tel t aD t

7. El fluter puede tener una relación de 1:1, lo cual lo hace de una frecuencia de 300/mto
h p1 ltI0 Ea
(Figura 27).
a 1hEt

-1 u a LI.

El fluter produce compromiso hemodinámico por perderse el componente de la contracción

auricular (patada auricular) del lleno ventricular diastólico (25 %).

Las etiologias más frecuentes son: enfermedad reumática, aterosclerótica, miocardiopatias

y enfermedad tirotóxica.

El tratamiento puede ser famacológico, eléctrico y otros;

▇
TRATAMIENTO
o
La arritmia puede ser tratada por conversión o supresión.
e
cONVERSIÓN a ritmo sinusal: Por cardioversión eléctrica (50-100 joules/ sgdo).
Sobreestimulación eléctrica o marcapaso auricular o administración de drogas antiarrít-
micas para disminuir la respuesta ventricular (Beta bloqueadores o bloqueadores de
canales de calcio. Digital? (Ver páginas 105-106).
LA SUPRESIÓN puede ser dificil: Utilizamos antiarrítmicos clase l-A (quinidina, procai
namida o disopiramida para prevenir la recurrencia); clase l-C: flecainida o propafenona
(probablemente mas efectiva y menos tóxica). Clasificación antiarrítmicos: Ver Página
69. CE
3. ADEMAS CLASE Ill: (amiodarona y sotalol). Debe tenerse en cuenta también nuevos
agentes en el fluter agudo: Ibutilide- Dofetilide (página 69).hes
4. ABLACIÓN cON RADIOFRECUENCIA es otra alternativa con mayor éxito y menos
recurrencia. ia9)

5. ANTICOAGULANTE: heparina o cumarínicos si más de 48 horas (Páginas 105-106).

6. Cardioversión sí fluter inestable. (50 joules/sgdo). (Página 105-106).

Caso No. 2: El trazo que se muestra abajo corresponde a un paciente con enfermedad mitral
(estenosis mitral), quien comenzó a desarrollar disnea de grandes a moderados esfuerzos con
sensación de palpitaciones: Figura 28. Se documentó episodio de menos de 48 horas.

Figura Z0.

A)EL TRAZo DE DI MUESTRA:

Fluter auricular.
2. Fibrilación auricular.
3. Ritmo de la unión A-V
4. Ritmo sinusal.
Taquicardia supra-ventricular paroxística de reentrada nodal.
B) EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES:
Ablación por radiofrecuencia (si no éxito con tratamiento convencional).
2. Xilocaína al 2% sin epinefrina según peso, en bolo rápido? itL
3. Cardioversión eléctrica 10-25-50-100 joules/sgdo. Si inestablels

29
 4. Betabloqueadores - bloqueadores de canales de calca. - antiaimicos case w
clase Il Según se quiera controlar solo respuesta ventricularo pasar a ritmo sinus
La respuesta esperada al masaje carotideo es: (lo hago solo si tengo dudal).
1) Conversión a ritmo sinusal.
2) Bloqueo con disminución de la frecuencia ventricular mientras se mantiene e
masaje.
3) No pasa nada.

FIBRILACIÓN AURICULAR

Origen supraventricular (del plano auricular) con QRS angosto a no ser tenga bloqueo
de rama (Figura 29). Tres preguntas. 1º QRS ancho 0 angosta? 2º Regular o irregular.
3º P0 no P?. 4º Frecuencia cardiaca: 400-650.

Figura 29.
O

V2 1
VJ:.

La actividad auricular (onda P) es reemplazada por múltiples y pequeñas ondas

fibrilatorias de diferentes morfologlas, amplitud y duración (onda“ ") minúscula.
Laes frecuencia ventricular o respuesta ventricular es irregular (Todo ritmo irregular sin P
siempre fibrilación auricular). Adivinanza del huevo!.
4.
mecanismo
Elcirculares electrofisiológico es la presencia de múltiples circuitos de movimientos
de reentrada intra-auricular.
5.
La frecuencia de la onda de fibrilación (onda f) está entre 400 a 600/mto. (Su separación
está
mto.
entre 2 a 4 cuadros pequeños). 1500 dividido entre 3 cuadros pequeños: 500/
EtEEEa EE
Ocasiona gran compromiso hemodinámico por perderse la contracción auricular. La respuesta
ventricular o frecuencia ventricular puede ser rápida, lenta o intermedia (Figuras 30 y 31).
Si por encima de 100/mto es de respuesta rapida.

30-+
 Figura 30.

Figura 31.

La etiología puede ser de origen reumático, ateroesclerótico, miocardiopatía, miocardiopatía

tirotoxica (hipertiroidismo), miocarditis de diferentes etiologías (Chagas) o puede ser de
origen idiopático en personas jovenes y sin enfermedad cardiaca. Existe la fibrilación auricular
aislada o "solitaria". Puede producirse una "taquicardiomiopatía", con cardiomegalia como
consecuencia de la fibrilación auricular.

TRATAMIENTO: Ver páginas 105-106.

1. Anticoagulante: Heparina si la fibrilación es de más de 48 horas. También cumarínicos.

Tratamiento eléctrico: Cardioversión: 200 joules/sgdo, subiendo hasta 360 Julios.
. Farmacológico: Para convertir a ritmo sinusal o para disminuir la respuesta (frecuencia)
entricular.
a) Amiodarona: Convierte y mantiene en ritmo sinusal (I.V. u oral) Sotalol-lbutilide.
b) Betabloquadores: propanonol-esmolol-metropolol (Página 69).
c) Drogas clase IA: quinidina-procainamida-propafenona (ver página 69).
d) También bloqueadores de canales de calcio: (verapamilo-diltiazem) para disminuir
respuesta ventricular. Contraindicado en WPW. Flosequinam.
e) Digital?
Tratamiento quirúrgico: La operación del "corredor". La cirugia del "laberinto"o la
Operación de Maze.
Ablación por radiofrecuencia: cuando los métodos de arriba no controlan la fibrilación
auricular.
6. Si la fibrilación es inestable: cardioversión (ver página 105-106).
Caso No. 1: Paciente de 48 años quien ingresa a Urgencias, por haber presentado de
manera súbita sensación de " palpitaciones", disnea y discreto dolor en el pecho transitorio.
L A

31
A su ingreso un tazo electrocardiográfico apareció como se lusta en las Figuas 32, 33.5
determinó que su fibrilación tenía más de 48 horas (3 meses).
A: El diagnóstico de la aritmia es:
1. Fluter auricular
2. Fibrilación auricular
3. Ritmo de la unión A-V con frecuencia ventricular moderadamente rápida.
4. Taquicardia supraventricular de reentrada nodal con respuesta ventricular irregular,
B: Con el diagnóstico anterior suyo, la droga de elección es:
1. Primero digoxina durante 24 horas a dosis de 1.5 mgr. (Lanicor).
2. Xlocaína al 2% endovenosa sin epinefrina a dosis de 50 mgr (2.5 cc) en bolo.
3. Amiodarona – Bloqueadores de canales de calcio – drogas clase IA
4. Verapamilo y anticoagulación por 3 semanas, previo a cardioversión electiva.
C. Anticoagulo de la siguiente manera:
1. Anticoagulo con heparina no fraccionada (4000 unidades en bolo, 1000 unidades|
chas hora). e) iaaoequl aie
2. Al 2º día inicio warfarina 10 mgrs dosis única. *Ver pie de páginaegch
o3. Mantengo INR: a) 1-2 b) 2 a 2.5 c) 3.5 a 4.in tio7oba
c res2
D

Antes de dar droga para bajar F.C.

Figura 32.

*Otros anticoagulantes: Ribaroxaban, Dabigatran, Apixaban, para reemplazar la Warfarina.

324
 Después de dar droga para bajar FC.
Figura 33.Suai) ndeb abtbttt)
s
ea
EtasigE 1ep:tu oliinhgpreRnsaspgueso2
cE S1oinsh
csssdARRÍTMIAS DE LA UNIÓN AURICULOVENTRICULARaa
dbn0 1 l dBd i
Este término unión auriculoventricular se refiere al tejido especializado que se encuentra
en la unión de aurículas y ventrículos, es decir nódulo AV y haz de His. Corresponden a
nuestro plano supraventricular, en la subdivisión de la Unión AV. (Ver página 20, figura 17).
Normalmente la activación del corazón se inicia en el nódulo sinusal por ser el marcapaso
de mayor frecuencia intrínseca de disparo. La frecuencia intrínseca de los tejidos de la unión
AV usualmente van entre 40 y 60 impulsos por minuto y se hará presente solamente en
caso que los impulsos de origen sinusal o auricular no se produzcan o no lleguen al nodo AV.

Hay dos tipos de ritmos de escape de la unión AV:

Ritmo idionodal que corresponde al ritmo de escape del nodo AV y es caracteristicamente

egular y lento (40-60/mto), tiene QRS angosto, puede aumentarse con el ejercicio
y responder a estímulos simpáticos así como responder a la atropina 0 se disminuye
con el estímulo vagal (Figura 6, pág. 37).

Ritmo del Haz de His, es regular tiene QRS angosto y no responde a la influencia
utonómica, a la atropina 0 a estímulos vagales. Ver ejemplo (Figura 1, pág. 34).

33
 –_

Figura 1. Ritmo de la unión AV con frecuencia de 47/min. con activación auricular retrógrada manifiesta por ondas
P' negativas. P.R de 0.13 seg. Las auriculas se despolarizan de abajo (nodo AV) hacia arriba (nodo sinusal).

Por iniciarse la actividad en el nodo AV e ise dicho vector de despolarización en dirección

caudo-craneal (eje eléctrico de P entre –60 y–110 grados), la P' será negativa en DII – DI
y AVF. Esta onda P’ podrá estar antes del QRS siendo negativa, coincidir con el QRS y en
este caso no aparecerá P0 aparecerá después de QRS. Ver Figuras 3, 4, 5, 6, 7 y8.

Extrasístoles de la Unión AV: (Figura 2)hu

Son complejos prematuros originados en el nódulo AV y pueden tener la misma posición
antes, dentro o después del QRS. Tendrán QRS angosto y parecido al complejo de base. Estas
extrasÍstoles rara vez requieren tratamiento, son generalmente asintomáticas y debe tratarse
más bien la enfermedad subyacente. El diagnóstico es muy probable que corresponda a
intoxicación digitálica (Figura 2) ó a enfemedad coronaria (Figura 2a).o

Figura 2.

Figura 2a.sa Si ce ai eh mi Eó o
tsh ai 0ngoto
a 51 1

344 l
 RITMO DE LA UNIÓN AV ACELERADOY TAQUICARDIA DE LA UNIÓN AV NO PAROxÍSTICA
Tres o más impulsos consecutivos que se originan en la unión AV a frecuencias entre 60 y
100 lat/min. forman un ritmo de la unión AV acelerado y a frecuencias entre 100 y 140
latidos/min. se denomina taquicardia de la unión AV no paroxÍstica.
Se pueden presentar en situaciones tales como: infarto agudo del miocardio de cara iinferior,
arritmia de reperfusión (pasajera y benigna), intoxicación digitálica o hipocalemia o en
postoperatorio de defectos cardiacOs. Estas taquicardias tienen la característica de ser perfec-
tamente regulares, QRS angosto y su conducción es 1: 1. (Rara vez la F.C sube a 150/mto).
Generalmente son transitorias (12-24 hrs).

Su manejo famacológico es desalentador y debe tratarse el trastorno subyacente. Puede

ensayarse amiodarona. No cardioversión. Tratamiento: ver Página 104.
ESCAPE DEL TEJIDO DE UNIÓN AV Figura 3.
Origen; Supraventricular.
2. No es prematuro, usualmente sigue a una pausa prolongada (Paro sinusal).
3. Llena los criterios de complejo del tejido de unión. (escape AV).
4. ES UN MECANISMO DE DEFENSA, no trate de abolirlo ni eliminarlo.

Figura 3. Paro sinusal con escape de la unión AV.

Nota: Para el tratamiento de los ritmos acelerados o taquicardias de la union AV. (Ver página 104).

dnntaGu

sE
iE0aV Oetaape o h
doit s

h
atsuiEoz

35
 tA

Figura 4. Registro simultáneo de 12 derivaciones de un ritmo de la unión AV acelerado con una frecuencia de
78/ min. La onda P’ es negativa en DII, DIll y a VF y positiva en aVR y aVL indicando eje en =110 (despolarización
de las auriculas de abajo hacia arriba).
Nótese: a) Ritmo de la unión AV = 40-60 min. b) Acelerado de la unión AV = 60-100 min. c) Taquicardia de la unión
AV = 100-140 min

364
 TIyuI d ,

T yuI d 0.

Figura 7.

RO1
Figura 8.
9) i iitte a 9 59E Ea

TAQUICARDIAS DE cOMPLEJOs QRS ESTRECHOsheei

sndiRb iee
Taquicardias supraventriculares: Se originan desde las auriculas hasta la unión AV y el
Haz de His hasta su división y tienen un QRS menor de 120 mseg, es decir QRS angosto
10 estrecho. Generalmente son regulares, pero pueden tambien ser irregulares y pueden o
no tener la onda P.
tE c E AL

Sintomatología: Pueden ser asintomáticas o quejarse de palpitaciones, disnea, precordialgia

y6en ocasiones pueden presentar poliuria (activación del factor natriurético auricular).

37
Pueden ser paronisticas (aparecen y desaparecen súbitamente, aún sin medicación). Pueden
presentar además síncope, presíncope y en ocasiones I.CC.
Según su origen se clasifican en:
a) Taquicardias auriculares.
b) Taquicardias de la unión auriculoventricular (AV).

a) Taquicardias Auriculares: Utilizan el teido auricular únicamente y son:

1. Taquicardia sinusal fisiológica (apropiada).
2. Taquicardia sinusal no paroxÍstica (inapropiada).
3. Taquicardia por reentrada sinuatrial (Figura 1, pág. 40) Puede ser irregular.
4.
Taquicardia auricular unifocal (Figura 2) y multifocal (Figura 3, pág. 40) (Puede ser
irregular).
5. Fibrilación y fluter auriculares (Ya fueron discutidas).

Los numerales 1, 2 y 5 ya han sido presentados.

Taquicardia por reentrada sinuatrial: Sus características electrocardiográficas sugieren

su origen sinusal, haciendo un círculo de reentrada perisinusal y son de inicio y terminación
paroxÍstica. Las ondas P durante la taquicardia son iguales a las P del ritmo de base. Se
ha sugerido como tratamiento: betabloqueador y bloqueadores de canales de calcio tipo
verapamilo
auriculares.
(Figura 1). Se puede intentar masaje carotídeo como en todas las taquicardias

La taquicardia auricular unifocal (ectópica): La P puede ser diferente a la P de base y

puede tener un bloqueo variable, por lo cual se le llama también taquicardia auricular con
bloqueo. Se asocia con enfermedad pulmonar, pero especialmente con intoxicación digitalica.
No practicar cardioversión (Difenilhidantoinato sódico se puede ensayar). Sus frecuencias
van entre 170+70/ min. y también son paroxsticas (Figura 2 página 40).
La taquicardia auricular multifocal o taquicardia auricular caótica: Se puede definir
como la aparición de tres o más impulsos auriculares, originándose mas de un foco ectópico,
produciendo una rápida e iregular sucesión de ondas P de fomas diferentes entre s.
Se presenta en pacientes con EPOC críticamente enfermos y enfermedad coronaria. Puede
presentarse antes de una fibrilación auricular (Fig. 3).

El diagnóstico electrocardiográfico se hace por tres o más morfologias diferentes de onda P

y puede altermar con el impulso sinusal (P normal). Generalmente es irregular.iae
Frecuencias entre 100 y 160/ min., aunque en pediatría puede haber frecuencias mayores.
sna

Lasidorespuesta ventricular es irregular (RR variables) frecuencias entre 150+50 también ha

descritas.
NSLa5

38
Secalcioha (Figura
obsenvado
3).
buena respuesta a los betabloqueadores y bloqueadores de canales de
Taquicardias de la unión AV: Son las que requieren del nodo AV como componente
necesario para la taquicardia. Estas son: aits asa L6 unea nbeis
0 Tg a )3
Reentrada en el nodo AV (Fig. 6). 10a
2. Reentrada AV por vía accesoria y
3.
Ritmo de la unión AV acelerado (ya discutido, Página 34 Figura 2a).
Hay dos tipos de taquicardias de la unión AV.

1. La variedad común o típica (98%) y la variedad no común (2%). e Et

2. Taquicardia de la unión AV: (Taquicardia de reentrada intranodal, Fig. 6).

Para que exista el fenómeno de reentrada se requieren varias condiciones:

Presencia de un circuito con 2 vías, disociado funcionalmente con propiedades electro-

fisiológicas diferentes, que se han denominado vía Alfa con velocidad de conducción
lenta y período refractario mas corto y la vía Beta con velocidad de conducción rápida
y con período refractario largo (Figura 4a y 4b).
Bloqueo unidireccional en una de las 2 vías.
3. Conducción lenta retrógrada por la otra vía y
4. Re-excitación.

