CEFALEA

 Dolor a nivel del SNC

 Fenómeno cerebral somático
 Localización: cejas hacia occipucio

CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURAS FACTORES PRECIPITANTES DEL

SENSIBLES DOLOR CEFÁLICO:
 Intervención quirúrgica a nivel de
 Estructuras que favorecen la Compromiso de PC: cara:
cefalea: Neuralgia múltiple de PC  Parpado- orbita- boca
 Vasos intracraneales  Exposición a virus ambientales
 Vasos extracraneales  Dolor x efectos mecánicos d
 Afecta: dispositivos para comunicación
 Duramadre  Algunos alimentos
 Estructuras adyacentes  Medicamentos así sean para el
dolor
 Medicamentos que producen tos
 Tos a repetición
CLASIFICACIÓN:
PRIMARIAS
1. Migraña
2. Cefalea de tipo tensión muscular
3. Cefalea neuralgiformes
 Alteración en las terminaciones nerviosas de toda la red que forma el trigémino
4. Cefalea en salvas (Horton - racimos -cluster)
CEFALEAS SECUNDARIAS A LESIONES INTRACEREBRALES O EXTRACEREBRALES:
5. Cefalea postraumática
6. Cefalea por lesión vasculares intracerebral.
7. Cefalea por lesión vasculares extracerebral.
8. Cefalea por trastornos intracraneanas no vasculares
9. Cefalea por efecto de lesión expansiva cerebral
10.Cefalea por hemorragia subaracnoidea
11.Cefalea por arteritis de células gigantes
12.Cefalea por intervenciones QX
13.Cefalea por infecciones:
o Meningitis, bacteriana, viral, micotica, parasitaria
14.Cefalea en el ciclo menstrual
15.Cefalea por el uso de anticonceptivo
16.Cefalea en ayuno prolongado con trasnochos
17.Cefaleas misceláneas benignas no asociadas a lesión estructural
o Tipo de dolor: Lancetazo
o Por: tos - ejercicio - sexo - compresión extrínseca.
18.Cefalea por sustancias o con su retiro
19.Cefaleas por infección no cefálica
20.Cefalea por trastorno metabólico
21.Cefalea o dolor facial asociado con trastornos del
o Cráneo, nuca, ojos, nariz, senos paranasales, boca, dientes, y otras estructuras faciales y
craneales
CEFALEAS POR NEUROPATIAS CRANEALES DOLOROSAS
22.Neuropatía del VII PAR por herpes zoster
23.Neuropatia del VII Y IX PAR
24.Neuralgias craneales, dolor neuropático, deaferentación.
 25.Dolor de cabeza no clasificable

 Pacientes puede tener 1 o + dolor

 Preguntar Cuántos tipos de dolor tiene + hacer énfasis en el que más molesta
MIGRAÑA
 Cefalea vascular por compromiso cerebral 1RIO
POBLACIÓN FR DOLOR H- FAMILIAR SINT ASOCIAD FASES
-Género: -Ataques Localización: Sin: es
+ Mujeres esporádicos  60% unilateral dudoso  Nauseas  Prodrom
M/H: 3:1 1/año 40%bilateral 1 Padre:  Vomito o
-Edad: -Crónica Tipo de dolor: 55%  Aura
10-40 Años -Diaria  60% pulsátil -40% 85%:  Dolor
Pico: 30-40 Duración: Opresivo %lancetazo 2 Padre y  Resolució
4-72h Intensidad: aumenta 1ra línea n
Status rápido  Posdrom
ones biológicas: migrañoso:  Moderado a intenso o
+ de 72h  Con intervenciones
Cansancio/ fatiga leves
Somnolencia a luz del dia FASES
Sed intensa
1. PRÓDROMO 80 al 90%
Aum FR urinaria
Horas
 por
Antojos o 1 Semana
ciertos antes del dolor
alimentos
 Puede coincidir con la fase de dolor
ión: 2. AURA: 15-25%
miso del núcleo supraquiasmatico
 Instauración lenta:
en la zona ventral posterior
 4 minutos - 1 hora
 Instauración prolongada: Aura prolongada
 + 1 hora
No es por migraña sino enfermedad autoinmune. Simulan AURA MIGRAÑOSA:
 Síndrome antifosfolipídico: (Anticoagulante lupico y anticuerpo anticardiolipina)
 LUPUS
 Meningioma
 Antes / durante / después del dolor. A veces no hay dolo4

SÍNTOMAS TÍPICOS ( 2 o + ATAQUES) En MIGRAÑA BASILAR M.

