CASO CLINICO

TOXICOLOGIA
NOMBRE: DIEGO A PINZÓN V
RICARDO RODRÍGUEZ

1
 CASO
Un paciente hombre, de 45 años de edad y peso corporal de 68 kg
llega a Urgencias del hospital San Ignacio al ser encontrado por
su hijo con una clara debilidad física, fatiga y parálisis flácida
con Ptosis parpebral y midriasis leve. Al preguntarle a su hijo si
tenía alguna enfermedad pre exsitente o si tomaba algún tipo de
medicamentos, él no reporta ninguno. Al especular sobre sus
hábitos de vida, reporta que él no trabaja desde hace un año y
vive en casa todo el día, sin embargo quién hace los quehaceres
de casa era una empleada de servicios domésticos quien
renunció hace algo más de un mes por falta de pago. Desde ese
entonces es el padre quien los hace, pero que no le gusta cocinar,
y que por tanto lleva comiendo todo aquel tiempo enlatados viejos
que estaban en la alacena y otros que ha comprado recientemente
en el supermercado. Al revisar el paciente, éste presenta vómito,
fiebre y dolor abdominal tipo cólico, dificultad para respirar así
como para deglutir (odinofagia) y hablar, también presenta
disminución de la lucidez mental y estreñimiento.

2
¿QUE ES EL
BOTULISMO?
El botulismo es una toxi-infección producida por la bacteria
anaerobia Clostridium botulinum por medio de una potentísima
toxina, la toxina botulínica, de la cual existen ocho serotipos
diferentes. Ésta es capaz de provocar en humanos al menos
cuatro cuadros clínicos diferentes por bloqueo de la transmisión
neuromuscular, y que pueden variar en gravedad desde la casi
ausencia de síntomas hasta la muerte por parálisis respiratoria.

3
CLOSTRIDIUM
BOTULINUM
Es el nombre de una especie de
bacteria (gram positiva anaerobia ) que
se encienta por lo general en los
suelos y productora de la toxina
botulínica la cual es causante del
botulismo

4
 ETIOLOGÍA
La toxina es producida por
la bacteria Clostridium
botulinum que se Esta bacteria produce unas
encuentra en zonas esporas que sobreviven en los
alimentos cuya elaboración y
contaminadas, donde los almacenamiento se contaminó
suelos y las aguas no con estas esporas.
tratadas producen un
caldo de cultivo ideal.

Allí producen una toxina que Es probable que con tan

al ingresar al cuerpo, incluso solo probar el alimento
en mínimas cantidades, suele contaminado la persona
causar graves intoxicaciones se intoxique gravemente,
pues la botulina es la incluso hasta producirse
sustancia más tóxica que la muerte
existe

5
MECANISMO DE TOXICIDAD
La txb lleva a cabo una lisis de las proteínas implicadas en
la exocitosis de la acetilcolina a nivel de la unión
neuromuscular, inhibiendo así la descarga colinérgica . esto
ocurre en tres etapas después de que la toxina haya
penetrado en el sistema vascular y haya sido transportada a
las terminaciones nerviosas periféricas colinérgicas
(incluyendo las uniones neuromusculares, las terminaciones
nerviosas posganglionares parasimpáticas y
los ganglios periféricos)

6
 PARACLINICOS
Laboratorio específico
En el botulismo alimentario, la detección de toxina es casi
invariablemente positiva en suero, dentro de los primeros días de
evolución. Pidiéndose detectar también con frecuencia en contenido
intestinal, que permite confirmar diagnóstico en aquellos casos que el
estudio en suero resulte negativo. Situación que hace imprescindible
inicialmente tomar muestras para la detección de la toxina en suero y/o
contenido intestinal del enfermo, antes de iniciar el tratamiento
específico con antitoxina botulínica. Para completar luego el estudio al
investigar la presencia de esporas en materia fecal y o alimentos
remitidos, por medio del cultivo

7
Identificación de toxina:
Se investiga en suero sanguíneo, materia fecal y alimento.
Evidenciándose por el método de bioensayo por inoculación
intraperitoneal (IP) en ratón albino (“gold standard”). Cabe
destacar que en ciertos casos donde la cantidad de toxina es
suficiente, puede obtenerse un resultado positivo de toxina a
pocas horas de haberse inoculado los animales, pudiéndose
confirmar rápidamente el diagnóstico

8
TOMA DE MUESTRAS
Sangre:
Antes de comenzar el tratamiento específico, se deben extraer
cantidad suficiente (10 ml) de sangre arterial o venosa, que debe ser
guardada sin anticoagulantes en tubo con tapa hermética, con la
finalidad de obtener no menos de 4 a 5 ml de suero final.
La muestra de sangre se utiliza para investigar la presencia de la
toxina y su tipificacion.

