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Intoxicación por Toxina botulínica
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Toxinas en plantas
Hernandez Zuñiga Jennifer alondra
Ingienería en Alimentos y Biotecnología
Toxicología de los alimentos
Profesora: Magali Mendoza Bernardo
 ANTECEDENTES

• El botulismo se remonta en el Oriente Medio, durante el reinado del emperador de

Bizancio, León VI (886-911), quien prohibió la preparación y venta de morcilla es
decir salchichas (botulus) por asociarla con una enfermedad, por aparecer después de
la ingestión de salchichas contaminadas.
• La historia de este bacilo se inicia en 1820, con las investigaciones realizadas (sobre
los envenenamientos producidos por salsas con carne, conocidos como botulismo (de
botulus, salsa), por Justinus Kerner (1786-1862), en el reino de Würtenburg.
 ANTECEDENTES
• El estudio de la bacteria causante de la enfermedad no comenzó hasta 1896. Se le atribuye
a Emile van Ermengem, discípulo belga de Robert Koch y Claude Bernard, descubrió la
toxina botulínica a partir del aislamiento de un bacilo anaerobio esporulado. Lo nombró
Bacillus botulinus.
• En 1920, al ser ya considerado un anaerobio estricto, el bacilo fue transferido por Holland
al género Clostridium, siendo llamado desde entonces Clostridium botulinum.
• Hasta 1970 se aisló el último de los 8 serotipos de toxina botulínica que se conocen hoy.
• Trabajando con esta toxina con la cepa del belga, Kempner logró producir en cabras una
antitoxina neutralizante.
 DEFINICION
El botulismo es la enfermedad causada por las neurotoxinas de
clostridium botulinum, que tienen un efecto paralizante progresivo de
inicio en los nervios craneales y extensión caudal a las extremidades.

La toxina botulínica, conocida también como veneno milagroso o

Botox, es la neurotoxina más venenosa. Bloquea el neurotransmisor
acetilcolina causando parálisis muscular. Además, está neurotoxina
tiene múltiples usos en los sectores médico y cosmético.
 DESCRIPCIÓN
El botulismo es una toxi-infección producida por la toxina de la bacteria anaerobia Clostridium
botulinum. Ademas, existen ocho serotipos diferentes de esta toxina.

La toxina es capaz de provocar en humanos al menos cuatro cuadros clínicos diferentes por bloqueo
de la transmisión neuromuscular que pueden variar en gravedad desde la casi ausencia de síntomas
hasta la muerte por parálisis respiratoria.

Paradójicamente, la toxina botulínica tiene aplicaciones

terapéuticas en decenas de enfermedades, algunas
aplicaciones están aún en fase de investigación.
Por otro lado, la toxina botulínica tipo A es muy conocida
como botox.
ALIMENTOS QUE LA CONTIENEN
 Alimentos que lo contienen
incluidas
Conservas, vegetales con bajo grado de acidez, tales como judías verdes, espinacas, setas y
remolachas; pescados, incluido el atún en lata y los pescados fermentados, salados y ahumados; y
productos cárnicos, por ejemplo, jamón y salchichas.

A pesar de que las esporas de C. botulinum son termorresistentes, la toxina producida por la bacteria
que crece a partir de las esporas en condiciones anaeróbicas se destruye mediante el hervor (por
ejemplo, a una temperatura interna superior a los 85ºC durante al menos cinco minutos).

Por consiguiente, los casos de botulismo de transmisión alimentaria frecuentemente guardan

relación con alimentos listos para el consumo empaquetados con poco oxígeno.
 Brotes o acontecimientos

Los brotes del botulismo han estado vinculados con alimentos

como vegetales, frutas y carnes indebidamente preservados,
incluidos los productos de peces fermentados, salchichas, carne
ahumada y mariscos.

El 13 de enero de 1998, un médico de enfermedades infecciosas

en un hospital de Buenos Aires telefoneó a la Dirección de la
Epidemiología del Ministerio de Salud argentino (MS) para
notificar 2 casos posibles del botulismo.

