Tec 2022

Traumatismo encefalocraneano
Disertantes:
Biancosino, Juan Pablo
Macalupu Aldana, José Hugo
Definición:
Lesión física o deterioro funcional del contenido del cráneo debido a un cambio
brusco de energía mecánica
Presenta al menos uno de los siguientes elementos:
● Alteraciones del nivel de consciencia y/o amnesia debido al trauma

● Cambios neurológicos o neurofisiológicos
● Fractura de cráneo o lesiones intracraneana debido al trauma
● Ocurrencia de muerte
Epidemiología
❖ Primera causa de muerte en < 40 años
❖ Causa más frecuente —> siniestros viales Total de muertos en 2021 en Argentina: 5.957 (al 07/01/2022)
❖ 80 -90% son TEC leves → mortalidad 0,1%
❖ 10% son TEC graves → mortalidad 20-30%
❖ 10% requiere internación
❖ El consumo de alcohol actúa como adyuvante en un 30% de los casos
Causas:
● Siniestros viales
● Caídas
● Violencia
● Armas de fuego
● Arma blanca
Fisiopatologia
Colisión Anterior Colisión posterior
● Hiperflexión Airbag
● Hiperextensión Apollacabeza
● Rotación Cinturón de seguridad
Como el resultado súbito del intercambio de energía

RECORDAR
En los siniestros viales (auto y moto)
A mayor velocidad
Mayor daño cerebral
EC= masa x Velocidad2

Clasificación del TEC
1) Clínica
a) Evaluación del nivel de consciencia → ESCALA DE GLASGOW
Se trata de la evaluación del estado de alerta de las personas
Cuantifica y valora 3 parámetros:
Escala de Glasgow → factor pronóstico
● la apertura ocular,
● la respuesta verbal y
● la respuesta motora
a) Evaluación neurológica en busca de signos de foco → Deterioro
rostrocaudal
2) Tomográfica —---> GOLD STANDART imagenológico

se solicita TC de encéfalo sin contraste
Glasgow o Pérdida de Abordaje
conocimiento
TEC 15 sin pérdida del No internar

mínimo conocimiento, sin Dar pautas de alarma
amnesia
TEC leve 14 -15 o < 5 min o alteración de Internación en observación por 6 hs

la memoria o del estado Si mejora → alta con pautas de alarma
de alerta Si no mejora → TC cerebro para descartar lesión
cerebral
TEC 9- 13 o pérdida de Internación

moderado conocimiento > 5 min o TC luego de la estabilización
déficit neurológico focal
TEC grave 5-8 Paciente en coma Internación

Estabilización (ABC) → protección de VA
TC cerebral
TEC critico 3-5 Paciente en coma Manejo del TEC grave

NUNCA OLVIDAR…
Momento Deterioro del
del Trauma sensorio
PERÍODO LÚCIDO
Historia natural de la enfermedad
0 Crecimiento de un hematoma cerebral 6 hs
Paciente sin síntomas neurológicos
Clasificación de lesiones:
Lesiones primarias → lesiones nerviosas y vasculares
● Son inmediatas, aparecen en el momento del impacto
● Como consecuencia del traumatismo
● Pueden ser focales (contusión, laceración, hematoma)
o difusas (lesión axonal difusa, HSA traumática -12 - 53%).
Lesiones secundarias → lesiones cerebrales provocadas por:

