COAGULOGRAMA

COAGULOGRAMA - CRASIS SANGUÍNEO
TIEMPO DE COAGULACIÓN
Normal: 5 a 11 minutos (por encima de 12 puede considerarse patológico).
Sirve para valorar las alteraciones funcionales en la hemostasia primaria (árbol vascular y
función plaquetaria).
Indica el estado de los factores plasmáticos que intervienen en el mecanismo de la coagulación
(globulina antihemofílica, protrombina, fibrinógeno, etc.).
OBS.: El sistema de la coagulación funciona gracias a 13 factores (Factor I, Factor II , Factor
III, Factor IV, Factor V, Factor VI, Factor VII, Factor VIII, Factor IX, Factor X, Factor XI,
Factor XII, Y Factor XIII) coagulantes que trabajan juntos y se llama cascada de la coagulación.
Tiempo de coagulación prolongado
En la Hemofilia (puede tardar hasta una hora o más).
Hemofilia: enfermedad hereditaria que se caracteriza por un defecto de la coagulación por
defecto en el cromosoma X (que producen los factores 8 y 9).
Las mujeres no padecen de hemofilia (portadoras) pero pueden transmitir a sus hijos varones.
─ Afecta a 1 de cada 10.000 nacidos.
─ Por carencia de vitamina K.
─ Por déficit de absorción: ictericia obstructiva, fístula biliar, diarreas prolongadas, etc.
Factores que alteran el número de plaquetas:

Usos de medicamentos (aspirina, diuréticos tiazídicos, anticoagulantes, antinflamatorios no
esteroides, etc.) deben suspenderse el uso como mínimo 62 horas antes del examen.
TIEMPO DE SANGRÍA (O DE HEMORRAGIA)

Normal: 3 a 5 minutos.
El tiempo de sangramiento depende especialmente de la elasticidad en las paredes de los vasos
sanguíneos, del número y de la función de las plaquetas.
Generalmente se mantienen normales, aun cuando las plaquetas están disminuidas.
El tiempo de sangría aumentado indica:
 leucemia aguda
 coagulación intravascular diseminada,
 enfermedad hemolítica,
 enfermedad de Hodgkin,
 hepatopatías graves y
 deficiencias de os factores de coagulación (I, II, V, VII, VIII, IX o XI).
En las anemias suele alargarse o acortarse después de una transfusión de eritrocitos.
TIEMPO DE PROTROMBINA (TP)

Es el tiempo que se utiliza para monitorizar el efecto de os anticoagulantes orales antagonistas
de la vitamina K (acenocumarol, warfarina). Calculando una razón normalizada internacional
(INR)***, en función de tromboplastina utilizada.
Mide el tiempo necesario para la formación de un coagulo de fibrina.
El sistema de monitoreo normatizado internacionalmente se utiliza en el tratamiento de
pacientes con anticoagulantes de uso oral.
Utilidad clínica
Principal es la monitorización y control de la terapéutica anticoagulante y como prueba
funcional hepática. Se suele expresar en porcentaje del contenido normal de protrombina que
corresponde al tiempo normal (10 a 14 segundos).
Cifras comprendidas entre 85 y 110 % se consideran normales.
Por debajo del 85 % debe considerarse como patológico, cifras inferiores al 30% provocan
síntomas clínicos.
Para la descoagulación profiláctica o terapéutica se mantiene al enfermo en valores
comprendidos entre 20 y el 30 %.
Valores normales
Tiempo de protrombina: 10 a 14 segundos.
RNI o INR: en personas con uso de warfarina: 2,0 a 3,0.
RNI o INR: en personas con prótesis de válvulas cardíacas: 2,5 a 3,5.
Puede estar elevado en:

 la deficiencia del factor VII,
 en la presencia de anticuerpos inhibidores circulantes en patologías que afecten el proceso
de absorción,
 síntesis y metabolismo de la vitamina K.
TP controla el sistema extrínseco, de la coagulación y acompaña en el uso de anticoagulantes
orales.
RNI o IRN***
Es el test de referencia (Internacional Normalizet Ratio): es obtenido por un cálculo que divide
el valor del TP encontrado en la muestra del paciente, como resultado de cálculos de un pool de
plasmas normales.
La alteración de TP producida por el uso de anticoagulantes, orales es obtenida después del
inicio de la de 3 a 5 días del tratamiento.
Se utiliza muestra de punción venosa.
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (TTPA)

