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‡ La plaqueta circula en la
sangre en forma de un
fragmento celular, anuclear,
de 3 a 4 micras de diámetro y
con un volumen de 7 a 10 fL.
‡ Se forman en la médula
ósea a partir de
megacariocitos. A partir de un
megacariocito pueden surgir
unas 1000 plaquetas.

‡ Su vida media es de 8-9 días

‡ Poseen en su interior enzimas capaces de sintetizar ATP, ADP,

prostaglandina, factor de crecimiento, proteínas contráctiles
como la trombostenina, etc.
 „



ml 1er precursor de la línea celular reconocible
morfológicamente es el
 , célula de
núcleo único y varios nucleolos, éste inicia un proceso
de aprox. 7    sin división celular, lo que
lleva a un aumento de la ploidía (8n - 128n),
lobulación nuclear, para transformarse en
6
  , estadío en el cual inicia la
granulogénesis, para luego madurar a diferentes
formas de
  .
Se conocen 2 tipos de
megacariocito:

Megacariocito granular: Se
caracterizan por un tamaño más
grande (16 a 56µm), núcleo
multilobulado y con relación
núcleo/citoplasma disminuida,
citoplasma granular, azulado con
membranas de demarcación.

Megacariocitos maduros: Poseen

un tamaño de 20 a 60µm, núcleo
compacto pero multilobulado, sin
nucléolos, citoplasma muy
abundante y más rosado. Los
gránulos están organizados
dentro de zonas que están
separadas por la membrana de
demarcación.
ml principal regulador de la trombopoyesis es la
 6
, hormona que estimula la
regeneración y diferenciación de los megacariocitos
y su fragmentación en plaquetas. ms sintetizada en
forma constante en el hígado, los riñones y el
músculo esquelético, y eliminada de la circulación
por las plaquetas y los megacariocitos por un
mecanismo mediado por receptores.
mn etapas de proliferación también se encuentran
involucradas IL-3 y CSF-GM; mientras que la
eritropoyetina, IL-6 e IL-11 estimulan la
maduración, promueven la endomitosis y la
adquisición de organelos plaquetarios.
  
6


( mn su superficie tienen varias aberturas

semejantes a los orificios de una esponja, los
cuales son conductos membranosos que se
extienden profundamente al interior de la célula.

( mstructuralmente la plaqueta se divide en cuatro

regiones o zonas:

( Zona periférica
( Zona estructural
( Zona de organelos
( Sistema de membranas
 Î
|
 
( ms una membrana citoplasmática compuesta por una
doble capa de fosfolípidos en la que se encuentran
incrustados colesterol, glucolípidos y proteínas. Los
fosfolípidos son importantes para la función de la
plaqueta ya que le proporcionan una carga eléctrica
negativa,, primordial para su activación, además son
negativa
fuente del ácido araquidónico que es el precursor de
las prostaglandinas y los tromboxanos.

( Receptores Glucoprotéicos:

‡ Ia: con Colágeno

‡ Ib, V y IX: con factor vW
‡ IIb, IIIa: con fibrinógeno
 Î
 
( msta constituída por microtúbulos y una red de
proteínas. Su función consiste en dar soporte a la
membrana plasmática, mantener la forma discoide de
la plaqueta en reposo y proporcionar un medio para el
cambio de forma cuando la plaqueta se activa.
( La red de proteínas forma un citoesqueleto que da
soporte a la membrana plasmática.
Ñ 

Contiene partículas de glucógeno diseminadas o

aglomeradas que constituyen la fuente energética de
esta célula en forma similar a las células musculares.
Contiene ribosomas en muy pocas cantidades,
fundamentalmente en las células jóvenes, lo que
concuerda con la casi nula actividad de síntesis
proteica. Soporta, además, los microtúbulos que
aparecen en forma de circunferencia, ubicados de
manera concéntrica y que mantienen la forma discoide
de la célula y garantizan su resistencia a la
deformación
Ñ 