En la variedad común: Hay un movimiento circular o fenómeno de reentrada. Electrocar-

diográficamente se diagnostica porque el primero que se adtiva es el ventrículo y luego la
aurícula (P negativa por dirección caudocraneal) en las derivaciones I|, II, y aVF, dando la
apariencia de pseudo "“ y P positiva en la derivación VI (pseudo " ) o simulando patrón
de rama derecha incompleto. Por esto se llama taquicardia con R-P' corto ( 70 m/seg). Si
la activación de las dos cámaras se hace al tiempo, la P’ se inscribe dentro del QRS (70%).
Frecuencias cardiacas de 220 70 (Figuras 5 y 6 respectivamente).
En la variedad no común: el mecanismo es inverso como se ilustra en la figura 7. Aquí
la activación ventricular es por la vía rápida y la activación auricular es tardía y la P tarda en
inscibirse originando un intervalo R-P'largo, que simula casi una P’del complejo que sigue:
frecuencia 220 70 (Fig,. 7).

Existen otras taquicardias por reentrada atrioventricular por una vía accesoria: llamadas
ortodrómica (75%) y la fbrilación auricular en el 19% de los casos (Figura 31, página 53) y
la antidrómica que no se describen aqui, que se pueden confundir con la reentrada intranodal
ele
slectrocardiográficamente.

39
El tratamiento de esta taquicardia debe ser inicialmente masaje carótideo (ortodrómica);si
hay duda y no responde a la procainamida.

Si la taquicardia es de complejos anchos y RRirregulares (fibrilación auricular con conducción

aberrante que simula una taquicardia ventricular) se debe practicar inmediatamente desfibi
lación (Figura 31 página 53) o procainamida o amiodarona, o propafenoma 0 sotalol: 160
a 300 mgs en 2 dosis.

H THH TT.. tT

Figura 1. Taquicardia por reentrada sinuatrial. anttey Ssi 0 ta

eaaspisiElinEde

Figura 2. Taquicardia auricular unifocal o ectópica. (Taquicardia auricular con bloqueo).

pL

Figura 3. Taquicardia auricular multifocal caótica.

tt
is
3

Figuras 4a y 4b.tnuAa

Unaala vía
extrasístole auricular queda bl queaua
ßy el impulso es conducido por la vía
razón por la cual el P'-R inicial es largo.
b.
Si el impulso en sentido retrógado llega a las
aurículas y las activa, el intervalo R-P' será
no e incluso coincidente, quedando en
ECO.
scarada la onda P del latido auricular en
ntoEI a

b
404
 htd.
Mecanismo de reen-
trada, movimientos
2obte circulares ortodró-
nE micos.

) )
Figura 5. Taquicardia de reentrada en el nodo AV tipo ortodrómica. Obsérvense P' después del QRS dando un
R-P' corto.

caje Carotideo

tt

Figura 6. Taquicardia de reentrada en el nodo AV; tipo común. Las ondas P' se encuentran enmascaradas en los
complejos QRS.

aVE
" Y.L:

Figura 7, Taquicardia supraventricular incesante. La presencia de ondas P' negativas en Dll y aVF con R-P' mayor
que el P-R, sugiere mecanismo de reentrada intranodal tipo no común. La activación ventricular es por la via rápida y
activación auricular es tardia, originando un intervalo R-P' largo que simula casi una P del complejo que sigue.
la a

41
 TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
DE REENTRADA NODAL
Maniobra vagal, tipo masaje carotideo (auscultar carótida antes de la manioba),
maniobra de Valsalva y otras maniobras de estímulo vagal. Averiguar si el paciente e
zurdo o diestro. Masaje por 5 a 10 segundos. No masaje en los dos lados del cuello,
2. Farmacológico:
a) Adenosina 6 mg en bolo rápido (2-3 segundos), repetir si falla la primera dosis con
12 y posteriormente 12 mg I.V. dosis máxima 30 mgs. Contraindicada en asmáticos.
Tener precaución con: Derivados Xantínicos, Carbamazepina y Dipiridamol.
El paciente puede presentar: rubicundez facial, dolor Torácico, disnea o tos y asistolia
b) Verapamilo como segunda opción (I.V. lento) y/o Diltiazem IV. – Otras:
Betabloqueadores.
Digoxina?
c) Amiodarona o Sotalol. Ver páginas 69 y 104.
Tratamiento eléctrico: Cardioversión, si la taquicardia se convierte en inestable y/
o hay contraindicación para el uso de las drogas mencionadas arriba (50-100 julios/
seg). Una vez pasa la taquicardia descartar WPW. Descargas monofásicas o bifásicas.
Ablación por radiofrecuencia: es otra modalidad de tratamiento.

MÓDULO TRES
RITMOS DE ORIGEN VENTRICULAR
EXTRASISTOLIA VENTRICULAR

Origen Ventricular (QRS ancho) – Ver figuras 14-15-16-17 y 35.

2. Prematura.
3. QRS ancho, distorsionado, bizarro por despolarización anormal.
4. Puede existir casi siempre pausa compensatoria.
La onda Tes usualmente anormal y opuesta a la dirección del QRS, por repolarización
anormal y no concordancia QRS-T.
6. Amplitud aumentada del QRS y la T.
Puede ser unifocal o multifocal. Pareada o en Dupleta (de a dos en dos). Figuras 14 y 15.
6.
Puede ser bigeminada o trigeminada. Puede caer en la zona vulnerable de Ty producir
quicardia o fibrilación ventriculares. Figuras 16,17 y 23.
9. Puede ser interpolada – un latido extra entre dos QRS nomales, sin pausa compensadora.
10. Las ondas P normalmente no se ven pero pueden estar presentes ocasionalmente, sin
tener relación con la actividad ventricular. (conducción retrógrada a la aurícula).
11.
Acoplamiento fijo 0 variable (distancia que hay entre el complejo normal y el extra-
sistólico). Figuras 16 y 17.
12.
No se parece al complejo de base como si sucede con la extrasÍstole auricular.

424L l
Veamos algunos ejemplos: t5 EEI3)

a. UNIFOCAL y PAREADA. Figura 14.

MULTIFOCAL. Figura 15.

c. BIGEMINISMO y ACOPLAMIENTO FIJO. Figura T0.

FENOMENO DE R en T. (acoplamlen v Figura T.

d.

43
CLASIFICACIÓN DE LAS EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES: La clasificación de las
extrasístoles ventriculares no ha sido satisfactoria. Se sigue utilizando la de Lown y Wolff por
costumbre y propósitos de comunicación:
CLASE CERO: Ausencia de ectopia o extrasístoles ventriculares.
CLASE UNO: Extrasístoles unifocales con menos de 30porporhorahora.
(Figura 16).
CLASE DOS: Extrasístoles unifocales con más de 30 p
CLASE TRES: Extrasístoles multiformes o polimorfas (Figura 15).
CLASe CUATRO: Extrasístoles en parejas (dupletas) o salvas: (Figura 14).
A: Dupletas o pareadas (Figura 14).
B: Tres o más extrasístoles consecutivas (Figura 22), constituyen una T.V.
no sostenida.
CLASE CINCO: Fenómeno de R, sobre T. (Figura 17).

ETIOLOGÍA: Las extrasístoles ventriculares son el trastomo del ritmo más común ya sea en
individuos sanos o en pacientes con cardiopatías. En forma independiente se aumenta con
ana forma
la edad. Representan algur de irritabilidad ventricular.

Las extrasístoles ventriculares se presentan en cualquier forma de cardiopatía, pero en especial

son muy frecuentes en la isquemia, cardiomiopatías y prolapso de la válvula mitral. Además
hay circunstancias que aumentan la frecuencia de las extrasÍstoles ventriculares: intoxicación
digitálica y/o hipocalemia, abuso de la cafeina, alcohol, drogas simpaticomiméticas y estados
que se acompañan de hipoxia.

Pueden ser precipitadas 0 aumentadas por el ejercicio y aún cuando se pueden presentar
en personas normales, por exceso de actividad simpática, esta situación es más frecuente
en pacientes con enfermedad coronaria.

La naturaleza de la enfermedad subyacente más que la presencia de las extrasístoles en si,

es la que determina el pronóstico y su enfoque terapéutico.

Las extrasístoles ventriculares acompañan al infarto agudo del miocardio hasta en el 80%
de los casos, sobre todo en las primeras 24 horas.

TRATAMIENTO:El control de las extrasístoles que pueden comprometer hemodinámicamente

al paciente se hace con un bolo inicial de 1.0 a 1.5 mg/Kg IV. lento de xilocaina al 2%
Bolo adicional de 0.5 a 0.75 mg/Kg/|V. en 2-3 minutos – No exceder dosis de 3/mg/kg 1—
Posteriormente infusión continua de la 4 mg/min – Medir niveles de lidocaina en sangre.
Tratamiento a largo plazo: Betabloqueadores, amiodarona, procainamida, sotalol. También
en forma aguda: amiodarona, 150 mg disuelto en 50 ce de Dextrosa al 5% en AD pasar en
10 minutos, (en solución salina se precipita).

44
 TAQUICARDIA VENTRICULAR
Origen: Ventricular (Figura 18).
2.
Tres extrasístoles ventriculares o más en salva, constituyen una carrera de taquicardia
ventricular no sostenida (Figura 22).
3. Ritmo regular (intervalo R-R regular).
4.
Frecuencia de 180 +- 60 por min. (120 a 240 min). En ocasiones puede ser más
rápida.
5.
No hay P precediendo al QRS. A veces puede observarse actividad auricular retrograda.
6.
Complejos QRS ensanchados (por originarse en el plano ventricular).
7.
Pueden tener captura ventricular o auricular con los llamados complejos de fusión
que son QRS angostos similares al complejo normal. Puede tener también el signo de
la oreja del conejo (R ascendente mellada). Ver Figuras 27 a y b. (En b el segundo y
penúltimo complejos son angostos, (con asterisco).
8. Eje eléctrico del QRS diferente al que se encuentra cuando el paciente está en ritmo
sinusal, usualmente izquierdo.
9. Hay patrones tipicos que sugieren taquicardia ventricular (Figura 20 y 21).
10. No responde al masaje carotideo por lo tanto no debe ni siquiera ensayarse.
11. Puede haber taquicardia ventricular sostenida y no sostenida. (Esta última puede
ceder espontáneamente y no dura más de treinta segundos, además es de pronóstico
benigno). (Figura 19). También puede clasificarse como taquicardia ventricular
estable e inestable (ver página 105 paciente inestable) ytaquicardia ventricular
sin pulso que se trata como si fuera fibrilación ventricular (ver página 108).
12. Ademas taquicardia ventricular monomórfica (complejos iguales) y polimórfica en sus
dos variedades: polimórfica propiamente dicha y torsión de puntas (Figuras 25 y 26).
s

ia)
o
Cs

Figura 18. Taquicardia ventricular sostenida.

T
e

Figura 19. Taquicardia ventricular no S0Stenua.

145—
 a
T

E uio15tSE Sup Da il
Figura 20. rEv sabe
ETIOLOGÍA: probablemente causada por automatismo anormal ymecanismo de reentrada, lo
que indica una irritabilidad ventricular. Su presencia puede indicar cardiopatla significativa
como enfermedad coronaria y puede obedecer a trastormos electroliticos, miocardiopatiías,
miocarditis etc.

Cambios hemodinámicos: Pulso filíforme, hipotensión, sudoración y en general trastomos

relacionados con bajo débito cardiaco, que dan inestabilidad (Página 105).
TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES: (T.V.) Ver página 103-108.
a) T.V. estable: (Monomórfica): que no tiene ningún síntoma o evidencia clínica de
hipoperfusión tisular o shock. Tratar con amiodarona L.V. [ dosis acumulativa máxima
2.2 gr I.V/24 horas así: Infusión rápida de 150 mg en 10 minutos (15 mg/ min). Puede
repetirse la infusión cada 10 minutos si es necesario. Luego infusión lenta: 360 mg IV.
en 6 horas ol mg/min. Mantener dosis de infusión de 540 mg I.V. en 18 horas, es
decir 0.5 mg/ min). Procainamida LV. (20 a 40 mg/min. I.V. hasta que desaparezca
la arritmia, se produzca hipotensión o se amplié el QRS a más del 50%. Dosis total
17 mg/kg infusión de mantenimiento 1a 4 mg/min). Sotalol I.V. (1.0 a 1.5 mg/ kg
inicial, luego 10 mg/min lentamente. Diluir amiodarona en 50 cc D 5%.

46
 Betabl o queadores
de24 5horas,minutos hasta LV:
dosi s metoprol
total de o
15l dosi
mg. s i n
Luegoi c i a l 5 mg
segui r l e
oralntamente
50 mg IM
2 con
veces in
al terval
di a os
por
luego aumentar a 100 mg, 2/dia. Todas las anteriores son preferibles a la
docaina IV. (grupo
licardioversión indetermi
inmediata. nado).sotalol
También hay respuesta con estas drogas l evar a cabo
Ši noIV.
b)
T.V. inestable: Generalmente con frecuencias cardiacas por encima de 150 y otros
signos de bajo débito. Aplicar cardioversión inmediata comenzando con 100 joules/
sgdo. y subir a 200 – 300 si es necesario. (Página 103).
Taquicardia ventricular polimórfica: (TV. de torsión de puntas o taquicardia
helicoidal): desfibrilación inmediata con 360 (ver algoritmo paro sin puls0), (figura 26).
Sulfato de Magnesio IV. puede ser beneficioso si inicialmente no se presentan signos y
síntomas sugestivos de inestabilidad o si la taquicardia se presenta en forma repetitiva
e intermitente, es decir, no sostenida. (Dosis: la 2 gramos) 2 - 4 ml de una solución
al 50% diluido en 10 mg de D5% en agua I.V de 5 a 60 minutos, seguido de 0.5 a
1.0 g/ hora. IV. para control de la arritmia. Si bifásica 200 /sgdo(Pág. 107)
TV. sin pulso: Desfibrilación (360 joules) como en el manejo de la fibrilación ventricular.
Ver Página 108. Aplicar 200 joules/sgdo/bifásico (Pág. 108).
En el caso de fibrilación ventricular refractaria intraparo, siga el algoritmo paro
sin pulso (página 108), aplicar epinefrina seguida de amiodarona (300 mg IV. en
bolo – repetir 150 mg I.V. en bolo en 3 a 5 minutos; dosis acumulativa máxima 2.2 g.
IV/24 horas).

PROFILAXIS DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR: Hay tres formas de tratamiento a

largo plazo para los pacientes que hacen episodios de taquicardia ventricular recurrente;
farmacológico, marcapaso antitaquicardia y cirugía (aneurismectomia), previo estudio
electrofisiológico (Pág. 107).
e5
e

avF.

Figura 21.
 Figura 22.

siutp la
EGt e1Eeyaeaa

Figura 23.
aeR l,i l

taEtit at

FLUTER VENTRICULAR

Es una taquicardia ventricular mayor de 200 por min. Figura 24.

2. El QRS y la onda T están fusionadas dentro de un solo complejo dando un aspecto
regular en zig-zag sin clara definición de los complejos QRS ni las ondas T.
3. El 75% de las veces pasa rápidamente a fibrilación ventricular.
4. Tratamiento: Cardioversión 100 joules si tiene pulso. Desfibrilación si no tiene pulso,
con 360 /sgdo:monofásico 0 200 ▇ bifásico.

FIgura 24.

48
t TAQUICARDIA POLIMÓRFICA
D (TORSADE DE POINTES 0 TORSIÓN DE PUNTAS)
Taquicardia con complejos QRS de varias formas. (Figuras 25 y 26).
Simula una torsión similar a un sacacorcho (los complejos giran alrededor de una liínea
imaginaria). Tambien se llama taquicardia en sacacorcho 0 en hus0.
3. Está asociada al síndrome de QT largo y es una arritmia altamente maligna relacionada
también con el efecto proarítmico de las drogas antiamitmica (clase lAyl). Tratamiento:
desfibrilación iniciando 360 joules/sgdo. También Sulfato de Magnesio L.V.
Existen 2 tipos de taquicardia ventricular las polimórficas (Figura 25) y la verdadera
torsión de puntas (Figura 26).

Figura 25. Taquicardia ventricular helicoidal o en torsión de puntas. El complejo despues

de la pausa larga tiene un QT alargado. (Doce cuadritos pequeños).

Figura 26. Tipica taquicardia ventricular polimórfica (torsión de puntas: QRS hacia arriba y hacia abajo).

FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Contracción asincrónica de la masa miocárdica ventricular. Representa una despola- a

rización ventricular caótica.