OFTALMOPLEJICA:
 Escotoma Mujeres y jóvenes
 Manchas de puntos brillantes que crecen hacia  Fenómenos de fosa oftalmoplejia
la periferia posterior: Vértigo +
 Síndrome de Alicia en el País de las Maravillas:  Acúfenos afectación de msc
 Macropsia  Diplopía extraoculares
 Micropsia  Ataxia
 Defectos en el campo visual hacia temporal  Alt la conciencia (coma)
periférica RA
En M. hemipléjica Hemiplejia + Hemiparesia o déficit motor unilateral
familiar:
En niños Vértigo cíclico de la infan + Dolor abdominal
CAUSA DE AURA:
Hiperexcitabilidad neuronal central en la corteza:
 Occipital: Visual.
 Parietal: Audición - lenguaje auditivo y comprensión del habla
 Temporal
A. Disminuye Mg interneuronal
 B. On cCa+ libera neurotransmisores excitatorios:
 Glutamato / aspartato.
 Serotonina
 Dopamina
3. DOLOR
Se da por Reactivación de sistema trigémino vascular que produce:
 Rx inflamatoria neurogenica  CGRP que genera la
 Se libera sustancias vasoactivas: liberación de:
- Genera retención de liquido  Sustancia P
Que se puede acompañar de  Neuroquinina A
Edema similar al de inflm bacteriana  Serotonina intensa:
Al final es: - Mayor que en el aura
Respuesta Neurogenica con participacion V
vascular y liberación de sustancias vasoactivas de fase masiva.

4. FASE POSDROMO Y RESOLUCIÓN

1. Sensación de alteración de bienestar del px
2. Intenso dolor prolongado: ej status migrañoso
3. Disminuye intensidad
4. Recuperación lenta con mejora funcional
- Algunos px se recuperan de forma más lenta, no hay empeoramiento ni nuevos
síntomas
- Recuperación de M/H: 6:1
- Cefaleas similares a migraña en hombres es mejor buscar otro tipo de etiología
Nota:
 La cefalea tipo migraña no afecta el ex neurológico por tanto un examen físico normal no
excluye el dx.
 El complejo migrañoso puede no presentar dolor sino otras alteraciones como la historia
familiar, factores precipitantes relacionados a la migraña
Valor de la neuroimagen en dx de cefalea
 No se usa en primera instancia
 Cefalea que se repite y no responde al manejo convencional: TAC
Ej: cefalea posible migrañosa en H y Mujer usaba anticonceptivos dejó de usarlo y continúa cf
migrañosa:
- Meningioma (tumor muy vascularizado que puede dar cefalea migrañoide)

FACTORES PRECIPITANTES DE LA MIGRAÑA:

Estrés, falta de sueño, alimentos (vinotinto, exceso de cafeína, monoglutamato de Na,
aspartame, queso. Chocolate, 66% en embarazo mejorar en la última etapa y empeora en la 1ra
parte y puerperio.
CLASIFICACIÓN DE LA MIGRAÑA:

Con aura
 Migraña con aura típica
 Migraña con aura prolongada
Sin aura  Migraña con aura sin cefalea Oftalmoplejia Retinal
 Migraña basilar
 Migraña con comienzo agudo
 Sindroma periódicos de la infancia precursores o  Vértigo paroxístico benigno de la
asociados a migraña infancia
 Hemiplejía alternante la infancia
Complicaciones  Estado migrañoso
 Infarto migrañoso
CEFALEA TENSIONAL
1_CRÓNICA: 1_EPISÓDICA
Es la cefalea más común de todas, toda la población la ha
 Mismos criterios que la episódica presentado
Dolor: Criterios:
 + 15d/mes  #episodios previos: al menos 10
 + 180d/año  Duración: -15d/mes o -180d/año
o 30 minutos –7 días
Al menos dos:
Tipo de dolor:
 Opresivo
Localización:
 Bilateral
Intensidad:
 Leve a moderado
2_CON AFECTACIÓN DE MÚSCULOS 2_SIN AFECTACIÓN DE MÚSCULOS
PERI CRANEALES PERICRANEALES
Hipersensibilidad al palpar
 Ausente o 1 presente:
Síntomas asociados  Fotofobia
 Fonofobia
 Sin vómito/sin náuseas
Factores precipitantes  Estrés
 No se precipita con el ejercicio
Diagnóstico: examen físico y examen neurológico
Examen físico Examen neurológico
Inspección: Palpar puntos Buscar:
 Vasos ingurgitados Dolorosos:  Papiledema: significa aumento de la presión
 Click en  Cuero intracraneal
articulación cabelludo  Signos meníngeos en
temporomandibula  Ojos - meningitis
r  Cara - hemorragias intraparenquimatosa o subaracnoidea
 Signos de enf de Palpar pulsos:  Déficit neurológico focal:
tej conectivo  Temporal - Sugieren enfermera estructural
-exantema nodoso  Carotideo - Neuroimagen
-livedo reticularis  Arteria temporal o extracraneana tortuosa: arteritis
-raynud Auscultación: temporal
 Ojos  Síndrome de Horner incompleto:
Muchos  Carótida  Ptosis
medicamentos para el  Miosis
dolor producen En cefalea en racimo o en salvas
vasoconstricción Las lesiones intracraneales vasculares con disección
carótidea