( Contiene filamentos de actina entrecruzados, conectados

a la GPIb por proteínas enlazantes de actina. Tiene como
funciones:

a) la regulación de las propiedades de la membrana, tales

como sus contornos y estabilidad, junto a los
microtúbulos propicia el mantenimiento de la forma de la
plaqueta en reposo,

b) mediación de la distribución lateral de las glicoproteínas

receptoras en la membrana,

c) constituyen una barrera para la exocitosis. Su alteración

puede llevar a la fragmentación del citoplasma formando
micropartículas
 Î



( Situada por debajo de la capa de microtúbulos y

consiste en: mitocondrias, partículas de
glucógeno, cuerpos densos, gránulos alfa y
gránulos lisosómicos dispersos en el citoplasma.

( Los gránulos actúan como sitio de

almacenamiento de varias proteínas y de otras
sustancias esenciales para la función de las
plaquetas.
 ‰

 m

( Son organelos esféricos de 140 a 400 nm en diámetro,
ricos en macromoléculas con una porción de alta densidad
en electrones. Constituyen un 15 % del volumen total de
las células. Sus membranas contienen GPIIb/IIIa,
pequeñas cantidades de GPIb, GPIX y P selectina. Tienen
una importante participación en el funcionamiento celular,
al propiciar la interacción entre plaquetas, de ahí que la
cantidad de gránulos m (como promedio 35-40)
determina el valor funcional de la célula. También
participan en la interacción con otras células a través de
la liberación de su contenido.
 Y

m   
 

 


Y

m
 

1) Un grupo consiste en proteínas similares a las

proteínas hemostáticas que se encuentran en el
plasma:

( ml factor vW y el factor V, se sintetizan en el megacariocito

cuando se desarrollan las plaquetas.

( ml fibrinógeno se absorbe del plasma y se empaca en los

gránulos alfa.

( Inhibidor del activador del plaminógeno (PAI-

(PAI-1)
(sintetizado en los megacariocitos)

( m2 antiplasmina

( Plasminógeno
2) Proteínas no hemostáticas con diversidad de funciones

( ǃ tromboglobulina

( Factor plaquetario 4 (neutraliza la heparina)

( Factor de crecimiento derivado de la plaqueta

3) Proteínas no específicas de las plaquetas

( Trombospondina (promueve la agregación de la plaqueta)

( Fibronectina
 ‰

 
  

 
OO

_ Se caracterizan por su alta densidad electrónica que le

confieren el elevado contenido en calcio (50 % del total, en
una concentración 2 mol/L) y fósforo inorgánico.

( Contienen mediadores de la función de las plaquetas y de

la hemostasia que no son proteínas: ADP (no metabólico),
ATP, compuestos de fosfatos , iones calcio y serotonina.
 Î



Constituido por dos sistemas de membranas:

1) Sistema canicular abierto (SCA):

_ Invaginaciones de la membrana
celular, que comunican el interior
de la plaqueta con el plasma.
_ Facilita la secreción y aumenta la
superficie de la plaqueta
_ A través de este sistema, se
transportan las GP IIb/IIIa y la GP
Ib hacia los gránulos m
2) Sistema tubular denso (STD):

_ Se origina en el retículo
endoplásmico rugoso del
megacariocito. ms uno de los
sitios de almacenamiento de los
iones calcio. Los conductos no
se comunican con la superficie
de la plaqueta.
_ Interviene en la fabricación de
elementos fibrosos
_ Regula la activación plaquetaria
 
 


La Π
es un proceso constituido por mecanismos
biológicos interdependientes cuya finalidad es prevenir la

 
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Π

 

 



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 Cuando las plaquetas son estimuladas tras la rotura de un vaso
sanguíneo, cambian su forma redondeada, exhibiendo filamentos
largos, lo que le permite alcanzar el vaso sanguíneo dañado y/o
unirse con otras plaquetas. De este modo se forma el tapón para
sellar el vaso roto.
 