Contenido estomacal:
Cobtenido por lavado gástrico o vómito, debe ser colocado en frasco
estéril, de primer uso, (preferentemente los que se utilizan para el
análisis de orina), debiendo dejar un espacio libre de
aproximadamente 1/3 del volumen.

9
 Materia fecal:
Obtenida por deposición espontánea o enema. También se
puede obtener por lavaje rectal con un mínimo volumen de
solución fisiológica estéril. La muestra se coloca en frasco estéril,
de primer uso.
La muestra de materia fecal e utiliza para detección y tipificación
de toxina y cultivo para C. botulinum.

Hisopado rectal: No es recomendable

debido a la escasez de la muestra.

Alimentos sospechosos: enviarlos de

preferencia en sus envases originales, sean de
elaboración casera o industrial

10
 TRATAMIENTO
Oportuno:
Todo paciente en que se sospeche la enfermedad, debe ser
internado inmediatamente, de manera preventiva y bajo estrecho
control médico, con búsqueda activa de la signosintomatología
específica de la intoxicación.

• Se evaluará la aparición y progresión de

cualquiera de los siguientes signos y
síntomas
• Midriasis o Reflejo lento además de Visión
borrosa
• Ptosis palpebral
• Parálisis de cualquier músculo o grupo
muscular (excepto óculomotores o Arritmias
cardíacas

11
TRATAMIENTO GENERAL.
• Ante la disminución del volumen respiratorio de la
capacidad vital respiratoria, se impone la intubación
traqueal precoz y la asistencia ventilatoria mecánica,
con indicación de realizar traqueotomía a la brevedad.

• Ante la aparición de disfagia

colocar sonda nasogástrica y
prohibir toda ingestión oral.
• Cuidar y humectar mucosa
conjuntival y bucofacial.
• Mantener un correcto
balance hidroelectrolítico y
del medio interno.

12
TRATAMIENTO ESPECIFICO.
Antitoxina botulínica
El tratamiento específico del botulismo
alimentario consiste en la administración
temprana de antitoxina botulínica, derivada
de suero equino .La antitoxina es altamente
beneficiosa cuando es administrada tan
pronto como sea posible y mientras la toxina
se encuentra en el plasma, antes que sea
internalizada al terminal colinérgico pre-
sináptico
Nota: la administración de la antitoxina (deber ser dentro de las
primeras horas de aparición de los síntomas), reduce el tiempo de

13
internación y la letalidad.
GRACIAS

14
ESTUDIO CASO D E TOXICOLOGÍA

EMIRGEN FERNÁNDEZ
Bogotá, 2018
TRF
 CASO
ASIGNADO
Es llevado un civil en presunto estado de embriaguez al CAI “El
Estadero” debido a que presenta desordenes públicos en la plaza de la
calle 85 con carrera 15. La persona se encuentra eufórica, agresiva y
verborreíca pero presenta evidente aliento alcohólico. Pasados 15
minutos en el CAI durante toma de datos del civil dicha persona se
desmaya. Al ser llevado al hospital del country el paciente llega con una
frecuencia cardiaca elevada y la demanda miocárdica de oxígeno
exagerada. Finalmente el paciente no recibe tratamientos paliativos
inmediatos y muere. El occiso es remitido al Instituto Nacional de
Medicina Legal en donde el perito de toxicología encuentra la sustancia
cocaetileno.
 HISTORI
A
Al consumo conjunto de etanol y cocaína contribuyó: Angelo
Mariani, un químico de Córcega, quien a finales del s.
XIX vendió y embotelló una bebida denominada Vin Mariani,
que contenía vino y extractos de hoja de coca, a la que se le
atribuían propiedades médicas contra la gripe, la malaria y otras
enfermedades.
En 1886, John Pemberton, un farmacéutico de Atlanta, inventó
la coca-cola, bebida refrescante de extractos de cola que en
principio contenía jarabe de coca, cola, cocaína y una pequeña
cantidad de etanol.
 ETIOLOGÍ
A
COCAETILENO
C18H23NO4
Es un metabolito tóxico
elaborado por el hígado en
personas que consume
simultáneamente cocaína y alc
ohol. El cocaetileno aumenta
el efecto tóxico de la cocaína
y puede provocar muerte
súbita.
 PARACCLINICOS
COCAINA
Cocaína y/o metabolitos en orina (pruebas cualitativas o
cuantitativas)
Electrolitos, glucosa, BUN y creatinina, CPK total y
CPK-MB, gases arteriales, pruebas de función hepática,
parcial de orina, mioglobina en orina: descartar
rabdiomiolisis.

 EKG: TV, FV isquemia o infartos.