EPILEPSIA
  Descarga neuronal desordena, transitoria, súbita en ciertas áreas generales o centro
encefálicas
 Afección crónica de etiología diversa + descarga neuronal desordenada. transitoria,
asociada a alteración clínica y paraclínica (electroencefalograma solo sirve en ausencia
típica)
CEREBRO:
 Conjunto de neuronas que hacen una interconectividad no anatómica directa, es
funcional.
 Entre las neuronas está la hendidura sináptica donde actúan NT a nivel pre y pos sináptico
 Los NT controlan la excitabilidad neuronal: +/-
- Inhibidor: GABA (ácido balproico)
 Ocasionalmente no desempeña fx inhibidora
 Algunas cell del SN hasta cierta edad no son sujeto de acción - sino de
hiperexcitabilidad
 GABA EN ADULTOS: es inhibidor y compite con glutamato/aspartato (+)
FISIOPATOLOGÍA
DEPENDE DE:
 Acciones enzimáticas del cerebro
 Acciones dependientes de la arquitectura intracerebral dada por:
 Sut gris blanca
 Sist ventricular
- Estas estructuras son sensibles a hechos biológicos
- Se originan en distintas partes del encéfalo
 Ese compromiso celular de distintas partes GENERA EPILEPSIA CUANDO HAY:
 Injuria cerebral por trauma
 Sangre en el espacio subaracnoideo por ruptura de un aneurisma
 Infarto cerebral extenso que deja todo un hemisferio en una zona del encéfalo malasico
 Son FR por distintas causas
 En un proceso patológico se presentan alteraciones hidroeléctricas del potencial de
membrana neuronal (que mantiene la excitabilidad neuronal)
 Al aterarse:
o Na+ extracelular entra al espacian intracelular y genera CONVULSIÓN
o El K aumenta en el interior de la célula hay CONVULSIÓN
o Se generan variantes de presión osmótica y iónica
 Alteraciones de los NT en las hendiduras sinápticas= CONVULSIÓN
 Las áreas de fx inhibidora a nivel de encéfalo el SNC se les anula la acción: CONVULSIÓN
- Efectos de trauma
- Crecimiento de neoformaciones internas en el cerebro

