RIÑON

PATOLOGIA ESPECIAL
Universidad de Aquino Bolivia
Dra. Sheila Andrea Rodríguez Valdivia
2022
Las enfermedades renales se pueden clasificar en función de los 4 compartimientos
anatómicos básicos que pueden afectarse:

Muchos trastornos afectan a mas de una

■ GLOMERULOS estructura por la interdependencia
■ TUBULOS anatómica entre los compartimientos

■ INTERSTICIO
■ VASOS SANGUINEOS

TODAS las formas de enfermedad renal crónica producen la

destrucción de los 4 elementos del riñón y posteriormente
ENFERMEDAD RENAL TERMINAL.
Manifestaciones clínicas de las enfermedades
renales
• Elevación de las concentraciones de nitrógeno ureico en
AZOEMIA sangre y creatinina, debida fundamentalmente a una
reducción del filtrado glomerular.

AZOEMIA
PRERENAL • Se produce cuando existe una hipoperfusión renal.

AZOEMIA
• Se produce por la obstrucción del flujo urinario tras salir
POSRENAL del riñón.

• Conjunto de signos y síntomas clínicos asociados a la

UREMIA azoemia, entre ellos se encuentran efectos metabólicos,
hematológicos, endocrinológicos, digestivos, neurales y
cardiovasculares.
 Síndrome Nefrítico

Entidad clínica Filtrado Glomerular Proteinuria leve a

Hematuria hipertensión
causada por: reducido moderada

ENFERMEDAD
macroscópicamente microscópicamente
GLOMERULAR
 SINDROME
NEFROTICO

Entidad causada Proteinuria Lipiduria (lípidos

Hipoalbuminemia Edema intenso Hiperlipidemia
por: importante en orina)

Enfermedad
Mas de 3,5 g /día
glomerular
 Enfermedad
renal aguda

Rápida En los casos

Desequilibrio Retención de Retención de
disminución del mas graves, se
hidroelectrolítico urea creatinina
FG manifiesta con

Oliguria Anuria
 Enfermedad renal
crónica

Es el resultado final
de todas las
Albuminuria
Filtrado Glomerular enfermedades
persistente
parenquimatosas
renales crónicas

Disminuido Inferior a 60 ml / Durante al menos 3

persistente min meses
 Nefropatía
terminal

Es la fase
Filtrado
terminal de
glomerular
la uremia

Inferior al 5
%
 Otras formas de lesión renal:
■ Los defectos tubulares renales
– Poliuria
– Nicturia
– Trastornos electrolíticos
■ La obstrucción de las vías urinarias
– Presentan diferentes manifestaciones clínicas, en función de su localización anatómica
especifica y de la naturaleza de la lesión.
■ Las infecciones urinarias
– Se caracteriza por bacteriuria y piuria
– Puede afectar el riñón
■ Pielonefritis
– Puede afectar la vejiga
■ Cistitis
■ La nefrolitiasis
– Piedras en el riñón
– Se manifiesta por espasmos de dolor intenso (cólico renal), hematuria
GLOMERULOPATIAS
■ Glomerulonefritis primarias

■ Glomerulopatias secundarias
 Respuestas patológicas del glomérulo a la lesión

Engrosamiento
Hialinosis y
Hipercelularidad de la membrana Tipos de lesión
esclerosis
basal

1. Proliferación de 2. Infiltración
células mesangiales y leucocitica Difusas
endoteliales

3. Proliferación de
células epiteliales Focales
glomerulares que
forman semilunas

Globales

Segmentarias
SINDROME
NEFRITICO
■ Glomerulonefritis aguda proliferativa (postestreptococica o postinfecciosa)

■ Glomerulonefritis aguda no estreptocócica (glomerulonefritis postinfecciosa)

■ Glomerulonefritis rápidamente progresiva (con semilunas)

 Glomerulonefritis aguda proliferativa
(postestreptococica o postinfecciosa)

Se debe a la formación in situ de

El inicio es 1 a 4
inmunocomplejos por deposito de
semanas después
antígenos estreptococicos y la posterior
de una infección
unión de anticuerpos específicos.

NIÑOS
95% se recuperan con rapidez. ADULTOS
1% enfermedad rápidamente 60 % se recupera con rapidez
progresiva 40 % progresa a insuficiencia
4 % evoluciona a insuficiencia renal crónica o terminal.
renal crónica
Glomerulonefritis aguda no estreptocócica
(glomerulonefritis postinfecciosa)

Variante parecida a la GN Se asocia a

producida por otras
inmunocomplejos infecciones

Bacterias Virus Parásitos

 Glomerulonefritis rápidamente progresiva (con semilunas)

Se caracteriza por un deterioro renal Se dividen en 3

progresivo rápido grandes grupos

GNRP de tipo I GNRP de tipo II GNRP de tipo III

Todas las variantes cursan con hematuria, cilindros de eritrocitos, proteinuria moderada y grados variable de
hipertensión y edema.