Radiografía de abdomen. En los casos de alta sospecha
y de no visualizarse los paquetes se puede realizar TAC,
radiografía con medio de contraste o ecografía.
(TAC) cerebral: descartar hemorragia cerebral en caso
con alteración del estado de conciencia.
 MECANISMO DE TOXICIDAD
COCAETILENO

Provocar euforia al alterar los mecanismos cerebrales de recompensa y eleva los niveles
intracelulares de ß-endorfinas en el citoplasma de las células del hipotálamo, siendo esta
acción muy superior a la obtenida por la administración única de cocaína.

VIA DE PICO DELEFECTO DURACIÒN

ADMINISTRACIÒN

NASAL 30 Minutos 1-3 Horas

GI 90 Minutos 3 Minutos

IV/INHALADA 1-2 Minutos ≤ 30 Minutos

 INTOXICACIÒN
COCAINA
La interacción alcohol-cocaína interfiere en el patrón de
degradación tanto del alcohol como de la cocaína
incrementando, de esta forma, el potencial tóxico de ambas
sustancias.
CARDIOVASCULARES:IAM (Incluso dos semanas después
de la intoxicación ), endocarditis HTA, muerte súbita entre otras.
RESPIRATORIAS: Paro respiratorio, broncoespasmo,
hipertensión pulmonar entre otras.
NEUROLOGICAS: Agitación, ansiedad, delirio entre otras.

HEPATICAS: Hepatonecrosis, contagio de HB, HC.

REPRODUCTIVAS: Abruptio de placenta en el recién nacido,
bajo peso al nacer, alteración en el comportamiento
OTRASInsomnio, anorexia, paranoia, ataques de violencia y
 INTOXICACIÒN
ETANOL
VIA DE PORCENTAJE DURACIÒN
ADMINISTRACI DE
ÒN ABSORCION
NASAL Intestino delgado60- Absorción
GI 90 % 70%, Estómago20% gastrointestinal: esmuy
Colon10%. rápida 30-120minutos
El 98% deletanol Los alimentosricos en
IV/INHALADA sufre carbohidratosy
biotransformación bebidas carbonatadas
en
el hígado. (gaseosas) aceleranla
absorción.

Rectal, Alimentos ricos

*Dér *(usada en niños por en grasas
su efecto retrasan su
mica
antipirético), absorción: 2 -6
vagin h
 PARACLINICOS ETANOL
La alcohole
mia se realiza con sangre; tiene valor legal y no debe emplearse alcohol como
desinfectante
ALCOHOLEMIA CUADRO CLINICO

20-39 mg% Euforia, incoordinación motora leve-moderada,aliento alcohólico, nistagmos.

40-99 mg% Confusión, desinhibición emocional, nistagmus horizontal,hiperreflexia, hipoestesia,

ataxia moderada, dificultad para launipedestación

100-149mg% Ataxia, alteración de concentración, juicio y análisis, hipotensión y taquicardia moderadas

150-299mg% Incoordinación motora severa, reacción prolongada, hiporreflexia, diplopía, disartria,

pupilas midriáticas y con reacción lenta a la luz, náuseas, vómito,somnolencia

300-400 mg% Depresión neurológica severa, disartria muy marcada, hipotermia, pulso filiforme,
amnesia, imposibilidad para la marcha, convulsiones, pupilar midriáticas no reactivas a la
luz, depresión cardiorrespiratoria, coma ymuerte
 MECANISMO DE TOXICIDAD
ETANOL

Depresor no selectivo sobre el Sistema

Nervioso Central. La exposición aguda al
etanol aumenta la acción del GABA sobre
los receptores GABAA. También causa
inhibición de los receptores de glutamato
NMDA, por disminución de la entrada de
calcio a la célula.
 TRATAMIENTO
COCAETILENO
SE DEBE TRATAR TANTO LA DESINTOXICACIÓN COMO LA DESHABITUACIÓN. LAS
MANIFESTACIONES DE LA DESINTOXICACIÓN SE CARACTERIZAN POR UNA
RECAÍDA PRECOZ, DISFORIA YANSIEDAD (7 A 10 DÍAS).

Medidas de soporte: vigilar vía aérea, monitorizar signos vitalesy EKG,

hidratación, reposición de electrólitos.
 Agitación: benzodiazepinas
 hipoxia, la hipoglicemia, la hipertermia
 Convulsiones: Diazepam 0.1 a 0.2 mg/kg intravenoso, lento y diluido
 Hipertermia
 Hipertensión: Nitroprusiato 0.5 a 10 mcg / k g / minuto
 Dolor torácico: usar un nitrato, como nitroglicerina (10
mcg/min),(sublingual o víaoral).
 Descontaminación: Ingesta; carbón activado (1 g/kg) es útil. No se
debe inducir el vómito.
 En pacientes “mulas” con sintomatología de intoxicación, obstrucción o
perforación gastrointestinal está indicada la intervención quirúrgica
inmediata (laparotomía).
 BIBLIOGRAFIA