 Px con deshidratación
 Px con trauma por accidente
 Px con historia de HTA y hace infarto cerebral
 Px con cefalea intensa y al examen signos meníngeos: tiene hemorragia subaracnoidea
hasta demostrar lo contrario
 Px con cefalea vomito y fiebre: constituye una hiperxcitabilidad neuronal generalizada,
una confluente de alteraciones fisiopatológicas
Efectos de la fiebre: es lesiva para el SNC
 Convulsiones que caracteriza epilepsia
 Aumento de liberación de NT excitatios: Acetil colina, glutamato, aspartato
 Sinapsis isquémicas lo que facilita irrtabilidad neuronal
 Modifica la rx enzimática cerebral
  Rigidez de nuca + intensa fotofobia= ruptura de BHE por noxas bacterianas o viral,
lo que modifica al estabilidad citoesquelitca de las neuronas a nivel intracerebral
EL UMBRAL CONVULSIVO:
- Heredado siempre
- Nos hace lábiles a cambios de presión barométrica
 Ya no debemos hablar de epilepsia idiopática o criptogenica:
Epilepsia criptogenica:
- Por Canalopatias heredadas en cualquier momento cq se manifiesta con epilepsia de
predominio pediátrico + q adulto
- Dentro de la célula hay presencia iónica por canales dentro de la mmb neuronal
CLASIFICACIÓN DE EPILEPSIA
Crisis focales Crisis generalizada
En determinadas áreas cerebrales Génesis:
 Lóbulo  Potencial excitatorios dentro del Tallo
 Frontal cerebral
 Temporal  Cambio paroxístico inmediato
 Parietal etc  Potencial anormal que sincronizan
 Se inicia en un área determinada que
compromete a áreas vecinas que se puede  Del tallo suben a la corteza por los 2 hemisferiors
generalizar y se propaga
 Epileptogenesis:
cadena neuronal que se transforma de normal a hiperexcitabilidad, lo que explica porque hay
convulsiones sin epilepsia
DIAGNÓSTICO:
Historia clínica: Dx clínico Etiología Por imágenes:
 Como fue el nacimiento de la Neuroimagen  TAC
persona: *no por  RMG
 Si hubo circular del cordon electroencefalograma  Encefalograma: no
 Si fue embazaro tormentoso´+ Los px con confirma/niega
vomito Ayuda en sospecha de ausencia
 Asfixia al nacer Alteración anatómica por típica, da un trazado
TAC, si el hematoma no se patagnomonico con inicio súbito
Hacia haya telemetría negativa la ve buen Rmg con espiga onda de 3ciclos/seg y
clínica predomina termina súbita
 Epilepsia primaria :
RMG y TAC con emisión de
pos síndromes
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
ORIGEN:
 Conceptos del SNC
 Cráneo (recipiente) – caja craneana (continente)
El continente es:
 Inextensible
 Infractuoso
 Gran cavidad que contiene otras cavidades que facilitan acomodamiento del encéfalo
 La relación continente-contenido: es lo que se altera en el SHTE
 Relación nacida, pediátrica: 2.5%
 Adulto ½: 5%
 +75 años: 10- 12%
Según el grado de atrofia a nivel encefálico
 Presión intracraneana: 12-15mmHg
 15-40mmHg: expresión en cambios en el metabolismo de la masa encefálica
(parénquima cerebral)
 - Se acompaña estos cambios de alteración en:
1. LCR
2. Sangre de grandes vasos ya sea arterial a venosa
Tambien se produce:
Cambios en la Pa de:
 Perfusión cerebral
 Pa Intracraneana
 Pa arterial cerebral (15-40mmhg): estos son los que intervienen en la
autorregulación de la circulación cerebral, si esta cifra no se modifica
adecuadamente a los cambios anatómicas se produce:
o Desplazamiento del tejido cerebral por orificios anatómicos o
cavidades para la autompensacion
TIPIFICACIONES DEL SHTE
HTE AGUDA HTE CRÓNICA: se agrava en la noche por estasis venoso
(edema)
En  Se queja por varios días de cefalea graduativa de
 Trauma craneoencefálico de moderada intensidad
diferentes etiologías  Aumenta cefalea en la mañana
- Situación de urgencia  Algunas veces hay alteración visual que no incapacita
- Debe ser enfocada de manera
 La relación continente-contenido da espacio para hacer
precoz para evitar una hernia=
muerte una buena HC, hacer una imagen para facilitar más el dx
que en la aguda
 Hay que buscar mecanismos que expliquen la modificación
de la presión intracraneana
AUTO COMPENSACIÓN ANATÓMICA DE HTE CRÓNICA
El parénquima cerebral se adapta a los cambios de la HTE
crónica con base en la ley de henry:
 Uno de los componentes del contenido hace presión para
que se produzca acomodación anatómica

Cuando no se logra descubrir su causa y no responde al tto:

a) Se produce total descompensación
b) El mov del tejido a nivel frontal, y se crea un cono de
presión y se forma hernia subfalcina
c) Puede haber compromiso de PC a nivel del tentorio
Se produce el síndrome del III par
 Ptosis palpebral
 Midriasis +6mm
 Ausente R/ fotomotora
d) Puede desplazarse el parénquima cerebral con
compromiso de
 Pa de perfusión
 Circulación arterial cerebral
Por herniación de foramen magno, entonces hay lesión de
la porción superior del tallo cerebral. Esta es la parte final
para llevar a la muerte

MECANISMO DE HTE
Cambios a nivel de la secreción del Aumento de re en las vellosidades aracnoideas
LCR
HTE benigna
 Producción exagerado de liquido Pseudotumoral
  Sin reabsorción normal de LCR Se produce LCR normal, la Resistencia de VA no produce

 Produce hidrocefalia que lleva a una reabsorción normal
HTE Se comprueba con
En tumores:  Manif clínica de HTE
 Papiloma de plexos coroideos  Neuroimagen que no identifique lesión que no haga
efecto de masa
Modificación de la P. arterial Alteración del retorno venoso
 Se rompa la barrera de la Sistema venoso +
autoregulacion cerebral Senos venosos grandes:
 Se aumenta el volumen  Obstrucción/o alteración de elementos formes (eritrocitos )
parenquimatoso (HTE)  Se genera trombosis de senos venosos
En crisis hipertensiva de:  Afecta al seno sagital sup hace un mecanismo de
 Encefalopatía hipertensiva autodefensa que genera:
 Infarto cerebral isquémico - Edema cerebral
 Celampsia  Ese mecanismo es deletreo, a medida que aumenta a
parece
- Cefalea intensa Holo craneana con difícil control
- Vomito incoherente
Trombosis de senos venosos da HTE que puede llevar a la
muerte
Se da en
- Trauma craneano no dx a tiempo se complicaron por
hematoma
- Enf con Hipercoagulabilidad altera la forma del eritrocito
- En puerperio
Variación en el volumen de forma Alteraciones que se ejecutan en el sistema de
directa del encéfalo circulación del LCR
En:  Lesiones intraventriculares:
 Tumor primario del SNC - Miningioma intraventricular
 Neoplasia a distancia y hace  Quiste coroide del III ventrículo
metástasis en el cerebro - Hay clínica de HTE transitoria: efecto de una valvula que
 Colección de pus por trauma mejora en distinas posición y se empeora en otra
complicada por esta alteración  Implantación de un quiste por cisticerco en el IV
anatómica y se forma una barrera ventrículo, análogo al quiste coroideo
de fibroblasto, asimilando a un
tumor pero es:
- Absceso cerebral o cerebeloso
DX POR TAC O RMG