● agresiones sistémicas (hipotensión, hipoxemia, hipertermia, hiponatremia,
acidosis) EVALUARLAS Y CORREGIRLAS RAPIDAMENTE
● o intracraneanas (HTE, convulsiones, edema cerebral, vasoespasmo cerebral,
hematomas cerebrales tardíos) QUEDAN EN 2DO PLANO
Asociaciones al TEC
● Fracturas: de bóveda, de base de craneo, abiertas o cerradas o con
hundimiento
● Conmoción cerebral
● Contusión cerebral
● Laceraciones
● Colecciones hemáticas: subdural (agudo, subagudo, crónico), epidural,
intraparenquimatosa, subracnoidea.
● Colecciones líquidas: higroma
● Lesión axonal aguda
Clínica
● CONMOCION
○ Golpe en la cabeza- pérdida del conocimiento transitoria – recupera el conocimiento
○ No hay signos de foco, esta ubicado en tiempo y espacio
○ IMPORTANTE; no se acuerda de lo que paso al momento del impacto y tampoco de un tiempo para atrás ni para
adelante (Amnesia postraumática retro anterógrada)
○ TAC sin alteraciones por ser un daño funcional. 5% de las conmociones puede tener una Hemorragia intracraneal en al
TAC
● CONTUSION
○ Lesiones necróticas hemorrágicas intraparenquimatosas
○ Alteración de la consciencia de mayor duración
○ En la TAC hiperdensas
○ Mas frecuente lóbulo frontal
○ Que sea quirúrgico depende de la localización, tamaño y clínica
○ Puede haber edema y convulsiones
Fractura craneal
● FX LINEAL (escama temporal - hematoma extradural - Art Meningea media)
● FX CON HUNDIMIENTO
● FX DIASTÁTICA
● FX EXPUESTA
● FX EN PING PONG
Fracturas de base de cráneo
Facie de mapache Signo de Battle (Equimosis retroauricular)

Fractura de base de cráneo Fractura de base de craneo en fosa cerebral media
en fosa cerebral anterior Evaluar otorragia
Evaluar rinorraquia y rinorragia NO es una urgencia médica → CONDUCTA EXPECTANTE
Las fracturas de base de cráneo pueden afectar estructuras nerviosas o vasculares del cráneo
Además la base de cráneo es más resistente que la calota (> fuerza para romperla y > daño cerebral)
Daño axonal difuso
● Lesión 1ria del parénquima cerebral

● Se produce por mecanismo de aceleración-desaceleración dando origen
a lesiones por cizallamiento rompiendo las vainas de mielina y axones.
Intimamente ligado con la velocidad del impacto.
● Lesiones que producen deterioro precoz y mantenido del nivel de
conciencia que puede llevar al coma.
● La TAC y RM no identifican ninguna otra causa del coma.
● DAD aguda y grave: daño de tronco cerebral e hipotálamo, con disfunción
automática (bradi o taquicardia, HTA, alteraciones respiratorias,
hiperhidrosis, fiebre o poiquilotermia).
● Es la etiología más frecuente del coma traumático en ausencia de lesión
intracraneal expansiva
Colecciones hemáticas
Hematoma subdural:
Colección hemática entre la duramadre y parénquima cerebral.

Causa: rotura de las venas puente corticales, o senos venosos, en el espacio subdural.
Según su evolución puede ser:
● Agudo: los 3 primeros días. Es la lesión de mayor morbimortalidad. La magnitud del
impacto es muy fuerte, y se acompaña de daño del parénquima subyacente.
Cursa con deterioro neurológico de rápida evolución.
En la TC, se ve una imagen hiperdensa, en forma de semiluna, de concavidad hacia el
parénquima. Existe alto riesgo de crisis epiléptica. El tratamiento es la evacuación
quirúrgica urgente, y la administración de antiepilépticos
● Subagudo: entre los 3 dias y 3 semanas.

En la TC, suele verse isodenso con el parénquima.
● Crónico: más de 3 semanas. Sobre todo en ancianos y alcohólicos crónicos. Hay

alteración del estado mental, hemiparesia, caídas frecuentes, y cefalea.
En la TC, se ve hipodenso con respecto al parénquima, también en forma de semiluna.
Si son sintomáticos, debe hacerse evacuación quirúrgica.
Hematoma epidural: Urgencia neuroquirúrgica Mortalidad: 100%
● Colección hemática entre la duramadre y el periostio.
● Aparece en 1/3 de los TEC.
● Es más común entre los 20 y 30 años, sobre todo en hombres.
● Causa: desgarro de la arteria meníngea media, por fractura del hueso temporal o
parietal.
● Evolución clínica: pérdida de conciencia – periodo de lucidez (intervalo lúcido): dura
varias horas – deterioro neurológico de rápida evolución, en general por
herniación uncal (por efecto de masa de la colección hemática). Menos del 30% se
presenta con la secuencia completa.
● TC: imagen hiperdensa, debajo de la tabla interna, en forma de lente biconvexa,
que comprime el parénquima subyacente, haciendo efecto de masa (convexo
hacia el parénquima).
● Tratamiento: evacuación quirúrgica urgente.
TC de cerebro: Hemorragia epidural
Clasificación Tomográfica del TEC
Describe la relación entre los hallazgos en
TC, la mortalidad, y la probabilidad de
Clasificación de Marshall desarrollar HTE.
Tiene en cuenta la
desviación de la línea
media (en mm), el
colapso de las cisternas
peritroncales, el edema
y a la presencia o no de
lesión ocupante.
Relacion entre DLM y

