Scribd Logo
Cargar

¡Te damos la bienvenida a Scribd!

  • 41 vistas

    Hipercortisolismo Canino

    Cargado por

    merchanduvan
    Este documento describe la hipercortisolismo canino, una condición crónica caracterizada por un aumento de los glucocorticoides circulantes. Puede ser causada por tumores en la pituitaria o en las glándulas suprarrenales. Los signos clínicos incluyen obesidad, polifagia, poliuria y alopecia. El diagnóstico se basa en pruebas de supresión con dexametasona y medición de cortisol plasmático. El tratamiento incluye cirugía, medicamentos como mitotano o trilostano, y

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    Hipercortisolismo Canino

    Cargado por

    merchanduvan
    41 vistas28 páginas
    Este documento describe la hipercortisolismo canino, una condición crónica caracterizada por un aumento de los glucocorticoides circulantes. Puede ser causada por tumores en la pituitaria o en las glándulas suprarrenales. Los signos clínicos incluyen obesidad, polifagia, poliuria y alopecia. El diagnóstico se basa en pruebas de supresión con dexametasona y medición de cortisol plasmático. El tratamiento incluye cirugía, medicamentos como mitotano o trilostano, y

    Título original

    HIPERCORTISOLISMO CANINO

    Derechos de autor

    © © All Rights Reserved

    Formatos disponibles

    PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    ¿Le pareció útil este documento?

    ¿Este contenido es inapropiado?

    Este documento describe la hipercortisolismo canino, una condición crónica caracterizada por un aumento de los glucocorticoides circulantes. Puede ser causada por tumores en la pituitaria o en las glándulas suprarrenales. Los signos clínicos incluyen obesidad, polifagia, poliuria y alopecia. El diagnóstico se basa en pruebas de supresión con dexametasona y medición de cortisol plasmático. El tratamiento incluye cirugía, medicamentos como mitotano o trilostano, y

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como pdf o txt
    41 vistas28 páginas

    Hipercortisolismo Canino

    Cargado por

    merchanduvan
    Este documento describe la hipercortisolismo canino, una condición crónica caracterizada por un aumento de los glucocorticoides circulantes. Puede ser causada por tumores en la pituitaria o en las glándulas suprarrenales. Los signos clínicos incluyen obesidad, polifagia, poliuria y alopecia. El diagnóstico se basa en pruebas de supresión con dexametasona y medición de cortisol plasmático. El tratamiento incluye cirugía, medicamentos como mitotano o trilostano, y

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como pdf o txt
    de 28

    HIPERCORTISOLISMO

    CANINO
    Mv Jose Manuel Lasso
    Clínica para Pequeños Animales
    DEFINICIÓN
    • Condición crónica caracterizada por el aumento de los
    glucocorticoides circulantes.
    FISIOLOGÍA GLÁNDULA ADRENAL
    FUNCIONES DE CORTISOL
    • CORTISOL ENTRA POR DIFUSIÓN A CÉLULA BLANCO Y ES TRASFERIDO
    A SITIOS ACEPTORES DE CROMOSOMAS RESULTANDO EN CAMBIOS
    EN LA SÍNTESIS DE RNAm.
    • SINTESIS DE ENZIMAS CLAVES EN GLUCONEOGÉNESIS
    • CONTRIBUYEN A NORMOGLICEMIA*
    • ACCIÓN TEJIDOS Y CÉLULAS SANGUINEAS – PREVENIR REACCIONES
    PROINFLAMATORIAS EXCESIVAS
    • INHIBEN RESPUESTA INFLAMATORIA
    • INMUNOSUPRESIÓN
    CAUSAS
    • Iatrogénica
    • Espontanea
    • Dependiente de la pituitaria: 80 – 85%
    • Desorden adrenal primario: 15 – 20%
    EPIDEMIOLOGIA
    • NO HAY PREDISPOSICIÓN DE SEXO

    • EDAD MEDIA 9-11 AÑOS, LA MAYORÍA MAYORES A 6 AÑOS.

