SD Nefritico

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SINDROME

SINDROME
NEFRITICO
NEFRITICO

Mariela Joseliyne
Mariela Joseliyne
Tisoc Gudiel
Tisoc Gudiel

Liseth Veronica
Liseth Veronica
Zuñiga Ampurero
Zuñiga Ampurero
¿Qué
¿Quéeseselelsíndrome
síndromenefrítico?
nefrítico?

Proceso inflamatorio agudo que afecta


predominantemente a los glomérulos ,
de patogenia inmunológica, inducido
por infecciones bacterianas virus , o
como reacción de enfermedades
sistémicas.

La
La hematuria
hematuria habitualmente
habitualmente eses
macroscópica
macroscópica yy de
de origen
origen glomerular
glomerular
La hipertensión arterial es secundaria
a la retención de líquido

El
El edema
edema se
se produce
produce por
por la
la oliguria
oliguria yy
retención
retención de
de sodio
sodio secundario
secundario
Epidemiologia
Epidemiologia

En las últimas dos décadas ha habido una disminución en la incidencia


de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa, principalmente en países
desarrollados

5% menores de 2
años

Mas frecuente en
varones

Es mas frecuente 5 al 10%


Etiología
Etiología

Es
Esconsecuencia
consecuenciadedeuna
unalesión
lesiónglomerular
glomerular
debido
debidoaauna
unaenfermedad
enfermedadrenalrenalprimaria,
primaria,
secundaria
secundariaaaprocesos
procesosinfecciosos,
infecciosos,oobien
bien
lalamanifestación
manifestaciónde
delalaafectación
afectaciónrenal
renal
asociada
asociadaaauna
unaenfermedad
enfermedadsistémica
sistémica

La glomerulonefritis postinfecciosa
es secundaria a una infección por el
estreptococo betahemolítico del grupo A;
Fisiopatologia
Fisiopatologia

cepas proteínas glomerulonefritis


nefritogénicas catiónicas

glomérulo in situ de complejos complejos


inmunes Inmunes circulantes

Reducción de los niveles


séricos de complemento • superficie de • 1 semana de la
filtración enfermedad
cascada • filtración • gravedad de la
inflamatoria glomerular enfermedad

Linfocitos
I1 I2
T La reabsorción de sodio como de agua
expanden el volumen del líquido extracelular,
porfirinas causando hipertensión arterial secundaria
EVALUACIÓN
EVALUACIÓN DEL
DELPACIENTE
DEL PACIENTE
EVALUACIÓN CON
CONSÍNDROME
CON SÍNDROME
PACIENTE NEFRÍTICO
SÍNDROME
NEFRÍTICO
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
NEFRÍTICO
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
 Se valoran la existencia de antecedentes familiares o personales de
nefropatía y la administración de fármacos.

 Es especialmente relevante la identificación del período de latencia


entre la infección y la aparición de los síntomas. Debe investigarse
el aspecto (orinas color «Coca-Cola o coñac») y la cantidad de orina
emitida.

 La exploración física debe valorar la presencia y distribución de los


edemas, las cifras de presión arterial, la presencia de datos de
insuficiencia cardíaca y observación de posibles lesiones cutáneas
PATOLOGIA
lesión histológica característica de una
la glomerulonefritis
Se presenta glomerulonefritis proliferativa
postestreptocócica
intracapilar difusa exudativa.

En la inmunofluorescencia

depósitos de IgG y con menor


frecuencia de IgM y C3

con patrón granular en las


membranas basales glomerulares y
con menor frecuencia en el mesangio
Histológicamente
en la fase inicial
microscopia electrónica

glomérulos con intensa segmentos glomerulares con


proliferación mesangial y exudación depósitos de inmunocomplejos en
forma de joroba

Glomérulo con marcada proliferación celular global que Acúmulos capilares de IgG siguiendo un patrón de
obstruye luces capilares, los nucleos son de aspecto depósito sobre membranas basasles en un caso de
heterogéneo y hay abundantes polimorfo enfermedad por anticuerpos antimembrana basal. IF
directa
PRESENTACIÓN CLÍNICA

Hematuria
Oliguria
glomerular

Hipertension Deterioro de la
arterial función renal
SNA
Edema palpebral y escrotal que
Oliguria luego suele extenderse

Balance positivo
de agua y sal
Hipertensión Actividad reducida del sistema
arterial renina angiotensina

Del tipo volumen


dependiente
Congestion
Hipervolemia pulmonar

Ingurgitación Edema agudo


yugular del pulmon

El intervalo entre la infección y la nefritis es de


dos a tres semanas en los casos que siguen a una
faringoamigdalitis y de un mes en los casos de Un 30% de los pacientes con SNA
una piodermitis. tiene hematuria macroscópica
Oliguria (<400 ml en 24 horas). No hay determinación de
Proteinuria (<3,5 gr por día) variable. laboratorio para el
Hematuria diagnóstico etiológico
Edema palpebral o facial en las mañanas específico del síndrome
Hipertensión arterial nefrítico, pero en el de
origen postinfeccioso suele
Cilindros hemáticos
encontrarse
Hiperazoemia hipocomplementemia
Hemoglobina, hematocrito. (disminución de C3 Y C4) .
Disminución de la tasa de filtración
glomerular

