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    Este documento describe la injuria renal aguda. Se presentan las tasas de incidencia en pacientes que ingresan a unidades de cuidados intensivos y luego se detallan las principales causas, incluyendo cirugías cardiacas y sepsis. Luego se explican los mecanismos fisiopatológicos y las manifestaciones clínicas. El manejo se centra en medidas de soporte para disminuir el daño renal y prevenir complicaciones.

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    INJURIA RENAL

    AGUDA
    EPIDEMIOLOGIA

    • Cirugía Cardiovascular incidencia 30%-50%

    • Pacientes ingresan a UCI 10%-35%

    • Mayor incidencia cuando reciben nefrotóxicos.

    • 30% en pacientes que ingresan a UCIN

    • Deshidratación, sepsis y SHU


    ETIOLOGIA
    • Principal causa extrarrenal

    • 50% de los casos entre cirugías cardiacas y sepsis.

    • Los nefrotóxicos, AINES son la causa del 2,7%


    ETIOLOGIA
    IRA prerrenal
    • Disminución del volumen circulante

    • Vasodilatación sistémica

    • Disminución de la perfusión renal


    ETIOLOGIA
    IRA intrínseca
    • Daño tubular: necrosis tubular aguda (por isquemia o toxinas)

    • Glomerulonefritis

    • Nefritis intersticial aguda

    • Síndrome hemolítico urémico

    • Malformaciones renales
    ETIOLOGIA
    IRA postrenal

    • Uropatía obstructiva: valvas uretrales, litiasis, estenosis


    pieloureteral, megauréter bilateral.

    • Reflujo vesicoureteral.

    • Vejiga neurogénica.
    FISIOPATOLOGIA
    • Interacción entre el agente desencadenante y la respuesta individual.

    • Liberación de mediadores inflamatorios y antiinflamatorios, disfunción


    endotelial.

    • Alteración de la función glomerular y/o tubular, alteraciones hidroelectrolíticas.

    • A nivel cardiaco empeora la función ventricular, a nivel pulmonar aumenta la


    permeabilidad alveolar, alteraciones de la inmunidad que facilita infecciones y
    empeoran la respuesta a las sepsis.
    DEFINICION
    CREATININA
    • Piedra angular del diagnóstico

    • Relación con la tasa de filtración glomerular determinada por masa muscular, función
    hepática, edad, sexo, raza, y peso

    • Es un indicador poco fiable durante los cambios agudos

    • Depuración de creatinina calculada (cDCr), cTFG = (0,413 x talla)/creat)

    • Si las condiciones clínicas lo permiten, depuración de creatinina (DCr) en orina de 24


    horas
    FACTORES DE RIESGO
    FACTORES DE RIESGO NEONATALES
    MANIFESTACIONES
    Las manifestaciones clínicas son variadas.
    • Sobrecarga hídrica
    • Hiperkalemia
    • Hipertensión
    • Acidemia metabólica
    • Elevación de azoados
    • Hiperfosfatemia e hipocalcemia.
    MANEJO

    • No existe un tratamiento específico que consiga


    interrumpir o revertir el DRA.

    • El tratamiento general es de soporte, con el objetivo


    de disminuir el daño renal y evitar sus complicaciones
    MANEJO
    Fármacos nefrotóxicos

    Se deben suspender cuando sea posible y utilizar


    otras alternativas, así como ajustar la dosis al
    filtrado glomerular estimado en cada situación, y
    monitorizar los niveles.
    MANEJO
    Diuréticos

    • No se recomienda su uso en el tratamiento ni prevención del DRA. Su


    utilización juiciosa en situaciones de sobrecarga de volumen e
    hiperpotasemia facilita el manejo conservador al incrementar la
    diuresis. Pueden ocasionar hipovolemia que empeore la perfusión
    renal, aumentando el daño. En pacientes críticos, se prefiere la
    perfusión continua intravenosa de furosemida.
    ENFERMEDAD
    RENAL CRONICA
    DEFINICION
    Cumplir los siguientes criterios durante un periodo >3 meses:
    • Filtrado glomerular (FG) disminuido (<60 ml/min/1,73 m2)
    • Presencia de marcadores de daño renal (uno o varios):
    • Microalbuminuria aumentada.
    • Anomalías del sedimento urinario.
    • Anomalías electrolíticas u otras anomalías debidas a trastornos tubulares.
    • Anomalías detectadas histológicamente.
    • Anomalías estructurales detectadas con pruebas de imagen.
    • Historia de trasplante renal
    DEFINICION
    Consideraciones en Pediatría:

    • En menores de <3 meses con anomalías estructurales claras, el diagnostico puede hacerse sin
    tener que esperar 3 meses.