2.
No se observan ondas P ni complejos QRS. ch oetsai)
3. Frecuencia indeterminable.
4.
La circulación sanguínea se encuentra detenida. iEl paciente está en paroltoto
5. Puede ser precedido de taquicardia ventricular, fluter ventricular o Torsade de Pointes.
6.
La fibrilación ventricular primaria es un fenómeno netamente eléctrico con hipotensión
prterial o ICC. La secundaria con pacientes en severo compromiso hemodinámico.
art

+49
 Los complejos son deflexiones irregulares, rápidas, las cuales pueden ser grandes o
finas, por lo cual; se la llama fbrilación ventricular de onda gruesa o grande y de onda
pequeña o fina que es más dificl de desfibrilar. (Figuras 26a y 26b respectivamente).
8. El tratamiento consiste en desfibrilación eléctrica 360 joules/sgdo). Ver anex0, manejo
de la fibrilación ventricular algoritmo ritmos de paro sin pulso (ver Página 108).

Figura 26 . Fibrilación ventricular gruesa.

Figura 26b, Fibrilación ventricular fina.

La fbilación ventricular de onda grande y gruesa se presenta durante los primeros minutos del
paro (1a 4 minutos) y la de onda pequeña generalmente es más tardía (5 a 10 minutos o más).

Elúnico tratamiento de la fibrilación ventricular es la desfibrilación inmediata con 120 a 200

Julios/sgdo bifásico 0 360 Julios/sgdo monofásico con RCP inmediata después de cada
descarga y ojala no pasen más de 5 segundos. Después de la RCP no deben pasar más de
5 segundos para dar la nueva descarga.
C 1tTEl g
Si la FV es persistente, una vez se ha obtenido una vía venosa o intraosea (IO) ayudarse con
Epinefrina 1 mg que puede repetirse cada 3 a 5 minutos y/o Vasopresina 40 unidades por
una sola dosis, si se prefiere remplazando la segunda dosis de Epinefrina.

Una vez se ha llegado a la tercera descarga eléctrica debe ayudarse con Amiodarona 300 mg
directo sin diluir y elevando el brazo. Si fuera necesario Amiodarona en segunda dosis 150 mg.
Sise
Nota: Ver adelante algoritmo de Paro Sin Pulso (Página 108). a t ta
br21Hs

504
Figura 27.

DX. de la arritmia=
Rítmo de base=
Tratamientos:
A. Inmediato (dosis) *=
B. Mantenimiento = (enumere 5)
*Complejos de fusión en la linea B.
Caso No. 4. Paciente médico de 48 años quien ingresa a la U.Ci por dolor en el pecho, de
4 horas de duración, con iradiación a la mandibula y a ambos braz05, sudoroso, taquicardia
(135 por minuto). TA:110/60. Mientras se tomaba un electrocardiograma, estando ya
conectado a un monitor, el paciente se queja de severo dolor en el pecho y medio minuto
mas tarde convulsiona y pierde el sentido, por lo cual se inician inmediatamente maniobras
de resucitación mientras se alista el desfribilador.

Un trazo tomado de la estación central de enfermería en la U.C.I. mostró el ritmo de abajo.

Figura 28.

Figura 28.

A. Su diagnóstico de la arritmia de arriba es:

Fibrilación ventricular.
2. Taquicardia supraventricular.
3. Torsión de puntas.
4. Taquicardia ventricular.
Si usted hubiera tenido tiempo a obrar el tratamiento de elección debería haber sido:
Amiodarona I.V. (dosis).
2. Xilocaína endovenosa, 100 mgr (S c) al 2% sin epinefrina en bolo.
3. Procainamida I.V.
4. Cardioversión: 100 joules/sgdo,
Cuando el paciente entró en convulsiones e inconsciencia el ritmo que se documentó
fue el que se muestra: Figuras 29 y 30.

Figura 29.

52
 Figura 30.
Su diagnóstico es:
Fibrilación auricular.
2. Fibrilación ventricular.
3. Fluter ventricular.
4. Torsión de puntas.
D.r
De acuerdo a su diagnóstico mientras usted mantiene las maniobras de resucitación
cardiopulmonar, el tratamiento de elección es:
1. Adrenalina I.V.
2. Procainamida I.V.
3. Xilocaína endovenosa 200 mgr. en bolo.
4.
Desfibrilación con 200 joules/seg. bifásico 0 360 /sgmonofásico.
5. Cardioversion con 200 joules/seg.
cUÁL ES sU DIAGNÓSTIcO? Figuras 31, 32, 33, 34, 34a, 35, 36: Escribalo al pie del trazo.

e
t 1. QRS ancho 0 angosto?

2. Regular o iregular?

3. Tiene Po no tiene P?

LDiagnóstico?
1. TV monomórfica?
2. TV polimórfica o torción
de puntas?

3. Fibrilación auricular con

conducción aberrante?
t

53
 Figura 32.

Figura . PRoDr
oataha b t

D2

Figura 34. Figura 34a.

Figura 35

54
 Figura 30.

ÓDULO cUATRO
BLOQUEOS AURÍCULOVENTRICULARESaiobeee
(oibnt 1O)ae
BLOQUEO AV - Interferencia en la transmisión de un estímulo auricular hasta el ventrículo.
(demora).

DE PRIMER GRADO: Figura 37.

Origen: Supraventricular.
2. Una onda P por cada QRS.
3. Intervalo PR mayor de 200 milisegundos.
4. Morfologia del QRS normal a menos que exista patología en las ramas de Haz de His.
5. Se localiza a nivel intranodal con QRS angosto. Se clasifica en: proximales al His
(intranodales), hisianos y dístales al His. Implicaciones en cuanto a manejo? Atropina?
Observación? Causa?

Figura 37.eietthtct
ttiilo
usre
Edlnv▇

Su causa puede ser enfermedad coronaria, reumática, miocardiopatías, efecto digitálico,

miocarditis ya veces algunas enfermedades congénitas. Ocasiona disminución de la intensidad
)

del primer ruido. Buscar causal farmacológica/hipervagotonia? s) ati5

Generalmente no se trata a no ser sea efecto digitálico o de otras drogas (en cuyo cas0 se
uspenden). No produce efecto hemodinámico. En caso de infarto agudo debe observarse
Dor p
pon posibilidad de un bloqueo más avanzado.
55
BL qUEO AV DE SEGUNDo GRADO: Algunas cnds P son conduoidas, ctas no lasg
(queda P sola). Este bloqueo puede ser de dos tipos:
Mobitz - Tipo 1 (Venclebach) Fgua 38. Complejo QRS angosto – (ipo A) puede
usarse atropina si es sintomático con QRS angosto.
a.b. PROrigseen:vaSupraventri c ul a r (por l o general son intranodales).
haciendo progresivamente mas largo hasta que falla un QRS.
C. El intervalo RR puede permanecer igual o hacerse progresivamente mas corto
d. Una vez falla la P, reinicia con un PR igual al ciclo de comienzo inicial.
e. En ocasiones el PR mas corto es ya un bloqueo AV de primer grado.
f. No produce un efecto hemodinámico y generalmente es transitorio.
Puede ser ocasionalmente un hallazgo normal especialmente durante el sueño. También en
enfermedad coronaria (infarto agudo). No es indicación para aplicación de marcapas0.
tipo B (QRS ancho) puede necesitar marcapaso si hemodinamicamente inestable.
LAEl3 E5

Bloqueo AV 2ª grado Mobitz | Figura 38. i

EaNrenalsthe a
e e S
Mobitz - Tipo II
Hay falla intermitente de la conducción auriculo-ventricular 2:1 sin que se presente el
fenómeno de Wenckebach.

Bloqueo AV 2ª grado Mobitz I|a Figura 38 .

a. Origen: Supraventricular o ventricular.

b.
Intervalo PR que permanece constante hasta que falla el QRS (una onda P no se
acompaña de QRS).
El intervalo R-R permanece constante hasta que falla el QRS.
Haz esde usualmente
El QRS His. (Bloqueoancho ya que la lesión generalmente involucra ambas ramä5
d.

del bifascicular).
.

La frecuencia de conducción puede ser variable:2 ondas P por un QRS, tres ondas P
por un QRS, 04 ondas Ppor un QRS. (Sellamará bloque Al de segundo grado Mcba
II: 2: 1, 3: 1, 4: 1).
S

56 +l h
Su etiologia puede ser como en el bloqueo AV de primer grado. Produce un trastorno hemo-
dlinámico serio y cuando es secundario a infarto agudo requiere la aplicación inmediata de
un marcapa5o transitorio. Ver figuras 40 a 51 como ejercico diagnóstico.
BLOQUEO cOMPLETO 0 DE TERCER GRADO. No existe asociación entre los ritmos
auricular o ventricular, es decir hay una completa interrupción de la conducción auriculo-
ventricular y los ventrículos son activados por marcapasos subsidiarios. Puede ser congénito
0 adquirido y en este caso tener las mismas etiologias de los bloqueos anteriores. También
por enfermedad de Lenegre y Lev. Si es congénito necesita seguimiento. (Generalmente
estos últimos son de QRS angosto, bloqueo hisiano o monofasicular)
Produce un severo trastorno hemodinámico y a la auscultación cardiaca el primer ruido
presenta intensidad variable. El de QRS ancho es distal al His. (Bifascicular o trifascicular).
Origen: Supraventricular o ventricular.
2. Intervalo P.P constante. a
5. Intervalo R-R constante.
4. La frecuencia de la onda P es mayor que la frecuencia QRS.
5. El intervalo PR nunca es el mismo. i
6. Casi siempre requiere implantación de marcapaso transitorio y a veces definitivo.

Figura 39. Bloqueo AV de tercer grado o bloqueo AV completo

Ejerccicios Varios

Figura 40.

57
 Figura 50.

Figura 51.

Mida el PR y observe onda delta

Figura 52.

Figura 53.

Figura 54.
60-
 NOCIONES BÁSICAS sOBRE MARCAPASosarbgan
La función básica de un marcapaso es la de producir impulsos eléctricos para estimular el
miocardio. Es una batería o generador (circuito de estimulación) que genera un impulso
eléctrico que conduce a través de un electrodo, que pone en contacto el generador con
el endocardio y reemplaza de esta manera la función ausente del nodo sinusal. El electrodo
se coloca en cuña en la punta del ventriculo derecho después de pasar la válvula tricúspide.
Elimpulso eléctrico del generador es registrado en el electrocardiograma de superficie como
una señal o artefacto eléctrico denominado "Espiga del marcapaso" que al estimular el
ventrículo genera un QRS ancho. Esto se denomina "Captura del marcapaso" de tal manera
que a la espiga debe seguir un QRS ancho. Figuras 53 y 62.

Existen dos clases de marcapasos: externos e internos o implantables. Hay también

marcapasos de demanda y de frecuencia fija (estos últimos se utilizan únicamente para
trabajos experimentales). Los marcapasos internos también pueden variar su frecuencia de
acuerdo a sensores: de CO2, fasciculación muscular, niveles de ácido láctico producidos por el
ejercicio, etc. Estos marcapasos tienen la propiedad entonces de acelerarse automáticamente
con el ejercicio. Hay también marcapasos unicamerales o bicamerales también llamados
fisiológicos, por que permiten generalmente la contracción primero de la auricula y luego
del ventriculo. Esto puede hacerse con uno 0 dos electrodos intracavitarios. El marcapaso
puede estar en la aurícula. Figura 55 a (Nótese que la espiga produce P).
Otro control que importa es el “mecanismo de demanda", significa que el marcapaso debe
inhibirse (no generar impulso eléctrico 0 espiga) cuando el paciente interfiere la descarga del
marcapaso con un QRS de su propio ritmo para evitar que la espiga pudiera caer sobre la
zona vulnerable de Ty generar una fibrilación ventricular. (Figuras 54, figura 55). Marcapaso
no funcionante, (Figura 57 pág. 65).
Los modos de estimulación cardiaca son las diferentes opciones que tenemos para detectar o
estimular una 0 ambas cámaras cardiacas. Existe un código de 5 letras basado en las normas
de la Sociedad Norteamericana de Electrofisiologia y Estimulación (NASPE).
Primera letra: Cámara estimulada. A(aurícula) V(ventriculo), D(dual o ambas), O(ninguna).
Segunda letra: Cámara detectada: A, V, D, 0.
Tercera letra: Modo de respuesta a la actividad intrínseca: K(inhibido), (Trigero dispardo).
(fija 0 asincrónica).
Cuarta letra: Programabilidad : P(1-3 parámetros), M(+ de 3),
C(telemetría), R(autorregulación).
Quinta letra: Fundones antitaquicardia: 0, P(estimulación antitaquicardica), S(choque), D.

Gi

61
Complicaciones del Marcapaso: Sindrome de marcapa5o: hipotensión, vértigo y mareo,
Infecciones de la herida, falla o agotamiento de la batería y falta de respuesta fisiológica al ejercico
No captura del marcapaso como se ve en las figuras 55 y 57. (en este úlimo solo se ve espiga,
captura, marcapaso en paciente muerto).
Observese como la espiga captura en forma intermitente, en ocasiones la espiga no genera
QRS y cae sobre la T. (marcapaso disfuncionante), en la Figura 55.

Figura 55.

624
 FIgura a.

Mlarcap85o en la auicula que genera Pyal estar el nodo AV fundonante, genera QRS angosto,
(Figura 55a). El estudio electrofisiológico demostró que el bloqueo estaba a nivel auricular.

63
 Ejercicios Varios de Repaso ELECTRO B
ELECTRO A

aVL

Potasio 2.2
0 aVF
6"
2 mE . Figura 56. Potasio 3.5 mEq.
(Pos-tratamiento)

Diagnóstico en A=
0
Tratamien - ESEGa

64 l h
Ejercicios Varios

Figura 57.

aVL aV

v6.

0
Figura 50.

65
 aV
dVN

V3

v6

Ritmo
Figura b9.
FC:
PR:
EJE:
QRS:

Diagnóstico?. Intoxicación digitálica. - Por qué. Q:

66
 DII

aVF
aVL
a VA

V v6

Figura 61. Cuando la P es negativa en D1 y positiva en AVR:

Cables cambiados mano derecha por mano isquierda 2. Dextrocardia 3. Ritmos de la Union AV.

yuI d OZ,

684
 ÓDULO CINCo u seasm
iabntta i
oatt
tot
a ANEXO 1 e

E Eeh esu e
S bsha a

CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS

r1eztta ANTIARRÍTMICAS
(VAUGHN-WILLIAMS MODIFICADA)
Nota: Importante ver figura 5 de la página 9 potenciales de respuesta rapida y lenta.
Clase la Clase Ib Clase Ic Clase I Clase IIl Ia IV

Prolongan la Bloqueadores
(drogas estabilizadoras de membrana) Betabloqueadores Repolarización de
Estas drogas obran a través de los canales (simpático y (a través de
canales de
a) de sodiothtad
parasimpático) canales de
Calcio
potasio K+)
Amiodard Diltiazem
Disopiramida |Lidocaina Flecainida Acebutololi
Procainamida |Mexiletene Propafenona |Metopronole BretylioBE Verapamilo
Quinidinap Fenitoína1 Propanolol Dofetilideof Bepridil
Moricizina Tocainida adanEsmololb rgiup SotalolE c tS

Ibutilide

No clasificadas: Digoxina, Adenosina- Lo bueno y lo malo de las drogas antiarritmicos: 1.

Depresoras de la contractilidad miocárdica. 2. Efecto pro-arrítmico de las drogas antiarrítmicas
i ii )
is5

ANEXO 2 aEs

CARDIOVERSIÓN Y DESFIBRILACIÓN
Descarga sincronizada sobre la R del paciente, después de encender el aparato y
ponerlo en modo sincronizadol. Así la descarga cae solo sobre la R, por lo cual puede
tener una demora entre accionar el botón y la descarga real al caer sobre la R.
Coloque crema conductora en los electrodos. Expliquele al paciente el procedimiento.
(página 105).Debe firmar consentimiento informado si no es urgencia, 0 es cardiover-
sión electiva o programada.
ttch eb ctonma oea b o

69
3. monitor quemuestraindicaunadónde
Eldioversión señalva(geneal m ente un punto)
a caer la descarga.
sobre l a Ral ponerse en
El paciente debe estar conectado al desfbrilador con los respectivos electrodos,
Siempre que la descarga no sea efectia o neceste una segunda descarga, vulal
a poner en modo sincronizado, ya que el aparato vuelve a modo de desfibrladon
5.

generalmente.0 C
6. Si la cardioversión causó fibrilación ventricularl. El aparato ya quedó en el modo des
brilación. i
L
7. Considere pre-medicación o sedación, cuando sea posible: Midazolam, Diazepam.
ö. Tenga listo O2, succión, liínea endovenosa y equipo de intubación.
9. Seleccione la energía de acuerdo con el ritmo a convertir.
10. Coloque los electrodos sobre el lado derecho del esternón y ápex del paciente con
fimeza y afeitar el área si hay vello y es electrodo adhesivo.
Anuncie que: ha cargado el desfibrilador, pida que todos se retiren del paciente (na-
die lo esté tocando), que va a descargar (mirando que nadie esté en contacto con el
paciente o su cama o el equipo de oxigenación y a la voz de uno: Yo me retirolDos;
todos se retiran y tres: disparo).

12. Observe el monitor por si la taquicardia persiste y aliístese a aumentar la carga para
repetir cardioversión. El paciente debe salir a un ritmo diferente si la descarga fue
efectiva.