 

( Cuando se produce un daño vascular, el primer

evento que ocurre es la vasoconstricción, hecho
importante para controlar la hemorragia, con la
finalidad de disminuir el área sangrante y reducir
la velocidad del flujo. msta se halla bajo el control
neural se ejerce por las fibras simpáticas y
humoral, el más importante, por la liberación de
sustancias vasoactivas contenidas en las
plaquetas:

‡ Serotonina
‡ Tromboxano A2 (TxA2)
‡ Otros vasoconstrictores: endoteliales como endotelina y
otros reguladores del tono vascular: bradiquininas,
fibrinopétidos B, óxido nítrico.
 


'
Cuando la sangre entra en contacto con el
subendotelio, toma contacto con sustancias que son
extrañas para la ella, como p.ej., colágeno. Las
plaquetas se adhieren al subendotelio a través de un
receptor GP Ib. msta interacción está estabilizada
por el FvW

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( mvitan que se adhiera a endotelio normal

( mn condiciones de trauma:
‡ Ia:
Ia: Reacciona con el colágeno durante los
primeros estadíos de la adhesión plaquetaria
‡ Ib
Ib:: ms el receptor del FvW en la adhesión
plaquetaria. Puede ser receptor de trombina
‡ IIb y IIIa:
IIIa: Receptor de fibrinógeno, FvW y
fibronectina. Media la agregación
‡ IV
IV:: Propuesto como receptor del colágeno y de
la tromboespondina
 

 ( '
_ La adhesión va seguida de la activación plaquetaria, por
múltiples mecanismos que involucran a varios agonistas:

‡ Colágeno
‡ Trombina
‡ ADP
‡ Tromboxano A2
‡ Serotonina
‡ Noradrenalina
‡ Adrenalina
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_ Como consecuencia de la activación, se produce la

desgranulación plaquetaria, con liberación de más ADP, TX
A2 y generación de más trombina a partir de la protrombina
circulante. Todo lo cual aumenta el grado de activación
plaquetaria y recluta mayor número de plaquetas a la
escena del trombo
( Cuando las plaquetas se pegan al colágeno sufren una
reacción de Activación Plaquetaria,
Plaquetaria, que implica una
ruptura de su glicocálix que le daba forma

( Al romperse, las plaquetas se deforman, adquieren

mayor contacto entre ellas por sus membranas y
emiten numerosos pseudópodos. msto hace que se
encuentren unas con otras y se fusionen los
pseudópodos de las distintas plaquetas que han
llegado al sitio de la lesión

( Además se produce lo que se llama membrana

evertida,, en la cual se expone al exterior lo que
evertida
normalmente sólo está en el lado interno de la
membrana plaquetaria, en especial fosfolípidos, lo que
tiene gran importancia para el proceso coagulativo

( Además, las plaquetas contribuyen a prolongar la

vasoconstricción, mediante la secreción de serotonina
_Las GP IIb/IIIa se enlazan con fibrinógeno, en
presencia de Calcio, lo que da origen a puentes
interplaquetarios
 


 '

( Un enorme número de sustancias puede actuar sobre

las plaquetas e inducir su activación:

‡ Factor de activación plaquetaria,

‡ Trombina, el tromboxano (TXA2),
‡ Fosfato de adenosina (ADP),
‡ mpinefrina,
‡ Vasopresina,
‡ Serotonina

( La activación ocurre a través de sus respectivos

receptores, pero todas lo hacen a merced de rutas de
señalización intracelular que involucran un sistema de
proteínas G acoplado a enzimas efectoras como las
fosfolipasas A2 (PLA2) y C (PLC) y adenilato y
guanilato ciclasas.
( Se logra por 3 vías:

‡ Vía del ADP

‡ Vía del Ácido Araquidónico
‡ Vía del PAF (factor activador de plaquetas)
 
 ' 6+

( ml ADP y la serotonina, son liberados de los gránulos

densos. Además, el ADP es liberado de los hematíes
durante su lisis en condiciones de alto flujo
turbulento. mstos compuestos actúan como potentes
inductores de la agregación plaquetaria al promover
lugares de unión plaquetarios (GP IIb/IIIa) para el
fibrinógeno y FvW, paso esencial en el proceso de la
agregación.

