INSUFICIENCI

A
SUPRARRENA
L
• Deficiencia en la producción
• Glucocorticoides

• c/s/ Alteración de
• Mineralocorticoides
• Andrógenos

Corteza adrenal
 MEDULA

• Secreción de Adrenalina y Noradrenalina

• Vasoconstricción
• Aumenta la actividad cardiaca
• Disminuye el transito digestivo
• Dilata las pupilas

• Estimulación
• Directa
• Simpático
• Indirecta
• Hormonas
MÉDULA

• ADRENALINA
• Beta…..estimulación cardiaca
• Débil vasoconstricción
• Efecto metabólico
• Glucogenólisis

• NOREPINEFRINA
• Fuerte vasoconstricción
• Aumenta RVS
• Menor activación cardiaca
CORTEZA
 CORTEZA

• MINERALOCORTICOIDES
• AFECTA Na y k
• 60% Unido a proteínas
• Débil unión a albumina
• Controla la concentración de AT II y k en
LEC

• GLUCOCORTICOIDES
• Afecta la glucemia
• 90% unido a globulina fijadora, albumina
• GLUCOCORTICOIDES
• Cortisol Prednisona Metilprednisolona Dexametasona Cortisona
• MINERALOCORTICOIDES
• Aldosterona Cortisol Cortisona Fludrocortisona Corticosterona
ALDOSTERONA

• Aumenta los niveles de k

• SRAA----AT II
• Aumento de Na en LEC
CORTISOL
• Gluconeogénesis
• Catabolismo
• Ácidos grasos libres
ANDRÓGENOS
SE DEBE PENSAR EN UNA CRISIS
SUPRARRENAL
• -Antecedentes previos de pérdida de peso, debilidad progresiva, fatiga, anorexia, mareo, vómitos e
hiperpigmentación en piel y mucosas.

- Antecedentes de insuficiencia suprarrenal crónica asociada a cualquier factor de estrés

• Infección, traumatismos, vómitos, diarreas, intervención quirúrgica.

Suspensión de forma brusca del tratamiento esteroide prolongado

Inhalados, en crema o en inyecciones intraarticulares.

• - Postración profunda (estado desproporcionalmente grave).

- Deshidratación. Náuseas y vómitos que agravan la deshidratación.

- Hipotensión arterial y shock hipovolémico (NO respondedor)

• - Abdomen agudo (Sospechar hemorragia adrenal).

- Cefalea intensa y síntomas neuro-oftalmológicos (apoplejía hipofisaria).

- Hipoglucemia, hiponatremia e hiperpotasemia.

 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

• Es la manifestación clínica de la deficiente producción o acción de los glucocorticoides.

• Con o sin deficiencia de mineralocorticoides y andrógenos suprarrenales

• El diagnóstico y el tratamiento de los pacientes sigue siendo problemático.

• Predominante en mayores de 40 años y en mujeres

• Con el inicio de tratamiento corticoides, ha disminuido la morbimortalidad

LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
O CRISIS SUPRARRENAL
Fracaso súbito y global de la corteza suprarrenal
Incapacidad para secretar esteroides
Glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos.
Afección de la corteza suprarrenal
Insuficiencia suprarrenal primaria o Addison
Secreción inadecuada de la corticotropina (ACTH)
Hipófisis o de la hormona liberadora de corticotropina (CRH)
Hipotálamo
Insuficiencia suprarrenal secundaria
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRÓNICA

Descompensada por:
Sepsis, cirugía, trauma.
Suspensión brusca de terapia
Glucocorticoides/mineralocorticoides exógenos.
Hemorragia suprarrenal
Sepsis meningococica.
Suspender el tratamiento con glucocorticoides,
considerar 3 puntos :
1) REDUCCIÓN DE LA DOSIS gradual
2) CORTICOTERAPIA A DOSIS FISIOLOGICAS
3) SINTOMAS DE SUPRESIÓN ADRENAL: Sdme de
Abstinencia
• Cuando el tratamiento es prolongado o dosis de corticoides elevadas
• Efectos adversos conocidos como Síndrome de Cushing
La suspensión o reducción inapropiada de la dosis, pueden causar:

INSUFICIENCIA SINDROME DE
SUPRARRENAL Secundaria DEPRIVACIÓN o retiro de
por supresión del eje corticoides
hipotálamo, hipófiso-adrenal
(HPA)
REACTIVACIÓN
de la enfermedad
de base
 ETIOLOGÍA