nivel de conciencia:
0-3 mm → VIGIL
4 -6 mm → Obnubilado
7 - 8 mm → sopor
Colecciones > 25 cc ↑ la PIC
> 9 mm → coma
Clasificación de Rotterdam ●
●
Es más reciente.
Trata de superar las

limitaciones de la escala de
Marshall
● Resultados prometedores.
Incluye la presencia de la
hemorragia subaracnoidea
traumática o hemorragia
intraventricular
A mayor puntaje, hay un aumento en la mortalidad y morbilidad neurológica

Daño en TEC es producido por:
● Hipertension intracraneana.
● Hernia cerebral y enclavamiento.
● Infarto cerebral.
HIC . Elementos de sospecha de ↑PIC
● ↑ de vol de algunos de los compartimientos intracerebrales
● Lesiones con efecto de masa > 25 cc.
● Deterioro progresivo del estado de consciencia, coma.
● Signos de herniación cerebral
● Signos en TAC de HIC
● Signos de ↑ de las resistencia vascular en el Doppler
Si no hay signos de herniación cerebral → diagnóstico de HIC es por monitoreo de la PIC con:
a) Sensores intraventriculares, subdurales, intraparenquimatosos

Permiten retirar LCR para ↓ PIC
b) Drenaje ventricular externo o de Stathan
Clínica de ↑PIC
● Midriasis uni o bilateral
● Reflejo pupilar asimétrico
● Rigidez de descerebración o decorticación
● Deterioro progresivo del sensorio
● Triada de Cushing: HTA sistémica, bradicardia y depresión respiratoria
● Otros: náuseas, vómitos, cefalea intensa, rigidez de nuca.
HERNIAS CEREBRALES
Protrusión anormal del tejido encefálico a través de orificios que crea en las barreras
intracraneanas rígidas, producido por el aumento de la presión intracraneal (edema
cerebral o sangrado en un TEC, ACV o tumor).
TIPOS DE HERNIAS CEREBRALES
● 1. H. Transtentorial descendente
unilateral/uncal.
● 2. H Transtentorial descendente
bilateral/central.
● 3. H Subfalcina.
● 4. H Extracraneal.
● 5. H. Transtentorial ascendente
central.
● 6. H. Tonsilar/amigdalar.
Hernia Uncal
● Afecta a la porción más medial del lobulo temporal (uncus).
● Es solo descendente.
● Signos: Pupila midriática y fija ipsilateral, debido a la compresión del III
par. (MIDRIASIS UNILATERAL)
● Alteración del nivel de conciencia.
● La progresión hacia la muerte puede ser muy rápida.
Complicaciones y Secuelas del TEC
● Infecciones tardías
● Fístula de LCR
● Crisis epilépticas postraumáticas
● Fístula carotidocavernosa
● Síndrome postraumático
● Encelopatía traumática crónica
● Demencia postraumática
MUCHAS
GRACIAS

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TEC leve 14 -15 o < 5 min o alteración de Internación en observación por 6 hs

TEC 9- 13 o pérdida de Internación

TEC grave 5-8 Paciente en coma Internación

TEC critico 3-5 Paciente en coma Manejo del TEC grave

Lesiones secundarias → lesiones cerebrales provocadas por:

Facie de mapache Signo de Battle (Equimosis retroauricular)

● Lesión 1ria del parénquima cerebral

Colección hemática entre la duramadre y parénquima cerebral.

● Subagudo: entre los 3 dias y 3 semanas.

● Crónico: más de 3 semanas. Sobre todo en ancianos y alcohólicos crónicos. Hay

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Trata de superar las

A mayor puntaje, hay un aumento en la mortalidad y morbilidad neurológica

a) Sensores intraventriculares, subdurales, intraparenquimatosos

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