( ms una reacción dependiente de Calcio.

 )
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_ Se generan dos productos: TxA2 y Prostaciclinas

_ ml TxA2 promueve la movilización de Ca

intracelular y también cambios en la estructura
de la GP IIb/IIIa, que llevan a la exposición de
lugares de unión al fibrinógeno previamente
ocultos.

_ ml TxA2 no sólo es un potente agregante

plaquetario, sino que también induce
vasoconstricción.

_ La prostaciclina, es una inhibidor potente de la

agregación plaquetaria al elevar los niveles de
AMPc intraplaquetario y reducir la movilización de
calcio.
   



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_La tercera vía de la activación plaquetaria está

mediada por colágeno y trombina, las cuales
pueden directamente estimular la liberación de
factor de activación plaquetaria, favoreciendo la
interacción de fibrinógeno y FvW con el receptor
GP IIb/IIIa.

_Durante la ruptura de una placa ateroesclerótica,

la trombina y el colágeno expuesto pueden ser
más importantes en promover agregación
plaquetaria que las bajas concentraciones
fisiológicas de ADP y TxA2. msto puede explicar
parcialmente por qué ocurre trombosis incluso en
pacientes tratados con antiagregantes
plaquetarios
 O




  '
( La lesión en la pared del vaso, conduce no sólo a
la adhesión plaquetaria a la superficie expuesta y
a la consiguiente agregación plaquetaria, sino
también a una marcada activación de la
coagulación tanto por la vía intrínseca como
extrínseca, formándose trombina, la cual,
además de ser un potente activador plaquetario,
cataliza la formación de fibrinógeno a fibrina y
promueve su polimerización. De esta forma, el
crecimiento de la masa trombótica compuesta de
plaquetas, fibrina y eritrocitos puede oponerse a
la fuerza del flujo sanguíneo
 6

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 (
6()

( Vía mxtrínseca: mstímulo inicial es extravascular

(cuando la sangre toma contacto directo con el tejido
lesionado)

( Vía Intrínseca: mstímulo inicial es intravascular,

comienza con la activación del factor XII, al contactar
con superficies cargadas negativamente
_ Fibrina polimerizada y agregado de plaquetas forman
el coágulo permanente

_ Una vez establecido el mecanismo homeostático

permanente, comienza la disolución del coágulo a través
de la plasmina.
 )
6


Los antígenos de plaquetas se agrupan en 2

grandes categorías:

_ Los específicos de estas células, entre los que

se encuentran los Ags HPA-
HPA-1, HPA-
HPA-2 HPA-
HPA-3,
HPA--4, HPA
HPA HPA--5, HPA-
HPA-6, HPA-
HPA-7, HPA-
HPA-8 y HPA-
HPA-
10w que están localizados en las GP de
membrana IIb/IIIa y Ia/IIa

_ Los compartidos con otros tejidos como los

antígenos eritrocitarios ABO y las moléculas
HLA clase I


 
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( Son Acs que se unen a las plaquetas, lo que

puede ocasionar un aumento en la destrucción de
las mismas. msto provoca un bajo conteo de
plaquetas (trombocitopenia) y puede estar
asociado con sangrado

( mstos Acs pueden ser inducidos por el uso de

algunos medicamentos (heparina) o la
sensibilización
 

'



 
 ' 
( Las plaquetas tienen Ag del sistema HLA, HPA y
ABO. No comparten Rh

‡ |
 ml Ag A se expresa en la superficie de las
plaquetas de grupo A, por lo que una transfusión de
plaquetas incompatibles puede causar un acortamiento
de su supervivencia, sin embargo, se pueden
administrar PLQ incompatibles ABO, cuando el aporte de
específicas es insuficiente, sin riesgo para el paciente

( De los Ag del sistema HLA de las plaquetas

únicamente se han podido identificar moléculas
de clase I (locus A, B y C); la mayor parte son
sintetizados a partir de ARN plaquetario.
( No obstante, si pacientes tipos A, B o AB reciben
grandes volúmenes de plasma O (> 500 cc), que
contiene Ac anti-
anti-A y anti-
anti-B, la cantidad de Ac
puede disminuir la sobrevida de las plaquetas
transfundidas y de los GR del receptor. Al realizar
un CD, éste podría salir positivo; sin embargo,
clínicamente una hemólisis significativa es rara.

