CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN

PACIENTES CON SHOCK

Milguard Davy GAVINO CHALLO 1

 Objetivos
• Conocer la definición de shock y la
clasificación de los distintos tiposde shock
• Comprender la etiología que origina los
diferentes tipos de shock.
• Analizar el tratamiento médico para cada uno
de los tipos deshock
• Comprender y analizar el cuidado de
enfermería que deben recibir los pacientes en
shock.
2
 Definición de Shock
• “Condición inadecuada de perfusión y
oxigenación de los tejidos” (P.A.A.V.T, 2005)

• Proceso agudo y difuso de perfusión tisular

deteriorada que da lugar a trastornos
celulares, metabólicos y hemodinámicos
(Stacy, 2003)

3
Procesos Celulares en el SHOCK

Disminución del
Gasto Cardiaco

Disminución de
oxigenación
tejidos

Falla Orgánica
Múltiple
(FOM)

Prof.Patricia Gazmuri ENF 349 2011 4

 Procesos Celulares en el SHOCK

Disminución de la Metabolismo Aumento del

Perfusión Tisular anaerobio Acido Láctico

Daño estructura Acidosis

Muerte Celular celular metabólica

5
 1
Etapas del Shock
1) Inicial
2) Compensatorio
3) Progresivo
4) Refractario

(1) Chavez and Brewer 2002, Kleinpell,2007

6
7
Clasificación de SHOCK

SHOCK HIPOVOLÉMICO

SHOCK CARDIOGÉNICO

SHOCK DISTRIBUTIVO
SÉPTICO‐NEUROGÉNICO‐
ANAFILÁCTICO

8
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Es potencialmente fatal y ocurre por una
reducción del fluido intravascular.
• Es la forma más común de
shock, especialmente en los niños.
• Pérdidas del 15 ‐30% de la volemia ( 750‐1500
ml ) en una persona de 70Kg = shock.
• En niños adulto mayore tienen más riesg
de muerte.

9
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Causas
Perdida de sangre
• Trauma de pelvis, fracturafemoral.
• Injuria hepática, esplénica
• Ruptura de aneurismaaórtico
• Sangramiento del TractoGastrointestinal
• Complicaciones embarazo y postparto

Pérdida de líquidos
• Gran quemado
• Vómitos‐Diarrea
• Diabetes insípida
• Ascitis
• Peritonitis

10
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Pronóstico

Depende de:
• Cantidad de volumen perdido
• Velocidad de la pérdida
• Prontitud del tratamiento.

11
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Manifestaciones Clínicas
1) Etapa Inicial
• Una perdida de volumen menor de 750cc es
compensada por el organismoy el paciente se
encuentra asintomático, puede si aparecer
ansiedad e inquietud.
• Una vez superado este volumenaparecen
alteraciones en los signos vitales.

12
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Manifestaciones Clínicas (pérdida 15‐30%)
2) Etapa Compensatoria
Cae Gasto Cardiaco que secompensa con:
• Taquicardia
• Taquipnea
• Vasocontricción ( mediada por aldosterona)
– Piel fría y pálida, llene capilardisminuido
– Retención de Agua y Na: oliguria

Todos esto con el objeto de mantenerla

Presión Arterial
13
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Manifestaciones Clínicas(pérdida 15‐30%)
2) Etapa Compensatoria
• Retorno venoso disminuido
– Yugulares planas
– PVC cae

• Alteración del nivel de conciencia: pacienteconfuso,

irritable, desorientado

14
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Manifestaciones Clínicas (pérdida 30‐40%)
3) Etapa Progresiva
Mecanismos compensatorios sonsuperados
• Piel y mucosa
– Frías, húmedas, color ceniciento
– Llene capilar disminuido
– Livideces extremidades