TRATAMIENTO:
1. Plasmaferesis intensiva
2. Esteroides
3. Fármacos citotóxicos
SINDROME
NEFROTICO
 Una proteinuria
Se caracteriza por una
importante produce
permeabilidad
hipoalbuminemia,
glomerular excesiva
reducción de la presión
frente a las proteínas
coloidosmotica y edema
plasmáticas.> 3.5 g/día
sistémico.

Retención de agua y
sodio, hiperlipidemia,
lipiduria, vulnerabilidad
a las infecciones y
complicaciones trombo
ticas.
■ Nefropatía membranosa
■ Enfermedad con cambios mínimos
■ Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
■ Glomeruloesclerosis focal y segmentaria idiopática
■ Nefropatía asociada al VIH
■ Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Nefropatía membranosa

Causa frecuente de La GNM suele cursar con

síndrome nefrótico en un síndrome nefrótico de
ADULTOS inicio insidioso

10 % de los pacientes
La proteinuria persiste
muere o progresa a
en el 60 % de los
insuficiencia renal en 10
pacientes.
años.
 Enfermedad con cambios mínimos

Principal causa de síndrome Mayor incidencia

nefrótico en NIÑOS. 2 a 6 años

La enfermedad
Infección
aparece en algunos Vacunación
respiratoria
casos después de:

Es rasgo mas característico es la espectacular respuesta

al tratamiento con cortico esteroides. Buen pronostico a
largo plazo.
 Glomeruloesclerosis focal y
segmentaria

Como trastorno De forma secundaria

primario (idiopático), a otros trastornos:
es la causa mas Abuso de heroína,
frecuente. infección por VIH,
ENFERMEDADES
TUBULARES E
INTERSTICIALES
■ Lesión / necrosis tubular aguda
■ Nefritis tubulointersticial
– Pielonefritis e infección de las vías urinarias
– Pielonefritis aguda
– Pielonefritis crónica y nefropatía por reflujo
■ Nefropatía por reflujo
■ Pielonefritis crónica obstructiva
 Lesión Tubular Aguda

Causas Evolución Clínica

Fase de
Fase de
Isquemia Fase de Inicio recuperación
mantenimiento

Hasta 36 horas. Marcada por oliguria 40

Lesión Toxica Precedida por un
Directa Denominada a 400 ml/día. aumento de la
acontecimiento Sobrecarga de agua, sal, diuresis, hasta 3 L /
iniciador. hiperpotasemia, acidosis día. Con perdida de
Se produce una ligera metabólica e incremento agua, sodio, potasio
reducción de la diuresis del BUN
con aumento de BUN.
VASCULOPATIAS
■ Nefroesclerosis
■ Nefroesclerosis maligna
■ Estenosis de la arteria renal
■ Microangiopatias trombo ticas
■ Infartos renales
 Esclerosis de las arterias renales; la luz arteriolar se estenosa
por engrosamiento de…………..

Nefroesclerosis En pocas ocasiones provoca insuficiencia renal

Se caracteriza por una proteinuria leve.

Se asocia con la hipertensión acelerada.

Rara vez se encuentra en personas normo tensas.

Existe una agresión vascular inicial lo que ocasiona una

necrosis fibrinoide con trombosis intravascular.
Patogenia
Posteriormente isquemia renal con estimulación del sistema
renina-angiotensina y otros sistemas vasodilatadores.

Vasculopatías
Necrosis fibrinoide de las arteriolas, artropatía hiperplasica,
Nefroesclerosis Maligna Morfología glomérulos necróticos y microangiopatia trombotica
glomerular

Presión sistólica > 200 mmHg Diastólica > 120 mmHg..

Características clínicas Proteinuria, hematuria, edema de papila, encefalopatía,
alteraciones cardiovasculares finalmente insuficiencia renal

Si se aplican medidas antihipertensivas con rapidez 75% de

Tratamiento los pacientes sobrevive 5 años y la mitad consigue recuperar
la función renal.

La estenosis vascular induce una secreción aumentada de

renina por el riñón afectado.

La placa ateroma tosa obstructiva justifica el 70 % de los Afecta sobre todo a mujeres jóvenes de 20 a 40 años de
Estenosis de la arteria renal casos. edad

Cirugía de revascularización permite curar el 70% a 80 % de

tratamiento los casos, cuando se la realiza antes que aparezca en el riñón
contralateral

provoca manifestaciones clínicas ocultas; anemia hemolítica

Microangiopatias tromboticas microangipatica, trombocitopenia, insuficiencia renal,
coagulación intravascular

El riñón recibe 25 % del gasto cardiaco, susceptible a un gran

Infarto Renal numero de émbolos
 ANOMALIAS
CONGENITAS Y DE
DESARROLLO
■ Agenesia renal
■ Hipoplasia
■ Riñones ectópicos
■ Riñones en herradura
NEFROPATÍAS
QUÍSTICAS