    • En los niños < 2 años, el criterio de FG <60 ml/min/1,73 m2 no es aplicable, se aplica debajo de
    los valores de referencia.

    • La definición de microalbuminuria debe referirse al valor normal para la edad.

    • Todas las anomalías electrolíticas deben definirse según los valores de normalidad para la edad.
    ETIOLOGIA
    Las enfermedades causales son:
    Uropatías (32%),
    Glomerulopatías (24%),
    Enfermedades congénitas(22%),
    Enfermedades hereditarias (14%)
    Nefropatías vasculares (6%).

    • En los niños menores de 5 anos la causa mas frecuente son las anomalías congénitas
    • En los mayores de 5 anos presentan un mayor protagonismo las enfermedades adquiridas
    FISIOPATOLOGIA
    • Mecanismos de adaptación del riñón enfermo para
    mantener la homeostasis.

    • Mecanismos que intervienen en la progresión de la


    enfermedad.

    • Alteraciones en diferentes órganos y sistemas que


    aparecen con la progresión de la enfermedad.
    FISIOPATOLOGIA
    • Reducción de la función depurativa de residuos nitrogenados (uremia, hiperuricemia)

    • Alteración de la capacidad de concentración de la orina (poliuria, polidipsia).

    • Reducción de la función reguladora hidroelectrolítica

    • Reducción de la función reguladora del equilibrio acido básico (acidosis metabólica).

    • Alteración de la función endocrino metabólica (anemia, déficit de vitamina D)

    • Alteracióndel metabolismo óseo, retraso de crecimiento.


    MANIFESTACIONES CLINICAS
    • Aparecen destrucción de mas del 50% de la masa renal y dependen de varios factores, como enfermedad de
    base, edad de inicio, velocidad de instauración y grado evolutivo.

    • Se pueden ver afectados diversos órganos y sistemas: cardiovascular, gastrointestinal, hidroelectrolítico,


    hematológico, neurológico, dermatológico, endocrinológico, crecimiento.

    • Los lactantes falta de medro, clínica de deshidratación o episodios de infección urinaria.

    • Las enfermedades renales de origen glomerular: hematuria, proteinuria, edemas y/o HTA.

    • Enfermedades de origen tubulointersticial: poliuria, anemia y retraso del crecimiento.


    EQUILIBRIO HIDROSALINO
    • Limitación para concentrar la orina

    • Disminución den la reabsorción de sodio

    • Homeostasis del potasio se mantiene, excepto por la dieta,


    acidosis, hipovolemia o oliguria.

    • Algunos medicamentos producen cambios en el K+


    EQUILIBRIO ACIDO-BASICO
    • Disminución de la excreción de hidrogeniones y un aumento de la
    perdida de bicarbonato

    • Aumento del catabolismo y la inflamación

    • Hipocrecimiento

    • Aumento del hiperparatiroidismo secundario y perdida de calcio en


    el hueso
    EQUILIBRIO ACIDO-BASICO
    EFECTOS DIRECTOS EFECTOS INDIRECTOS

    Disolución fisicoquímica del


    PTH Disminución Vit D
    hueso

    NIVELES AUMENTAN Resistencia Hormona


    Inhibición de Osteoblastos del crecimiento
    EXPRESION Y UNION AL
    RECEPTOR
    Inhibición de Osteoclastos
    TRASTORNO HEMATOPOYETICO
    • Anemia, principal manifestación

    • Disminución en la producción de EPO

    • Normocítica, normocrómica

    • Déficit de hierro y folato


    CARDIOVASCULAR
    • Principal causa de morbimortalidad

    • ICC y cardiomegalia

    • Hipervolemia y anemia

    • Hipertensión arterial
    TRATAMIENTO
    • Reconocimiento de paciente con riesgo

    • Controlar el crecimiento

    • Manejo interdisciplinario

    • Tratamiento oportuno condiciones reversibles


    TRATAMIENTO
    • Bicarbonato sódico

    • Retirada de fármacos que produzcan hiperpotasemia

    • Furosemida, Hidroclorotiazida

    • Resinas de intercambio catiónico


    TRATAMIENTO
    • Suplementos de Hierro

    • Estimulantes de la EPO

    • Suplementos de Calcio y vitamina D

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