13. Examine luego su paciente: respira, tiene pulso. TA.y mueve sus extremidades en foma
simétrica o habla correctamente?. Las cosas que mas se olvidan: es poner el aparato
en el modo cardioversión, no aplicar crema conductora y no sedar al pasiente.
DESFIBRILACIÓN
Proceda en los mismos principales pasos de cardioversión.
2.
Monitorizar con los electrodos del desfibrilador para no perder tiempo si el paciente
está inconsciente; (en palas ó paletas).r
3. Ponga el aparato en el modo desfibrilador.

704 l
 Fije la corriente a descargar.
4.
OY
5. Siempre si tiene dudas, chequee el pulso del paciente. Si es después de FV. o TMS.P.
debe reiniciar masaje 30:2 por cinco ciclos, puesto que la mayoría de veces el ritmo
al cual sale el paciente no tiene pulso (actividad eléctrica sin puls0).
OTRAS cONSIDERACIONES GENERALES sOBRE DESFIBRILACIÓN. El ideal de la deshi-
bilación es que no pase más de 3 a 5 minutos en llevarla a cabo, ya que se considera que
ha sido el más grande avance en el tratamiento del paro cardiopulmonar, teniendo en cuenta
que la Fl, puede ocurir en el 90% 0 95% de los casos de paro y que por cada minuto de
retraso en la desfibrilación, existe un incremento del 7 al 10% de resucitación no exitosa. Sin
embargo, se recomienda también uso intrahospitalario del DEA por disminuir los tiempos
de la primera descarga del desfribilador convencional.
La desfibrilación fuera del hospital debe hacerse con desfibrilador externo automático (DEA).

Recuerde que descargar con poca corriente (no la indicada) no termina la arritmia y por el
contrario algunas arritmias pueden pasar a fibrilación ventricular. Por otro lado descargas muy
alias y acumulativas pueden producir daño miocárdico. (Hace elevar la CPK total y CPK -MB).
Los desfibriladores corrientes utilizan corriente monofásicas con mayores cargas, en cam-
bio la bifásica (doble polaridad y doble descarga en dos sentidos) utilizan menos corriente,
siendo de igual resultado una descarga monofásica de 320 que una bifásica de 175 Joules/
Sg, en cuanto a resultados.

Aplique los electrodos en el sitio apropiado con firmeza y con crema conductora, evitando
corto-circuitos de la corriente que pueden ser peligrosos para usted y para el paciente (que-e
maduras y/o explociones. retire temporalmente el oxígeno mientras descarga). No utilice
electrodos tamaño niño en adultos. ast)

Siempre recuerde la seguridad de la gente que lo rodea al hacer una descarga. Si tiene incon-
veniente de que la dirección cruzada subclavia derecha- ápex no permita colocar electrodos,
cambie la dirección subclavia izquierda - tórax derecho ó póngalos en posición antero-posterior
detrás del corazón. No se demostró mayor beneficio si la corriente es bifásica o monofásica.
e5pb

Avise que nadie debe estar tocando al paciente. Utilice guantes!. (eet

2.Cerciórese de lo mismo con usted, de no estar tocando al paciente o la cama.

3. Repita y pregunte si todos están retirados y observe si lo están.eiE
4.
Avise que va a descargar. (no olvide haber puesto cema conductora en los electrodos).
eatittso hce aiunalh eeda aa 3eup
 ANEXO 3
NUEVAS GuÍAS DE REANIMACIÓN -2010
Reanimación Básica cardiopulmonar en Adultos

Los eslabones de la nueva cadena son los siguientes:

1. Reconocimiento inmediato del paro cardiaco y activación del sistema de respuesta de emergencias
2. RCP precoz con énfasis en las compresiones torácicase i i a
3. Desfibrilación rápida
4. Soporte vital avanzado efectivo
5. Cuidados integrados posparo cardiacoretsinn1 a
aa

Tomado de Aspectos destacados de las guías de la American Heart Association de 2010 para RCP y ACE, Pág. 3, con modifica

La AHA ha modificado la tradicional Cadena de la Supervivencia en las recientemente publi

cadas Guías 2010, de los 4 eslabones tradicionales a 5 eslabones como se puede observar
en la tabla 1.
Esrkcaedasa 1

Quiero adoptar para este libro el modelo de cadena de la Supervivencia de Weisfeldt y Becker,
publicada en JAMA 2002, 288: 3035-3038, quienes proponen un modelo con importantes
implicaciones clínicas que nos pemiten una mejor comprensión de las diferentes cinco
fases del paro cardiaco, así como la intervención terapéutica apropiado, teniendo en cuenta
la progresión fisiopatología del desorden, con el fin de alcanzar una mejor supervivendia.
Adoptamos los cinco eslabones pero aplicamos sobre estos las tres fases, que ellos pro-
pusieron.

Fase eléctrica, 2. Fase circulatoria, y 3. Fase metabólica

FASE ELÉCTRICA:Comprende los primeros 4 minutos una vez el paciente colapsa.

La terapia apropiada en esta fase es la desfibrilación inmediata. Luego durante la fase
eléctrica el tratamiento más importante es la desfibrilación temprana. Sabemos
que la eficiencia del choque eléctrico disminuye con el tiempo (7a 10%b menos de
72 lh
 supervivencia por cada minuto que el paciente esté en fibrilación ventricular). Después
de 20 minutos de fibrilación sostenida, la restauración de un ritmo de perfusión mio-
cardica es rara. La fibrilación es entonces útil y efectiva si se aplica dentro de los 4-5
prmeros minutos del paro sucedido en el área prehospitalaria. En el área hospitalaria
se supone que debe efectuarse en más o menos 3 minutos.Eehesne dhc)
FASE CIRCULATORIA:Va desde los 4 a
a los 10 minutos. La restauración de una activi-
dad eléctrica organizada, como por ejemplo ritmo sinusal no necesariamente resulta
en una contractilidad ventricular adecuada. Estudios recientes presentados en las guías
2010, no mostraron que practicar masaje cardiaco antes de la desfibrilación
mejore la supervivencia. En esta fase es mejor, promover la oxigenación al corazón y
al pulmón a través del masaje cardiaco (compresión torácica y ventilación). Dar masaje
cardiaco de calidad es decir a velocidad de 100 por minuto, deprimir el estermón míni-
mo 5 cms, en adultos y niños y 4 cms, en neonatos, no interrumpir las compresiones
que el tórax vuelva a su posición original arriba.n Eee3chemeeur beul
FASE METABÓLICA: Se cuenta aproximadamente a los 10 minutos después de iniciada
la fibrilación ventricular, que se acompaña de períodos prolongados de isquemia tisular
y semeja un estado séptico, ya que se encuentran en la circulación endotoxinas, facto
de necrosis tumoral, citoquinas y radicales libres, así como metabolitos anfipáticos que
deprimen o suprimen la contractilidad miocárdica. Si comprendemoS mejor el modelo
propuesto, estamos en mejores condiciones para dirigir nuestras intervenciones tera-
péuticas durante la reanimación. Así que en la fase eléctrica el tratamiento de elección
es la desfibrilación ojalá con desfibriladores de onda bifásica. Durante la fase circula-
toria, aplicar maniobras de resucitación que permitan un retormo venoso adecuado y
movilización de productos tóxicos del metabolismo del músculo isquémico. También
intervenciones farmacológicas para elevar el dintel de fibrilación ventricular con Amio-
darona y/o drogas vasoconstrictoras como Epinefrina y vasopresina, y desfibrilar si es
necesario.

Asimismo, las nuevas Guías 2010 promueven la hipotermia durante la fase metabólica y
post-resucitación que se ha demostrado mejora la supervivencia inmediata ya largo tiempo-
del paro en pacientes inconscientes con un mejor estado neurológico residual. Este eslabón
(5%) se lama "Cuidado integral post-paro" y se verá más adelante. ▇ buE
LA EVALUACIÓN PRIMARIA (CABD)a
i Sa
las Guías AHA 2010, recomendaron cambiar la secuencia del ABC por CAB (C: Compresiones
borácicas, Va Aérea (A) y ventilación (B: Breathing o respiradión) = CAB,
ctsi dtctpta
ca
iatasc1ttran t tbnhenato ac
aaantskers uahahsif rincitnann
e 73
 El inicio del Proceso de reanimación.
PRIMER ESLABON: ATENCIÓN TEMPRANA
Con la estrategia de EVALUACIÓN PRIMARIA buscamos:
Comprobar el estado de conciencia del enfemo
Iniciar el proceso de reanimación básica mientras l ega la ayuda: CAB
Pedir ayuda- pedir un DEA
2.
3.

Comprobación del estado de conciencia del Enfemo

1. Llame al enfermo por su nombre si lo conoce. (figura 1)
Mueva suavemente al paciente por los hombros.

FIGURA 1

Establezca un contacto táctil con el paciente. Haga presión suave sobre los hombros. No lo
Ilame moviendo el cuello (puede tener lesión cervical).

Si el paciente no responde (no habla o no se mueve es decir está inconsciente) pero tiene
pulso y respira, póngalo en posición de rescate y evalúe si necesita atención adicional.
(figura 2 a, b, c). Si el paciente no responde, no respira, tiene "boqueo" y no tiene pulso,
considere que se encuentra frente a un caso de paro cardiaco primario.
El paro cardiaco primario es el cese súbito e inesperado de la circulación donde primero
para el corazón. Es de aparición súbita y sus mecanismos más comunes son taquicarda
ventricular sin pulso, fbrilación ventricularyobedece más frecuentemente a infarto agudo de
miocardio u otras patologlas cardiovasculares. Aqui se inicia con compresiones torácicas
Por el contrario el paro respiratorio o paro secundario es producido como su nombe
lo indica por causas respiratonas tales como proceso5 neumónicos agudos,intodcaóión po
gases, obstrucción de vía aérea, intovicaciones y otras. Es de aparición más bien lenta yg
neralmente comienza con bradicardias exremas y asistolia. Aqui se inicia con ventilaciones
74- h
 E

FIGURA 2 a
FIGURA 2b FIGU

POSICIÓN DE RESCATEua
ame o haga llamar por teléfono al Sistema de Emergencia Médica (SEM)
- Fig. 3 solicitando ayuda y pidiendo un Desfibrilador Externo Automático (DEA)
a
ei ae

re0i he tos
teeti sshetEaabt
CE t S cRpasceerhab
a buN

(O L O

Bntn ab u Ae3s
npsh

eaE 9)
a3
FIGURA 3

PARO EXTRAHOSPITALARIO: o 1a

Siel escenario es en la calle o cualquier otro sitio fuera de una institución de salud, BUSQUE
AYUDA antes de iniciar cualquier maniobra de reanimación.
EEBEiE C E
Descarte peligro para usted al acercarse a la víctima, como corriente eléctrica, gases tóxicos,
peligro de derrumbe, explosión, incendio 0 gases asfixiantes.

En muchas ciudades existe un número directo, generalmente de 3 cifras, dispuesto a res-

ponder las solicitudes de ayuda. En Bogotá es el 123. Consiga el de su ciudad (..
Cnz Roja: 132. Tenga en cuenta el número del código azul de la instución donde usted
tiabaja. (Ver adelante pág. 95 a la 100).

75
 Cuando pida ayuda:

ldentifiquese por su nombre y profesión, cuéntele, si sabe reanimar,

2. No es necesario ser prediso aon la edad con refenir si es un adulto o un nito b
sisen varas wiomss aisel Se consdean niños hasta los 12-14 años ó haja ha
aparición de caracteres sexuales en hombres ó mujeres.
Diga la ubicación eeda en dinde puedan encontarlo. Evite decir que se entee
en el cento comercal de tal siio. De el sitio lo más precso posible. De un númey
telefónico, si lo tiene a la mano. (celular).
Pida que le traigan un DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMATIco (DEA). No aeąe
el teléfono hasta que el operario lo ordene, una vez él ha chequeado nuevamente ls
datos.

inicie compresiones torácicas a 100/mto hasta que llegue ayuda. Si sabe ventilar hágah
altemando 30 compresiones, 2 ventilaciones. Si no sabe ventilar, no se preocupe, no
lo haga. Esto se lama "reanimación solo con las manos" (Hands only) y es
autonizado el lego o persona sin entrenamiento para hacerlo hasta que le llegue la
ayuda.

PARO INTRAHOSPITALARI0

Active el "Código Azu" de su institución. Pida que vengan a ayudarle! Marque el # telefónic
de su "código azul"

Organice en su servicio la forma cómo el personal va a ayudar en una situación de emergencia

Si aún no lo ha hecho pidale al primero que pase, sea enfermera (0), auxiliar, médico (a)
que le traiga el "carro de paro"

Nota: (Ver anex "Código Azul" más adelante, que le puede servir en su institución).
SEGUNDO ESLABÓN: INICIE LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA: CABD

C es Circulación, para la AHA: CIRCULATION. El objetivo aqui es asegurar el soporte au

latorio a través de las compresiones. En esta etapa, siga el proceso de evaluación-Acoión.

764
 galuación: Busque en su paciente signos de ciraulación, (puso carotideo? Inconsciencia?
no respira?).
Si su paciente está respirando, deglutiendo, moviéndose ó tosiendo probablemente
tene una actividad cardiaca suficiente. Póngalo en posición de rescate y continúe eva-
luándolo. Si no los muestra:
D C tht t

2.
Busque el pulso carotídeo y constate su presencia o ausencia, no se demore más de
10 segundos. Coloque sus dedos a nivel del borde anterior del músculo esternodei-
domastoideo, si no encuentra allí el "pulso", acepte que no hay actividad cardiaca, pase
a la acción. (Figura 4-4a, 4b).

3. No le enseñe a la persona lega a buscar pulso, digale que inicie masaje cardiaco a 100
por minuto. La persona lega reconoce pulso en 10% de las personas que no tienen
pulso (pobre sensibilidad) y no encuentra pulso en 40% de las personas que si tienen
pulso (pobre especificidad), aún la persona entrenada le es dificil encontrar pulso.

De todas maneras trate de no demorar el masaje por ponerse a buscar pulso. Cambie
roles con el otro reanimador a los 2 minutos para evitar el cansancio y que la maniobra
pierda calidad (Quien da compresiones por 2 minutos pasa a ayudar la parte ventilatoria
por los siguientes 2 minutos y viceversa).
iL auoE

FIGURA 4Etee cgFIGURA 4aiaaFIGURA 4bt

enatiidosleteaeeone
Atción: Inicie el masaje cardiaco. Para ello:onudttDehtaoetare
Arodil ese junto a la víctima, de tal manera que su ombligo y la linea intermamilar del btn

paciente queden en línea (figura 5-5a)

2,
Ponga sus manos sobre el tercio inferior del estemón, utlizando únicamente las emi-
nenciaplasiqtenar
no
10
e hi p otenar (tal ó n de l a s manos). No se apoye sobre la apófi s
ue las palmas de las manos. Entrelace los dedos de la manos (fgura 5b y 6).i s xi foi d es,
7
 Uipadiliceentteodo(fg,el40),pesoLadelrecomendacón
cuepo: Codosesredos
presi o y hombros
nar con l a pependi
fuerza sufi a
c iul
e a
ntres
e al tóar d
para"hundr
el torax5 om. Esto es dilal de medir. Si está acompañado, haga que su compafen
palpe el pulso carotideo, es la mejor foma de verificar que el masaje está siend
efectivo. (figura 4a)

Realice 100 compresiones por minuto minimo, dando 30 compresiones en 18 -20

sgdos. Evite en lo posible suspender las compresiones torácicas.
Alterne 30 compresiones con 2 ventlaciones, (30:2). Haga el 30:2 estando solo o
B
5.
acompañado, durante 5 ciclos o dos minutos sin parar y sin tocar pulso. Toque pulso
solamente después de los 5 ciclos. (figura 4a). No se demore más de 5 segundos en
) reiniciar compresiones
antti c ab ntEat S
eass Dsl ,sicrg E
cau is t0E0 E

jata
Eda hnt
e uhciat
aSpyou

FIGURA 5 FIGURA 5a

FIGURA 5b
FIGURA 6bi)
Pasemos ahora a la A de CAB

ei
A
(haac
Para nosotros significa vía aérea 0 aire al abrir la vía aérea
Coloque el paciente en posioón supina, (fgua 7) donde vemos que la lengua obstuje
la vía aérea.

78
 Btienda el cuello y levántele la mandibula desde el mentón. Con esta maniobra se
eleva el piso de la boca y se impide la obstucción por la lengua. (figura 8) O0l si
3.

sospecha lesión de columna cenvical solo levante la mandibula infenior apoyando su

dedo pulgar en la región malar. NO MOVILCE EL CUELLO. (figura 9: subluwxación de la
mandibula).

FIGURA 7 FIGURA 8 I U A

Realizaremos ahora la B de CAB

Para la AHA; la B significa BREATHING ya nosotros nos debe recordar la RESPIRACIPON. En

esta etapa el proceso es:

1. Si no comprueba respiración espontanea, el paciente está en paro. (fig. 10). Si el pa-

ciente está haciendo "boqueo" o respiración agónica el paciente está en paro!