Noemí , P. P. (2006). Transcendencia del cocaetileno en el

consumo combinado de etanol y cocaína. Revista Española de
Drogodependencia. (P. 255 p264).

https://encolombia.com/medicina/guiasmed/u-
toxicologicas/alcohol-metilico/

https://www.sertox.com.ar/modules.php?name=FAQ&myfaqi
d=18
GRACIAS…
CASO
CLÍNICO
TOXICOLOGÍA
ANYI TORRES
MARÍA FERNANDA VÁSQUEZ
 CASO CLÍNICO

 Una paciente mujer, de 75 años y con un peso corporal de 62 kg es ingresada la

Clínica Reina Sofía con un cuadro cefalea, nauseas, disnea, confusión y sincope, la
cual es llevada por quién dice ser su conductor, que la lleva rápidamente a esta
clínica por instrucción de ella misma. En la sala espera de urgencias para ser
ingresada muestra un cuadro convulsivo severo y es ingresada inmediatamente. Al
controlar las convulsiones con el medicamento adecuado se dispone a tranquilizar a
la paciente y cambiar sus prendas para ser llevada a observación, en donde el
enfermero nota un olor almendrado que emana de ella. Al realizar la anamnesis de la
paciente ella comenta tener una escuela de joyería donde se presentan servicios de
arreglo, baño de metales preciosos y confección de alta joyería en el Barrio Chicó,
también dice no tener parientes cercanos y que actualmente guarda una relación
amorosa hace algo más de un año con joven un universitario de 23 años a quien hace
poco lo notificó como único heredero el día de su cumpleaños.

1
POSIBLE ETIOLOGÍA
DE INTOXICACIÓN.
Mujer de 75 años de edad con un peso
corporal de 62kg, presenta síntomas de
cefalea, nauseas, disnea, confusión y
sincope.
Debido a que el enfermero percibe el
olor almendrado
Podemos observar que presenta
intoxicación cianhídrica por la

combinación de diversos compuestos ,

debido a su exposición en el trabajo ya
que este obliga a utilizarlos.

2
 CIANURO

El cianuro es una sustancia química altamente

reactiva y tóxica, utilizada en procesamiento del
oro, joyería, laboratorios químicos, industria de
plásticos, pinturas, pegamentos, solventes,
esmaltes, papel de alta resistencia, herbicidas,
plaguicidas y fertilizantes. En incendios, durante
la combustión de lana, seda, poliuretano o vinilo
puede liberarse cianuro y ser causa de toxicidad
fatal por vía inhalatoria.

Los síntomas iniciales del envenenamiento pueden aparecer

tras la exposición a concentraciones de entre 20 y 40 p.p.m.
3
MECANISMO DE
TOXICIDAD

El cianuro tiene gran afinidad por el Fe en estado férrico (+++). Después de

absorbido reacciona rápidamente con el Fe trivalente de la citocromo P 450
mitocondrial, y de este modo inhibe la respiración celular.
El cianuro bloquea eficientemente la producción de ATP y entre otras
anormalidades metabólicas pueden ocurrir acidosis láctica y la disminución en la
utilización de O2 por parte de la célula, la hipoxia citotóxica.
El mecanismo se debe a la inhibición de enzimas antioxidantes como las catalasas,
la glutatión dehidrogenasa, la glutatión reductasa o la superóxido dismutasa. La
interacción del cianuro con la Citocromo oxidasa es reversible a través de vías de
detoxificación endógenas que incluyen las sulfurotransferasas.

4
TRATAMIENTO OPORTUNO

• El tratamiento debe ser inmediato para que sea eficaz, debido a que
presenta un cuadro convulsivo severo se puede realizar tratamientos con:
• Oxígeno de inmediato al 100%
• Nitrilo de amilo: son perlas coloradas en mascara y debe ser alternado con
o2 100% cada 30 minutos.
• Nitrito de sodio: solución de 10ml al 3% 300mg.
• Tiosulfato de sodio: 50ml de la solución al 50%, provee grupos sulfuros
para la reconversión de cianuro o tiosulfanatos por acción de la radanesa 5
 PARACLÍNICOS

HEMOGRAMA:
Es uno de los análisis de sangre que se realizan con
mayor frecuencia. Mide la cantidad de glóbulos rojos,
glóbulos blancos y plaquetas.
• Las plaquetas son necesarias para que la sangre se
coagule.
• Los glóbulos rojos transportan el oxígeno de los
pulmones a los tejidos y retiran el dióxido de
carbono.
• Los glóbulos blancos ayudan a combatir las
infecciones.

