Traumatismo Craneoencefálico: Natalya Coronilla Torres Urgencias

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TRAUMATISMO

CRANEOENCEFÁLICO
NATALYA CORONILLA TORRES
URGENCIAS
HISTORIA

■ HIPÓCRATES fue el pionero en el tratamiento de


lesiones de cráneo.

■ En el Tratado: SOBRE HERIDAS EN LA CABEZA se


da el primer ejemplo del método hipocrático que llevaría a
una observación exacta de la anatomía de cráneo y sus
lesiones.
TCE SEVERO presencia de 8 o menos puntos en la
ECG.

DEFINICIÓN
CAMBIOS
ALTERACIÓN DEL
NEUROLÓGICOS Y
ESTADO MENTAL Y/O
NEUROFISIOLÓGICO
AMNESIA
S

LESIÓN EN
CABEZA

FRACTURA DE
MUERTE
CRÁNEO O LESIÓN
SECUNDARIA A
INTRA CRANEAL
TRAUMA
ATRIBUIBLE
EPIDEMIOLOGÍA

MORTALIDAD DEL 11-


16/100 000 HABITANTES

MAYOR FRECUENCIA EN
HOMBRES

MORTALIDAD CERCA DEL


30%
MECANISMO DEL TRAUMA

■ En base al mecanismo, el TCE se clasifica en abierto y cerrado.

AB IE RTO
Penetración de la duramadre por un cuerpo extraño.
Puede ser causada por uso de armas de fuego (proyectiles/esquirlas), objetos punzo cortantes y otros
elementos.
Se asocia a mayor mortalidad (88%).
MECANISMO DEL TRAUMA
C E R RAD O

1. Causa más común son los accidentes de vehículo automotor.


2. Generación de fuerzas de aceleración-desaceleración que producen fuerzas tangenciales en el cerebro.
3. Pueden generar lesión axonal difusa que se caracteriza por la pérdida de conciencia.
4. Esta fuerza de A-D puede producir contusión y laceraciones en el cerebro.
5. Dependiendo de que tan severa sea la lesión va a determinar la duración y profundidad de la pérdida de
conciencia y de amnesia post-trauma.
6. Trauma directo puede provocar fractura del cráneo, lesión de meninges y sus vasos y puede llegar a
formar un hematoma epidural.
PRINCIPALES LESIONES PRIMARIAS DEL
ENCÉFALO
HEMATOMAS SUBDURALES

■ Más frecuente en el TCE (20-40%).


■ Se origina en el espacio entre la duramadre y la
aracnoides.
■ Consecuencia del desgarro de venas pequeñas que se
unen a la corteza cerebral y duramadre.
■ El hematoma se distribuye a lo largo de la superficie
del cerebro lo que le brinda el aspecto de concavidad
interna.
■ Mas común entre los pacientes de 20 a 40 años a
consecuencia de accidentes en vehículo.
■ Las caídas accidentales en mayores de 65 años
corresponde a la causa de aparición.
HEMATOMAS
EPIDURALES
• Se forma entre la tabla interna del cráneo y la dura madre.
• Origen: lesión de arteria meníngea media/vena meníngea media y
ruptura de senos transversos y sigmoideos.
• Forma del hematoma es biconvexa.
• Localización: región temporal o temporoparietal, predomina de lado
derecho.
• Frecuente entre la 2da y 3ra década de vida.
• Causa más frecuente son los accidentes de vehículo, caídas
accidentales o traumatismos contundentes.
• El deterioro neurológico ocurre de minutos a horas.
• Clínica: pérdida inicial de conciencia  periodo de lucidez mental 
deterioro progresivo del estado neurológico.
• Presencia de midriasis contralateral o bilateral es indicador de mal
pronóstico.
HEMATOMA
INTRAPARENQUIMATOSO