2.
Provea al paciente 2 respiraciones de rescate, después de abrir la vía aérea. Estas
deben ser suaves pero firmes y profundas, con una duración de 1 segundo en la
insuflación y con el tiempo suficiente entre ellas para permitir una exhalación com-
pleta, boca a boca 0 con aditamentos para la vía aérea; escudo facial, máscara facial
o bolsa-máscara-reservorio (figura 10, 10a, 10b, 10c, 10d). Recuerde constatar que
efectivamente hay paso de aire. Para ello ffjese en el tórax de la victima y mire si éste
sube con las insuflaciones. Si no evidencia paso de aire, vuelva al paso anterior, exten-
diendo nuevamente el cuello 0 subluxando la mandibula.

Busque ocuerpos ños en la vía aérea y si los encuentra, extráigalos. Damos entre
extrañ
400 y 500 cc de aire en cada insuflación con duración de un segundo. No hiperventile
a la víctima. Debe observar que el tórax suba con cada ventilación.

1
 a
n

5i

E
FIGURA 10a FIGURA 10b
rI UKA TU
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5)

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éi LsSi (i

cb2(FIGURA 10cecs b on FIGURA10decnt

sE sbtg te oiht tDa eupadth E an
eio)

Veamos ahora la última del CABD que es la D.oeiiosaereab

ue ogniiot
TERCER ESLABON: DESFIBRILACIÓNoheeiisai
0sioeatedc
3
aecntceu e etcDeanteshenh ce
S
siben udienbeaerea euhna
Des DESFIBRILACION. El objetivo es corregir eventuales trastornos del ritmo cardiaco y supo
ne que le ha llegado un desfibilador extemo automático (DEA) o desfibrilador convenciona
(gracias a que pidió ayuda antes de iniciar las maniobras) (Figura 11-12)t

804
 HEb

aten
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uE

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DEA EN LA PARED JUNTO A CAMILLA EN CORREDORhsa DEA DENTRO DE LA CAJAnts
aEcFIGURA 11atanctloiG iFIGURA 12ienE

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FIGURA 13
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FIGURA 16
F1 U A T
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taEbrpe tbaliuU 1S5itiita d
dsl t
S i 106i eue

FIGURA 17

+81
 INSTRUCCIONES PARA EL MANEJO
DEL DESFIBRILADOR AUTO ÁTICo EXTERNO
Las guias de Resuctación de la Ameican Heart Association 2010 han modificado el algorimo
para uso del DEA (ver algoritmo).
Básicamente establece que si su paciente no responde, pida ayuda solicitando un DEA Si
no hay pulso (fig. 13). Inicie maniobras de RCP con compresiones. Una vez el DEA evalia
el rtmo, (no toque al paciente), le avisará que está indicada una descarga. Se enciende una
luz amanila intermitente. (fig. 14 y 15). Hágalo! Luego vuelva a RCP 30:2 durante 2 minutos
y alterne roles si son 2 reanimadores.

Si el DEA dice que no está indicada una descarga, usted vuelve al CAB y si no encuentra ni
respiración ni pulso, reinicie maniobras de RCP, comience nuevamente 30:2 hasta que la
victima comience a respirar o moverse. (fig. 16 y 17).
Tenga en cuenta que no debe utilizar la desfibrilación automática extema en pacientes en
el agua o mojados sin previamente secarlos, en neonatos. Retire los parches de nitro-
glicerina en el sitio donde aplica los electrodos. En aquellos pacientes con marcapasos o
desfibriladores implantables no intente accionarlos sobre estos aparatos, porque además
los desprograma. Ponga los electrodos adhesivos a 3-4 cms.de ellos. El paciente debe estar
quieto. (Pare la ambulancia)

Hay "electrodos atenuadores" para uSo en niños que limitan automáticamente la des-
carga, por lo cual pueden usarse cuando sea necesario sin limitaciones de edad o pes0,
excepto en neonatos. Se puede utilizar en lactantes (de l mes a 12 meses), en niños de
1a 12 años, utilizando "electrodos atenuadores" para disminuir la descarga porque no hay
DEAs especiales para niños. De todas maneras si necesita desfibrilar un niño y no tiene
electrodos atenuadores utilice el de adultos en paro súbito.Para utilizar un DEA se necesita
mínimo entrenamiento y aún gente sin entrenamiento puede hacerlo.

Debe colocarse el DEA en lugares públicos (estadios, aeropuertos, iglesias, gimnasios, etc). Se
ha podido demostrar también su utiización en áreas intrahospitalarias ya que ahorra tiempo
yS
se maneja mejor que el desfibilador manual convencional. Se espera su Uso obligatorio
en lugares públicos por decreto del gobiemo próximamente.

82
 ALGORITMO No. 1AE0ou

LA DESFIBRILACIÓN AUTOMÁTICA EXTERNA (DEA)

ct No responde
No respira. "boqueo"
Pida ayuda: 123
Pida un DEA
t No tiene pulso

a sb ea
Snts Comience RCP 30:2 por 5 ciclos hasta a ESsrEta
que encienda el DEA y coloque los
electrodos adhesivos en el pecho

i 9 aaia a

suthuhen EL DEA Fibrilación ventricular?

EVALÚA EL Taquicardia ventricular sin pulso?
Eazesis RITMO DEL No reconoce: asistolia ni actividad
PACIENTE eléctrica sin pulsos
Patnd at
tates1ai

D
ElDEA recomienda El DEA NO recomienda
dar una descarga dar una descarga
s

Ew tasp
s
Puede ser:
iAsistolia?
HEIlL a Eü iActividad Eléctrica sin pulso?
DesCa g 150//sg bifásico
IRitmo de perfusión con pulso?
se 1E0 deneerder lh Otros ritmos con pulso
Por el contrario si:
t No tiene pulso- no respira
aE
Reinicie RCP 30:2 inmediatamente Reinicie RCP 30:2 por 5 cidlos
s
por 5 ciclos por dos minutos por dos minutos
lg
tttetD)Easte
aa aaael)

Continúe hasta que la víctima comience a respirar normalmente

o llegue ayudal ó recobre conciencia, ó Ud. no pueda mas.
cUARTO ESLABÓN= REANIMACIÓN AVANZADA
EEVALUACIÓN SECUNDARIA: CABD
ldela ayuda seá prestada por el Sstema Médi c o de Emergenca Médi c a (SEM) si est á
hospial o por las personas que componen el equjpo de "Códgo azu" de su insttuoknfueg
Sies extrahospitalario lal egada de la ambulanda y médico permitirá canalizar vena y aplira
liquidos, aplicar 02, monitorizar la victima y permite un rápido traslado ó desfibrilar,
Es un proceso de revisión de la condición del paciente. Reproduce la secuencia de la ea-
luación primaria y profundiza en ciertas acciones. Es un proceso de optimización del CABD
"Primario"

La optimización consiste es volver a revisar el CABDy agregar algunos elementos para apoyar
la supervivencia del enfermo. Los principales agregados son:
ubo orotraqueal, mascarilla laríngea 0 combitubo. Utlice
Asegure la vía aérea. Inserte un tub
un respirador manual inicialmente y si tiene un respirador mecánico colóquelo despues.
Administre oxigeno al 100 %, inicialmente para conservar saturación entre 94 y 99 %
Canalice vena antecubital ó utilice la vía intraosea (I.0)- Monitorice los signos vitales.
Tome electrocardiograma.
,

Complete el examen físico.- Procure obtener una historia clínica o información adicional
sobre antecedentes
Utilice soporte inotrópico si lo considera.
Trate de hacer un diagnósticol. Utlice medicación profiláctica contra la arritmia que
produjo el paro. Pase al "manejo integral post- paro cardiaco "o quinto eslabón.
QUINTO ESLABÓN: RETORNO A LA CIRCULACIÓN ESPONTÁNEA
("RETURN OF SPONTANEUS CIRCULATION": ROSC)

A través de la evaluación secundaria: Una vez el paciente recobró espontáneamente la cir

culación pero puede estar aún inconsciente.

Mejore ventilación y oxigenación. Saturación de 02: (94999)

2. Asegure vía aérea: Tubo endotraqueal. Aparatos supraglóticos: combitubo, mascanlla
laríngea, etc.
No hiperventile. Utilice capnografía (40-45 mm PETCO2)
. Trate hipotensión: Vasopresores (epinefrina, dopamina)
5. Considere causas. 6 Hs -6 Ts (Ver adelante).
6. EKG

Considere hipotermia inducida (32-34 °C) si quedó inconsciente.

 Si infarto con ST elevado 0 alta sospecha de infarto (EKG normalß? ó infarto sin ele-
vación del ST o angina inestable) considere cateterismo y reperfusión coronaria co
procedimiento coronario percutáneo.nb eoiep
9. Traslade a Unidad de Cuidado Crtico.
10. Si mal pronóstico, considere proponer trasplante de órganos.
LOS NUEVOs CAMBIOs9ESeatoa1
aod )
DE REANIMACIÓN AVANZADA DE 2010
t
Se enfatiza que la mejor reanimación avanzada se obtiene si se ha hecho una buena re-
animación básica
E Ei
como se enfatizó en BLS.haEases nebesa
(p20oat nnine e ndberb
Proceder al cambio del ABC por el CAB, es decir, iniciar con compresiones, luego prestar
atendión a la vía aérea y la ventilación, e iniciar con treinta compresiones y dos ventilaciones
(30:2), con cambio de roles cada dos minutos entre las dos personas encargadas y con la
identificación temprana del ritmo a través de la monitorización y la desfibrilación rápida, si
fuere necesarioolE
g Ea

La ventilación por máscara con balón, debe ser efectuada sólo por personal entrenado, y
en el lego se recomienda hacerla boca a boca con protección, si es posible, usando escudo
facial u otra barrera (máscara facial) entre la víctima y el reanimador. E5sS 0t
Como ya se mencionó en el BLS, en pacientes en paro no se recomienda la presión cricoidea
o maniobra de Celik, ya que puede interferir con los aparatos supraglóticos desplazándolos.
|
En cuanto al aseguramiento de la vía aérea, aunque previamente se consideró que el mejor
pejo era un tubo endotraqueal en el paro cardiaco, se ha visto que con éste se pueden
producir complicaciones y problemas, como trauma a la orofaringe. Además, se tienen que
interumpir las compresiones y la ventilación,muchas veces por un largo período (no acepta-
ble) y por lo tanto hay hipoxemia prolongada, así como fácil aplicación fuera de la tráquea (en
sófago). Este problema es mayor si quienes pretenden aplicarlo son personas sin experiencia.
odse aBlie
Pese a las anotaciones anteriores, es preciso tener en cuenta que el tubo endotraqueal
mantiene abierta la vía aérea, permite la aspiración de secreciones, se pueden administrar
altas concentraciones de oxigeno,y facilita una vía alterma para la administración de medi-
camentos cuando no se tiene vía venosa o intraósea(10) expedita. Recuerde, sin embargo,
que la vía intratraqueal no se recomienda. Si no se tiene vía IV use la vía 10. Por el contrario
la aplicación de un aparato supraglótico evita la interupción de las compresiones ya que
puede colocarse sin suspenderlas (mascarilla laringea, combitubo y/o tubo laringeo). De
todos modos, se reduce el énfasis en la intubación traqueal temprana, especialmente si no
se lleva a cabo por reanimadores con alta experticia.
Se recomienda la capnografía de onda continua o el uso de un detector de CO2 exha-
lado.
Aunque todos los reanimadores deben tener entrenamiento para la aplicación de una

— 85
 bosa-máscara facial, deben tenerlo también para el uso de un aparato supraglótico,. Estos
diventaj
sposiastvos si ven para mantener abi e rta l a vi a aérea y facitar l a ventlación. Otra
es que no se requere visualización direda de la glotis. Se considera que la aplicaoón
de sus
un aparato supragl
debolsa-máscara ó ti c o, es una altematva razonable para reemplazar la respi
cuando ésta no es suficiente, y además, en lugar de la intubadión orotraqueal
r aci ó n con
Dos estudios demostraron 100%6 de sensibilidad y especificidad, que favorece el uso de
sparato detecta la posición correcta del tubo, mo.
capnografia de onda continua. Este ap
nitoriza la efectividad de las maniobras de reanimación y su ventilación, así como
el gasto cardiaco en forma indirecta, y pemite indicar que hubo recuperación de la
circulación espontánea en el paro (ROsC). Si no está disponible este método pueden
usarse otros detectores de Co2. No debe olvidarse que puede haber falsos positivo5 aún
con la capnografía de onda continua.Los valores del PETCO2 del dióxido de carbono deben
estar entre 40-45 mm Hg.
ia)

Se suprime el golpe precordial pues se reportaron numerosos casos de complicaciones;

fractura esternal,osteomielitis, accidente cerebrovascular y aún arritmias cardiacas más malignas
en adultos y niños; tampoco se demostró efectividad de la maniobra y sí inefectividad en cas0
de isquemia miocárdica en experimentación animal. Igualmente, la maniobra de producir
tos durante el paro sólo se acepta en condiciones especiales con un beneficio limitado en
casos controlados, monitorizados y en escenarios hospitalarios de exámenes electrofisioló-
gicos o de cateterismo coronario, siempre y cuando se instruya al paciente con anterioridad.

QUÉ CAMBIÓ EN EL MANEJO FARMACOLÓGICo DEL PARO

CARDIOPULMONAR Y QUÉ cONTINUÓ? 3yaasNp s
9 00
A. No se recomienda el uso de atropina en el paro producido por asistolia 0 actividad
5o de atropina en pacientes con síndrome coronario
eléctrica sin pulso. Así mismo, el uso
agudo podría provocar un efecto contrario al estimular en forma exagerada el nodo sinusal
y producir taquicardias que aumentan el consumo de oxigeno en un miocardio isquémico
Para los ritmos lentos, tipo bradicardia sinusal, sintomática e inestable, si no ha habido
respuesta a la atropina, se utilizan sustancias cronotrópicas tipo dopamina y epinefrina, antes
que usar marcapaso transcutáneo o transvenoso. i
a

B. En taquicardias con pulso, con QRS estrecho, se mantiene el uso de adenosina para
las taquicardias supraventriculares de tipo reentrada nodal, si no hubo respuesta al masaje
carotideo. Sin embargo, el uso de adenosina se ha extendido a pacientes con taquicardias
regulares, de QRS ancho, de origen indeterminado, monomórficas, especialmente cuan
do no ha habido respuesta a la medicación usual de las taquicardias de complejo ancho,
asumiéndose que podrían corresponder a una taquicardia supraventricular con conducción
aberrante más que a una taquicardia ventricular. Pero, ésta no se utiliza en taquicardias de
complejo ancho, irregulares (fbrilación auricular con conducción aberrante) ya que se
puede producir fibrilación ventricular.