Los 2 pacientes, hombres, presentaron visión doble, disfagia y

problemas respiratorios. La fecha de inicio de síntomas de un
paciente fue el 5 de enero y del otro el 6 de enero. El médico
tomo muestra de sueros y de heces para probar la presencia de la
toxina botulínica.
 Brotes o acontecimientos
• Dado que el botulismo es raro, muchos médicos están • DATO I
muy poco familiarizados con su presentación.
• Recién en 1895, Emile Pierre Marie Van
• Como resultado, los pacientes con botulismo pueden Ermengem, aísla el agente etiológico de la
diagnosticarse erróneamente como otras enfermedades enfermedad a partir de muestras de jamón
(por ejemplo, accidente cerebrovascular, Miastenia crudo responsable de un brote en Bélgica,
gravis, el síndrome de Guillain-Barré). que afectó a 23 personas de las cuales tres
fallecieron.
• Retardando durante días la administración de la
antitoxina botulínica aumentando así la tasa de • Desde entonces y hasta la fecha se han
mortalidad entre los casos. Estos hombres tenían la descripto numerosos brotes de botulismo
similitud de trabajar en una central de autobuses y a la en los cinco continentes.
hora de la comida ingerian en el mismo lugar por lo
que 5 brotes más coincidieron y fueron en total 8
brotes.
 Toxicodinamica
• Esta neurotoxina se fija a nivel pre-sináptico en la placa mioneural
• se internaliza en la terminación nerviosa y actúa como Zn-endopeptidasa hidrolizando,
• dependiendo del serotipo, alguna de las proteínas del complejo SNARE
• (sintaxina, sinaptobrevina o snap-25), bloqueando la liberación normal de
• acetilcolina y conduciendo a una parálisis muscular aguda, de tipo fláccida
 Toxicodinamica
• El botulismo infantil puede ocurrir si las esporas de la bacteria entran en los intestinos de un bebé. Las
esporas crecen y producen la toxina que causa la enfermedad.
• El botulismo por herida puede ocurrir si las esporas de la bacteria entran en una herida y producen una
toxina. Las personas que se inyectan drogas tienen una mayor probabilidad de contraer botulismo por
heridas . El botulismo por heridas también ha ocurrido en personas después de una lesión traumática,
como un accidente de motocicleta o una cirugía.
• El botulismo transmitido por alimentos puede ocurrir al comer alimentos que han sido contaminados con
toxina botulínica. Las fuentes comunes de botulismo transmitido por los alimentos son los alimentos
caseros que no han sido enlatados, conservados o fermentados de manera adecuada. Aunque es poco
común, los alimentos comprados en tiendas también pueden estar contaminados con toxina botulínica.
• El botulismo iatrogénico puede ocurrir si se inyecta demasiada toxina botulínica por razones estéticas,
como las arrugas, o médicas, como las migrañas.
• El botulismo por toxemia intestinal en adultos (también conocido como colonización intestinal en adultos)
es un tipo muy raro de botulismo que puede ocurrir si las esporas de la bacteria entran en los intestinos
de un adulto, crecen y producen la toxina (similar al botulismo infantil).
exto
 Toxicocinética

La toxina botulínica está compuesta por una cadena pesada y una

liviana unidas por un puente disulfuro. la toxina alcanza el sector
presináptico, de ganglios y uniones neuromusculares, de las sinapsis
colinérgicas periféricas.

La cadena pesada es la responsable del ingreso de la toxina a la

célula nerviosa mediada por receptores específicos de membrana.

La cadena liviana es activa enzimáticamente y, según la variedad

antigénica de la toxina, produce, por distintos mecanismos,
alteración del proceso de exocitosis de la acetilcolina (Ach).
Produce así, parálisis fláccida y trastornos autonómicos.
.
Toxicocinetica
El efecto farmacológico de la toxina botulínica tiene lugar a nivel
de la unión neuromuscular. En esta región de transición entre el
nervio periférico y el músculo se produce la liberación de
acetilcolina, un neurotransmisor necesario para producir la
contracción muscular. La toxina botulínica tipo A actúa de forma
local mediante el bloqueo de la liberación de acetilcolina por medio
de snap25 (Proteína asociada al Citoplasma) e impide el paso de la
acetilcolina al espacio sináptico, lo que se traduce en parálisis
muscular temporal. El efecto final es una denervación química
temporal en la unión neuromuscular sin producir ninguna lesión
física en las estructuras nerviosas.
Esta parálisis nerviosa puede provocar fácilmente la muerte por
asfixia o graves lesiones neurológicas por anoxia, al bloquear la
función respiratoria.
 Dosis a la que se produce la enfermedad