( Si bien no hay Ag Rh en la PLQ, pequeñas

cantidades de GR pueden estar presentes en las
unidades de PLQ. msta presencia, podría inducir la
formación de anti-
anti-D en pacientes Rh negativo,
sin afectar la supervivencia plaquetaria.
  * '
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6


( Los pacientes con leucemias agudas, linfomas y

tumores sólidos en QT intensiva, receptores de
TMO, tienen el mayor riesgo de aloinmunización y
refractariedad plaquetaria.
 


 
 
 
 

( Aloinmunización a Ag HLA, o a HPA específicos

(HPA--1ª)
(HPA
( Fiebre
( Sepsis
( CID
( Uso concurrente de drogas
( msplenomegalia
( Incompatibilidad ABO
( Se desconoce el mecanismo preciso de la
aloinmunización plaquetaria

( Debido a que las plaquetas expresan sólo

antígenos HLA clase I, se ha postulado que es
necesaria la presencia en el componente
sanguíneo donado, de células presentadoras de
antígenos funcionales, que expresen antígenos
HLA clase I y II, para iniciar la respuesta inmune
en el receptor

( ms así como se ha postulado que las células

presentadoras de antígenos presentan péptidos
antigénicos en conjunción con antígenos HLA
clase II del donante a linfocitos T CD4 (TH2) del
receptor, para inducir la producción de citoquinas
y así estimular a los linfocitos B para producir
aloanticuerpos
( Los péptidos HLA clase I también pueden ser
reconocidos por los linfocitos T CD8 (TH1),
iniciando así una respuesta inmune citotóxica.
Por ello, esta respuesta inmune mediada por
linfocitos T requiere de la interacción entre las
células presentadoras de antígenos del donante y
linfocitos T CD4 y linfocitos T CD8 del receptor
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( La leucorreducción disminuye la aloinmunización,

disminuye la transmisión de CMV y la incidencia
de RFNH

( La reducción puede realizarse posterior a la

recolección de la unidad de sangre, o previa a la
transfusión, sin olvidar que los leucocitos durante
su almacenamiento, liberan citoquinas, que
aumentan la incidencia de reacciones febriles.

( La leucorreducción con filtros de microfibra

produce una pérdida del 20 a 25% de las
plaquetas
 !


  


( Tamizado Mecánico: diferencia de tamaño

de poro dentro de la matriz

( Adhesión directa: los leucocitos se

adhieren directamente a las fibras en el
filtro principal

( Interacción célula-
célula-célula: Las plaquetas se
adhieren a las fibras. Los leucocitos de
adhieren a las plaquetas.
 ) *
'
 

*

 '+) , 

**-
( Uso de plaquetas ABO compatibles por aféresis

( Cuando se presenta refractariedad plaquetaria y

se requiere transfusión, las plaquetas deben ser
HLA y HPA compatibles, así como ABO idénticas

( Radiación UV-
UV-B
 

 
( La radiación UV-
UV-B parece modificar la
presentación de antígenos alogénicos,
deprimiendo la expresión de antígenos HLA clase
I y II en los inmunocitos

( También se han reportado cambios en las

moléculas de adhesión, como ICAM-
ICAM-1(CD54) y
CD14 con este tipo de radiación, lo que interfiere
con la producción de IL-
IL-1 e IL-
IL-6, lo cual, a su
vez, altera la presentación de antígenos a los
linfocitos B

( La radiación UV-
UV-B parece, entonces, reducir la
aloinmunización plaquetaria sin afectar la función
de las plaquetas in vitro ni la sobrevida
plaquetaria postransfusional
 „ 
_ mstudio multicéntrico realizado durante 6 años
Prospectivo, randomizado, ciego en 533 pacientes con
LMA