86 4 l
 sders eluso de xlocaina al 19%2% (in epiefina) sinose dpone de
amiodarona.
mofina seue indcándnse en pacentes aon intarto agudo con elevación del
eente Stsino ha habide respuesaatlateapa con naap8o tn edlwacia del
*an nsade enpadientes con infarto agudo sin elevación del SToen dasus
jagina inestable dado que se ha reportado aumento de ls moraided en esns cas0s
E

f 15o de betabloqueadores N no debe considerase rutinario pos-infarto, sako en

peenca de armimias cardiacas (12quiarimias), yse nicia a doss bajas una vez el paciente
estabilizado.e
E En cuanto al ácido acetilsalicilico (ASA) se autoriza el uso al primer respondiente,
(esatando alergia o sangrado reciente (tres a cuatro semanas). uotaE
ltd
G En cuanto al control de la glucosa una vez se restablece la circulación espontánea, sólo
eben tratarse los valores por encima de 180/mg/dl (>10 mmol/mg/d.), evitando, natu-
palmante, la posibilidad de que se produzca hipoglucemia. Se pueden mantener controles
de glucemia entre 90 y 140 mg%. 1

Como ayuda diagnóstica en estos pacientes es indispensable la toma de un electrocardiogra-

ma de 12 derivaciones en el inicio del paro, ya sea en la ambulancia o mediante transmisión
a tavés de servicios de telemedicina, pues está demostrado que esto reduce el tiempo
dagnóstico y la intervención percutánea coronaria, así como los tiempos de reperfusión que
ahoran músculo y la funcionalidad del mismo.rO3aHIOEaOp Ee▇
tE E 01)
APARATOs sUSTITUTIVos DEL MASAJE: Como se mencionó en la guía de BLS, no se
comienda en particular ningún dispositivo como sustitutivo de la compresión cardiaca,
a que se aprecian más desventajas que ventajas, a lo que se suma el requerimiento de más
pesonal para su manejo y el incremento en el costo de la reanimación sin mayor beneficio.
r

No se demostróbeneficio con la combinación de masaje cardiaco y la adición de

presión intra-abdominal interpuesta, en comparación con el masaje tradicional. No
ecomiendan los aparatos de pistón neumáticos (aparato de Thumper, aparatos de
mpresión mecánica completa, aparato de Lukas) o compresión circunferencial del
ltieax de auto-pulso, en contraposición a la maniobra manual comiente.
QUNTO ESLABÓN: CuIDADOS INTEGRALES POST-PARO CARDIACo: ieS

aai

Seble que se rompa el ciculo vióioso de paro, obteniendo restauración de la ciculaoón

pontánea (ROsC) para entrar al quinto eslabón del cuidado integral pos paro.
i

87
Prmer
tcul a oci se
ó n encont i ó
espontánea que mor
(ROsc) i a ny más
que paci
l a s e nt
pi ne s
ci pque
al e s l o s que
causas van
eran, pos-par
ent re ot o
r as,al recuperase
neurol ó gi c as sj
y
alatetenciraciónonesal soport rias. óPorlgicoo tanto,
crculaetoneuol y cadise
o necesi
pui m onar a ba ent un e cui
ol tdi oado
s. Pimul
m eot i d i s ci
debe p l i n ari
adar o i
a n
r tegal
s e que con
en
el paciente pos-paro puede haber dos tipos de hipotermia: espontánea e inducida o te.
rapéutica.suTodo
recupera acióen,ntese que
circulpaci recalhace o se enfiespontánea,
ienta paren forma a (hipotermide atalespontánea)
manera que (1-22 ) y unaeve
no se recomi nda
por ningún motivo recalentar al paciente en este momento, asi al tocalo se sienta que está tio,
En las guías 2005 se recomendaba por primera vez, en forma oficial, el uso de hipotermia
inducida o terapéutica, inicialmente para los pacientes con paro extrahospitalario y
sólo en fibrilación ventri cul ar. Enl a s guí a s 2010, después de la revi s i ó n de
presentados (controlados no aleatorńizados), se concluyó que la hipotermia inducida (32-
l o s trabajos
34 °C) puede ser de beneficio terapéutico, extendiéndose no sólo al paro extrahospitalario
sino también al intrahospitalario, agregándose además que no sólo ayuda en fibrilación
ventricular sino en asistolia y actividad eléctrica sin pulso, ya que mejora la función
urológica,hemodinámica y metabólica y, por ende, la supervivencia de los pacientes al alta
neur

hospitalaria. Sin embargo, existe menos evidencia para su uUs0 en los dos ritmos no desfibri
lables (asistolia y actividad eléctrica sin pulso).
De otro lado, es importante recordar que las convulsiones pos-paro son comunes y deben
confimarse con la toma de un electroencefalograma, si es posible, aún en los pacientes que
están siendo sometidos a hipotermia, y en aquellos en coma monitorizar la actividad cerebral.
PACIENTES cON sÍNDROME cORONARIO AGUD0 0 SOSPECHA DE ÉL
cON 0 SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Al percatarse de la posibilidad o hacer el diagnóstico de síndrome coronario agudo, po5-paro

cardiaco, con recuperación espontánea de la circulación, el paciente debe ser trasladado a un
sitio dotado con ayudas diagnósticas (no sólo cateterismo cardiaco, sino procedimientos intra
coronarios percutáneos en las primeras horas de recuperación de la circulación espontánea),
con el fin de reducir la isquemia miocárdica y prevenir la necrosis, así como de mantener la
función ventricular izquierda y prevenir la falla cardiaca u otras alteraciones o complicacio-
nes mecánicas. Para ello se aplica revascularización de urgencia con el objetivo de prevenir
arritmias cardiacas fatales y muerte súbita, induso en pacientes en coma o con hipotermia.
Si en el paciente se confirma un infarto con elevación del ST post-p
"paro, se ha demostrado
evolución favorable cuando se interviene en forma temprana con cateterismo cardiaco para
practicar angiografia de urgendia y hacer una oportuna revasculańización con angioplastia y
stent, con el apoyo de un equipo humano idóneo. En algunos casos de dinica dudosa de
sindrome coronario agudo o en casos de infarto sin elevación del ST, el electrocardio-
grama puede no ser completamente diagnóstico o ser equivoco, por lo que estaríia indicado
un cateterismo para abrir la arteria o la lesión crtica; por lo tanto, debe practicarse la arte
88
 doe
a eefe inhe a
d a lafib iiedae
andais to oamede e
bm mo
peam:
eca elste spnoponihte shse waa esednee
ef I

es edsseesex aonbhis Kas onoeemna

rategia que se quiera
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dondedensisedautoiza shehosdeenls
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eu son ampiar tres cs
hor de accidente cebeuas-
a en paentes seleeonades en acódente cenbroesae ras, a tres y cuatro bsasy
seeruatro horas y
ooo porla FDą),ae énfais en aue éstes deben ser taatos pelenbenndeis na
imadepeialaade en ensdta vista
estreptoquinasa condaide óque pare, contni
n. Dese otrademostró la elecoón de rtPAynose
mayor amotalidade
nismo, se consideraron los aspectos éticos, hechos de suma impotancia yse reisanon
n anolarse cambios significatvos con respecto a los anteriores. Pese a que continúa la recer
thación cada dos años, se ha insistido en la ealuación peniódica de los conoómientos y
shabildades de los reanimadores yen un mayor control por parte de los centros autoizados.
Fralmente, las guías insisten en el trabajo en grupo, en el liderazgo y la comunicación
estructurada en los mismos, así como en re-entrenarse permanentemente a través de
videos, auto-instrucción o con ayuda de un instructor, con el objetivo de no perder habilidad
(ésta se pierde en tres a seis meses si no se ha tenido oportunidad de practicar).Adicional-
mente, persisten en enseñar reanimación con compresiones y ventilaciones, aunque
dunas circunstancias probablemente permitan reanimación únicamente con compre-
siones (legos, grupos grandes). Esta técnica es llamada "reanimación solo con las manos".
Elmanejo de las arritmias y drogas en paro se explican en los algoritmos.

Ls
aCREACIÓN DEL REGISTRO NACIONAL R
s DE PARO CARDIACo: cóDIGO AZUL i

NTRODUCCIÓN

Se cumplieron 50 años en el 2010, de la creación del Comité Americano de Resudtación

20 años de la creación de ILcOR (Intemational Liasion Committee on Resuscitation) o
Gnité de Unión Internacional para la resucitación cardiopulmonac kor publicó en 1992
lna serie de Guias de Reanimación con el fin de unificar ariterios de diagnóstico, definición
imanep en el manejo del paro cardiaco intrahospialario en adultos y niños.
kelmaon las Guias Ustein con la aeación de unos "empletes"omejor panilas de maneje
es puas mas tesentpeasycon dcliedes logsicos dides deaumol mohsddle
onxe que fsn usadas eensamente y que faoiiaon la unificadón delmanejo del
educadión del pessonal de salud yla iniciación de la investigación en el tema.
paro, la e

89
 Como t o dos sabemos el resul t a do del par o car d i a co depende de i n tervenci o nes
la efectiva compresión cardiaca, el manejo de la desfibrilación temprana y la asistencia de cr i t i c as como
la reanimación avanzada.

duci do nuevossobrecambila oCiseenncalasen mani

El Consenso resuciobras, drogascinay basada
tacióenn yllaas medi en los procedi ntosa hanmanuales
en la evimideenci intro-
de la reanimación. Esto l evo a cambios necesarios y urgentes, que pronto pusieron las guías
Utstein algo desactualizadas y se presentaron dificultades para su cumplimiento,
abril depara2002
Encesarios se creó una fuerza o grupo de revisión, que introdujo los cambios ne
ajustarse a las Guías de reanimación que venían publicándose cada 5 años.
De este cambio ha nacido la necesidad de crear "registros individuales“ en los diferentes
Era necesario separar
paises y cambiar algunas de las definiciones previamente aceptadas.
las diferencias entre la reanimación intra y extrahospitalaria y ajustarlas a los cuidados post
reanimación que en aquella época no se tenian en cuenta.
En el año 2004 lan Jacobs y colaboradores del Concejo Europeo de Reanimación, cambiaron
nuevamente algunos conceptos y definiciones importantes, dejando de todas maneras las
planillas pero actualizando las Guías Utstein a los nuevos cambios y quitando algunas com-
plejidades que no se justificaban y no se podian cumplir la mayoría de las veces. No obstante
los pretendidos avances en la reanimación, los resultados de dichas maniobras permanecen
muy pobres todavía entre 5.8% y 25-30% en centros mejor referenciados.
En el año 2000 se lanzó el Registro Nacional de Resucitación Cardiopulmonar por la AHA.
Debía hacerse una diferencia entre el paro cardiaco que ocurre en el Hospital del extrahos-
pitalario, que a pesar de similitudes y diferencias, como es de esperar, la supervivencia del
último es más baja por no tener acceso a un mejor cuidado y sobre todo atención más tardía.

La inaidencia del paro en nuestro país, Colombia, es desconocido y por lo tanto no podemos
saber cuántos han tenido recuperación de su circulación espontanea. Esto nos obliga a tener una
guía de reanimación o registro colombiano basados en parte en el estlo Utstein, pero ajustado a
los cambios modemos que nos han proporcionado las Guías 2010. Un registro pretende hacer
una relación uniforme de los resultados y manera como se maneja un paro, para emprender
tareas de mejor calidad en el proceso y mantener un registro histórico escrito del mismo.
Debemos establecer algunas definiciones y términos del registro:re
1. deParocircardi a co es el cese de l a acti v i d ad mecáni c a cardi a ca, confi
culación (no pulso, pérdida de la concienca) y de la respiración o respiración die m ada por l a ausenci a
ficultosa tipo jadeo o "gasping" y además el paciente no se mueve, no tose y se torma
"azuloso" o "cianótico".

2. Retorno de la circulación espontánea: (en inglés "return of spontaneus circulation

tori zación cuando
o ROSC) arterial radihayalunporpulenci a por 5pormimás
so mpala pdeable60porsistóllo icmenos nutos.de 20 minutos y moni
90+
 primer respondiente lego es la persona no
3.
erenada en reanimación y generalmente la
pimea persona que atiende a la victima. No
oma parte de un equipo de emergenca,
Dchas personas recibirian instrucciones por
eléfono de practicar masaje solo con las
manos sin dar ventlación, si no sabe o no
quiere hacerlo
I0.

4. Primer o segundo respondiente con en-

trenamiento previo en RCPyforma parte de
un equipo de rescate o salvamento. Deberá
dar atención con masaje inicialmente y luego con ventilaciones. Manejo post-reanimación
se especifica más adelante. 0)
5. Portercer respondiente se entiende el hospital receptor en el paro extrahospitalario,
FACTORES QUE AFECTAN LA SUPERVIVENCIA DEL PARO )

Debemos tener en cuenta que hay factores que afectan la supervivencia:

nn
1. La edad: La edad aumentada empeora el pronóstico.
2. Probablemente no hay diferencias del género 0 raza que afecten el pronóstico.
3. Enfermedades pre-existentes y comorbilidades como sepsis, enfermedad renal terminal, cáncer,
enfermedad cerebrovascular ya sea trombótica o peor hemorrágica aumentan la mortalidad.
4. Los nitmos precipitantes del paro como fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin
pulso, están asociados con mejor supervivencia comparado con los ritmos no desfibrila-
bles tipo asistolia o actividad eléctrica sin pulso.
5.
Tiempo de respuesta al paro e intervalos de la cadena de la supervivencia en el paro
intrahospitalario que indluye reconocimiento temprano, reanimación y desfibrilación tem-
prana, atención avanzada del paro y manejo adecuado del tiempo post-resucitación y de
su cuidado como se establece en el nuevo quinto eslabón. Esto lo podemos resumir en
RCP temprana con masaje de buena calidad y desfibrilación lo más inmediata posible,
con identificación temprana y cuidado post resuditación con los llamados "paquetes"
que comprenden: reperfusión coronaria temprana de preferencia con procedimientos
ntracoronarios percutáneos (PCI) o fibrinolisis y optimización de parámetros hemodi
námicos con inotrópicos, control de ventilación evitando la hiperoxigenación, control de
glucosa para evitar hiperglicemia o hipoglicemia, de temperatura evtando la hipepirexia
la hipotermia inducida (32-34°C) y control de convulsiones, La hipotermia no solo en el
Pa1o extrahospitalano sino tambien en el intrahospitalario yen los ritmos no desfibrlables.
l s oani ónyeltnamie to de un grupo de trabajo para el pao cad o a
del lamado "Codigo azul" mejora el pronósico y aumenta la supenivencia una vez se
vestablece la circulación espontánea (ROsC).
ealmente como todo en medicina antes que tener que aunar es mejo preveiry deben
mlise pogomtd e preedncan pin ne como dsar el ógaillo, conmolar la hiper
91
tensi ó n arteri a l a través de medi c amentos y adoptar estl o s sal u dabl e s de vi d a, buen
glicémico para pacientes diabéticos a través de educación del paciente y de su familia, tratar control
a hiperlinopidsolo
lrrollarlo emiaenconel diadulto udablene,lasejeescuelas
eta salsino ar y losmediprimeros
rcicio reguldesde cación. Todo lo anterior desa
años.
Es también necesario un programa de enseñanza y entrenamiento básico en RCP y uso del S
desfibrilador externo automático (DEA).

Se pretende que con el registro que se presenta a discusión podamos evaluar la supervivencia
inmediatamente después de la resucitación, a las 24 horas y a la salida del hospital para que
podamos identificar nuestros propios factores pronóstico asociados con la resucitación exitosa.
cÓ O ORGANIZAR EL REGISTRO NACIONAL DE PARO? E

1. Representante Ministerio de salud FSs E ee1E

2. Representante del Comité Nacional de Reanimación (CNR-C)
3. Representante de los centros acreditados de reanimación en forma rotatoria
4. Dos representantes de las sociedades cientificas
5. Un representante del Centro Nacional Hospitalario
6. Un representante de salud en cada una de las divisiones regionales. Cada uno con un
suplente.

FACTORES QUE ALTERAN EN MAS 0 EN IMENOSn

LA SUPERVIVIENCIA EN EL PARO

1. Tiempo menor de 20': mejora

2. Tiempo más alto de 29" pésimo pronóstico
3. Quienes no necesitaron intubación mayor supervivencia
4. Cuando ritmo fue FVo T.V.S.P sobrevivieron el 45%it elettelt)
5. Si tiempo menor de 17'supervivencia 73% t

6. Necesidad de epinefrina y atropina menos sobrevivieron. Necesidad de 2° dosis de

atropina menos del 5% sobrevivieron.SE cotha
7. Menor supervivencia de 6 p.m. a 6 a.m. fines de semana y festivos.
bEs
EL cONCEPTO DEL cóDIGO AZUL RESTRINGIDOuesnea
ao i ial ac Szte
Es un código limitado solo a diertas maniobras: -3
No intubación
No desfibrilación aaStat
La mayoría no sobreviven a la salida del hospital (se pueden considerar equivalentes a
"no Reanimacion" (NR)

c asonse
92
 gcoRIAóN DE LAMCmvDND ceEBNAL PoS o (ccic)
caiegoiacdóen distinge eomo CI: buena acthidad crekral o wda nama
2). ge whoidad cesebral moderada (nhablidad peo independendenie pa sus adi
dades)
ihabded cerebral seera anscente
1 Ck: estado vegetativo (inconsciente)
peo dsappotado ydependete
5. Gs. muerte cerebral. Certilicación de muerte cerebal o muerte por ciheios tadcionales
;qUÉ PRETENDE EL REGISTRO coLOMBIANO DE PARO CARDIACo7
L, Mejprar la calidad y la supervivenda de la resucitación en Colombia
2 dentificación en las diferencias de interprelación de algunas definicones,
Establecer compar ción de los proceso y resultados en los diferentes
Identficar las deblidades en la cadena de supenvi ca y asistencia para
5. Evaluar mejoras potenciales en ciertos procedimientos de la cadena
6. Evaluación de cambios de las nuevas guías de reanimación (2010) E

7. Generar incentivos para el mejoramiento y organización de los proceso5 que aseguren

soporte económico. Calidad de la atención. Seguridad del paciente.
8. Creación de una cadena nacional en el campo de la reanimación para elaborar estudios
cooperativos e investigación
19. Integrar los miembros del registro, aceptando un fomulario único que siga o se acomode
en lo posible al registro Utstein
10. Buscar el apoyo gubernamental en la aceptación del registro y en la financiación necesaria
para su ejecución
11. Dividir el país en áreas que siguen la distribución regional y politica
F HC5 1

Regiones: 1, amazónica, 2. andina, 3. caribe, 4. insular,

5. orinoquía y 6. pacífica. (Ver mapa). O
icÓ O BUSCAR APO o LOGÍSTICo,
ACADÉMICo Y GUBERNAMENTAL?:

1. Ministerio de Salud
2. Apoyo económico gubernamental nlnd
3. Apo o de las Sociedades Cientificas y de las facultades
de Medicina en las Universidades y en los Hospitales.
Acreditación de calidad. i
4. Habilitación institucional.
u aiha
S e t
S

tilbip
93
(eEDecONFORMACIÓN DEL cÓDIGO AZUL Ey
E Código Azul deberá estar fomado por personas con entrenamiento en BLS/ACLS intega
do de preferencia por 2 médicos, 1 enfermera jefe, una enfermera auiliar y una terapista
respiratoria. Es ideal que uno de los médicos sea un anestesiólogo.
Cada mes se debe establecer el grupo de respuesta al Código Azul, en listado separado
fijado por los diferentes sernvicios en la estación de enfermería. Deberá estar conformado por
5emergencia
personas entrenadas en BL y/0 ACLS, según su nivel, las cuales atenderán el llamado de
a través de una llamada telefónica extensión X00X. De preferencia deberá haber
un altavoz en los principales servicios donde la operadora anuncie el Código AzulLos el sitio
conlistados
donde se produce para que las personas se presenten en el sitio del evento.
deberán elaborarse según los tumos de médicos, enfermeras, fisioterapeutas o personas
asignadas al código.