Una vez se sepa el mecanismo que produce la HTE hay que hacer correlación con la clínica del
px
Síntomas y signos de la HTE:
1. Antecedente de cefalea que se agrava en la mañana
2. Compromiso de vías ópticas
3. Requiere visión cuenta dedos
4. Perdida de la visión de una determinada región del campo temporal
5. Al examen de fondo de ojo: papiledema: DX de HTE o puede no tenerlo, ya que en el
espacio subaracnoideo puede haber bloqueo en la circulación del liquido que rodea al
nervio óptico por lo tanto no lo osbtruye
6. Nauseas
7. Vomito en proyectil o no
8. VI par compromiso en la HTE crónica 95%, no es signo de focalización:
- Expresión de un aumento de la presión que afecta la masa encefálica.
 9. El compromiso del III PAR habla de un cono de presión: hernia transtenrorial con ptosis,
midriasis.. ETC
10.Manifestación de alteración de PC según el sitio anatómico donde este la lesión que
produzca la alteración en el contenido:
 Disfagia: en lesión de la fosa posterior
 Compromiso del V PAR se altera el lóbulo temporal
Se corrobora con:
- TAC:
Permite ver lesiones de tipo:
 Tumor que ocupa espacio
 Metástasis
 Absceso
 Lesión expansible
 Crisis hipertensiva que lleva
o HTA y hace blanco en la fosa posterior,
o Hace una AUTORREGULACIÓN que hace alteración de la PA sistémica. Si tiene
presión alta no quiere decir que sea HTA puede ser expresión de
 SHTE que se eleva para conseguir la autorregulación de la circulación
cerebral
Forma de distinguir que no sea sistémica sino por causa de SHTE:
1. Toma de PA
2. Toma de FC si es
 Taquicardia es posible HTA sistémica
 Bradicardia es HTE, una lesión expansiva, modifica contenido-recipiente, ley de
henry
3. Fondo de ojo
- RMG:
- Evidencia alteración en la fosa posterior en tac no se ve generalmente ejemplo
 Abscce a nivel cerebeloso
 Quiste de cisticerco en IV vwntricuo
 Quiste coloideo
- Se debe tratar los problemas de etiología:
- Si son corectametne dx pueden tener secuela
 Atrofia del nervio óptica se mira con fondo de ojo
 Sensación de marcha inestable por comprensión de estructuras cerebolosas o el VI
par

FISIOPATOLOGÍA SÍNDROME MENINGEO

Una de las situaciones clínicas más frecuentes en neurología es la constituida por un conjunto de
manifestaciones explicables por irritación en mayor o en menor grado de las estructuras que
recubren el Sistema Nervioso en toda su extensión cráneovertebral. Todas son estructuras
sensibles al dolor. El conjunto de las manifestaciones referidas configura el síndrome meníngeo.
En el síndrome meníngeo desde el punto de vista fisiopatológico y semiológico podemos
distinguir dos aspectos importantes:
Síntomas de identificación común en todo proceso que Respuesta inflamatoria en el SM por procesos
genera una respuesta inflamatoria que no siempre corresponden a inflamación
en las leptomeninges meníngea bacteriana
 Cefalea, fiebre, vómito, alteración del estado de Existen procesos de respuesta inflamatoria por
conciencia y convulsiones. trastornos netamente inmunológicos:
 Los signos población adulta:  Presencia de sangre en el espacio
 Rigidez de nuca y signos meníngeos de kernig y subaracnoideo
 brudzinski  Aveces signos de irritación meníngea por
 Signos de irritación de nervios periféricos como el medicamentos como el ibuprofeno.
nervio ciático.
En el síndrome meníngeo además de intervenir las estructuras sensibles al dolor hay una
participación clínica y diagnosticada por el líquido cefaloraquídeo (LCR).