    • PARECER HABER MAYOR PREDISPOSICIÓN EN RAZAS PEQUEÑAS <20


    KG
    • 75% PERROS
    SIGNOS CLÍNICOS
    • MOTIVO DE CONSULTA
    • PF/PD
    • POLIURIA
    • EXÁMEN CLÍNCO
    • OBESIDAD, ABDOMEN PENDULANTE, HEPATOMEGALIA
    • ALOPECIA, PIEL DELGADA, COMEDONES
    • JADEO
    • LETARGIA, DEBILIDAD MUSCULAR, ATROFIA MUSCULAR
    • AUSENCIA DE ESTRO
    • PARACLÍNICOS
    • LINFOPENIA
    • ↑ ENZIMAS HEPÁTICAS (ALT, FA)
    • ↓ T4 TOTAL
    • HIPERCOLESTEROLEMIA, HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERGLICEMIA
    • SUERO LIPÉMICO
    SISTEMA COMÚN POCO COMÚN/RARO
    Metabólico Polifagia, obesidad, abdomen Pérdida de peso (desgaste muscular),
    pendulante, hepatomegalia intolerancia a ambientes cálidos.

    Piel y Pelo Pelaje hirsuto y delgado, Alopecia Hiperpigmentación, calcinosis cutis.


    (flancos), comedones, piel delgada y
    seca, atrofia folicular.

    Respiratorio/cardiovascular Jadeo, intolerancia al ejercicio Embolismo pulmonar, fibrosis


    pulmonar, falla cardíaca congestiva

    Urinario Poliuria, Polidipsia Infecciones de tracto urinario


    (secundario), Glucosuria
    Neuromuscular Letargia, debilidad muscular, atrofia Miotonía
    muscular, laxitud de ligamentos
    Reproductivo Ausencia de estro Atrofia testicular
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
    • SIGNOS
    • ALOPECIA
    • HIPOTIROIDISMO, HIPERESTROGENISMO, DEFICIENCIA DE HORMONA DE CRECIMIENTO,
    ALOPECIA X.
    • PU/PD
    • DIABETES (TIPO 1, TIPO2), DAIBETES INSIPIDA, IRA/ERC, FALLA HEPÁTICA (ENCEFALOPATIA),
    POLICITEMIA VERA, HIPERALDOSTERONISMO, PIOMETRA
    • POLIFAGIA
    • DIABETES MELLITUS, NEOPLASIAS, SINDROME DE MALABSORCIÓN, ADMINTRACIÓN DE
    ALGUNOS MEDICACIMENTOS (ANTICONVULSIVANTES, PROGESTAGENOS,
    GLUCOCORTICOIDES)
    • ABDOMEN PENDULANTE
    • ORGANOMEGALIA, REDISTRIBUCIÓN GRASA, HIPOTIROIDISMO, INSULINOMA,
    ACROMEGALIA, ASCITIS, NEOPLASIAS, PIOMETRA.
    DIAGNÓSTICO
    • PRUEBA DE SUPRESIÓN CON DEXAMETASONA A DOSIS BAJAS
    • PRUEBA DE SUPRESIÓN CON DEXAMETASONA A DOSIS ALTAS
    • MEDICIÓN RATIO CORTISOL/CREATININA URINARIA DE 24 HORAS**
    • TEST ESTIMULACIÓN CON ACTH
    • CONCENTRACIÓN PLASMATICA CORTISOL*

    • ECOGRAFIA
    • RESONANCIA MAGNÉTICA
    • ENCEFALICA
    • ADRENAL
    • TOMOGRAFÍA AXIAL
    • ADRENAL
    TRATAMIENTO
    • HIPOFISECTOMÍA
    • TERAPIA REEMPLAZO GLUCOCORTICOIDES Y LEVOTIROXINA
    • DIABETES INSIPIDA, HIPERNATREMIA POSTQX, MUERTE INTRAQX
    • VIDA MEDIA 2 A 3 AÑOS
    • ADRENALECTOMÍA
    • TUMORES UNI/BILATERALES
    • ADISSON, TROMBOEMBOLISMOS, PANCREATITIS, MUERTE SÚBITA.
    • NO RECOMENDADA CUANDO HAY METASTASIS O INVASIÓN VASCULAR
    TRATAMIENTO (Cont)