PRIMER RESPONDIENTE LEGO 0 PERSONA NO ENTRENADA: Será el primero quien

identifique la presentación de un paro, constatando que se está ante un paciente inconsciente,
que no responde, no respira, no se mueve o no tose. Avisará a la enfermera jefe del servicio
o al personal de mayor jerarquía para que active el código azul. Iniciará maniobras aplicando
CAB (primero fijar las manos en el tercio inferior del esternón para iniciar compresiones en
forma permanente a la velocidad de 100 veces por minuto y continuará haciendo masaje
únicamente hasta que llegue la ayuda). Esto se llama "Reanimación solo con las manos"
(compresiones). Si sabe ventilar lo puede hacer. Podrá recibir instrucciones por teléfono de
cómo hacerlo.

PRIMER RESPONDIENTE CON ENTRENAMIENIO: Tratará igualmente de determinar el

estado de conciencia y lo demás descrito anteriormente, buscará pulso por no más de 10
segundo y si no lo hay iniciar 30 compresiones alternando con 2 respiraciones. Solicitará
a alguien que pida ayuda llamando al X000X0X para activar el equipo de respuesta al código
azul. En esto se distingue del lego o la persona no entrenada quien se preocupará solo por
dar compresiones. Si es en uno de los pisos de atención de pacientes, deberá llamar a la
enfermera jefe o auxiliar para traer al sitio el caro de paro. Una vez acudan los miembros
del código azul se asignarán las funciones de quién se encarga de las compresiones,
del manejo de la vía aérea y de administrar medicamentos o descargas eléctricas
PERSONA ENCARGADA DE ADMINISTRAR COMPRESIONES EN EL cÓDIGO AZUL:
Este integrante del grupo comenzará con 30 compresiones, una vez se determine ausencia
pulso caroti
delRecuerde d eo, aternando con 2 venti l a ci o nes con l a persona encargada de l a
deprimir el área esternal en adultos y niños mínimos 5 cm; en los lactantes 4cm,
ví a aérea.
permitiendo que la pared torácica suba a su posición original después de la compresión a
luna
aevis tarcompresi por miaránutocadaen lo2 posi
velocidadonesde 100se cambi mi n ble siconn interrupci
utos
que se canse y que la calidad de las compresiones se deteriore.el que ones.niLastrapersona
admi l a s quelaciadmi
venti o nes npara
istra
94
 0oeviA AÉREA: Sies un ego
asenado deberó ahidase delz0 o
gi no l o sabe hacer y concentrarse
0se
opesi i
dérea St
n n dcó arteni
eshasta lalomente
egada sol
de l o
a en dar
ayuda
es una persona entrenada deberá
mauinando
30compresi o nes con 2 ventlacio
el dispostio bolsa-máscara
goedle que se debe evitar en lo posible
respiacón boca a boca sin la protección
esana tipo escudo o máscara facial si
o hay dispositivo mecánico. Trabajo en equipo en el Código Azul
gRAS MEDIDAS: Sies posible deberá haberse monitorizado el paciente para poder detemi
waltipo de aritmia que produjo el paro: Fibilación Venticular (PV) Taquicardia Venticular
Sn Pulso (7VSP), Asistolia o Actvidad Eléctrica Sin Pulso (AESP). Si se determina que el
puriente tene FVo TVSP deberá procederse a la desfibilación, si se cuenta con destbrlador
onoäsico (360 /seg.)o bifásico (200 J/seg.) Utlice siempre crema conductora. Deberá
gurarse acceso venos0 peniférico y/o intraóseo si se tiene la experiencia y equipo nece-
snio. Asegúrese que no haya una orden de no reanimación (NR) o de Código restingido

ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS; Después de la primera descarga se procederá a

szuir altermando 30 compresiones con 2 ventilaciones durante 2 minutos y se administrará
1mg de epinefrina IV seguidos de 20 cc de sSN 0.9% con elevación del brazo hasta la
psición vertical. (Ver algoritmo de paro de código azul).

A final de este período de 2 minutos se chequea nuevamente el ritmo en el monitor y el

pulso carotideo y si persiste la FV o la TVSP se administrará una segunda descarga con la
sma cantidad de julios para continuar nuevamente con un periodo de 2 minutos altermando
umpresiones y ventilaciones y luego una segunda dosis de epinefrna (o primera y única
doss de vasopresina de 40 U si se prefiere). Luego del 2º período de compresiones se
eaurá nuevamente ritmo y pulso ysi persiste la armitmia se administrar amiodarona 300
ng |i direca, en bolo, lavando nuevamente con 20 ce de SSN 0.9%0 y elevando el brazo.
Sal fnal de este periodo se constata nuevamente los ritmos desfbilables se administrard
descanga. Trate de determinar por qué el paciente no ha salido del pao Falla soporte
ntlatorio u otras causas? (5 Hs- 5 Ts).
n le momento, debe considerarse, si no ha tenido respuesta, el aæeguramiento dela
ae po apatossupagpidesse prleenca, como mecaila anear anbnro
"ormbon otosura do7s se due is con e enenamiento soeste Bsaegeh
nelwaastbe redlone perowden daeer de equico Stene asdsnacón
emstia seadebe resiaane por odendavis endnces pes a ahnisaaoitn
neas solord aha sc sde obien awe endovens o imdes
95
 Poraiónfavor tome nota que la compresi ó n cardi a ca y ventl a ci ó n deberá segui
de desfibrilación no tardando más de 5 segundos para destibrilar ni más de 5 segundos r a cada interven-
para rei n i c i a r mani o bras de compresi o nes después de l a descarga el
podrá darse cada 3a 5 minutos si prefiere continuar usando solo epinefrina ysi las aritmias é ctri c a. La epi n efrina
son persiystentes
lavando elevandopuedeel brazo. una segunda
utlzarRecuerde que lodosi s deniami
s otros tmosodarona de 150la asimgstolIia ydilareda,
de paro son ac
tividad eléctrica sin pulso y que estos ritmos ino son desfibrilables!
Importante: Dentro de los proceso de reanimación debe haber una participación activa
de todos los miembros del equipo. Debe guardarse compostura durante las maniobras de
reanimación en el sentido de no gritar, no enfadarse y hacer siempre critica constructiva,
Respeto mutuo. A continuación se presenta en forma de algoritmo lo que usted debe
mecánicamente hacer durante la reanimación. Una vez termine sus maniobras, llene el
formulario de código azul que se encuentra al final de este instructivo.11Ele
leti Vsl
)

E utn
Ssi1 n eS LS
Ht

t
a

i
i

t 1

teH

96+
|ALGORITMO DE PARO - cóDiGO AZuL
EMERGENCIA
Primer respondiente cÓDIGO AZUL
sera el primero El primer responalente
que identifica la lego Iniciará el
presentaci ón de un
paro. Puede ser un CÁ8; primero solo
compresiones hasta
lego o persona sin PRIMER RESPONDIENTE la llegada del resto
entrenamiento del personal que
preste ayuda. Si sabe
Primer respondiente con dar ventilaciones,
hágalo, si no, olvidese
entrenamiento realizará
la lamada a la extensión de la ventilación:
reanimación solo con
XXXX, pedirá el carro LÍDER DEL EQUIPO DE PARO las manos
de paro al sitio de la
emergencia. Asumirá el
iderazgo de la situación
y tomará las acciones z

recesari as hasta la llegadaXXXX

del equipo de código ăzul
a
e
destinado para dicha área
o hasta que otra persona le
preste ayuda. Llamada de auxilio/ activación del
sistema de emergencias R

)
AIniciar RCP
Administrar oxígeno
Conectar el monitorldesfilbrilador e
Restauración de la circulación gsi
2 minutos, espontánea N
Comprobar Cuidados posparo
el ritmo
Descarg
cardiaco
FV

iratamiento farmacológico
Vla de acceso MV/0 ae)
Epinefrina cada 35 minul
Amiodarona para FV yTV refractaría
Considerar posibilidad de dispositivo
avanzado para la vía aérea
Registro cuantitativo de la onda de
capnogralía
Tratar las causas reversibles
%
Miottar la caldad de
d

"Recuerde que en este escenario usted se encuentra en un ambiente hospitalaria la secuencay s

Kcones lomadasenareatemacion deben serordenadas ysiguiendo los lineamientos establecidos

pou las nevas guias de renatan cerebro cardiopsimonar publicadas de la Ameican Heart
Asociation 201aste algoriumo hasidoe tomado de dichas gulas con modificaciones
 l abaA
a

Hoja de Control de Código Azul

NOMBRE DEL PACIENTE.
HC. SEXO.
CAMAa SERVICIOe
EDAD. FECHA.

I. SITIO DE 0CURRENCIA DEL EVENTO

5. INFORMACIÓN DEL EVENTO A LA CENTRAL
(Extensión X0X)

Consulta exle- Inmediata

Urgencias na|

Piso adultos Aproximadamente min. después del evento

Salas de Cirugía
A los minutos, llegada del personal de
Piso Niños UCı
código azul.
Laboratorios, Cual? Sala de espera
Otro 6. TIEMPO DE INICIO DE LAS MANIOBRAS DE
REANIMACIÓN
2. CAUSA PROBABLE DESENCADENANTE DEL PARO
Inmediato
Cardiaca Trauma De 1a 4 min.

No Cardiaca ECV >5 min.

Orden NR
Atoramiento Otra
Respiratoria Por establecer
7. TIEMPO APROXIMADO DE 1° DESCARGA

Monofásico Bifásico
3. DIAGNÓSTICo ELECTROCARDI0GRÁFICO EN
Voltaje Numero de
EL MOMENTO DE MONITORIZACIÓN
utilizado
descargas
Asistolia
Inmediato
FV
De 1a 4 min.
TV sin pulS0 >5 min.
AE sin pulso
8. CONTROL DE LA VvÍA AÉREA
4. PRIMERA PERSONA QUE DETECTA EL EVENTO
Previamente intubado
Médico
Intubado durante RCP
Enfermera
Manejo con Bolsa-Mascara
Auxiliar
iQuién?
Dispositivo supraglótico
Otro
Capnometlld sINo

984
g NNsTRIOÓN DEMEDICHMENIOs t
14. MANEJO POST-RETORNO ALA CIRCULACIÓN
ESPONTÁNEADEEz0 AE to
e

hntravenosa tdit sa lieattt

inotrópicos Cuá)?
ptoóseaam E
a VasopresOre5 Cuá?
Gncdbotraqueal Hipotermia (Grados)

DURACIÓN DE LAS MANIOBRAS Antiarrítmicos

Ventilación
Cuál?
InvasivaNo invasiva

OA5 min. 15. iMANIOBRAS DE RCP EXITOSAS?

sa 10 min.
10a 15 min. det hosI ai eNO
15a 20 min. 15
de 20 min.nr 16. DESTINO POST-REANIMACIÓN

I1. PERSONVAL QUE PARTICIPA EN LA RCPe1 UCI Cual?

Roauo Hemodinamia PC?
Ilédico del código ii Urgencias Cual?
e i
Entermera Jefe 1 9 t
e
Otro.
l
Cua?
tal Ea
Teapeuta respiratoriasi
Oos Médicos 17. iSE INFORMA A LA FAMILIA?e
Dti
Auliar de Enfermería aEa tteel
u el
no
SI a0oy NO
kendlogo 1 aia ds
neiu
12. MEDICAMENTOS UTILIZADOS DURANTE EL Por qué no?,
PARO sarsat
18. iSE REALIZA AUTOPSIA?
Arenalina Dosis: situ
ai9 o
lasopresina Dosis
iii
SI
enNO

Aropind Dosis tEa a aleEn ai▇

Armiodarona Dosis Hallazgos:

hotrópico5 Cual: l
(siaeen
Otos
3 19. CATEGORIZACIÓN ACTIVIDAD CEREBRAL
(C1-C5) = C.. 1t
TENPO DEL. RETORNO A LA CIRCULACIÓN pis

1SPONTÁNEA Caso médico legal

NO

0A5 min. a
o FORMULARIO DILIGENCIAD0 POR:
SaDa1015min.
min. a S
A0 7

15a 20 min. Nombre completo)

»de 20 min. Fima

99
 completo de reanimacion
OBSERVACIONES FINALES AL PROCESO: Al final proceso
delerrores cometidos durante el mismo
debe hacerse un analisis de lo sucedido, de los aciertos recuperado su circulacion para
y darse las ordenes respectivas en caso de que el paciente haya
de determinar si eventualmente
proceder con los numerales respectivos 14 16. Siempre trate
pudiera haber una orden de "NO REANIMACION" (NR).

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among survivors of ventricular fibrillation
arrest: a classify neurological status
Scandinavian Journal of Trauma,
Resuscitation andcohort study. Ajam K. et al.
19:38
Emergency Medicine 2011

+1004
 ALGORITMO No. 2
PROVEEDOR BLS ADULTO

att

No responde
No respira. "boqueo"
No tiene pulso PidaPidaayuda: 125
un DEA
ann
t

it5s een Paro Respiratorio?

Si hay pulso

Busque pulso por 10 segundos De una respiración

cada 5 a 6 segundos
Adant ciih y busque pulso cada
No hay pulso
dos minutos

EE
Comience 30 compresiones y 2 respiraciones
Auh 5 ciclos por dos minutos

Llega el desfibrilador
iEie
ai

9 I
NO DESFIBRILABLE
DESFIBRILABLE

De una descarga
Lrt
i

Reinicie RCP 30:2

Reinicie RCP 30:2 Por 5 ciclos por dos minutos
Por5 aiclos por dos minutos hasta que llegue ayuda
t

101
 ALGORITMO No. 3
BRADICARDIAS CON PULS0
Bradicardia
Frecuencia cardiaca por debajo de 50
latidos minuto o frecuencia cardiaca
inadecuada para la condición clínica

iE
Mantenga vía aérea abierta. Ap ye la respiración
cuanto sea necesario. De oxigeno
Monitorice el ritmo (identifique ritmos anormales),
tensión arterial. Oximetría (94-99% saturación)
Establezca acceso vend
ECG de 12 derivaciones. Identifique causas reversible
et
Bradiarritmia inestable
ua

Bradiarritmia causa:
Signos o sintomas de mala perfusión
Estado mental alterado, dolor torácico, hipotensión
u otros signos de shock y bajo débito. ICC. Sincope

PERFUSIÓN ADECUADA! PERFUSIÓN POBRE!

1ª. Opción

Considere Atropina 0.5 mg I.

Observe /Monit Puede repetir hasta una dosis
total de 3 mg.

CAUSAS CONTRIBUTORIAS Si no respuesta 2ª. Opción

Si se desarrolla paro sin pulso (bradicardia
sin pulso) vaya al algoritmo de actividad Considere Epinefrina (2 a 10 microgramos
eléctrica sin pulso.
Busque y trate posibles factores contribu- minuto o Dopamina 2 a 10 microgramos/
kilo minuto) en infusión.
torios: 6 Hs- 6 Ts
Otras alternativas: Aminofilina, Glucagon
(Según la causa)
Hipovolemia
Hipoxia
Hidrogeniones (acidosis)
Hipo-hipercalcemia
Hipo-Hiperglicemia Si no respuesta 3. Opción
Hipotermia

Tóxicos Consulte con experto

Taponamiento cardiaco Prepárese para marcapaso transcutáneo 0
Tensión neumotórax transvenoso. Use sin demora marcapaso para
Trombosis (coronaria) bloqueos de ato grado (tipo AV de segundo
Trombo embolismo pulmonar
|dUId
grado Mobitz |lo Bloqueo AV de tercer grado)
sintomáticos.
Pregúntese por causas contributoriast
102
 ALGORITMO No. 4
TAQUICARDIAS cON PULSo
i0E1H3a0
"AQUICARDIAS
CON PULS0

Evaluación prim
Oxigeno 3-4 V/mto.- Monitorice
(Identifique ritmo, presión artenial, oximetrla
Identifique y trate causas reversibles
Obtenga vía venosa y/o intraósea

ESTABLE INESTABLE
Ejecute inmediatamente cardioversión
ESTÁ EL PACIENTE INESTABLE
Cbtenga electrocardiograma Los signos de inestabilidad incluyen: ada según diagnóstico de
de 12 derivaciones cuando la arritmia. Considere consulta con
sea posible 0 un trazo del estado mental alterado, dolor torácico
en curso, hipotensión (por debajo de |
especialista
nitmo: D2 90 sistólica) u otros signos de shock.
Frecuencia cardiaca está por encim E E
de 150/ minuto generalmente.
QRS ancho
QRS ANGOSTO es regular o
Es regular o irregular?
irregular?