1. Se forma con presión hidrostática de 15 ml de agua, suficiente como para impulsar su

circulación a través del sistema ventricular hasta el espacio subaracnoideo.
2. El LCR formado en los ventrículos laterales y el tercer ventrículo pasa al cuarto ventrículo por
el acueducto de Silvio y de allí pasa a las cisternas de la base por los recesos laterales de
Luska y mediano Magendie. De este sitio el LCR circula en los espacios subaracnoideos que
rodean el encéfalo y la médula espinal y el nervio óptico. La mayor parte del LCR vuelve en
forma pasiva al sistema venoso por las vellosidades aracnoideas
3. El volumen total de LCR ha sido calculado en 140 ml, que se eliminan y forman de manera
constante a una proporción alrededor de 035 ml/min.
FISIOPATOLOGÍA
En la mayor parte de la población los microorganismos patógenos meningeos más frecuentes
son 3 y se localizan en la nasofaringe :
 PNEUMOCOCUS, MENINGOCOCO Y H INFLUENZAE,
Para su actividad infecciosa dependen de concentraciones de antígenos antifagociticos
capsulares y de la superficie en los tejidos.Las supervivencias de los patógenos facilitan la
proliferación extracelular y por la tanto la colonización nasal no es la única explicación para la
infección de las meninges.
Respecto a factores que predispongan a la invasión del torrente sanguíneo para que las
bacterias alcancen las meninges no se conocen aún bien, se da valor a infecciones virales de
vías respiratorias superiores o en el caso de pneumococo a infección pulmonar. Se ha
documentado que los tres patógenos antes descritos tienen particular tropismo por las
meninges.

De los tres patógenos enumerados el meningococo tiene capacidad de incrementar su actividad

patogénica en las meninges. La vulnerabilidad del SNC no solo es por vía sanguínea, otras rutas
son: a) defectos neuroectodérmicos congénitos, b) craneotomías, c) enfermedades del oído
medio d) senos paranasales, e) fístulas perilinfáticas, f) quiste pilonidal en columna vertebral, g)
fracturas de cráneo. h) derivaciones V.P. i) punción lumbar. j) desgarros durales por
traumatismos remotos mayores o menores. Los abscesos cerebrales no son causa frecuente de
síndrome meníngeo, excepto cuando sufren ruptura que llevan a meningitis. Aislamiento
polimicrobiano en LCR, es altamente compatible con absceso cerebral roto.
Se debe tener presente que un síndrome meníngeo que curse con lesiones focales persistentes o
epilepsia resistente al tratamiento, que se presenta a la 2da semana de la infección, son por
 Lesión vascular cerebral arterial o venosa.
El compromiso de pares craneanos en infección aguda suele ser por pneumococo, debido a
exudado purulento, así mismo este microorganismo puede dar
 SÍndrome meningítico recurrente
 Infección del oído medio
 Infección de válvulas cardíacas
 Paciente con autoasplenia que se ve en drepanocitosis .
En la forma típica de una meningitis bacteriana purulenta aguda, las bacterias acceden al SNC a
partir de colonización situada en la mucosa nasofaringea, allí se produce una invasión tisular
local, prolifera una bacteremia, y viene la siembra hematógena al espacio subaracnoideo. Las
bacterias pueden alojarse en el SNC a través de defectos anatómicos en el cráneo o a partir de
sitios parameningeos como los senos paranasales, oído medio, orificios orbitarios. Focos
infecciosos en órganos distantes al SNC como pulmones, corazón, riñones o en cavidad
abdominal, también pueden dar meningitis.

La respuesta en la anatomía patológica incluye: 1) congestión de la superficie cerebral y de los

vasos de la piamadre, 2) engrosamiento de las meninges, 3) edema cerebral, 4) exudado en las
cisternas basales, ventrículos y espacio subaracnoideo 5) trombosis de las venas corticales y de
los senos durales.
ETIOLOGÍA.