    • RADIOTERAPIA
    • RADIOTERAPIA PITUITARIA
    • RADIOTERAPIA ADRENAL (INFO. LIMITADA)

    • FARMACOLÓGICA
    • MITOTANO = 75 MG/KG SID (5 DÍAS CONSECUTIVOS, LUEGO C/48
    HORAS POR 40 DÍAS) **PERROS PEQUEÑOS 100 MG/KG
    • AGENTE ADRENOCORTICOLITICO
    • ATROFIA Y NECROSIS ADRENOCORTICAL PROGRESIVA*
    • REEMPLAZADO POR TRILOSTANO RECIENTEMENTE
    • VENTAJAS = TAMBIÉN DESTRUYE CÉLULAS NEOPLÁSICAS
    • TX = 6 MESES O DE POR VIDA
    • TRILOSTANO = 2 -8 MG/KG PO BID
    • INHIBICIÓN 3ß-HIDROXIESTERIDE DESHIDROGENASA
    • BLOQUEA SÍNTESIS DE HORMONAS ESTEROIDEAS ADRENALES
    • MUCHO MAS SEGURO QUE MITOTANO, MENOS EFECTOS SECUNDARIOS
    • DESVENTAJAS = COSTO $$$
    • KETOCONAZOL
    • INHIBE MÚLTIPLES ENZIMAS ADRENOCORTICALES INCLUIDO CORTISOL
    • PUEDE SER USADO PARA HDP O HDA
    • 10 MG/KG PO BID -> 20 MG/KG PO BID DEPENDIENDO DE RESPUESTA
    • DESVENTAJAS: MENOS 50% EFECTIVIDAD, EFECTOS ADVERSOS
    REPORTADOS (ANOREXIA, LETARGIA, DIARREA, VÓMITOS,
    TROMBOCITOPENIA, HEPATOPATIA/INSUFICIENCIA HEPÁTICA)
    • NO USAR EN PACIENTES CON ENFERMEDAD HEPÁTICA SUBYACENTE
    • ECONÓMICO
    TRATAMIENTO
    • L-DEPRENYL
    FUTUROS/ESTUDIO
    • USO PARA HDP NO COMPLICADO EXCLUSIVAMENTE
    • DISMINUYE SECRECIÓN ACTH EN PITUITARIA
    • NO DISPONIBLE EN COLOMBIA
    • 1MG/KG DIARIAMENTE, INCLUSIVE DE POR VIDA
    • CABERGOLINA
    • DISMINUYE SECRECIÓN ACHT EN PITUITARIA
    • 1 ESTUDIO REPORTADO
    • ÁCIDO RETINOICO
    • INDUCE DIFERENCIACIÓN CELULAR Y APOPTOSIS
    • DISMINUYE SINTESIS ACTH
    • SE HA EVALUADO COMO INHIBIDOR EN EL DESARROLLO Y PROLIFERACIÓN DE TUMORES EN
    PITUITARIA
    • EN ESTUDIO
    • TREATING CANINE CUSHING’S SYNDROME: CURRENT OPTIONS AND FUTURE
    PROSPECTS. K Sanders, H.S. Kooistra, S. Galac. The Veterinary Journal, 241
    (2018) 42-51.
    PRONÓSTICO
    • HDP O HDA NO TRATADO MAL PRONÓSTICO = PROGRESIVO, MENOS 1 AÑO
    • HDP MICROADENOMAS = MEJOR PRONÓSTICO SI SE TRATA
    • 2 A 4 AÑOS SOBREVIDA
    • HDP MACROADENOMAS = RESERVADO
    • DEPENDE DE SI PRESENTA SX NEUROLÓGICOS
    • HDA = BUENO A EXCELENTE PRONÓSTICO SI SE REMUEVE ADRENAL**
    • HDA CARCINOMA = PRONÓSTICO RESERVADO
    • METASTASIS O NO
    • IATROGÉNICO = BUEN PRONÓSTICO SI SE LOGRA DESTETAR DE TX
    GLUCOCORTICOIDES
    • SI NO, INTENTAR BAJAR DOSIS HASTA LA MINIMA REQUERIDA.

    También podría gustarte