El diagnóstico de síndrome nefrítico agudo Cuando el síndrome se debe a


se basa en la presencia de la triada enfermedad sistémica, se agregan los
sintomática: hematuria, Edema e signos y/o síntomas propios de la
hipertensión arterial asociada a proteinuria. enfermedad (fiebre, púrpura,
hemoptisis, artralgias, artritis, etc.).
Hematuria 100%

Proteinuria Edema
92% 75%

HTA Oliguria Azoemia


83% 58% 83%
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis.

• Clínica.

• Exámenes de laboratorio. 85%

• Examen de orina . 90%


Sedimento urinario.
Examen bioquímico.
Pruebas diagnosticas…
•Excreción urinaria de proteínas en 24
•Encefalopatía hipertensiva
horas. •Insuficiencia cardíaca congestiva
•Edema agudo de pulmón
•Parcial de orina y sedimento urinario: •Insuficiencia renal aguda
(en búsqueda de hematuria) y
aumento de proteínas.
•Frotis sanguíneo: EXAMENES ADICIONALES
para determinar hallazgos de anemia
•Uro cultivo: para descartar infección
hemolítica.
urinaria.
•Hemograma: •C3 Y C4: el 99% de los casos se
se encuentra hematocrito disminuido encuentran disminuidos (C3) si se
por dilución o anemia. considera establecer la etiología.
•Ecografía Renal y de vías urinarias. (si
•Urea y creatinina:
se piensa en un compromiso renal
se encuentran elevados, indicando
aparente)
grado de insuficiencia. • Biopsia renal (según criterios)
Serología
Ac contra productos extracelulares de los estreptococos:
evidencia indirecta de infección.
- ASLO: antiestreptolisina O
- AK: antiestreptocinasa
- AH: antihialuronidasa
- ADNasa: antidesoxirribonucleasa B
- NADasa: antinicotiladenina-dinucleotidasa

BIOPSIA RENAL:

No indicada salvo:
• Duda diagnóstica
• Complemento normal
• Ac antiestreptocócicos
negativos
• Proteinuria masiva
• Azoemia progresiva
RX
Insuficiencia cardiaca congestiva.- Cardiomegalia o edema Agudo pulmonar
Descartar:
Lupus.- Anticuerpos antinucleares y anti-ADN
Vasculitis.- anticitoplasma del neutrófilo
Síndrome de Goodpasture.- antimembrana basal glomerular

BIOPSIA
- Persistencia de síntomas superiores a:
- HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas
- Micro hematuria 2 años
- Complemento disminuidos c3 .- 10 semanas
- Proteinuria 10 semanas
- IRA persistente
- Duda diagnóstica
Tener en cuenta
• La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnóstico.
• La microscopia de inmunofluorescencia es particularmente
importante para identificar los 2 patrones del depósito de las
inmunoglobulinas que definen 3 categorías diagnosticas:
• →Granular: marcador de glomerulopatias por complejos
inmunes.
• →Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de
anticuerpos contra membrana basal.
• →Ausencia de inmunoglobulinas o pauciinmune
glomérulonefritis.
TRATAMIENTO
•Dieta hiposódica estricta (con aporte
de 1 o 2 gr de cloruro de sodio al día).
•Restricción hídrica: según el grado
de edema, ingurgitación yugular y
complicaciones cardiovasculares, se
restringirá el aporte de líquidos por
vía oral desde 1200 ml/m2/ día a
casos en los cuales se aportará sólo
el requerimiento para pérdidas
insensibles con 400 – 600 ml/m2/día,
si hay compromiso del sensorio se
indica ayudo y líquidos parenterales.

Medidas generales
PATOLOGIA
lesión histológica característica de una
la glomerulonefritis
Se presenta glomerulonefritis proliferativa
postestreptocócica
intracapilar difusa exudativa.