RE ULR
DRREGULAR

Taquicardia supraventri-
cular de reentrada nodal.
hiobras vagales.
De Adenosina 6 mg rapido Taquicardia de QR
Sinnse revierte, de 12 mg angosto irregular IRREGULAR
Probablemente es E ULAR
rápido N de igual forma y fibrilación auricular
ede repetir 12 mg IV. Si se trata de fibrilación auricula
o flutter auricular
Si es taquicardia v Vea taquicardia de complejo
taquicardia atrial mul cular o ritmo no deter-
tifocal (MAT) angosto irregular.
Convirtió el ritmo? minable.
Considere consulta Si še trata de una fibrilación auri-
Nota: Considere consulta Amiodarona 150 mg IV cular pre-excitada
de especialista con especialista en 10 minutos. Repita
Controle frecuencia (Fibrilación auricular más WPW)
cuanto sea necesario. Consulte con especialista.
WVIRTió cONVIRTI (Verapamilo, Diltia Para una dosis total Evite agentes bloqueadores AV
zem betabloqueador máxima de 2.2 g/24 tales como Adenosina, Digox
horas. Diltiazem Verapamlio
Prepárese para cardio- Considere antiarritmicos (tales
siconviel eritmo no Si el ritmo convi rersión electiva Sincro- como amiodarona 150 mg iNV en
rte, p 5
Dlemente es un
te, probablemente nizada.
Si se trata de una
10 minutos)
Si recurre la taquicardia ventricu
era una taquicardia lar polimórfica, busque consulta
Futter auricular, supraventricular de taquicardia supraventr
taquicardia aufi reentrada nodal. cular con aberrancia de on expe

rultquicardia
ar ectópicade 0 Observe por Adenosina Si es torsión de pur
la rrencia
unón A:
Cooirole frecuen Trate la recurrencia

da (Dliazem: Use Adenosina o

Hs y 6 Ts
Busque y trate causas posibles: 6 Hipovolemia
bera
con precaución
on agentes blo-
queadores de calcio Tóxicos IV1

rate |la causa sub de larga duración Taponamiento cardiaco Hipotermia

Diltiazem o Tensión Neumotórax Hidrogeniones (acidosis)
Considere consu Beta bloqueadores Trombosis coronaria Hipo-hipercalcemia
a con especialista
iISu

ombo embolismo pulmonar Hipo-Hiperglicemia

Tra ma
0 Amiodarona. Des-
carte pre-excitación. Trom

103
 ALGORITMO No. 5
MANEJO DE LASDETAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
COMPLEJ0 ANGOSTO
Intente maniobras diagnósticas y/o terapéuticas:
Estímulos vagales: masaje carotideo (auscultar
cuello). Lateralidad (derecho 0 izquierdo)
b. Adenosina 6 mg – 12 mg – 12 mg. NVen bolo rápido
Ord
prden de prioridades:
Bloqueadores de canales de
calcio (verapamilo)
B. BBloqueadores
Digoxina
Función Cardioversión: 50-100 /
cardiaca sgdo si inestable
preservada Considere:
TAQUICARDIA
Procainamida
SUPRAVENTRICULAR miOdarona 0 sotalol
PAROXISTICA DE
REENTRADA NODAL F.E. 40%0
ICC clínica Orden de prioridades:
No cardioversión
(Ver Figura 6 Página 41)
2 Digoxina
Amiodarona
iltiazeI

No cardioversión
Función Bloqueadores de canales
cardiaca de calcio
preservada B Bloqueadores
TAQUICARDIA ATRIAL Amiodarona
MULTIFoCAL O ECTÓPICA
F.E. 40% 0
(Ver Figura 3 Página 40) ICC clínica No cardioversión
Amiodarona
Diltiazem

Función No cardioverSIUI
cardiaca Amiodarona
preservada B Bloqueadores
IAUUICARIA E Bloqueadores de canales
LÀ UNIÓN AV de calcio
F.E. 44U 0 0
(Ver Figura 8 Página 37, ritmo ICC ocinica
de la union AV acelerado) No cardioversión
Amiodarona

104
 ALGORITMO No. 6
DE LA FIBRILACIÓN YEL FLUTTER AURICuLARES
ATANIENTOiE
iBs
eENFOQUE DEL TRATAMIENTO m)
clinicamente
el pacienteconestáfunción inestable?honne
cardiaca conservada?
Paciente d dbebalas
2.
La función cardiaca está comprometida ugtaaeto
3.
El paciente presenta Siíndrome de W.PW?
amitmia, i menos de 48 horas)
Se puede establecer el tiempo de inicio de la 1
4.

J,

PACIENTE INESTABLE
ZNNZAEOA

SIGNOS
2 S ta

Hipotensión
E
Dolor torácico
i

n Disnea moderada a severa

Alteración del estado de conciencia
Bass Signos de bajo gasto cardiaco
Raro que si están por debajo de 150 min. sea inestable

ai PREPARE EL PACIENTE PARA

CARDIOVERSIÓN INMEDIATA

Explicar procedimiento al paciente

Alistar equipo de paro
Aplicar crema conductora
Poner el aparato en Cardioversión
Sedación: 1. Midazolam
2. Diazepam
3. Otras Complementarias?

M05+
 ALGORITMO No. 7
TRATAMIENTO DE LA FIBRILACION Y EL FLUTTER AURICULARES
PACIENTE CON FUNCIÓN CARDIACA cONSERVADA
(TTO. PARA CONTROLAR LA FRECUENCIA CARDIACA)
Use solo uno de los siguientes medicamentos:
Bloqueador de los Canales de Calcio (clase I): Verapamilo: 5 mg I.V. Diluido lento (4-5 mtos).
Beta bloqueadores (clase ): Metoprolol 5 mg diluido lento (5 a 10 mtos).

Si la FA. es mayor de 48 horas y el paciente no se encuentra

anticoagulado, use agentes con precaución por el riesgo de embolia
F EETEEE
DURACIÓN MENOR A 48 HORAS
DURACIÓN MAYOR A 48 HORAS

d
1. NO CARDIOVERSIÓN (excepto si inestable)
2. POSPONGA LA CARDIOVERSIÓN
PACIENTE CON FUNCIÓN
CARDIACA CONSERVADA
TT PARA CONVERTIR A Anticoagulación durante 3 semanas antes
RITMO SINUSAL del procedimiento: Heparina y Warfarina
s

ture d b Eco transesofágico

s a
Cardioversión
DURACIÓN MENOR A 48
HORAS
Considere cardioversión
ELia
0 Anticoagulación durante 4 semanas
Amiodarona aER después del procedimiento+ Amiodarona
Ibutilida
Flecainamida
Propafenona 3.CARDIOVERSION TEMPRANA
Procainamida
Inicie Heparina
s
te

Nuevas drogas que

reemplazan la Warfarina: Eco transesofagico para descartar trombos
1. Dabigatran
2. Ribaroxaban
3. Apixaban Cardioversión en las siguientes 24 horas
Anticoagulación du
Jurante 4 semanas
espués del procedimiento
des
es

106
 ALGORITMO No. 8
Lj
MANEJO POLI TAQuICARDIAS
DE LASÓRFIČA VENTRICULARES
Y MONO ÓRFICA

TAQUIMONO
CARDIA VENTRICULAR
ÓRFICA
IAQUICARDA VENIRICULAR
POLIMÓRFICA
ila función cardiaca está
conservada?
Como está el intervalo Q7

Nota:
Puede ir directamente
a cardioversión o
desfribilación sí inestable

INTERVALO QT NORMMAL IICKFALU U

PROLONGAD0
Medicaciones Trate la isquemia
Amiodarona Corrija electrolitos Corrija electrolitos
Procainamida Medicaciones (cualquiera) Medicaciones (cualquiera)
Sotalol Amiodarona Magnesio
Otras aceptables B bloqueadores Marcapaso
Lidocaína Isoproterenol
Lidocaína
nida
Procainamid Fenitoína
Lidocaína
Sotalol

Considere
1sulta con
especialista

AMIODARONA AMIODARONA
TERAPEUTICA PROFILÁCTICA
150 mg IV en 10 minutos
Disuelta en 50 cc de D 5% mg/mto X6 horas
Puede repetir 2ª dosis igual.
Si no respuesta pase a 1h mg/mto x 18 horas.
cardioversión
Si QT prolongado:
Lidocaína (si no hay Sulfato de magnesio 1-2
amiodarona) gramos disuelto en 50 cy
0.5 a 0.75 mg/Kg IV en bolo aplicar 20-30 minutos
Por último use cardioversión

107
 ALGORITMO No. 9
PARO SIN PULS0
t
PARO SIN PULSo.
AlgoritmoAdministre ayuda y de RCP
BLS: pida oxigeno
Conecte monitor/desfibrilador
Obtenga via venosa o 1.0.
Ea E HE l
a NO DESFIBRILABLE
DESFIBRILABLE S I
Chequee el ritmo
iRitmo desfibrilable?

FIBRILACIÓN VENTRICULAR ASISTOLIA?

ACTIVIDAD ELÉCTRICA
TAQUICARDIA
SIN PULSO?
(ENTRICULAR SIN PULSo epaetbat
da
1 DESCARGA!
scle ndbh
De un CnoqUe
Reactive nuevamente RCP durante
Desfbnlador bifásico manual: (150 a 200 jul ios/sgdo)
5 cciclos: 30:2 x 2 mtos
DEA según carga
Monofásico 360 juli a. Administre Epinefrina 1 mg
De 5 ciclos de RĆP x2 mtos I.V. o I.O.
Da nud. DD in
Repita cada 3a 5 minutos o
k
(De una dosis de vasopresina
40 unidades IV/IO (Dosis única,
Chequee el ritmo EOt E si prefiere cambiarla)
iRitm de f De 5 ciclos de RCP
De
Consulta con especialista
SI 2 EuARGA!
) a

Reactive nuevamente RCP después de la

descarga a
DROGAS VASOPRESORAS
(Después del choque)
Epinefrina 1 mg WV/1O
Repita cada 3 a 5 minutos o puede dar una Chequee el ritmo
dosis de Vasopresina 40 unidades IV/10
para reemplazar la primera 0 segunda dosis
Si pulso presente comience
de epinefrina cuidado post-reanimación
De 5 ciclos de RCP x 2 minutos (página 84 ROSC)

Chequee el ritmo
Ritmo desfibrilable?

5 E S Isque y trate causas posibles. 6Hs y 6Ts

Reactive nuevamente RCP después de la

descarg Tóxicos
Considere antiarrítmicos: administre Taponamiento cardiaco Hipovolemia
Hipoxia
Amiodarona 300 mg I/O 1 vez, considere Tensión Neumotórax Hipotermia
adicionalmente 150 mg MV/IO (2ª dosis)
Considere Sulfato de Magnesio dosis de carga
Trombosis
Trauma coronara Hidrogeniones (acidosis)
la 2 g V/I0para torsión de pu
Trombo embolismo pulmonar Hipo-hipercalcemia
Hipo-Hiperglicemia

108 —
 ALGORITMO No. 10
sÍNDROMES cORONARIOS AGUDOs
DOLOR TORÁCIco suGESTIVo DE I5QUEMIA MiOcÁRDICA

EVALUACIÓN PREHOSPITALARIA
El personal del SEM realiza evaluación y tratamiento:
Monitoriza, apoya ABC's. Se prepara para administrar RCP y desfibrilación.
Administrar oxigeno, aspirina, nitroglicerina y morfina sies necesaria.
* Si es posible, realice ECG de 12 derivaciones. Si elevación del ST
Alerte al hospital receptor con transmisión o interpretacic
Realice lista contraindicación de fibrinólisis
El hospital moviliza sus recursos para responder al SCA

EVALUACIÓN INTRAHOSPITALARIA

Evaluación inmediata en Urgencias (>10 min) Tratamiento inmediato en Urgencias:

Controle los signos vitales, evalúe saturación de oxigeno. Inicie oxigeno a4 lpm, mantenga
Obtenga acceso IV. Sa0, >94-98%.
. Obtengalrevise ECG de 12 derivaciones. EPOC 98-92%
Realice anamnesis y examen fisico breve dirigido. Aspirina 160 a 325 mg (si no
Revise lista fibrinólisis y contraindicaciones. administrado por SEM)
Obtenga laos niveles iniciales de marcadores cardiacos, electrolitos|* Nitroglicerina sublingual, spray o N
y coagulación: CPK total, MB, troponinas Te1y miosina.
y
Morfina IV si el dolor no cede co
. Realice Rx tórax portátil (>30 min) roglicerina

Evalúe ECG inicial de 12 deriva

Elevación del ST ó BRIHH nuevo 0 9Depresión del STó inversión dinámica de la 13Cambios normales ono diagnosticos en e
peumblementedenuevo:
lesión
fuerte sospecha oda T: fuerte sospecha de isquemia.
Angor inestable de alto riesgo (AI)
segmento ST u ondas T
Angor inestable de riesgo intermediol
M con elevación del ST (STEMI) e IÄ M sin elevación del ST (oclusión bajo7(observacion en Unidad de Dol
supone oclusión total del vaso0) incompleta del vaso) Torácico)

Inicie tratamiento coadyu

ncie tratamiento coady ante según esté indicado. Si intermedios)ó Trop ni apositiva?
ndcado. No retrase la reperfusión
Nitroglicerina. No
B-Bloqueadores
8-Bloqueador
C o p i d ro g e l o Clopidrogel. Considerar el ingres0 en la Unidad de Dolor
Heparina (iv6sc) o heparina bajo pes Heparina (IV ó SC). rácico del servicio de Urgencias en cama
mhibidores glicoproteina ID/lla. monitorizada. Cont
Marcadores cardiacos
(incluyendo troponinas)
(Tiempo desde el inicio de los Ingresa en observación con monitorización. Repetir ECG/monitorización contınua del
>12
Evalüe nivel de riesq0. segmento ST
nsiderar test de esfuerzo
1z
Estategia de reperfusión: PC Pacientes de alto esg0.
Dolor torácico isquemico refractario
16
Desarrolla criterios de riesgo alto o
a definida por el paciente y criterios
ledelrapicentro Alteración del ST recurrente/persistente medios? ó Trop ni apositiva
Conozca los objetivos de reperfusión: Taquicardia ventricular
Inestablldad nemoanalICd
Signos de lallo de bomba Si no evidencia isquemia o inlarto, da
Puerta-aguja (fibrinólisis) de 30 min. alta con seguimiento.
' Continúe tratamientos coadyuvantes: Estrategia invasiva precoz, incluir
caracterización y revascularización para
ECAARB (bloqueantes de receptores |
angiotensi
deprmernas na) dentro de las
24 horas.
el shock dentro de las 48 horas del 1AM.
Continuar aspirina, heparina y otros
bidor de HMGU CoA reducto
fnhi(tr2taiI tratamientos indicados.
ECAIARB
Inhibidor del HMG CaA redu
|atamiento con estatinas.
No enen el alto riesgo: Cardiologia
atifica
estrati el riese

M09 4
 HERNAND0
MATIZ. MD Interna, y Fundadory presidente de las sodiedades
FACC, FACP. Colombiana de Cuidado Intensivo, Sociedad Co-
lombiana de Endotelio y Asociación Colombiana
de Simulación Clínica en Ciencias de la Salud.
Nacido en Barranquilla, es
Médico de la Universidad
Ha sido docente de las Universidades: Nacional,
Nacional de Colombia, Rosario de Bogotá, docente y co-fundador de la
con estudios de espe- Universidad El Bosque de Bogotá. Fue Rector de
cialización en Medicina la misma y Decano de su facultad de medicina.
hntema y Cardiología en Boston. Mass. y Buffalo, Fue magistrado del Tribunal Nacional de Ética
New Yonk. Autor y edlitor de treinta y ocho libros Médica.
de medicina intena, administración universitaria
ycardiologła dlinica. Trabaja en simulación Clínica y en Reanimación
cardiopulmonar desde el año 1975 y ha sido
Tiene otros estudios como el de Magíster en Eva- fundador y asesor de varios laboratorios de
luación de la Educación, de la Universidad Santo eanimación cardiopulmonar. Fue presidente del
omás en Bogotá, especialización en Filosofía de Comité Nacional de Reanimación – Colombia
la Gencia, de la Universidad El Bosque, estudios (CNR-C) yDiplomado de la Asociación Americana
de Uhiersitologia, con la Asociación Colombiana de Cardiología en Reanimación para Colombia.
de Uhiversidades y Magister en Dirección Uni Actualmente es el Director del Centro de Simu
versitania de la Universidad de los Andes. Fue lación y Habilidades Clínicas "Valentín Fuster"
presidente de las Sociedades Colombiana de de la Fundación Cardioinfantil-IC. Ex-Director
Cadologia, Asociación Colombiana de Medicina científico de ITMS, Telemedicina de Colombia.