6
 FUNCIÓN RENAL

Son exámenes comunes de laboratorio empleados para evaluar qué tan

bien están funcionando los riñones. Dichos exámenes abarcan:
 BUN (Nitrógeno ureico en sangre)
 Creatinina en sangre
 Depuración de la creatinina
 Creatinina en orina

7
GASES ARTERIALES

Es un tipo de prueba médica que se realiza

extrayendo sangre de una arteria para medir
los gases (oxígeno y dióxido de carbono)
contenidos en esa sangre y su pH (acidez).
Requiere la perforación de una arteria con
una aguja fina y una jeringa para extraer un
pequeño volumen de sangre.

8
 FUNCIÓN HEPÁTICA

Consisten en la medición en sangre de la

concentración de bilirrubina y de la actividad de
ciertas enzimas presentes en el hígado
(denominadas GOT, GPT, FA y GGT). La elevación
de sus valores normales nos indica que existe una
lesión del hígado (aunque también pueden
alterarse en procesos no hepáticos)

9
ELECTROENCEFALOGRAMA

El electroencefalograma (EEG) es un análisis que se

utiliza para detectar anomalías relacionadas con la
actividad eléctrica del cerebro. Este procedimiento
realiza un seguimiento de las ondas cerebrales y las
registra. La causa más común para realizar un EEG es
el diagnóstico y control de los trastornos convulsivos.
Los EEG también ayudan a identificar las causas de
problemas como los trastornos del sueño y los
cambios en el comportamiento.

10
 METODOLOGÍA ANALÍTICA

MÉTODO DE MICRO DIFUSIÓN DE FELDSTEIN-KLENDSHOJ

Fundamento
En la cápsula de Conway el ácido cianhídrico difunde del compartimiento externo al interno
siendo fijado como cianuro en la solución alcalina. Se toma una alícuota del
compartimiento interno y se agrega cloramina T, formándose cloruro decianógeno. Luego
por el agregado de piridina se forma cloruro de cianopiridina.
La acción hidrolítica determina la apertura del anillo piridínico, para dar lugar a la formación
del ácido glutacónico. Si este derivado se hace reaccionar con ácido barbitúrico se forma
un complejo rojo que se lee a 580 nm.
Muestra: sangre entera con heparina, orina u homogenato de vísceras.
11
 REACTIVOS

• Hidróxido de sodio 0,1N

• Acido sulfúrico 10% en volumen
• Lubricante: a base de siliconas o mezclar 2 partes de vaselina sólida y 1 parte de parafina.
• Fosfato mono sódico 1M.
• Cloramina T al 0,25%. Se guarda en heladera hasta el momento de usar.
• Reactivo piridina-barbitúrico: en un matraz aforado de 50 ml colocar 3 g. de ácido
• barbitúrico, 15 ml de piridina purísima y 3 ml de ácido clorhídrico concentrado. Mezclar
• hasta disolución total, llevar a volumen con agua destilada y filtrar.
12
 INSTRUMENTAL

1. Espectrofotómetro.
2. Cubetas de sección cuadrada de 1 cm
de paso de luz.
3. Cámaras de Conway.

13
METODOLOGÍA
ANALÍTICA
El olor a almendras no se presenta siempre y cuando se
presenta no es detectable en el 40% de los casos.
El tiempo de aparición de los síntomas es de (10 a 15 minutos)
con las formas gaseosas e inorgánicas, es a sustancias
orgánicas cianogenéticas pueden demorar horas porque deben
metabolizarse.
la hipoxia incluye cefaleas, agitación confusión, convulsiones,
letargia, coma y muerte.
Inicialmente hay una taquipnea de origen central seguida de
bradipnea, hipotensión y bradicardia. Puede ocurrir edema
pulmonar cardiogénico y no cardiogénico y trastornos
gastrointestinales: dolor abdominal, náuseas y vómitos.
Si hay recuperación del cuadro agudo quedan secuelas como
cambios de la personalidad, déficit de la memoria y síndromes
extrapiramidales. 14
GRACIAS

15
 CASO
TOXICOLÓGICO
LAURA ALEJANDRA LANCHEROS
MIREYA FITATA
 CASO
Un paciente, hombre, de 42 años y 84 kg de peso es remitido al
centro de salud de Santa Lucía de Cucaita (Boyacá). El hombre
es trasladado por su hija quien decide llevarlo al centro de salud ya
que lo encuentra débil y éste le comenta sentir náuseas, y
presentar emésis, sialorrea, ansiedad y agitación. Pasadas unas
horas después del diagnóstico por parte del médico y formulados
algunos medicamentos para tratar los síntomas el paciente regresa
junto a su hija, quien comenta que mientras descansaba empezó a
presentar un cuadro clínico que incluía temblores, hipotermia, y
deterioro del estado mental (alucinaciones, convulsiones,
depresión de centro respiratorio). La hija del paciente le comenta
al médico haber encontrado en la mesita al lado de su cama un
empaque color naranja con letras grandes que dicen
“GUAYAQUIL”, sin embargo no encuentra más información
dado que no había contenido y el empaque se presentaba roto y el
hombre permanecía en silencio cuando se le preguntaba por dicho
empaque.
 ETIOLOGÍA DE LA INTOXICACIÓN
❏ Corresponde a una intoxicación por la
ingestión de una cantidad desconocida de un
rodenticida conocido como “GUAYAQUIL”
cuyo componente activo es Fluoroacetato de
Sodio