8. Meningitis Carcinomatosas
9. Meningitis Actínica o por
1. Infecciones del SNC 2. Químicas Radioterapia
 Bacterianas 3. Hemorragia Subaracnoidea 10.Meningitis Paraneoplásica
 Micóticas Traumática o Espontánea 11.Meningitis Asépticas (no se
 Parasitarias 4. Medios de contraste demuestra germen alguno).
 Virales (más de 100 virus Intratecales 12.Meningitis no Infecciosa por:
se han descrito como 5. Citostáticos Intratecales células malignas, contaminates,
agentes causales) 6. Antibióticos Intratecales medicamentos como AINES,
7. Anestésicos Intratecales trimethoprim, LES; enfermedada
de Behcet)
13.Meningitis por Sarcoidosis.
14.Hipertensión Endocraneana
En el diagnóstico de Síndrome Meníngeo;
 Se espera la expresión de la irritación de las leptomeninges
 Su causa la gran mayoría de veces se supone bacteriana
 No obstante, lo anterior puede existir compromiso leptomeníngeo en ausencia de signos
clásicos del síndrome meníngeo, esto no excluye por lo tanto el diagnóstico.
Existen pacientes en los cuales no se encuentran hallazgos que sugieran el diagnóstico (falsos
negativos): pacientes con severo compromiso del estado de conciencia, pacientes ancianos en
los cuales solo puede verse cefalea, síndrome demencial o una confusión mental. Los pacientes
con estados de inmunosupresión o desnutridos pueden no mostrar signos meníngeos y padecer
una meningitis.
Así mismo es importante tener presente que muchos pacientes con cefalea y fiebre no son
diagnosticados como meningitis, y se tratan para otro tipo de infección esto lleva a que exista
una meningitis parcialmente tratada, lo cual hace que únicamente se vea en un 30 a 50% los
signos meníngeos.
De la misma manera como existen falsos negativos, también se podrá observar falsos positivos,
esto corresponde a estados de meningismo en los cuales a la exploración neurológica se
encuentran signos meníngeos sin que exista una meningitis real. Esto se explica porque existe
una retención de líquidos que lleva a hipotonía del LCR, con mayor reabsorción del LCR lo cual
aumenta la presión del mismo a nivel ventricular, esto sucede en pacientes con neumonía, fiebre
tifoidea, exantema agudo, Síndrome Multisistémico Infeccioso. En pacientes con trauma cervical,
tumor de Pancoast, abceso retrofaríngeo, es común ver meningismo.
CARACTERÍSTICAS CLINICAS.
1. Los síntomas suelen desarrollarse rápidamente (6 a 24) horas en ocasiones en forma más
insidiosa durante varios días o una semana.
2. La cefalea es el síntoma más frecuente, casi siempre coexiste con
 Vómito, fiebre e intolerancia a la luz.
  La cefalea es el síntoma más precoz, el más constante, y el que sirve para demarcar el
síndrome según su evolución:
 En agudo cuando empieza súbitamente
o La cefalea será severa en los procesos agudos y puede estar ausente o ser de
mínima severidad cuando la meningitis compromete el estado mental.
o En crónico cuando su comienzo es tórpido o impreciso
 La cefalea al coexistir con fiebre siempre debe sugerir una meningitis hasta que no se
demuestre lo contrario y aunque la mayoría de las veces no lo sea.
 La cefalea se localiza en forma global, a veces en
o La región frontal u occipital
o en esta última localización puede confundirse con cefalea de tensión muscular
 En la meningitis la cefalea puede irradiarse a
o Dorso o a todo el ráquis.
 La explicación de la cefalea es por distensión de las fibras conectivas de la dura madre lo
cual aumenta la presión venosa sistémica en situaciones como toser, estornudar, aumento
de la presión abdominal como en el caso de vómito o con movimientos bruscos que
implican cambios en el retorno venoso, este tipo de dolor relacionado con esta influencia
de movimiento lleva al paciente a que se mueva lentamente girando la cabeza en bloque
con el tronco y aun expresando sus palabras en tono bajo.
 El aumento de la presión del LCR se hace también por déficit en la absorción del LCR u
obstrucción o atascamiento en el sistema de drenaje, lo cual ocurre generalmente en
procesos crónicos.
 La fiebre que es otro de los signos y síntomas que acompañan a la cefalea se explica por
activación del centro termorregulador del hipotálamo a consecuencaia de liberación de
polipéptidos, o interleukinas que son proinflamatorias a reacciones inmunológicas dentro
del espacio subaracnoídeo.
3. Se encuentra a la exploración física signos de irritación meníngea.

4. En casos donde se han presentado complicaciones se puede encontrar:

o Parálisis de pares craneanos, signos de edema cerebral o de vasculitis por isquemia.

El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR), es necesario para establecer

 El diagnóstico respecto de poder determinar cuál es el agente etiológico.
 El LCR se obtiene por punción lumbar, procedimiento que debe ser informado al paciente o a
un familiar.
 EL LCR EN MENINGITIS AGUDA NOS VA A MOSTRAR
 Aumento de la presión, su aspecto
 Puede ser turbio, su color xantocrómico y a veces sanguinolento. Ocasionalmente el LCR
puede ser claro y transparente.
 El análisis citoquímico nos mostrará:
 pleocitosis a expensas de polimorfonucleares neutrófilos
 la glucorraquia está baja (se debe realizar glucemia),
 las proteínas generalmente por arriba de 60 grs.
 A todo LCR cuando se sospecha meningitis se le debe pedir
 Tinción de gram, cultivo para bacterias comunes
 Tinción para bk y cultivo
 En igual forma para hongos.
 La prueba de látex puede definir la etiología de una meningitis en una forma más fiable que
con la tinción de gram y más rápido que el cultivo.
MENINGITIS: CARACTERISTICAS DEL LCR (RESUMEN)
Constante Normal M bacteriana M Viral M . Parcial M Crónica
 Tto Tta

