Hipertensión Portal

HIPERTENSIÓN PORTAL
GASTROENTEROLOGÍA
DR. AMADO TECOAPA VÁZQUEZ
ALUMNA: HANNIA IGNACIO
VÁZQUEZ
GRUPO:603
FEB-JUL 2018
DEFINICIÓN
• Síndrome clínico caracterizado por el aumento de la presión hidrostática
del sistema venoso porta.
• Se determina por una gradiente de presión (VP/ VCI) por arriba de los
10mmHg.
Diferencia entre la Desarrollo de colaterales

portosistémicos
presión venosa (descompresión)
hepática en cuña y la
presión hepática libre. VARICES (sangrado >12
mmHg)
CIRCULACIÓN PORTAL
• Transporte de sangre al hígado (1500-
2000ml/min)
• Vena porta = vena esplécnica + mesentérica

superior.
• La vena porta origina la rama derecha e

izquierda a nivel del hilio hepático.
• Las vénulas portales drenan a los sinusoides

hepáticos  venas hepáticas  VCI
• Sinusoides hepáticos (75%) vena porta y

arteria hepática (25%).
• En el espacio de Disse se encuentran las

células estelares hepáticas y las células de
Kuppfer, las cuales contribuyen al daño
sinusoidal en la HP.
FISIOPATOLOGÍA
• a) Resistencia en su paso por el hígado,

• b) Incremento en el flujo vol/min
sobrepasando la capacidad normal del
hígado para el manejo de un superávit de
volumen.
• c) Aumento del flujo y volumen
• Reducción del pasaje efectivo de la sangre a

través del hígado  búsqueda de la fuga de
este volumen retenido creando nuevas rutas
o colaterales.
• Llevar la sangre portal a la circulación

sistémica sin pasar por el hígado (fibròtico)
• El incremento de la presión del árbol portal

produce incremento de la presión
hidrostática que, unida a una hipoalbumi-
nemia (a causa de la insuficiencia hepática)
y a una vasodilatación esplácnica, produce
la ascitis.
•
CIRCULACIÓN COLATERAL
• A partir de intentar la descompresión del
ZONAS
sistema DE FUGA
venoso  conexión con venas
1.- Plexos periesofágicos (várices de esófago) en
sistémicas de baja
su ruta hacia presión.
la ázigos
2.- Permeabilización de la circulación fetal
(várices del cordón umbilical, cabeza de medusa)
• Persistencia debido
3.- Plexos de a incremento
la hemorroidal del flujo
superior (várices
arteriolar esplácnico y descompresión
hemorroidales)
4.- Plexos retroduodenales y colaterales a través
insuficiente.
de sus ligamentos organoparietales
5.- Plexos retroperitoneales
• mesentericolumbares
PRINCIPALES SITIOS DE FORMACIÓN:
 Recto (pudenda várices rectales)
 Ombligo (VPI  cabeza de medusa)
 Retroperitoneo (vasos ováricos y venas
iliacas)
 Esófago distal y estómago proximal:
Várices gastroesofágicas)
DIAGNÓSTICO
• Existencia de enfermedad hepática
y extrahepática
. • Abuso de alcohol, medicamentos..
• Melena, hematemesis
• Trombofilia.
• Visitas a regiones tropicales.
• Edema, dolor abdominal.
• Encefalopatía hepática
• Telangectasias.
• Síndrome de feminización
• Hipertrofia de las parótidas
• Encefalopatía hepática
• Piel de coloración azulada.
• Ascitis
DATOS DE LABORATORIO
• Presencia de anemia y trombocitopenia.
• Predominio de albúmina con inversión de la relación Alb/globulina.
• Incremento de las transaminasas no mayor a 500
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN PORTAL
• Incremento de la fosfatasa alcalina. • Cateterismo percutáneo de la
• Incremento leve de las bilirrubinas. VP
• El cateterismo de las VSH
• Incremento leve del amoniaco en sangre. permite la medición de la
presión suprahepática libre
(PSL) y la enclavada (PSE).
• PPI: catéter provisto de un
balón en las vena
suprahepáticas, restándole la
presión hepática libre (vena
cava inferior)
IMAGENOLOGIA • diámetros de la vasculatura
arterial y venosa,
• distribución arterial y origen
de la irrigación hepática
• la presencia de shunts,
fístulas, aneurismas y/o
tumores hipervasculares, o
malformaciones
• trombosis de la porta.
Eco-Doppler: Permeabilidad de la aa. hepàtica

y porta y analizar la velocidad del flujo y de las
anastomosis
TAC:
• Complementa a la ecografía
con la ubicación de lesiones
y la vecindad con otros
órganos.
• Datos de volumetría
hepática y de
malformaciones vasculares
con los cortes contrastados.
Ecografìa: Diámetro de la porta, tamaño

del bazo. Descarta trombosis o
hepatocarcinomas
TRATAMIENTO • Evitar la hemorragia aguda por rotura de
las várices esofágicas
FARMACO
• La esclerosis y la ligadura son las
Bloqueadores beta no selectivos Reducen el gasto cardíaco y causan
(propanolol) (10-20mg/12h) vasoconstricción esplècnica técnicas endoscópicas más
empleadas para la erradicación de las
Nitratos orgánicos y vasodilatadores Reducen la presión portal, varices y para lograr la hemostasia de
disminuyendo la resistencia de los
lechos vasculares intrahepático y
la variz sangrante
portocolateral. • Shunt portosistémico transyugular
Vasopresina, somatostatina y Causa vasoconstricción selectiva del intrahepático
análogos área esplácnica y en consecuencia
descenso del flujo sanguíneo portal y
de las presiones portal y variceal

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Diferencia entre la Desarrollo de colaterales

• Vena porta = vena esplécnica + mesentérica

• La vena porta origina la rama derecha e

• Las vénulas portales drenan a los sinusoides

• Sinusoides hepáticos (75%) vena porta y

• En el espacio de Disse se encuentran las

• a) Resistencia en su paso por el hígado,

• Reducción del pasaje efectivo de la sangre a

• Llevar la sangre portal a la circulación

• El incremento de la presión del árbol portal

Eco-Doppler: Permeabilidad de la aa. hepàtica

Ecografìa: Diámetro de la porta, tamaño

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