_ Propósito: avalar la eficacia de 3 opciones para

prevenir la aloinmunización y la refractariedad a las
plaquetas
_ Grupo control
_ Grupo Tratado:
‡ Plaquetas irradiadas con UV-
UV-B
‡ Plaquetas de Pool filtradas
‡ Plaquetas de aféresis filtradas

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_ Y

  


  

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)
( Pacientes con LMA no tratados, programados para
recibir QMT

  



)

( Menores de 15ā
( Pctes con dosis bajas de QMT o Corticoesteroides
( Receptores de múltiples Tx x desorden
hematopoyético de +2 meses antes del estudio
( Receptores de Tx de +10 donantes distintos entre
2 sem a 2 meses antes del estudio
( Pctes con QMT o RDT prolongada en los últimos 2ā
 




 
)

( Rcto. 20000 x mm3, en forma profiláctica

( Niveles superiores para determinadas

situaciones clínicas:

‡ Hemorragia activa
‡ Previo a cirugía
 




 


ml recuento post Tx se ve afectado por:

( Calidad

( Cantidad de PLQ transfundidas

( Dilución en sangre del pcte.

( Cálculos como Incremento del Recuento

Corregido (IRC) y el Porcentaje de Recuperación
de Plaquetas (PRP) permiten hacer una
comparación más precisa de la respuesta post
transfusional
 





 


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)

Rcto. post Tx - Rcto. pre Tx * SC (mt2)

Nº PLQ Tx (x1011)
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IRC * Volumen Sanguíneo (L)
* 100
Nº PLQ Tx (x1011)
( Se consideró refractariedad tras dos IRC
sucesivos tras 1 hr bajo 5000
(x: SC: 1.91 kg/mt2; cantidad de PLQ x Tx: 4.08x1011)

( Rctos. PLQ 1 hr post Tx, con incrementos

inferiores a 11000

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(A) ml prom. de incrementos de PLQ 1 hr post-

Tx se representan durante las primeras 25
Tx a todos los pctes. del estudio. mstos
datos representan 6334 Tx dadas a 533
pctes (r). Datos similares para incrementos
de PLQ 18-24 hr post Tx se muestra en
5555 Tx a 531 pacientes ( ). Datos
correspondientes a prom. de día sgte.para
Tx, 5955 Tx a 530 pctes (
).

(B) Cuando los mismos análisis se trazan sólo

para pctes. negativos para Acs.
linfocitotóxicos, los resultados son
similares. Los incrementos de PLQ 1 hr
post-Tx correspondientes a 5484 Tx a 477
pctes (r), incrementos de PLQ 18-24 hr
post Tx correspondientes a 4833 Tx a 475
pctes. ( ), y prom. de día sgte.para Tx para
5144 Tx a 474 pacientes (
).
 þ  
( ml mayor factor que afecta incrementos de PLQ
post Tx es el estado del bazo.

( Pctes esplenectomizados (1% pobl.) tenían

incrementos post Tx PLQ en prom. entre
24,8x109/L y 12,4x109/L más que pctes con bazo
normal en 1hr y 18 a 24hr después de Tx,
respectivamente.

( Por el contrario, pctes con bazo palpable (17% de

la población) no sólo había una disminución en
sus incrementos prom. PLQ 3,5x109/L y
4,4x109/L a 1hr y 18 a 24hr, respectivamente,
sino también una disminución de 0,23 días en el
tpo para una nueva Tx.
( Tanto mujeres con al menos 2 embarazos como
hombres habían disminuido sustancialmente su
incremento PLQ post Tx de 8,9x109/L y 5,7
x109/L en 1hr y en 18 a 24 hr después de Tx,
respectivamente, y el tpo para una nueva Tx se
redujo en 0,40 días, en comparación con mujeres
con un o ningún embarazo