Secundaria Primaria
• Inhibición de la síntesis de CRH (H. • Hemorragia
liberadora de ACTH) y ACTH
• Anticoagulación
• Glucocorticoides
• Medroxiprogesterona • Destrucción
• Resistencia periférica, bloqueo de receptores • Ketoconazol, aminoglucósidos,
• Mefepristona
• Inducción de enzimas
• Inhibición de transcripción
• Fenobarbital, Fenitoína
• Antipsicóticos, antidepresivos
ETIOLOGÍA

PRIMARIA SECUNDARIA O TERCIARIA

• Autoinmune (sdmes poliglandulares) • Suspensión de tratamiento con
• Tuberculosis, Sarcoidosis, Amiloidosis, glucocorticoides
Hemocromatosis
• Cirugía curativa por enfermedad de Cushing
• Hemorragia (meningococcemia, trauma,
anticoagulantes) • Lesiones hipofisarias o hipotalámicas
• Infecciones micoticas • Tumores
• Metástasis/infiltración • Infecciones
• SIDA
• Trauma
• Adrenalectomia bilateral
• Cirugía
• Inhibidores de la sintesis de esteroides (ketoconazol)
• Hemorragia
 SE DEBE PENSAR EN UNA CRISIS SUPRARRENAL
ANTE PACIENTES QUE ACUDAN A URGENCIA
• Antecedentes
• Pérdida de peso, debilidad progresiva, fatiga, anorexia, mareo, vómitos e hiperpigmentación en piel y mucosas

- Antecedentes de insuficiencia suprarrenal crónica asociada a cualquier factor de estrés (infección, traumatismo).

- Suspensión brusca del tratamiento esteroide prolongado. (Glucocorticoides inhalados, crema o intraarticulares).

- Antecedentes de tratamiento de Cushing

• Postración profunda, Deshidratación. Náuseas y vómitos

Hipotensión arterial y shock hipovolémico

• Dolor abdominal

• Cefalea intensa y síntomas neuro-oftalmológicos (apoplejía hipofisaria).

Hipoglucemia, hiponatremia e hiperpotasemia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Debilidad
• Fatiga
• Anorexia
• Dolor abdominal
• Perdida de peso
• Hipotensión
• Deseo de sal
• Hiperpigmentación cutánea
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Primaria
• Afección de la corteza adrenal
• ADDISON

• Afección de la glándula pituitaria

Secunda •
•
Extirpación quirúrgica
Alteración en secreción de corticotropina
ria • Disminución de la respuesta de las glándulas
suprarrenales
• Trastornos de hipotálamo
• Síntesis alterada de la hormona liberadora de
Terciaria corticotropina
• Suspensión de glucocorticoides
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Manifestaciones Primaria Secundaria y terciaria

Anorexia, perdida de peso Si Si
Fatiga, debilidad Si Si
Nauseas, vómitos, diarrea Si Si
Hipotensión Si Si
Hiponatremia Si Si
Hiperpotasemia Si No
Hiperpigmentación Si No
Asociación de alt. Si No
Autoinmunes
Deficiencias secundarias de No Si
testosterona
CRISIS SUPRARRENAL AGUDA

Emergencia médica
Hipotensión
Falla renal
Insuficiencia circulatoria aguda.
Potencialmente mortal
Falta absoluta o relativa de secreción de
Glucocorticoides y/o mineralocorticoides.
 INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA
ADDISON
• Adrenalitis autoinmune 80-90%
• Hemorragia adrenal bilateral
• Atrofia de las capas
• Autoinmune, TB, Histoplasmosis, Amiloidosis, HIV

• Tratamiento de reposición
• Radioterapia
• Ketoconazol, heparina, fenobarbital, rifampicina,
 INSUFICIENCIA ADRENAL SECUNDARIA

• Terapia con glucocorticoides de larga data

• TEC
• Autoinmune
• Asociada a otras enfermedades
• Pérdida o mutación de genes
• Propiomelanocortina
PUEDE PRESENTARSE EN LA EVOLUCIÓN DE UNA INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL CRÓNICA, O BIEN SIN ANTECEDENTE

Diagnóstico previo

Infecciones, traumatismos o intervenciones quirúrgicas.

Abandono de corticoterapia sustitutiva.

Pacientes que suspenden bruscamente tratamiento crónico con

glucocorticoides.

Sepsis por N. meningitidis, S. aureus en niños.