■ Ocurre como consecuencia del movimiento brusco


del encéfalo en el interior del cráneo.
■ Provoca contusión cerebral y ruptura de vasos
sanguíneos.
■ Localización: más comun en lóbulo frontal,
temporal.
■ Este hematoma puede producir efecto de masa.
■ Con frecuencia no es visible en la TAC inicial hasta 24
horas después y 10 días después del trauma.
LESIÓN AXONAL
DIFUSA (LAD)
■ Ruptura de fibras nerviosas por acción mecánica,
se acompaña de pequeñas hemorragias.
■ Afectación de fibras de la sustancia blanca y
sustancia gris.
■ El mecanismo lesional consiste en movimientos
bruscos de aceleración o desaceleración que
produce tracción de los axones.
■ Las lesiones suelen ser unilaterales en el 61% de
los casos con una mortalidad del 28%.
PRINCIPALES LESIONES DEL PARÉNQUIMA
CEREBRAL QUE NO CAUSAN EFECTO DE MASA
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA (HSA)
■ Se presenta en el 61% de los casos de TEC severo.
■ Las caídas accidentales constituyen la causa más común (47%).
■ Afecta en mayor frecuencia al sexo masculino entre los 30-50
años.
■ Se localiza más comunmente en los hemisferios cerebrales y
cisternas basales.
■ Se esparce de manera difusa, NO causa efecto de masa
■ Lesiones intracraneanas sin criterios de evaluación quirúrgica
inmediata tienen buen pronóstico con el manejo médico.
■ Pacientes con 6-8 puntos en la ECG y con la
TAC grado I tienen buena probabilidad de
recuperación.
■ Pacientes con TAC grado III tienen 14% de
probabilidad de buena evolución y 34% de
discapacidad moderada.
■ Pacientes con TAC grado 4 se asocia a
discapacidad severa en un 82%.
■ Pacientes con TEC abierto tiene una elevada
tasa de mortalidad.
HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR
■ Aparición de sangre en el sistema ventricular
■ Indicador de la intensidad del trauma.
■ Principal complicación de este tipo de sangrado es el
desarrollo de hidrocefalia por disminución de la
reabsorción del líquido cefalorraquídeo (LCR).
■ En la fase aguda puede presentarse como un cuadro de
hipertensión intracraneal y en la fase crónica como un
cuadro de hidrocefalia a presión normal. 
FRACTURAS DE LA
BASE DEL CRÁNEO
FRACTURAS DE LA
BASE DEL CRÁNEO
■ Se producen en un 4% de todos los TCE y constituyen el
21% de las fracturas de cráneo.
■ Se produce con mayor frecuencia en los puntos débiles:
1. Techo de la Orbita
2. Base de las Fosas Craneales Anterior y Media
3. Lámina Etmoidal
4. Cavidad Timpánica
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas
dependen de la localización de la
fractura:
1. Fosa anterior: equímosis
periorbitaria (signo del oso panda
o del mapache), rinorraquia,
ceguera y anosmia.
2. Fosa media: hemotímpano,
otorragia, otorraquia, hipoacusia,
estrabismo y parálisis facial
periférica.
3. Fosa posterior: hematoma en
apófisis mastoide (signo de Battle)
y lesiones del IX al XII nervios
craneales.
FRACTURA DE
FOSA ANTERIOR
■ En base a los hallazgos tomográficos:
1. Tipo I: Fractura cribiforme: Fractura lineal que
transcurre a través de la lámina cribiforme sin
afectación de los senos frontal y etmoidal.
2. Tipo II: Fractura fronto-etmoidal: Se extiende a
través de la porción media del piso de la fosa anterior
con afectación de las paredes de los senos etmoidal y/o
seno frontal medio.
3. Tipo III: Fractura frontal lateral: Se extiende desde y
a través del seno frontal lateral hasta la pared superior
interna de la orbita.
4. Tipo IV: Mixta: Combinaciones de las anteriores.
FRACTURA DE FOSA MEDIA
■ Se basa en la dirección del trazo de fractura en relación a la pirámide petrosa:
Longitudinal: Trazo paralelo al eje longitudinal de la pirámide petrosa. Comienza en la porción escamosa del hueso
temporal y puede extenderse hasta el conducto auditivo externo y la apófisis mastoide.
Transversa: Perpendicular al eje longitudinal de la pirámide petrosa.
Fracturas Combinadas.
FRACTURA DE
FOSA
POSTERIOR
Incluyen fractura del clivus, hueso occipital, y
cóndilos occipitales.
Según la dirección pueden ser longitudinales,
transversas, y oblícuas, y fractura del anillo
occipital.
■ Los trazos longitudinales del hueso
occipital son de mayor gravedad = lesiones
de las estructuras contenidas en fosa
posterior previamente descritas y cursan con
una tasa de mortalidad elevada.
■ En el 15 a 20% de los casos de fractura de la
base del cráneo se produce fistula de líquido
cefalorraquideo y constituye la causa más
frecuente de esta complicación.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
■ Elevación de la presión del contenido intracraneal que rebasa los mecanismos de
compensación del organismo.
■ Evolución natural sin un tratamiento adecuado y rápido cerebrales irreversibles.
DIAGNÓSTICO
■ Evaluación Clínica
■ Historia Clínica
■ Anamnesis
■ Signos Vitales
■ Valoración Neurológica
■ Determinación del nivel de conciencia:
■ Evaluación Pupilar
EXAMENES DE GABINETE
■ Radiografías: columna cervical, cráneo.
■ TAC de cráneo: información más específica sobre lesiones intracraneales que ocupan
espacio. Se indica en pacientes con alteración del estado de conciencia, estado de conciencia
deteriorado, deficit focal, convulsión postraumática, fractura craneal con trazo deprimido.
■ Examenes Hematológicos: Hb, Hto, Tiempos de Coagulación, Electrolitos, Glucosa, Urea,
Creatinina.
MEDIDAS GENERALES
■ Posición adecuada de cúbito supino con elevación de cabeza 30º
■ Euvolemia
■ Normotermia
■ Evitar Hipoxia (Sat O2 >95%)
■ Analgesia/Sedación
■ Profilaxis Anticomicial
■ Evitar ascensos PIC
■ Nutrición
X CONTROL DE HEMORRAGIAS
EXANGUINALES