❏ La sintomatología y cuadro clínico descritos

corresponde con los presentados por este
rodenticida en comparación con otros
productos ofrecidos por el mercado con la
misma finalidad

❏ La dosis letal 50 para un adulto es de 2-

5mg/kg, se puede decir que el hombre de 42
años tomó una dosis menor a la máxima que
es de 5 mg/kg por ello no le causó la muerte

❏ Se concluye un intento de suicidio por parte

del hombre debido a que permanece en
silencio durante interrogatorio acerca del
 CUADRO COMPARATIVO

SUSTANCIA DESCRIPCIÓN SINTOMATOLOGÍA

❏ Utilizado ilegalmente como rodenticida, ❏ Náuseas, emesis, sialorrea, ansiedad,

su comercialización está prohibida en
Colombia agitación, temblores, hipotermia,
❏ Es muy tóxica acidosis metabólica (acidosis láctica)
❏ en los Servicios de Urgencias pacientes
intoxicados con esta sustancia por causa ❏ En el SNC: alucinaciones, convulsiones,
Fluoroacetato de Sodio accidental o con intención suicida. depresión de centro respiratorio
(Matarratas Guayaquil) ❏ cardiopulmonar como hipotensión,
arritmias, edema pulmonar y paro
cardiaco

❏ Hidrocarburos cíclicos cuya molécula ❏ Afección sobre el sistema nervioso

contiene gran cantidad de cloro central y se caracteriza por cefalea,
❏ Ampliamente utilizados en la lucha agitación psicomotora, náuseas, vómito,
contra la malaria y otras enfermedades temblor, vértigo, hiperestesias
cuyos vectores son insectos ❏ Parestesias en cara y extremidades,
❏ Actualmente están prohibidos en confusión mental, depresión de
Plaguicidas muchos países incluido Colombia conciencia, insuficiencia respiratoria
debido a su alta persistencia en el medio aguda
organoclorados ambiente y a que sufren procesos de ❏ Convulsiones tónicas o tónico-clónicas
bioacumulación en los seres vivos generalizadas y muerte,
hiperpigmentación en piel
(hexaclorobenceno)
 CUADRO COMPARATIVO
SUSTANCIA DESCRIPCIÓN SINTOMATOLOGÍA
❏ Rodenticida de actividad rápida y ❏ Alteraciones gastrointestinales: irritación
adecuada para todas las especies. de la mucosa digestiva con gastritis,
❏ Se absorbe por vía digestiva, se náuseas, vómito, dolor abdominal,
Sulfato de talio distribuye rápidamente por el diarrea, hematemesis
organismo, encontrándose a las dos ❏ Síntomas neurológicos (2º - 3º día):
horas concentraciones elevadas del trastornos motores y sensitivos con
tóxico cefalea, parestesias distales, ataxia, algias a
nivel de miembros y tronco, polineuritis
de predominio distal, alteración de pares
craneanos (neuritis óptica)

❏ Actúan como anticoagulantes de corta ❏ Trastornos digestivos (24-48 horas)

y larga duración. ❏ gastritis, náuseas,
❏ Warfarina sódica (Racumín®): ❏ vómito, sangrado de mucosas,
Anticoagulantes, viene en concentraciones bajas, ❏ gingivorragias, epixtasis,
cumarinas produce efectos cuando se toma ❏ hemorragias gastrointestinales
(warfarinas) persistentemente. ❏ hematuría.
❏ Superwarfarinas(Brodifacun®):
muy tóxicas. Inhiben los factores de la
coagulación dependientes de la
vitamina K
 CUADRO COMPARATIVO

SUSTANCIA DESCRIPCIÓN SINTOMATOLOGÍA

❏ Es un metaloide antiguamente ❏ Fiebre, anorexia, hepatomegalia.

utilizado como raticida.
❏ Se presentan lesiones cáusticas en la
❏ Es conocido en la historia vía de entrada y alteraciones
por su amplio uso como gastrointestinales como irritación de
agente homicida y suicida. la mucosa digestiva con gastritis

Arsénico ❏ Se absorbe mejor por piel ❏ Náuseas, vómito en proyectil, dolor

que por vía digestiva, sin abdominal, diarrea y aliento con olor
embargo, las sales solubles aliláceo.
como el anhídrido arsenioso
se absorben muy bien. ❏ La persona afectada presenta un
cuadro de deshidratación progresivo,
que aunado al desequilibrio
electrolítico, causa finalmente la
muerte.