( ml aumento de peso y altura con correspondientes

incrementos en el volumen de sangre está
asociado con disminución de incrementos PLQ
post Tx , y el aumento de peso también se asoció
con disminución de intervalos de Tx PLQ. mstos
efectos fueron independientes del sexo.
( ml aumento de edad del pcte se asoció con mejora
de incrementos PLQ, pero sólo 1hr después de Tx,
sin efecto sobre incrementos a 18±
18±24hr o
intervalos de Tx

( De los factores relacionados con el pcte, la adm.de

anfotericina(48%) está asociado a disminución de
incremento de PLQ post Tx de 2,7x109/L a 1hr y
de 2,5x109/L 18-
18-24hr, y una dismunición del tpo
para la próxima Tx de 0.28 días

( La adm.de heparina(4%) disminuye los

incrementos PLQ en 3.8x109/L 18-
18-24hr post Tx, y
reduce los intervalos de Tx en 0.37 días, pero no
hubo ningún efecto 1hr post Tx
( Fiebre, sangrado e infecciones se asocian a
modestos incrementos de PLQ post Tx, de
1,5x109/L a 1,7x109/L 1hr post Tx, y de 1,8x109/L
a 3,1x109/L 18-
18-24hr post Tx. Además, redujo el
intervalo de Tx de entre 0,18 a 0.33 días

( Mientras + Tx PLQ recibió un pcte, menor fue su

incremento post Tx PLQ a 1hr y 18-
18-24hr después
de Tx, y más corto fue el intervalo para nueva Tx
PLQ. mste efecto fue independiente del producto
transfundido y no se relaciona con la presencia de
Acs linfocitotóxicos. Parece haber una disminución
logarítmica en la respuesta de PLQ, con efecto más
pronunciado que ocurre con las 1ras Tx. La
explicación de este fenómeno no es
inmediatamente evidente sobre todo porque
ocurren tempranamente en el curso de Tx.
( Una pobre respuesta en PLQ podría estar
relacionada con daño endotelial como resultado
de QMT al pcte; con aumento de adhesión de PLQ
al endotelio dañado, y por lo tanto, sería más
rápida la pérdida de PLQ de circulación. msta
hipótesis requiere una evaluación adicional.

( La presencia de la CID no afecta los incrementos

post Tx de PLQ ni a 1hr o 18-
18-24hr, pero sí
disminuyó el tiempo para la próxima transfusión
de PLQ en 0,42 días.
( mn cuanto a las variables relacionadas con los
productos, tanto de Tx de PLQ ABO-
ABO-compatibles,
así como PLQ almacenadas menos de 48hr se
asoció con incrementos de PLQ mejorados
sustancialmente, en 1hr post Tx en 4,6 x109/L y
de 1,9 x109/L; y a de 6,3x109/L y 2,0x109/L 18-
18-
24hr post Tx respectivamente

( mn el estudio, para todos los grupos se

obtuvieron beneficios similiares en PLQ de menos
de 48hr de almacenadas
( Irradiación-â produce incrementos PLQ disminuidos
Irradiación-
(2,8x10
(2,8 x109/L) pero no tiene efectos a las 18-
18-24hr ni
en los intervalos de Tx

( No hubo interacciones significativas entre la dosis

de PLQ, el tipo de PLQ transfundidas y Acs
linfocitotóxicos que influyeran respuesta post Tx
PLQ

( Para cualquier dosis dada, el incremento post Tx

1hr de UVB-
UVB-PC en comparación con PC de control
fue menor en una cantidad constante de 4,2 x109.
( mstos datos sugieren que, a raíz de la radiación
UV--B, se fija fracción de las PLQ que están
UV
dañadas y no circulan

( Por el contrario, para PLQ filtradas, incrementos

de 1hr son menores en dosis bajas y aumentados
con dosis altas en comparación con el control PC.
Puede ser que en la filtración a dosis más altas
las PLQ tengan menos posibilidades individuales
de interacción con el filtro. Por lo tanto, el filtro
retendría una fracción más pequeña de PLQ
dañadas a dosis mayores
( La presencia de Acs linfocitotóxicos redujo
sustancialmente incrementos de plaquetas 1hr
post Tx para todos los productos por al menos
9.3x109/L, excepto aquellos que fueron irradiados
UV--B, donde la reducción fue sólo 0,75x109/L.
UV
Curiosamente, el beneficio de la radiación UV-
UV-B
no se observó hasta 24hr después de Tx.