• Cerebro
– Paciente letárgico
– Nivel de conciencia; deterioro progresivo

15
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Manifestaciones Clínicas (pérdida 30‐40%)
3) Etapa Progresiva
Mecanismos compensatorios sonsuperados
• Corazón:
– Progresivo aumento de la FC y aparecen arritmias ( dadas por
isquemia miocárdica). Pulsos periféricos débiles.
• Pulmones:
– Dificultad respiratoria
– GSA : hipoxemia, acidosis metabólica y respiratoria
• Riñones:
– Oliguria
– BUN y creatinina enaumento

16
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Manifestaciones Clínicas (pérdida >40%)
3) Etapa Refractaria
No hay compensación y se produce falla orgánica
múltiple
• Paciente con pérdida de conciencia,arreativo.
• Piel fría, cianótica, muy sudorosa, livideces avanzan a
proximal
• Taquicardia e hipotensión graves
• Disnea y desaturación severa
• Pulsos periféricos ausentes
• No hay llenecapilar
• Anuria

17
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Medidas Terapéuticas

• Identificar y corregir la causa de la

hipovolemia.
• Restaurar el volumen y la presiónarterial.
• Reducir el riesgo decomplicaciones

18
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Medidas Terapéuticas: Identifica la causa ycorregir

Depende del origen:

• Pérdida de sangre: compresión, reparación
quirúrgica, etc.

• Pérdidas de líquido: depende del origen dela

pérdida.

19
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Medidas Terapéuticas: Restaurar elvolumen

• Usode cristaloides: primera elección en pérdidas

menores a 1500 cc ( Ringer Lactato‐SF 0.9%)
• Uso de coloides; se usa un volumen menor que los
cristaloides, ya que son hipertónicos
• Autotransfusión
• Transfusión

20
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Medidas Terapéuticas: Presión Arterial
Inducir vasoconstricción con D.V.A
Vasopresoras
• Adrenalina
• Noradrenalina
• Dopamina
Inotrópicas
• Dobutamina
• Milrrinona

21
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Intervención de Enfermería
Diagnósti R/C Característic NOC NIC
c o as
Definitorias
Déficit de Hemorragia …… •Piel pálida, fría Restablecer •Colocar vías venosas
volumen de •Llene capilar volumen hasta de grueso calibre
líquidos disminuido conseguir •Control
•Ansiedad normalización de hemodinámic
•Taquicardia patrones o continuo
•Hipotensión hemodinámicos. •Administrar O2 según
•Taquipnea SIM.
•Oliguria •Control de la
hemorragia si es
posible.
•Elevación de lacama
•Administración de
volumen según SIM
•Administración de
DVA
•Instalación de SF
Prof.Patricia Gazmuri ENF 349 2011 •BH 22
E
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Otros Diagnósticos

– Reducción del Gasto cardíaco, relacionado con las

alteraciones de laprecarga

– Ansiedad, r/c la amenaza a la integridad biológica,

psicológica y social

23
24
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Definición

Es una emergencia médica que ocurre cuando

el corazón no es capaz de mantener el débito
cardíaco necesario para responder a las
demandas de oxigeno del miocardio y de los
tejidos.

25
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Epidemiología

• Corresponde al shock de mayor letalidad, la que

corresponde a más del70%.

• Si su origen puede ser corregido por medio de

cirugía, su letalidad disminuye al 50%.

• Aproximadamente el 5 al 10 % de los paciente que

sufren un IAM, desarrollan un Shock Cardiogénico

26
 SHOCK CARDIOGÉNICO

Origen Coronario Origen No Coronario

Disfunción
Stress Miocárdico
Post Infarto Miocárdica

Arritmias Neumotorax atensión

Disfunción del
Ventrículo Estenosis Valvular Hipoxemia severa
Izquierdo

Taponamiento Cardiaco Hipoglicemia

Cardiopatías

27
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Factores de Riesgo

• IAM
• HTA
• Enfermedad coronaria o arteriocerebral
• Bloqueo de rama izquierda
• DM
• Edad avanzada
• Fumador
• Consumidor de anfetaminas o cocaína