Infarto hemorrágico suprarrenal, que puede ocurrir en el período

postoperatorio
 DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES

• Hiperpotasemia e Hiponatremia
• Aumento de la excreción de Na y disminuye la excreción de K
• Avidez por la sal
• Hipotensión
• Perdida de sal y agua
• Descenso de expresión de receptores de catecolaminas
• Deshidratación
• Acidosis

• Diuresis y natriuresis
• Hemoconcentración
• Colapso vascular
• Shock
 DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES
• Hipoglicemia
• Disminución de la gluconeogénesis
• Aumenta la sensibilidad de insulina

• Hipodipsia, ingesta de sal

• Letargia
• Debilidad
• Fiebre
• Anorexia, nauseas, vómitos
• Perdida de peso
• Predisposición a infecciones
• Pigmentación
• Moléculas de B lipotropina + ACTH
 DEFICIENCIA DE ANDRÓGENOS

• Disminución de vello axilar, pubiano y cuero cabelludo

• Oligomenorrea
• Producción de testículos
• Atrofia testicular
• Impotencia

• Se caracteriza por la deficiencia de andrógenos suprarrenales.

• Las concentraciones séricas de dehidroepiandrosterona y su sulfato son bajas
• Diagnóstico en pacientes <40 años, (declinación de los andrógenos con la edad).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dependen
Grado de déficit hormonal
Velocidad de instauración.

Si ha sido gradual
Esta desapercibida
Alto grado de sospecha
Fundamentalmente clínico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cuadro clínico es inespecífico

Astenia, Anorexia, Pérdida de peso , Hipotensión arterial, Mialgias.
Pérdida de sodio y retención de potasio, hipotensión arterial.
Fiebre no explicada
Hipoglicemia
Anemia normocítica y normocronica
Hiponatremia/Hiperkalemia/Retención nitrogenada/Acidosis metabólica
Dolor abdominal, Vómitos, Diarrea, Shock hipovolémico
Hiperpigmentación
La instalación de los síntomas por lo general es crónica
Pero el shock se puede presentar de forma súbita
 HIPERPIGMENTACIÓN

Características clínicas que orienta hacia el diagnóstico.

Está causada por la estimulación de los receptores cutáneos de
la melanocortina-1
Debido a las elevadas concentraciones de ACTH circulante
 AUMENTO DE ACTH

• Hiperpigmentación
• Zonas de piel fina
• Mucosas, pezones
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

• La hiperpigmentación puede ser secundaria al carcinoma broncogénico, la

ingestión de metales pesados (p. ej., hierro, plata), vitíligo,
• La debilidad, disminuye con el reposo, a diferencia de la asociada con
trastornos neuropsiquiátricos, que con frecuencia es peor durante la mañana que
después de la actividad.
• Hipoglucemia después del ayuno debido a la reducción de la gluconeogénesis.
• La hiponatremia, en pacientes con cardiopatía o hepatopatía (en particular en los
que reciben diuréticos)
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

• Hemograma y estudio de coagulación en busca de anemia, linfocitosis y eosinofilia.

• Bioquímica (glucosa, creatinina, urea e iones) en busca de hipoglucemia, hiperpotasemia,
hiponatremia, hipercalcemia y elevación de urea y creatinina.
• ECG y gasometría arterial basal, en busca de acidosis metabólica.
• Niveles de cortisol (disminuido)
• ACTH plasmáticos (aumentada en IS primaria crónica, normal o disminuida en IS
secundaria)
previos al inicio del tratamiento.

- Hemocultivo y urocultivo en el contexto de una sepsis.

- Pruebas de imagen:
• Radiografía de tórax, TAC craneal o RMN si sospecha de apoplejía hipofisaria.
• TAC abdominal para valorar las glándulas suprarrenales
 DIAGNÓSTICO

Historia clínica minuciosa Antecedentes Factores desencadenantes

Hallazgos de laboratorio:

Hipoglicemia. Hiponatremia. Hiperkalemia.

Se deben realizar niveles se cortisol sérico

< 3 μg/dl

La prueba de confirmación

Dosis de 250 μg de ACTH sintética (cosintropina) EV o IM y medir cortisol a los 30 y 60

min.

Normal si es >19 μg/dl.

La ACTH plasmática se puede medir para diferenciar la insuficiencia suprarrenal primaria

de la secundaria.
 DIAGNÓSTICO

• Medición de cortisol salival

• > 0.58 µg/dL (nmol/l) excluye insuficiencia
SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN.