Mide la vía intrínseca de la coagulación y la vía común, y es útil para valorar la actividad global
de todos los factores VII, V, X, protrombina o fibrinógeno, por déficit de vitamina k,
enfermedades hepáticas, tratamientos de anticoagulantes orales.
→ La coagulación comienza instantáneamente luego de que una herida daña el endotelio de un
vaso sanguíneo. La exposición de la sangre al espacio que se encuentra debajo del endotelio
inicia dos procesos: cambio en las plaquetas y exposición al factor tisular subendotelial al
factor VII del plasma.
→ Lo cual conduce finalmente a la formación de la fibrina.
→ Las plaquetas inmediatamente forman un tampón en el sitio de la lesión, este proceso se
denomina Hemostasis primaria.
→ La Hemostasis secundaria ocurre en simultáneo, los factores de coagulación proteicos más
allá del factor VII responden en una compleja cascada de reacciones enzimáticas para
formar fibras de fibrina, que fortalecen el tapón plaquetario.
Fibrina es una proteína fibrosa que resulta de la descomposición del fibrinógeno cuando la
sangre se extravasa y contribuye a la formación del coágulo sanguíneo.
Forma redes tridimensionales de vasos sanguíneos y tendones.
Esta proteína actúa como una especie de pegamento o hilo entre las plaquetas que se exponen en
alguna herida, mantiene pegada a la costra de la herida hasta que aparezca una nueva capa de
piel.
Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada: también conocido por sus siglas TTPA. Es un
examen que mide la capacidad de la sangre para coagular. Detecta deficiencias graves de los
factores de coagulación.
Los valores por debajo de 20, y por encima de 40 segundos generalmente se consideran
anormales. Un tiempo corto de TTPA tiene poca relevancia clínica.
Se utiliza este análisis, en procedimientos cardiovasculares, bypass cardiopulmonar,
hemodiálisis, etc.
Un tiempo prolongado de TTPA puede indicar:
 Uso de heparina;
 Coagulación intravascular diseminada;
 Deficiencia de fibrinógeno o problemas hepáticos;
 Presencia de anticuerpo antifosfolípidos sobre todo en el lupus, una afección que aumenta la
propensión a la trombosis;
 Una deficiencia en un factor de coagulación;
 Carencia de vitamina K.
FIBRINOGENO
Es una glicoproteína, sintetizada en el hígado que participa en la formación del coagulo.
Normalmente entre 200 a 400 mg x 100 ml de plasma (el suero por definición no contiene
fibrinógeno, ya que es plasma desfibrinado).
Tiene mucho más interés clínico la disminución que el aumento de fibrinógeno.
Hay aumento de fibrinógeno:
 en procesos inflamatorios;
 infecciones agudas;
 en traumas;
 en neoplasias;
 en post operatorio;
 en usos de anticonceptivos;
 orales e insuficiencias hepáticas
 fisiológica, en el embarazo;
 en las hepatopatías leves y muchos casos insuficiencia hepática;
 post hemorrágicas, en las fases de regeneración hemática;
 en el síndrome nefrótico;
 en los casos de mieloma múltiple;
 después de una irradiación por rayos X;
 en la hipertensión arterial;
 en el infarto de miocardio.
Hay disminución del fibrinógeno:
 en la insuficiencia hepática;
 después de grandes hemorragias;
 en carcinomas;
 en infecciones por virus;
 en los desprendimientos placentarios, retención de un feto muerto, en abortos graves y en
hemorragias post partos.
PLAQUETAS
Las plaquetas o trombocitos son pequeños trozos de material celular que ayudan a evitar las
hemorragias y forman un coágulo de sangre cuando se produce un corte o la ruptura de un vaso.
Tiene la importante participación en la fase inicial de la hemostasia.
La función es formar coágulos de sangre, por medio de la adhesión plaquetaria que ayuden a
sanar las heridas y a prevenir el sangrado. La activación de la coagulación plasmática se
produce por la exposición del factor 3 y por la liberación del factor 4, también por la absorción
de factores de la coagulación.
Los problemas pueden surgir cuando se tienen pocas o demasiadas plaquetas, o estas no
cumplen su función correctamente.
Valor normal: 150.000 a 400.000 x mm3
El aumento de plaquetas produce riesgos a la formación de coágulos y ocasiona trombosis, los
cuales puede obstruir los vasos sanguíneos y ocasionar un accidente cerebro vascular, infarto
agudo de miocardio, embolismo pulmonar y el bloqueo de vasos sanguíneos en cualquier parte
del cuerpo.
Cuando las plaquetas no funcionan bien, no pueden pegarse unas a otras o pueden adherirse a
las paredes de los vasos sanguíneos. Esto puede causar sangrado excesivo.
TROMBOCITOPENIA: número bajo de plaquetas. (Por debajo de 50.000 mm 3 la persona

puede tener una hemorragia espontánea.)
TROMBOCITOSIS: incremento en número de plaquetas.
TROMBOASTENIA: déficit en la función plaquetaria.
Las plaquetas son producidas en el proceso de formación de las células sanguíneas llamado
(trombopoyesis) en la médula ósea, por fragmentación en los bordes citoplasmáticos de los
megacariocitos, la vida media oscila entre 8 y 11 días.

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Factores que alteran el número de plaquetas:

TIEMPO DE SANGRÍA (O DE HEMORRAGIA)

En las anemias suele alargarse o acortarse después de una transfusión de eritrocitos.

TIEMPO DE PROTROMBINA (TP)

Puede estar elevado en:

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (TTPA)

TROMBOCITOPENIA: número bajo de plaquetas. (Por debajo de 50.000 mm 3 la persona

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