28
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Manifestaciones Clínicas

• Ansiedad, inquietud
• Dolor precordial severo
• Disnea
• Nauseas‐Vómitos
• Taquicardia‐Bradicardia
• Palidez
• Diaforesis
• Livideces en extremidades
30
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Manifestaciones Clínicas

1) Etapa Inicial
Signos de descenso delGC
• Ansiedad
• PA sistólica < de 90mmHg
• Piel pálida, fría,sudorosa
• Diuresis < de 30cc/hrs
• Dolor precordial

31
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Manifestaciones Clínicas

2) Etapa Compensatoria
Signosde compensación a la baja del GC
• Taquicardia, Taquipnea
• Pulso débil
• Aparición de arritmias
• Ruidos cardíacos disminuidos
• Se mantiene oliguria
• Falla VD: Yugulares ingurgitadas y PVCaumentada.
• Falla del VI: congestión pulmonar.

32
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Manifestaciones Clínicas

3)Etapa Progresiva
Mecanismos de compensaciónsuperados
• Intensificación de la isquemiamiocárdica:
arritmias, dolor precordial.
• Dificultad respiratoria
• Acidosis metabólica y respiratoria
• Falla renal: anuria y aumento Creatinina y BUN
• Nivel de Conciencia sedeteriora.

33
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Manifestaciones Clínicas

4)Etapa Refractaria

Colapso cardiovascular, sin respuesta a DVA, por

lo que la muerte esinminente

34
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Exámenes
Exámenes de laboratorio
• ELP
• Enzimas cardíacas
• Función hepática
• GSA
• Estudios de coagulación
• EKG
• ECO cardiograma
• Rx Tórax
• Coronariografía
• Cateterización Arteria Pulmonar (SwanzGanz)

35
Catéter de Swan‐ Ganz

36
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Manejo Terapéutico

• Identificar y tratar la causa de fallacardíaca

• Aumentar la eficiencia de la bombacardíaca
• Mejorar la perfusión tisular

37
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Manejo Terapéutico: Identificar y tratarcausa

Depende de la causa, puedeser:

• IAM: Trombolisis‐ Angioplastia‐BypassAO
• Taponamiento Cardiaco: Pericardiocentesis
• Neumotórax a tensión: Pleurotomía‐drenaje
• Arritmias: tratamiento
• Estenosis valvular: cirugía

38
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Manejo Terapéutico: Aumentar la eficiencia delcorazón

Utilización de fármacos:
• Inotrópicos: aumentan la fuerza decontracción
– Dobutamina –Milrrinona

• Reducir postcarga y precarga.

– Vasodilatadores: Nitroglicerina ‐Nitroprusiato
– Diuréticos. Furosemida

• Control de Arritmias: antiarrítmicos

• Control del volumen administrado
• Uso de Balónde Contrapulsación

39
40
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Manejo Terapéutico: Mejorar la perfusióntisular

• Oxigenoterapia altas concentraciones.

• Reposo absoluto
• Manejo de laansiedad
• Manejo del dolor precordial:morfina

41
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Intervención de Enfermería
Diagnóstico R/C Características NOC NIC
Definitorias
Alteración de disminución del •Piel pálida, fría Contribuir a •Mantener reposo
la perfusión aporte de oxigeno •Ansiedad restablecer o absoluto
tisular del al miocardio •Dolor precordial mantener la •Control hemodinámico
miocardio •Taquicardia perfusión tisular continuo
•Hipotensión •Administrar O2 según
•Taquipnea SIM.
•Oliguria •Control del dolor
•Si falla es delVI: •Manejo de laansiedad
signos de EPA. •Administración de DVA
•Si es falla delVD: •Instalación VEV
yugulares •Instalación de SF
ingurgitadas, PVC •BHE
•Arritmias •Preparación y cuidados
del cateterde
SwanGanz.
•Preparación del
paciente para
Prof.Patricia Gazmuri ENF 349 2011 trombolisis o ACPo 42
cirugía
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Intervenciones de Enfermería

Otros diagnósticos:
• Reducción del gasto cardíaco r/calteraciones
de la contractibilidad cardíaca

• Reducción del gasto cardíaco r/calteraciones

de la frecuencia o el ritmocardíaco.