• En la crisis suprarrenal causada por una coagulación intravascular en el transcurso

de una sepsis
• Meningococemia
• Síntomas de insuficiencia corticosuprarrenal están acompañadas de púrpura cutánea
• En pacientes durante la fase crítica de las enfermedades graves la hipotensión
refractaria a la administración de fluidos y vasopresores constituye el síntoma
principal.
• Aparecen también síntomas de sepsis o de insuficiencia respiratoria aguda.
 PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS DE CORTISOL
CBG
• Disminución de síntesis de CBG
• Enfermedad hepática, hipotiroidismo, sepsis

• Aumento de perdidas de CBG

• Síndrome nefrótico

• Aumento de síntesis de CBG

• AO, embarazo, hipertiroidismo

Receptor de glucocorticoides (GR)

 PRUEBA DE HIPOGLICEMIA INSULÍNICA
la or
d e p
• Ante la sospecha de IS secundaria, otra opción es la prueba e l so
de tolerancia a la insulina
y es u
• En pacientes con sospecha de deficiencia de ACTH de n a
reciented comienzo.
i ro en
•
to p te
Investiga la integridad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y es ampliamente aceptada
e e n os .
como el estándar de oro.
e m l m r i
a hipoglucemia
• Se administran 0,10–0,15 U/kg de t d t
insulinau a
para n d
inducir
t s c
e de, cortisol
a cada u
c 30 minutos, durante al menos 120 minutos.
s na s
• Luego medir las concentraciones
s e
L o li cto
• Hipoglicemia sintomática
u
• >18 ins efe
los hipofisiario
• Conservado el eje hipotálamo
 PRUEBA DE ACTH
• Se estimulan las glándulas suprarrenales con dosis farmacológicas (250 μg)
de ACTH 1-24 exógena
• EV o IM y se miden las concentraciones de cortisol sérico al comienzo y a los 30 y
60 minutos.

• El diagnóstico se hace cuando se detecta un cortisol basal menor de 10

mg/dL
• No debe ser usada durante las primeras 4–6 semanas después de un insulto
hipotalámico o hipofisario porque la corteza suprarrenal podría todavía estar
respondiendo adecuadamente.
 PRUEBA DE LA HORMONA LIBERADORA DE
ACTH
• Evalúa la reserva de ACTH hipofisaria.
• Útil para distinguir la IS secundaria de la terciaria
• Administración EV de la hormona liberadora de ACTH
• Dosis de 1 μg/kg (hasta un máximo de 100 μg)
• Medición de las concentraciones de cortisol sérico y de ACTH plasmática basal, cada 15 minutos/1
hora
• Luego, cada 30 minutos hasta las 2 horas.

• En los pacientes con IS secundaria no hay respuesta a la ACTH o es muy escasa

• En los pacientes con IS terciaria hay una respuesta exagerada y prolongada a esa hormona.
• Medición simultanea
• Renina
• aldosterona

• Vemos deficiencia de mineralocorticoides

 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
• Remplazo con glucocorticoides
• Rehidratación rápida (solución salina), con monitoreo cardíaco continuo.
• Inyectar 100 mg de hidrocortisona EV, seguida de 100-200 mg en DSA 5% en infusión para 24
horas

• Remplazo de mineralocorticoides
• Necesario solo en la IS Primaria.
• No es necesario si la dosis de hidrocortisona es >50 mg/24 horas.

Remplazo de andrógenos suprarrenales

• No se requiere
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRÓNICA
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
• Remplazo de glucocorticoide
• IS Primaria: comenzar con hidrocortisona, 20-25 mg/24 horas.
• IS secundaria: comenzar con hidrocortisona, 15- 20 mg/24 horas
• Si las concentraciones de cortisol están en el límite inferior normal bajo
• Considerar la administración de 10 mg de hidrocortisona/día.
• El monitoreo incluye la detección de signos de reemplazo de glucocorticoides
• Bajo (pérdida de peso, fatiga, náuseas, mialgia, falta de energía)
• Excesivo (aumento de peso, obesidad central, estrías, osteopenia, osteoporosis, intolerancia a
la glucosa, hipertensión).
• Remplazo de mineralocorticoides
• Necesario solo en la IS Primaria.
• No es necesario si la dosis diaria de hidrocortisona es > 50 mg.

• Comenzar con 100 mcgr de fludrocortisona (50-250 mcg/día) en dosis única a la mañana.