A ASEGURAR LA VÍA AÉREA

B VENTILACIÓN

C CONTROL HEMODINÁMICO
MANEJO INICIAL

XABC

VALORAR ESCALA DE VALORAR REACTIVIDAD


COMA DE GLASGOW PUPILAR

MIDRIASIS SIN
CORREGIR RESPUESTA INDICA ADMINISTRACIÓN
CONDICIONES INMINENTE DE OXÍGENO
ANTES DE HERNIACIÓN SEGÚN
EVALUAR TRANSTENTORIAL DEPENDENCIA
DEL UNCUS
X) CONTROL DE
HEMORRAGIAS
EXANGUINANTES
■ 1RA CAUSA DE MUERTE
MODIFICABLE EN EL TRAUMA

1. Gasas Hemostáticas
2. Apósitos Hemostáticos
3. Torniquetes
A) VÍA AÉREA
■ Inspeccionar, liberar y administrar O2.
■ Intubación nasotraqueal estará contraindicada hasta
no descartar fractura de base de cráneo.
■ Realizar intubación electiva endotraqueal con la
columna cervical fijada y protegida con tracción
cervical manual.
B) VENTILACIÓN

Evitar una PaO2


60 mmHg

Mantener
normocapnia
(33-37 mmHg

FR 12-18
C) CIRCULACIÓN

Infundir
soluciones
PASM 90 – 110
isotónica o
mmHg para
hipertónica para
mantener una
mantener al
adecuada PPC
paciente
euvolémico

PVC 8 – 12
mmHg mmHg

AMINAS Paciente
Hipotenso =
dopamina, PPC >70 mmHg
noradrenalina o
adrenalina
TRATAMIENTO
NEUROQUIRÚRGICO

• El drenaje en los primeros 70 minutos cuando hay midriasis se


asocia a buen pronóstico.

• La mortalidad es de 100% cuando la anisocoria ha persistido por más


de 70 minutos.

• Esta indicado el manejo médico y la conducta expectante en los


pacientes con hematoma epidural sin los criterios.
■ El drenaje del hematoma
subdural en las primeras 2 horas
de deterioro del estado
neurológico guarda relación con
un pronóstico favorable.
■ La edad avanzada constituye un
factor de riesgo de evolución
desfavorable y muerte.
■ En el 7% de los pacientes con TAC inicial
sin lesiones o con áreas de contusión,
puede aparecer hematoma
intraparenquimatoso en forma retardada
durante las primeras 48 horas post-trauma.
■ Vigilancia clínica y tomografía de control
entre 12 y 48 horas después de la TAC
inicial en los pacientes con alto riesgo de
deterioro.
Fractura de Bóveda Craneana con
Hundimiento
■ La fracturas con ausencia de contaminación,
infección establecida, fractura conminuta severa,
ausencia de LCR o tejido cerebral en la herida
tienen bajo riesgo de infección y buena
evolución con el tratamiento no quirúrgico.
■ Cuando alguno de estos signos esta presente la
reparación quirúrgica temprana (<72 horas)
reduce significativamente el riesgo de infección
y de epilepsia post-trauma.
Indicaciones de cirugía de emergencia:

FRACTURA A. Emergencia en un primer tiempo


A.1.Lesión vascular: encarceración, compresión y
oclusión

S DE LA de arteria carótida interna y/o sistema vertebro-basilar


A.2.Compresión del nervio y/o el quiasma óptico

BASE DEL
A.3.Herida facial con destrucción de tejidos blandos
A.4.Fractura abierta
B. En segundo tiempo

CRÁNEO B.1 Reparación de fístulas de LCR


B.2 Compresión de nervios craneales: VII,IX, X, XI y
XII.
BIBLIOGRAFÍA

■ Gamal Hamdan Suleiman M.D.. (2005). Trauma Craneoencefálico Severo. ABRIL


2022, de MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica Sitio web:
www.medicrit.com

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