( La Radiación UV-
UV-B reduce la expresión de Ags
linfocitarios y plaquetarios.
( Algunos estudios sugieren la elución ácida, para
eliminar una cantidad significativa de Ag HLA y
mejorar incrementos de PLQ en pctes
aloinmunizados, pero es un proceso engorroso, y
daña las PLQ

( ml estudio sugiere, que la irradiación UV-

UV-B puede
mejorar el incremento inmediato en pctes
aloinmunizados, y con ello, mejorar la
hemostasia, en comparación con PLQ filtradas

( Por último, dosis altas de PLQ-

PLQ-AF podrían
contribuir a disminuir refractariedad
    


( Ha sido utilizado para acelerar el proceso curativo
de diferentes lesiones, ya que liberan gran cantidad
de factores de crecimiento:

‡ factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF,   

  
-Œ
),
‡ factor de crecimiento transformante r, (TGF-(TGF-r,  

-Œ
)
‡ factor de crecimiento básico del fibroblasto (.
..

-Œ
)
‡ , factor de crecimiento
crecimiento--1 asociado a la insulina (IGF-
(IGF-1,
/),
//0
-Œ
/

‡ factor de crecimiento del epitelio (mGF, Œ 
-Œ

),
‡ factor de crecimiento del hepatocito (HGF, Œ 1

)
-Œ
)
‡ factor de crecimiento del endotelio vascular (VmGF,

Π
-Œ
)
( La liberación de factores de crecimiento
desencadenada por la activación de las
plaquetas, puede ser iniciada por una gran
variedad de sustancias o estímulos:

‡ Trombina,
‡ Cloruro de calcio,
‡ Colágeno,
‡ ADP
 

 




$




| 
 

( mxiste una relación inversa entre morbi-

morbi-
mortalidad x enf.coronaria y consumo moderado
de OH

( Si bien el consumo 
 aumenta el nivel
de HDL, este efecto explica su beneficio
parcialmente

( OH protege de infarto y muerte coronaria, pero

no de progresión de lesión ateromatosa arterial
 



)

( K
: mtanol inhibe la agregación plaquetaria

K
:
inducida por ADP (especialmente agregación
secundaria), epinefrina, colágeno y trombina en
humanos
 ÷
  
 
 

    | 

( Menor producción de TxA2, frente a estimulación

por ADP, epinefrina y colágeno, aunque no frente
a trombina

( Potenciación del efecto inhibitorio de prostaciclina

sobre PLQ

( Mayor producción de prostaciclina

      !

( Con variaciones de tpo. luego del efecto

inhibitorio post-
post-etanol, PLQ presentan un notable
aumento de la agregación

( msto podría explicar la muerte súbita o los

accidentes cerebrales trombóticos, descritos en
bebedores después de una crisis de ingestión

( La ingestión de vino blanco reduce el efecto de

rebote en ratas; el mismo efecto es abolido con
vino tinto
 ( ml vino tinto contiene sustancias que protegen de
la peroxidación de los lípidos, entre ellas los
taninos. Si el OH administrado a ratas se agrega
taninos, el efecto rebote desaparece

( mstudios 
 demuestran que el trans

trans--
resveratrol,, compuesto fenólico presente en el
resveratrol
vino, inhibe la agregación inducida por ADP y la
síntesis de TxA2. También se observa este efecto
con quercetina, otro comp.fenólico presente en el
vino

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( No se reproducen estudios  // cuando el vino
es ingerido por pctes. Posibles explicaciones
serían:

( mfecto agudo y reversible de los polifenoles que

desaparece en el tiempo
( ml efecto se observa pero desaparece al disminuir la
concentración de polifenoles
( Falta de absorción significativa de polifenoles

( Sería valioso conocer la biodisponibilidad y la

farmacocinética de estos compuestos