• El monitoreo incluye evaluar al paciente para detectar signos de remplazo de mineralocorticoides

• Insuficiente (Ortostatismo >20 mm Hg, pérdida de peso, deshidratación, hiponatremia, aumento de la actividad de la
renina)
• Excesivo (aumento de peso, hipertensión arterial, hipernatremia, actividad de la renina plasmática suprimida).

El monitoreo debe incluir la evaluación del paciente para detectar signos de remplazo de glucocorticoides
• Deficiente (pérdida de peso, fatiga, náuseas, mialgia, falta de energía)
• Excesivo (aumento de peso, la obesidad, estrías, la osteopenia y la osteoporosis, la tolerancia a la glucosa, hipertensión)
• Remplazo de andrógenos suprarrenales
• Está indicado en los pacientes con alteración de su bienestar y estado de ánimo
• Síntomas y signos de insuficiencia de andrógenos suprarrenales.
• Dosis única 25-50 mg de dehidroepiandrosterona a la mañana.
• El monitoreo incluye la medición de las concentraciones de testosterona sérica y de globulina
unida a las hormonas sexuales
• En ambos sexos se debe medir el sulfato de dehidroepiandrosterona sérico y
monitorear las concentraciones de androstendiona
• (24 horas después de la dosis precedente de carga de dehidroepiandrosterona)
 TRATAMIENTO

• La restitución de sodio y líquidos, (DSA en caso de hipoglucemia).

• Cuando se establece el diagnóstico, el manejo involucra la administración de
glucocorticoides.
• En fases iniciales, no se recomienda el uso de Fludrocortisona
• Efecto retenedor de sal.
TRATAMIENTO

Reposición hidroelectrolítica y sustitución esteroidea.

Si hay diagnóstico:
Hidrocortisona 100 mg IV cada 8 horas.
Hidratación parenteral
Investigar la causa desencadenante y tratarla.
Si se sospecha
Dexametasona 10 mg .
Hidratación parenteral

Se utiliza dexametasona debido a que no interfiere con la determinación de cortisol

plasmático.
MEDIDAS DE EMERGENCIA (CRISIS)

Establecer vía venosa

Laboratorio
Ionograma (ojo K), glucosa.
Cortisol y ACTH.
Infundir
2-3 lts de SS 0,9% y DSA 5%
ESTABILIZADO EL PACIENTE

Disminuir la infusión del suero.

Investigar y tratar causas infecciosas precipitantes.
Disminuir gradualmente la dosis de GC
Mantenimiento en 1 a 3 días
Comenzar la sustitución con Fludrocortisona
0,1 mg/día al suspender la infusión de suero.
 MINERALOCORTICOIDE

• Fludrocortisona 0,1 a 0,2 mgr

• Monitorizar
• TA, edemas, hipotensión,
• HTA
• Disminuir dosis
• Iniciar fármaco antihipertensivo
• En el caso de una insuficiencia suprarrenal de larga duración, sin tratamiento,
con manifestación de confusión y somnolencia, la recuperación total puede
tardar varios días e incluso hasta 1 semana
• Habitualmente con tratamiento exitoso
• Conduce a una recuperación clínica en 24 horas.
• Si no tiene lugar esta recuperación, buscar causas alternativas que hayan
provocado la crisis
HIPERFUNCIÓN
SUPRARRENAL
CUSHING
• Forma hipofisiaria sin patrón circadiano 60%
• Tumor de glándula pituitaria
• Aumento de ACTH

• Forma suprarrenal 25%

• Tumor de glándulas
• Independiente de ACTH

• Forma ectópica 18%

• Tumor no hipofisiario secretor de ACTH
• Carcinoma pulmonar de celular pequeñas

• Iatrogénica
• Tratamiento prolongado con corticoides
 SÍNDROME DE
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
• Tumor de la zona glomerular
• Hipopotasemia
• Parálisis muscular

• Hipernatremia (leve)
• Hipervolemia
• Aumento de LEC

• Hipertensión
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Movilización de grasa periférica de deposito
• Espalda de búfalo región torácica y abdomen superior
• Cara de luna cara redonda, pletórica

