Botulismo

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Botulismo
Joven de 14 años con botulismo. Nótese la oftalmoplejia bilateral total con ptosis
del párpado en la imagen de la izquierda, y las pupilas dilatadas y fijas en la
imagen de la derecha. El muchacho estaba completamente consciente.
Especialidad infectología
Síntomas Debilidad, dificultad en la visión, sensación de

cansancio , dificultad en el habla
Complicaciones Insuficiencia respiratoria
Causas Clostridium botulinum
Tratamiento Antitoxina, antibióticos, ventilación mecánica
Pronóstico 7,5 % de riesgo de muerte
[editar datos en Wikidata]
El botulismo es una toxiinfección causada por una neurotoxina bacteriana,

la toxina botulínica, producida por la bacteria Clostridium botulinum. La vía de
intoxicación más común es la alimentaria, generalmente por ingestión de
alimentos mal preparados o conservados de manera inapropiada. También
puede adquirirse la enfermedad por la contaminación de heridas abiertas, o
como efecto colateral del uso deliberado de la toxina en el tratamiento de
enfermedades neuromusculares o en cosmética.1
Etimología[editar]
Aunque el Diccionario de la lengua española afirma que el término proviene
del latín botulus, que significa «embutido»,2 otras fuentes señalan que el
significado es «salchicha»3 o «salsa».4
Historia[editar]
La incidencia del botulismo la describió Justinus Kerner entre 1817 y 1822 (lo
denominó «veneno de salchicha» o «veneno de grasa»).3 Debido a esto, se
denominó entonces "enfermedad de Kerner". La incidencia de la enfermedad
en Baden-Wurtemberg era bastante considerable y se contabilizaron entre
1793 y 1827, 234 casos. Se agregaron hasta el año 1853, 400 casos con 150
fallecidos.4 Sin embargo, no sería hasta 1895 que Emile Pierre van Ermengem,
catedrático de bacteriología en la Universidad de Gante, descubre
el Clostridium botulinum.3
Causas[editar]
La toxina es producida por la bacteria Clostridium botulinum, que se encuentra
en zonas contaminadas tales como suelos y aguas no tratadas. El Clostridium
botulinum es una bacteria anaerobia cuyas esporas son capaces de sobrevivir
en los alimentos contaminados que han sido sometidos a procesos de
elaboración incorrectos y/o almacenamientos inadecuados.
La toxina botulínica es una de las sustancias más tóxicas conocidas, de
manera que es posible que con tan solo probar el alimento contaminado, se
produzcan graves intoxicaciones que pueden conducir incluso a la muerte.
Existen varios tipos de toxina botulínica, que se designan con letras: A, B, C, D,
E, F y G, según su afinidad por el tejido nervioso, siendo la toxina de tipo A la
que posee mayor afinidad.
La bacteria botulínica necesita para su desarrollo medios poco ácidos o
alcalinos: con valores de pH superiores a 4,5.
Entre los alimentos más expuestos al botulismo están las carnes o pescados
crudos conservados mediante procesos de salado o ahumado deficientes. Para
evitar los riesgos asociados a la proliferación de Clostridium botulinum y de la
síntesis de la toxina, se utilizan desde hace mucho tiempo como aditivos
alimentarios los nitritos y los nitratos, que lo inhiben eficazmente.5 También
puede proliferar Clostridium botulinum en algunas verduras poco ácidas o que
pueden perder su acidez natural por la acción de otros microorganismos,
cuando han sido puestas en conserva con un tratamiento térmico insuficiente
para destruir las esporas de la bacteria. Esto sucede ocasionalmente en
conservas caseras, pero es muy raro en alimentos enlatados en la industria.
La conservación casera de compotas y jaleas nos brinda un buen ejemplo:
"El uso de una gran cantidad de azúcar es esencial para el proceso de
conservación porque el azúcar ayuda a matar las bacterias que provocan el
botulismo [...] cuando una célula bacteriana está en una disolución hipertónica
(alta concentración) de azúcar, el agua intracelular tiende a salir de la célula
bacteriana hacia la disolución más concentrada, por ósmosis. Este proceso,
conocido como crenación, hace que la célula se encoja y finalmente muera. La
acidez natural de los frutos también inhibe el crecimiento bacteriano". (Chang,
2010, p.536).
También se ha descrito botulismo en trabajadores de laboratorio por inhalación
de la toxina en forma de aerosol, los toxicómanos también están expuestos a
diversas formas de botulismo: por vía intravenosa (jeringuillas o droga
contaminada), o por la inhalación nasal de droga contaminada que da lugar a
sinusitis crónicas.6
Patogenia[editar]
La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la
placa mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta
manera, una parálisis flácida de los músculos esqueléticos y un fallo
parasimpático.
En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina pre-formada que es absorbida
por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el lactante las esporas
ingeridas germinan en el intestino, ya que no existe flora inhibidora, y producen
la toxina que es luego absorbida. Luego de ser absorbida desde el tracto
gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o
sanguínea hasta sus sitios de acción: las terminaciones nerviosas colinérgicas.
Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema
nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa o unión neuromuscular, y
en el sistema nervioso autónomo.
En el botulismo de heridas se produce la toxina en la herida cuando la bacteria
encuentra allí condiciones adecuadas para germinar y desarrollarse. El proceso
es muy similar al desarrollo del tétanos.
Mecanismo de acción de la toxina[editar]
La porción activa de la toxina tiene actividad de peptidasa que es específica
para proteínas que forman la estructura de la vesícula sináptica que contiene el
neurotransmisor y están involucradas en la exocitosis. La acción de la toxina
previene la exocitosis del neurotransmisor y de esta manera se bloquea el
impulso nervioso. La recuperación de la función nerviosa requiere la
regeneración de la motoneurona terminal y la formación de nuevas
terminaciones motoras.
Se dan 3 pasos:
1. La cadena H de la toxina se une a receptores en la membrana

presináptica.
2. La toxina penetra por un mecanismo activo semejante a la endocitosis.
3. Dentro de la célula nerviosa, la toxina interfiere con la liberación de la
acetilcolina, necesaria para la excitación del músculo.
El fragmento A de la toxina liberada escinde a la proteína sinaptobrevina, la
cual ayuda al calcio con la fusión de la vesícula sináptica a la membrana pre-
sináptica; por lo tanto no se va a liberar el neurotransmisor acetilcolina,
causando parálisis musculares y la muerte cuando se afecta a los músculos
respiratorios.

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1. La cadena H de la toxina se une a receptores en la membrana

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