43
 SHOCK DISTRIBUTIVO
SÉPTICO‐NEUROGÉNICO‐ANAFILÁCTICO

Shock Séptico:
Corresponde a una respuesta inflamatoriaaguda
ante una infección, caracterizada por fiebre,
hipotensión, y compromiso multiorganico.

Su mortalidad es aproximadamenteel 40‐50%.

45
 SHOCK DISTRIBUTIVO
SÉPTICO‐NEUROGÉNICO‐ANAFILÁCTICO

Shock Neurogénico:
Se produce por la pérdida del tono simpático, lo que
provoca una disminución de la perfusión tisular. Su
causa más frecuente es la lesión cervical por sobre
T6. Otras causas que afectan el tono simpático:
anestesia espinal, dolor, disfunción delSNC

Es el shock menosfrecuente.

46
 SHOCK DISTRIBUTIVO
SÉPTICO‐NEUROGÉNICO‐ANAFILÁCTICO

Shock Anafiláctico:
Es el resultado de una reacción de hipersensibilidad
inmediata. La grave respuesta antígeno‐anticuerpo
da lugar a descenso de la perfusión tisular e inicio del
shock.

Pueden producirse por el contacto con cualquier

sustancia (antígeno) por vía de la inyección, digestión
o contacto con la piel o tracto respiratorio.

47
 SHOCK DISTRIBUTIVO
SÉPTICO

Una amplia variedad de microrganismospueden

provocar un shock séptico.
• Aerobios gram(‐) y gram(+)
• Anaerobios
• Hongos
• Virus

Las bacterias gram (‐) son las responsables de más del

50% de los Shock Sépticos.

48
 SHOCK DISTRIBUTIVO
SÉPTICO
Invasión por
microrganismos

Activación de mediadores Activación del SNC

bioquímicos y celulares y sistema
Daño Endotelial endocrina
Depresión
Miocárdica
Permeabilidad de Microémbolos Estado
membrana capilar hipermetabólico
Vasodilatación
periférica Vasocontricción selectiva

Mala distribución delvolumen

Aumento de demandas
circulantes
de O2

Aporte de O2a celular Metabolismo celular dañado

49
 SHOCK DISTRIBUTIVO :SÉPTICO
Manifestaciones Clínicas

1) Etapa Inicial
Vasodilatación arterial y venosa masiva lo que provoca:
• Disminución del retorno venoso( cae PVC)
• Hipotensión
• Piel y mucosas rosadas, calientes ycongestivas

50
 SHOCK DISTRIBUTIVO :SÉPTICO
Manifestaciones Clínicas

2) Etapa Compensatoria
De manera de compensar la hipotensión y respuesta al
aumento del metabolismo:
• Taquicardia, taquipnea
• Aumento del Gasto Cardíaco, por lo que la P° diastólica
disminuye por la vasodilatación y la p° sistólica
aumenta, por la elevación delGC.
• Pulso lleno
• Contractibilidad cardíaca disminuida.
• Fiebre

51
 SHOCK DISTRIBUTIVO :SÉPTICO
Manifestaciones Clínicas

3) Etapa Progresiva
• Alteración de la Ventilación/Perfusión: dada por la
vasocontricción pulmonar y aparición de
microémbolos.
• Aparece crepitaciones, por aumento de la
permeabilidad de la membranaalveolocapilar.
• Nivel de conciencia: aparece desorientación,
letargia, confusión.
• Oliguria‐Anuria

52
 SHOCK DISTRIBUTIVO :SÉPTICO
Manifestaciones Clínicas

4) Etapa Refractaria
• Compromiso de conciencia
• Bradipnea
• Hipotensión severa
• Taquicardia‐Bradicardia
• Anuria
• Coagulopatías