❏ La muerte por intoxicación se

presenta entre el día 1 y 14
dependiendo de la dosis ingerida
 MECANISMO DE TOXICIDAD
Fluoroacetato de Sodio → fácilmente absorbido por el
intestino,
→ De manera limitada a través de la piel
→ sufre metabolismo hepático.

En el hígado
 INHIBICION DEL CICLO DEL DISMINUCION DEL
ACIDO TRICARBOXILICO METABOLISMO OXIDATIVO

 Depleción de los metabolitos que  Contribuye a la acidosis láctica, que

normalmente se produce sumado a la acumulación de cuerpos
cetónicos, debido a la no oxidación de
 á-cetoglutarato, el cual es precursor del los ácidos grasos aumento de la
glutamato, trayendo consigo acidosis en el epitelio vascular
acumulación de amonio presencia  Depleción de ATP una disrupción
de convulsiones de la producción de energía en
falla orgánica multisistémica
 Quelación de elementos con valencia
+2 Ca-Mg lesiones en el
SNC y corazón
 PARACLÍNICOS
❏ Se deben monitorizar los signos vitales del
paciente, solicitar EKG(
electrocardiograma), Rx de Tórax y
vigilarlo neurológicamente.

❏ Se toman niveles de calcio, magnesio en

sangre y gases arteriales, los cuales son
indispensables, ya que estos pacientes
desarrollan acidosis metabólica y se
requieren para su corrección y adecuada
evaluación del cuadro clínico.
METODOLOGIAS ANALITICAS
TRATAMIENTO
Tratamiento oportuno
 Tratamiento general

Gluconato cálcico (solución al 10%):

Administrado por vía intravenosa lentamente
para aliviar la hipocalcemia. → previene las
convulsiones y las alteraciones cardiacas
causadas por la falta de este ion Debe
tenerse mucho cuidado para evitar la
extravasación.
Dosificación: Administrado como 100 mg/mL
(una solución al 10%)

Benzodiacepinas en caso de convulsiones:

Diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10
a 15 minutos hasta un máximo de 30 mg
 Tratamiento específico
Actualmente, no hay un tratamiento específico para este
tipo de intoxicación

❏ Tratamiento alternativo con Alcohol etilico (Etanol) se

utiliza → alternativa para donar grupos aceto y acético.
- Su administración actúa como sustrato para convertirlo
en acetato en la fase final del Ciclo de Krebs y así obtener
energía.

❏ Aplicando tiamina y dextrosa para prevenir

encefalopatía e hipoglicemia, posibles complicaciones
de la etiloterapia.
- Dosis de Carga: 1ml/kg de etanol absoluto
(aproximadamente 750 - 790 mg/kg ).
- Dosis de Mantenimiento: 0.16 ml/kg/h de Alcohol
absoluto (100-150mg/kg/h)
60
 CASO
TOXICOLÓGICO
SERGIO CAMACHO
LADY CAMPIÑO
 EXPOSICIÓN DEL CASO
Es encontrada por la policía del CAI de plaza de las américas
una mujer en estado de inconciencia y en ropa interior sobre
los pastizales de un parque aledaño al centro comercial a las
4:00 am de un día domingo. La mujer es trasladada a un
centro médico cercano en donde se describen síntomas de
sedación, ataxia, somnolencia, disartria, las pupilas pequeñas
e hipotermia, durante el examen físico se encuentran signos
de violencia sexual, la mujer no presenta documentación ni
dinero, sin embargo la ropa que trae son de prendas de
marcas reconocidas.
 ETIOLOGÍA DE INTOXICACIÓN
Según el análisis realizado se determinó que la mujer
sufrió una intoxicación por benzodiacepinas (BZD) ya
que las manifestaciones clínicas de este psicofármaco
con cuerda con los síntomas descritos en el caso.
Donde La dosis tóxica depende del tipo de BZD,
siendo más baja para los de vida media corta que
para las de vida media larga .

½ CORTA (menos de 8 h): Triazolam.