La dosis letal (DL50) de la toxina cristalina tipo A para el ratón es de 30

microgramos (aproximadamente unas 3.000.000 de moléculas), y la dosis letal
para el hombre, por vía oral, es del orden de 0,1 a 1,0 microgramo, lo que permite
clasificarlo como un agente “extremadamente tóxico”.
SINTOMATOLOGÍA Y TRATAMIENTO
El síndrome clínico del botulismo presenta
predominantemente signos y síntomas neurológicos:

• La sequedad de la boca
• los párpados caídos
• la visión borrosa y doble
son generalmente las quejas neurológicas más tempranas. Estos
síntomas iniciales pueden estar seguidos de:
• trastornos en el habla
• disfagia
• debilidad muscular periférica
• se puede presentar falla respiratoria
• y la muerte si se afectan los músculos respiratorios.

El período de incubación promedio para el botulismo es 18-36

horas, pero los síntomas se pueden presentar ya sea en 6 horas o aun
10 días después de la exposición.
Sintomatología y tratamiento
 Método de análisis para su detección y/o cuantificación

El método de referencia aceptado para detectar y cuantificar los

anticuerpos frente a la toxina botulínica es la prueba de
neutralización en ratón (Mouse Neutralization Assay), en el que
una solución de la toxina botulínica, cuantificada en Dosis Letal
50% para el ratón (DL50), se mezcla con varias diluciones en base
2 o 4 bases en suero.
Es decir se lleva a cabo en inoculacion de animales.
Legislación y/o normatividad nacional e internacional
(Límites permisibles)

NORMA Oficial Mexicana NOM-131-SSA1-2012, Productos y

servicios. Fórmulas para lactantes, de continuación y para
necesidades especiales de nutrición. Alimentos y bebidas no
alcohólicas para lactantes y niños de corta edad. Disposiciones y
especificaciones sanitarias y nutrimentales.
Medidas preventivas o control
 Medidas preventivas o control
C. botulinum no se desarrolla en
condiciones de acidez (pH
inferior a 4,6), y por lo tanto la
toxina no se generará en
alimentos ácidos (aunque un pH
bajo no degradará ninguna
toxina ya existente). Las
combinaciones de baja
temperatura de
almacenamiento y contenidos
de sal, y/o el pH, se utilizan
también para prevenir el
crecimiento de la bacteria o la
formación de la toxina.
 Problemática actual
Varios bebés en Texas se han enfermado
de botulismo infantil después de usar
chupetes de miel. No le dé miel o
productos elaborados con ella, incluidos
los chupetes de miel, a niños menores de
12 meses.
 Aplicaciones
• Actualmente, la TB se usa rutinariamente en enfermedades relacionadas con un exceso de
contracción muscular, incluyendo distonía y espasticidad.
• En los últimos años también se usa en dolor relacionado con distonía cervical y espasticidad, y en
dolor aparentemente no relacionado con contracción muscular, especialmente en la cefalea crónica
diaria.
• El mecanismo de la TB incluye una acción motora, bien conocida en terminal neuromuscular, y es
también evidente un mecanismo analgésico, probablemente por inhibición de la liberación de
neurotransmisores relacionados con el dolor.
• el tratamiento de la hiperhidrosis focal primaria con toxina botulínica es eficaz y seguro.
Aplicaciones

Aplicaciones Cosméticas.
La principal indicación del uso de
toxina botulínica es la presencia de
arrugas en el rostro, como lo son las
arrugas frontales, periorbitarias,
nasales y periorales. Igualmente está
indicado su uso en las bandas
platismales en el cuello.
 Referencias

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