FALLA MULTIORGÁNICA

53
 SHOCK DISTRIBUTIVO :SÉPTICO
MANEJO TERAPÉUTICO

• Control de la Infección
• Revertir respuestas fisiopatológicas
• Favorecer el soporte metabólico

54
 SHOCK DISTRIBUTIVO :SÉPTICO
MANEJO TERAPÉUTICO: Control de laInfección

Control de la Infección
– Antibioterapia
– Anti fúngico
– Medidas de control dela temperatura
– Si hay un sitio infectado: debridar, aseo
quirúrgico, drenar, etc

349 2011 55
 SHOCK DISTRIBUTIVO :SÉPTICO
MANEJO TERAPÉUTICO: Revertir respuestasfisiopatológicas

• Revertir respuestas fisiopatológicas

– Vía aérea permeable, Oxigenoterapia/ AsistenciaVentilatoria.
– Administración de volumen (cristaloides‐coloides) para
mantener PAM 60‐65mmHg.
– Uso de DVA ( dopamina, noradrenalina, fenilefrina, adrenalina)
– Corrección de acidosis.
Control de la coagulopatia : factores de coagulación,
crioprecipitados, plaquetas.
– Línea arterial, Swanz Ganz ( medidas de control terapéutico)

56
 SHOCK DISTRIBUTIVO :SÉPTICO
MANEJO TERAPÉUTICO: Favorecer soporte metabólico

• Favorecer el soporte metabólico

– Apoyo nutricional, con alto contenido proteico,
carbohidratos y lípidos.

57
 SHOCK DISTRIBUTIVO :SÉPTICO
Intervenciones de Enfermería

Caso clínico
Don Juan es un paciente de 72 años, que ingresa a Intermedio ya
que inició un cuadro de alteración del estado de conciencia,
PA: 86/46 mmHg, FR: 36rpm, FC:140 lpm, T°: 38,6°C. Se
evidencia en un examen de orina: Infección Urinaria. El paciente
recibe 2 lts de SF 0.9%, pero la PA se mantienebaja.

58
 SHOCK DISTRIBUTIVO :SÉPTICO
Valoración de Enfermería

Caso clínico
Valoración Física General:
• Estado de conciencia
• Piel y mucosas
• Llene capilar
• Signos Vitales
• Dolor

59
 SHOCK DISTRIBUTIVO :SÉPTICO
Valoración de Enfermería

Caso clínico
Valoración Física Segmentaria
• Cabeza
• Cuello
• Tórax
• Abdomen
• Extremidades
• Diuresis

60
 SHOCK DISTRIBUTIVO :SÉPTICO
Diagnósticos y Planificación

Diagnóstico R/C Características NOC NIC

Definitorias
Alteración aumento de la Piel rosada, Contribuir a •Mantener reposo
de la permeabilidad congestiva, mantener la absoluto.
perfusión de las caliente. perfusión tisular. •Colocar vías venosas
membranas Hipotensión •Monitorización
tisular
capilares Taquicardia Control del proceso hemodinámica
secundario a Taquipnea infeccioso •Oxigenoterapia
proceso Fiebre •Administración de
infeccioso de las Irritabilidad cristaloides SIM
vías urinarias •Administración de DVA
según SIM
•BHE
•Administración de
antibióticos.

Prof.Patricia Gazmuri ENF 349 2011 61

 Bibliografía
• Garretson S, Malberti S( 2007) “Understandinghypovolaemic,
cardiogenic and septic shock” NursingStandart.

• Schub, T (2010) “ Toxic Shock Syndrome”

CinahlInformationSystems. California USA.

• Schub, T (2010) “ Shock Cardiogenic” CinahlInformationSystems.

California USA.

• Schub, T (2010) “ Shock Hypovolemic” CinahlInformationSystems.

California USA.

• Urden, Linda; Stacy, Kathleen . (2001) Prioridades en Enfermeríade

Cuidados Intensivos (3° Ed.) Madrid. España

62