½ INTERMEDIA (8-24 h): Clonazepam.
½ LARGA (más de 24 h): Diazepam.
 BENZODIACEPINAS
El termino benzodiacepina viene de su conformación
por un anillo de benceno unido a otro anillo de siete
miembros heterocíclicos llamado diazepina

 Los diversos sustituyentes

inducen cambios:
 espectro y potencia
farmacológica y en las
Propiedades farmacocinéticas
que condicionan la
distribución del fármaco y la
duración de su efecto.

https://www.ecured.cu/Benzodiacepina
 ACCIÓN DE LAS BZD
Actúan directamente sobre un neurotransmisor
inhibitorio del cerebro conocido como GABA (acido
gamma amino butírico), uniéndose a receptores
específicos de este neurotransmisor y actuando como
agonista de GABA.
Se utilizan como:
Hipnótico  para facilitar el sueño
Ansiolítico para aliviar la ansiedad
Miorrelajante  para la relajación muscular
Amnesia  deterioro de la memoria a breve plazo
Anticonvulsivo  contra los ataques, las convulsiones
 MECANISMO DE TOXICIDAD DE
LAS BZD
Acción inhibitoria
Potencian neurotransmisor favoreciendo
(GABA)

hiperpolarización ingreso de cloro

generando
celular a la célula

Ejercen su
Disminución de la principal efecto
excitabilidad tóxico sobre el
neuronal sistema nervioso
central
 MEDIDAS DE EVALUACIÓN
GENERAL

A B C D de la reanimación inicial.

Valoración del nivel de conciencia (escala

de Glasgow), así como hemodinámica y
respiratoria (FC,PA y SO), se debe
monitorizar al paciente y realizar
vigilancia neurológica.

Apoyo a funciones vitales, especialmente

la respiratoria (desde oxígeno con
mascarilla al 30-40% hasta la intubación
orotraqueal y ventilación mecánica).
 MEDIDAS ESPECÍFICAS
Para disminuir la absorción  Si no han pasado más
de 3 o 4 horas desde la ingesta de una dosis tóxicas de
BZD, o si este intervalo es desconocido y el enfermo
esta en cama, debe practicarse un vaciado gástrico.
Si el enfermo está consciente, puede recurrirse al
jarabe de ipecacuana .
 Para aumentar la eliminación Ni la diuresis forzada,
ni la hemodiálisis, ni la hemoperfusión ni ninguna otra
técnica de depuración tienen justificación en caso de
intoxicación por benzodiacepinas.
 PARACLÍNICOS

Descartar la intoxicación
por otros agentes sedantes,
hipnóticos, antidepresivos,
antipsicóticos y narcóticos

Cuantificar los niveles

séricos de
Medición de glicemia,
benzodiacepinas, sin
gases arteriales y pruebas
embargo tienen poco
de función renal.
valor en urgencias
toxicológicas

Radiología de tórax está Si hay o se sospecha

indicada siempre que se coingesta de otros
sospecha bronco fármacos se debe realizar
aspiración. ECG y analítica básica.
 DETERMINACIÓN POR
METODOLOGÍAS ANALÍTICAS

 Test rápido que utiliza una tecnología basada en un

inmunoensayo cromatografico rápido en un solo paso
sencillo, que proporciona un resultado analítico
preliminar cualitativo.

 Utiliza anticuerpos para detectar de

manera selectiva niveles elevados
de Benzodiacepinas en orina, y
origina resultados positivos cuando
la presencia de Benzodiacepinas en
la orina supera el nivel del cut-off.
 Si las BZD están
La muestra de orina migra
presentes en la orina en
hacia arriba por acción
concentraciones inferiores
capilar
a la del cut-off.

Las partículas recubiertas

No saturarán los puntos de anticuerpos serán
de unión de los capturadas por el
anticuerpos conjugado inmovilizado de
proteína-Benzodiacepina

Una línea visible de color

aparecerá en la zona de la
prueba.
 INTERPRETACION DE RESULTADOS

zona del control (C)

zona de la prueba (T).

 confirmación por
(-) indica que la concentración de Benzodiacepinas
Cromatografía de
está por debajo del nivel detectable del cut-off. gases y la
(+) indica que la concentración de Espectrometría de
Benzodiacepinas excede los niveles detectables. masas (GC/MS)
 ANTÍDOTO ESPECÍFICO

Flumazenil

Tiene una alta

afinidad por el
Se encarga de
receptor complejo
bloquear, por
GABA/BZD, el
Medicamento que inhibición
sitio de unión
funciona como competitiva, los
específico de las
antagonista GABA. efectos que
benzodiacepinas.
producen las BZD
Este sitio es donde
en el SNC
se produce la
inhibición.

 La dosis inicial es de 0.2mg IV, y si no

se obtiene respuesta se suministran
bolos de 0.3 mg, a necesidad, hasta un
máximo de 3 mg en adultos.
 EN CASO DE NO CONTAR CON
FLUMAZENIL
 Aminofilina es una mezcla de teofilina y
etilenodiamina

La teofilina relaja directamente

Actúa principalmente como
el músculo liso de los bronquios
broncodilatador y relajante del
y de los vasos sanguíneos
músculo liso
pulmonares

presenta otras actividades típicas

como: vasodilatador coronario,
aliviando el broncoespasmo y
estimulante cardíaco, diuresis,
aumentando las velocidades de
estimulante cerebral y
flujo y la capacidad vital.
estimulante del músculo
esquelético.