Aspecto Claro Turbio Claro Claro Opalescente/claro

Glicemia 40- Baja Normal Normal/baja Normal/baja

80mg/dl

Proteínas 15- Altas Altas Altas/normales Altas

45mg/dl

Celularidad 0-5 MN > 500 PMN 50-1000 Elevada MN Celularidad elevada MN

Cel.-mm. MN >6 > 50

Microbiología Directo/cultivo RCP Antígenos Tinta china. ZN. Cultivos

bacterianos hongos y TBC. RCP

* En M. Parasitaria pedir recuento de Eosinófilos y test de Elisa. RCP= Reacción

Cadena Polimerasa. PMN= Polimorfo Nucleares Neutrófilos. MN= Mononucleares. ZN=
Zil. Nilsen. Actualmente no se debe emitir solicitar nivel de Lactato en LCR. Y para
diferenciar infección bacteriana rápidamente solicitar Procalcitonina sérica.
 Un cuadro hemático
 Velocidad de sedimentación globular
 Proteína c,
 Hemocultivos
 Son de enorme ayuda en la búsqueda de agente etiológico.
 Si el LCR es normal y existe la evidencia al examen neurológico de clínica de meningitis se
puede repetir la PL a las 6 a 8 horas.
En el caso de las INFECCIONES CRÓNICAS EL LCR muestra hallazgos:
 De alguna semejanza al observado en los procesos bacterianos agudos con la diferencia de
encontraren la forma
 Pleocitaria un predominio de células mononucleares
 Así tendremos que en la meningitis por TBC, CRIPTOCOCOSIS, el LCR muestra:
 Linfocitosis con hipoglucorraquia
 Proteínas por arriba de 60 mg.
 En meningitis por CISTICERCOSIS se ve
 Celularidad mixta.
Como ayudas diagnósticas se mencionan además los estudios de neuroimagen como la TAC y la
IRM, cuando se trata de buscar LESIONES ABSCEDADAS.
EXPLORACIÓN DE LOS SIGNOS MENINGEOS.
1. Todas las manifestaciones meníngeas se explican por contractura muscular.
2. La Rigidez de nuca y los signos de Kernig y Brudzinski se consideran una expresión
aceptada en forma universal del síndrome de irritación meníngea; no obstante, como se
anoto antes no siempre pueden encontrarse en la práctica clínica.
3. La rigidez de nuca se presenta exclusivamente durante la flexión de la cabeza, se debe tener
mucha cautela al buscar este signo cuando el paciente tiene alteraciones del estado de
conciencia, antecedentes de traumatismo o en pacientes ancianos, situaciones estas en las
cuales la maniobra puede generar una mielopatía comprensiva.
4. La rigidez puede ser tan acentuada, que el paciente extiende completamente la cabeza hacia
atrás originando la actitud de opistótonos.
5. Los músculos vertebrales pueden mostrar contractura por la participación de la piamadre y la
aracnoides medular, esto se traduce en imposibilidad del paciente para doblar el tronco.
 SIGNO DE KERNIG SIGNO DE BRUDZINSKI RAYA MENÍNGEA
se explora: Se explora: también se conoce como
 Px decúbito dorsal  Px en decúbito dorsal Dermografismo meníngeo o
 Se levanta uno de los miembros  El examinador flexiona la signo de Trosseau
inferiores, se forma un ángulo cabeza con una mano,  Fenómeno de natural
de 900 entre el muslo y la pierna mientras que con la otra vasomotora
 Al tratar de extender el sujeta la parte anterior del  Persistencia de la huella q
examinador la pierna sobre el tórax del paciente. deja el dedo del explorador o
muslo, el paciente expresa  El signo consiste en un objeto con el cual se tr
dolor en su facie y además se observar que se flexionan una línea en la piel del pacien
contrae la extremidad las extremidades inferiores
contralateral en la zona de las rodillas.
Signo de Flatau.
Si al hacer esta maniobra se
observa dilatación de las
pupilas

En el síndrome meníngeo en los estados iniciales el paciente

 Puede tener vómito y fotofobia, esto se observa sobre todo cuando el síndrome meníngeo se
debe a una hemorragia subaracnoidea.
 Los pacientes adoptan una postura de flexión con rigidez del cuello y con movimientos de los
ojos dolorosos encontrándose además paresias oculares.
 El abdomen en tabla
 Vómito sin tener característica de ser en proyectil
 Irritabilidad
 Hiperestesia muscular y cutánea.