• Hipertensión
• Andrógenos
• Acné, hirsutismo

• Hiperglicemia
• Gluconeogénesis
• Menor uso de glucosa

• Catabolismo de proteínas
• Estrías purpureas
• Osteoporosis
• Disminución del sistema inmunitario
• Test de Nugent
• Medición de cortisol a la mañana siguiente de 1 mg de dexametasona
administrada a las 23 h
• Disminuir menos de 3 mcgr/dl
• >10 diagnostico
• Condicionada por uso de estrógenos, AO, embarazo, rifampicina, barbitúricos,
carbamazepina
 CORTISOL PLASMÁTICO

• Evaluación de la función adrenal

• SE ELEVA En la hiperfunción adrenal
• DISMINUYE En la hipofunción adrenal
• 8:00 5 A 23 mcgr/dl
• 16:00 3 A 16 mcgr/dl
• 0:00 50% de las 8:00
 SUPRESION DE CORTISOL
El resultado normal sería un descenso de los niveles de cortisol con la administración de dexametasona.

• AYUDA A DIFERENCIAS LAS CAUSAS DE CORTISOL ELEVADO

• NIVELES DEBAJO DE 15 MICROGR/DL
• Indicación de insuficiencia de cortisol
• Valor normal 5 mcgr/dl

• LA SUPRESION OCURRE EN PERSONAS

• Cushing
• Depresión endógena

• NO SUPRESION
• Tumores productores de ACTH
• Adenoma adrenal
 IMPLICACIONES CLINICAS

• DISMINUYE NIVELES DE CORTISOL

• Addison
• Hipotiroidismo
• Destrucción de pituitaria

• AUMENTA NIVELS DE CORTISOL

• Hipertiroidismo
• Cushing
• Con hiperproduccion de ACTH
• Obesidad
• Adenoma adrenal
QUE DEBEMOS DE INVESTIGAR

• DESCENSO DE GLUCOSA • INCREMENTO DE GLUCOSA

• DIABETES • HIPERPLASIA O TUMAR DE ISLOTES
• POST GASTRECTOMIA PANCREATICOS

• HIPERTIROIDISMO • POBRE ABSORCION INTESTINAL

• CUSHING • HIPOPARATIROIDISMO
• LESIONES DEL SNC • ENFERMEDAD DE ADDISON
• DAÑO SEVERO HEPATICO • HEPATOPATIA
• Reducción del uso de corticoesteroides.
• La reducción gradual de los corticoesteroides permite que el cuerpo reanude la producción normal de cortisol.

• Cirugía.
• Tumores hipofisarios suele estar a cargo de un neurocirujano, que realiza el procedimiento a través de la nariz.
• Otras localizaciones (glándulas suprarrenales, pulmones, páncreas) el cirujano puede extirparlo mediante una
operación estándar
• Luego, tomar medicamentos de reemplazo de cortisol, este proceso puede tardar hasta un año o más tiempo

• Radioterapia
• Extirpación incompleta de un adenoma, Enfermedad persistente o recidiva, rechazo la cirugía

• Medicamentos
• Para controlar la producción excesiva de cortisol de las glándulas suprarrenales se incluyen ketoconazol (600
mg/di) Metopirone (2 a 3 gr/d)
• La mifepristona, bloquea el efecto del cortisol sobre los tejidos.
• Una parte muy importante es la educación del paciente y su familia
• Importancia de la terapia de reemplazo para toda la vida
• Necesidad de aumentar la dosis usual de corticosteroides durante el estrés
• Notificar al equipo médico en caso de ser sometido a procedimiento quirúrgico.

• Por otra parte, ellos siempre deben tener a su alcance inyecciones de

hidrocortisona y saber cómo y cuándo administrarla.
• Últimamente se han desarrollado preparaciones de hidrocortisona de
liberación retardada y sostenida que están bajo investigación clínica.
• Brindan concentraciones de cortisol más estables a lo largo de los días
• Reproducen la elevación fisiológica del cortisol en las primeras horas de la
mañana, después de la ingesta oral de la preparación al acostarse.

• También se ha desarrollado un comprimido de hidrocortisona de liberación

dual de una sola toma diaria para obtener un perfil de exposición al cortisol
sérico con un ritmo circadiano más fisiológico
• Para el shock séptico se recomienda la administración de 200 mg de
hidrocortisona diarios, divididos en 4 dosis durante al menos 7 días
• Para los pacientes con el síndrome de distrés respiratorio del adulto precoz
grave se recomienda la metilprednisolona, en dosis de 1 mg/kg/día durante al
menos 14 días.
• El papel del tratamiento glucocorticoide en otros pacientes críticamente
enfermos no ha sido del todo estudiado