En la inmunofluorescencia

depósitos de IgG y con menor


frecuencia de IgM y C3

con patrón granular en las


membranas basales glomerulares y
con menor frecuencia en el mesangio
Histológicamente
en la fase inicial
microscopia electrónica

glomérulos con intensa segmentos glomerulares con


proliferación mesangial y exudación depósitos de inmunocomplejos en
forma de joroba

Glomérulo con marcada proliferación celular global que Acúmulos capilares de IgG siguiendo un patrón de
obstruye luces capilares, los nucleos son de aspecto depósito sobre membranas basasles en un caso de
heterogéneo y hay abundantes polimorfo enfermedad por anticuerpos antimembrana basal. IF
directa
PRESENTACIÓN CLÍNICA

Hematuria
Oliguria
glomerular

Hipertension Deterioro de la
arterial función renal
SNA
Edema palpebral y escrotal que
Oliguria luego suele extenderse

Balance positivo
de agua y sal
Hipertensión Actividad reducida del sistema
arterial renina angiotensina

Del tipo volumen


dependiente
Congestion
Hipervolemia pulmonar

Ingurgitación Edema agudo


yugular del pulmon

El intervalo entre la infección y la nefritis es de


dos a tres semanas en los casos que siguen a una
faringoamigdalitis y de un mes en los casos de Un 30% de los pacientes con SNA
una piodermitis. tiene hematuria macroscópica
Oliguria (<400 ml en 24 horas). No hay determinación de
Proteinuria (<3,5 gr por día) variable. laboratorio para el
Hematuria diagnóstico etiológico
Edema palpebral o facial en las mañanas específico del síndrome
Hipertensión arterial nefrítico, pero en el de
origen postinfeccioso suele
Cilindros hemáticos
encontrarse
Hiperazoemia hipocomplementemia
Hemoglobina, hematocrito. (disminución de C3 Y C4) .
Disminución de la tasa de filtración
glomerular

El diagnóstico de síndrome nefrítico agudo Cuando el síndrome se debe a


se basa en la presencia de la triada enfermedad sistémica, se agregan los
sintomática: hematuria, Edema e signos y/o síntomas propios de la
hipertensión arterial asociada a proteinuria. enfermedad (fiebre, púrpura,
hemoptisis, artralgias, artritis, etc.).
Hematuria 100%

Proteinuria Edema
92% 75%

HTA Oliguria Azoemia


83% 58% 83%
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis.

• Clínica.

• Exámenes de laboratorio. 85%

• Examen de orina . 90%


Sedimento urinario.
Examen bioquímico.
Pruebas diagnosticas…
•Excreción urinaria de proteínas en 24
•Encefalopatía hipertensiva
horas. •Insuficiencia cardíaca congestiva
•Edema agudo de pulmón
•Parcial de orina y sedimento urinario: •Insuficiencia renal aguda
(en búsqueda de hematuria) y
aumento de proteínas.
•Frotis sanguíneo: EXAMENES ADICIONALES
para determinar hallazgos de anemia
•Uro cultivo: para descartar infección
hemolítica.
urinaria.
•Hemograma: •C3 Y C4: el 99% de los casos se
se encuentra hematocrito disminuido encuentran disminuidos (C3) si se
por dilución o anemia. considera establecer la etiología.
•Ecografía Renal y de vías urinarias. (si
•Urea y creatinina:
se piensa en un compromiso renal
se encuentran elevados, indicando
aparente)
grado de insuficiencia. • Biopsia renal (según criterios)
Serología
Ac contra productos extracelulares de los estreptococos:
evidencia indirecta de infección.
- ASLO: antiestreptolisina O
- AK: antiestreptocinasa
- AH: antihialuronidasa
- ADNasa: antidesoxirribonucleasa B
- NADasa: antinicotiladenina-dinucleotidasa

BIOPSIA RENAL:

No indicada salvo:
• Duda diagnóstica
• Complemento normal
• Ac antiestreptocócicos
negativos
• Proteinuria masiva
• Azoemia progresiva
RX
Insuficiencia cardiaca congestiva.- Cardiomegalia o edema Agudo pulmonar
Descartar:
Lupus.- Anticuerpos antinucleares y anti-ADN
Vasculitis.- anticitoplasma del neutrófilo
Síndrome de Goodpasture.- antimembrana basal glomerular

BIOPSIA
- Persistencia de síntomas superiores a:
- HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas
- Micro hematuria 2 años
- Complemento disminuidos c3 .- 10 semanas
- Proteinuria 10 semanas
- IRA persistente
- Duda diagnóstica
Tener en cuenta
• La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnóstico.
• La microscopia de inmunofluorescencia es particularmente
importante para identificar los 2 patrones del depósito de las
inmunoglobulinas que definen 3 categorías diagnosticas:
• →Granular: marcador de glomerulopatias por complejos
inmunes.
• →Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de
anticuerpos contra membrana basal.
• →Ausencia de inmunoglobulinas o pauciinmune
glomérulonefritis.
TRATAMIENTO
•Dieta hiposódica estricta (con aporte
de 1 o 2 gr de cloruro de sodio al día).
•Restricción hídrica: según el grado
de edema, ingurgitación yugular y
complicaciones cardiovasculares, se
restringirá el aporte de líquidos por
vía oral desde 1200 ml/m2/ día a
casos en los cuales se aportará sólo
el requerimiento para pérdidas
insensibles con 400 – 600 ml/m2/día,
si hay compromiso del sensorio se
indica ayudo y líquidos parenterales.

Medidas generales

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