EPILEPSIA

Universidad de la Sabana
Ana Maria Acevedo
 EPILEPSIA
 OMS: La epilepsia se define como una afección
cerebral crónica, caracterizada por crisis
recurrentes de etiología heterogénea.

 Crisis epiléptica: (ILAE) “Manifestación clínica

presumiblemente originada por una descarga
excesiva de neuronas a nivel cerebral. Ésta
consiste en fenómenos anormales bruscos y
transitorios que incluye alteraciones de la
conciencia, motora, sensorial, autonómica,
psicológica, que son percibidos por el paciente o
un observador”.
 CONCEPTOS
 Epilepsia
 Dos o mas crisis epilépticas recurrente no provocadas
por ninguna causa inmediata identificada. Las crisis
múltiples producidas en un periodo de 24 horas de
consideran como un único episodio
 Epilepsia activa
 Al menos 1 crisis epiléptica en los 5 años anteriores
con o sin tratamiento
 Crisis única o aislada
 1 o mas crisis epilépticas en menos de 24 horas
 CONCEPTOS
 Status epiléptico
 Crisis epiléptica única de duración mayor de 5
minutos o
 Serie de crisis sin recuperación del estado de
conciencia
 Crisis febriles
 6 meses y 5 años
 Fiebre (>38°C) sin infección de SNC
 Sin criterios de crisis aguda sintomática
FEBRILES SIMPLES FEBRILES COMPLEJAS

Crisis tónico clónicas generalizadas Pueden ser parciales o dejar

Neurodesarrollo normal deficit focal
Menos 15 min con postictal Duración prolongada
Examen neurológico normal Múltiples episodios en 24h
No se presentan en series Neurodesarrollo o examen
No hay componente focal anormal
Se descartan otros procesos

INCIDENCIA ULTERIOR
DE EPILEPSIA ES DEL
2-4%
 CONCEPTOS
 Episodios no epilépticos
 Manifestaciones clínicas paroxísticas no
relacionadas con descarga neuronal
excesiva y anormal.
 Mareo, vértigo, síncope
 Trastorno del sueño
 Amnesia global transitoria
 Migraña, enuresis
 Crisis pseudoepilepticas: Origen psicogeno
 CONCEPTOS
 Crisis provocadas por lesión aguda
 Crisis sintomática:
 Asociación temporal con daño estructural del SNC
 Infección, ECV, TCE, POP Neurocirugia
 Metabólico: Hipoglucemia, alteración hidroelectrolítica,
uremia, anoxia, eclampsia, fiebre
 Toxico: Sobredosis cocaína, alcohol, imipramina,
benzodiacepinas, monóxido de carbono, órgano
fosforados)
 Aislada
 7 días posterior al episodio asociado (remota)
 CONCEPTOS
 Epilepsia sintomática
 Lesión cerebral con secuela permanente
 ECV, neuroinfección, alteración perinatal, malformación
cerebral, alcohol, TCE abierto, hematoma, contusión.
 Crisis no provocadas por lesión aguda
 Epilepsia sintomática estática:
 No es producto de una lesión progresiva, lesión
cerebral estatica
 Crisis sintomáticas de patologías en progresión:
 Crisis recurentes por una enfermedad evolutiva.
 EJ : Creutzfeld Jacob, neoplasia, Auto inmune (Les,
EM), infecciones, trastornos del metabolismo.
 CONCEPTOS
 Aura
 Síntomas y signos que preceden a la
convulsión
 Primera manifestación de una crisis epiléptica
 Gran valor localizador
 EPILEPSIA

 EPILEPSIA SINTOMATICA

 EPILEPSIA CRIPTOGENICA

 EPILEPSIA IDIOPATICA
Epilepsia secundaria (sintomática)

Resultan de lesiones estructurales que se vuelven lesiones

epileptogenicas
 Tiempo de proceso indeterminado entre la lesión y
las crisis
 Traumatica, Vascular, Infecciosa o tumoral

El daño cerebral se reorganiza de manera que predispone a

crisis espontáneas recurrentes
Epilepsia criptogenica

 No cumplen los criterios de epilepsia

sintomática o ideopatica
 Sus causas aun no han sido
determinadas
Epilepsia primaria (idiopática)
 Transmitida genéticamente
 Inicio relacionado con la edad
 Resolución espontánea
Causa
 Defectos que se manifiestan por ellos
mismos como crisis epilépticas en
periodos vulnerables en el desarrollo
cerebral
 EPILEPSIA
Probabilidad de epilepsia después de una
lesión depende de:
 Área cerebral comprometida
 Tipo de daño
 Edad
 Predisposición genética
 EPILEPSIA

 INICIO
TEMPRANO:
Antes de los 20
años

 INICIO TARDIO:
Después de los
20 años
 EPIDEMIOLOGIA
 40-200 millones de personas en el mundo

 2 Millones de personas padecen Epilepsia en USA

 El 1- 3% de la Población americana refieren haber

tenido en algún momento de su vida Epilepsia.

 Prevalencia de 5 - 8 por 100,000 en industrializados vs 5

– 57 por 100,000 en paises en desarrollo.

 En Colombia, la epilepsia puede afectar aun 2% de la

población, con un alto impacto psicosocial y económico.
 FACTORES PRECIPITANTES
 Reflexógenas (crisis
reflejas)
Existe un estímulo
gatillo claramente
identificado, que
siempre
desencadena la
crisis.

 Precipitantes
Epilepsias
idiopáticas pueden
desencadenarse
por muchos factores
 CAUSAS
 6 meses a 3 años:

Convulsiones febriles
Agresión cerebral perinatal
Infecciones
Otros traumatismos
Tóxicos y defectos metabólicos
Enfermedades degenerativas cerebrales
 CAUSAS
 25-40 años:

TRAUMA
Tumores primarios del SNC
Etilismo crónico
Drogas ilícitas
Epilepsia secundaria a daño cerebral temprano
Malformaciones vasculares
Epilepsia idiopatica
Infecciones de SNC
Esclerosis múltiple
 CAUSAS
 41- 60 años:

Tumores primarios SNC

Etilismo crónico
Trauma
ECV, vasculitis
 CAUSAS
 Mayores 60 años:

ECV
Tumores cerebrales primarios del SNC
Tumores metastáticos
Enfermedad Alzheimer
Tóxicos
FARMACOS
CLASIFICACION
Clasificación (ILAE) 1981
 CLASIFICACION
Crisis parciales:

 Traducen una descarga de un grupo de neuronas

corticales localizadas en un área determinada
 Inicio clínico y electroencefalografico en corteza
cerebral, focal.
 Descartar patología cerebral.
 Presentan en cualquier edad, predomina en edad
adulta.
 CRISIS PARCIALES
SIMPLES: COMPUESTA
 Sin alteración conciencia  Perdida del estado de
conciencia.
 Manifestaciones motoras
 Desconexión del medio.
 Somato sensoriales.
 Movimientos
 Sensitivas estereotipados
 Vertiginosos  Hipereactividad motora.
 Autonomicos Inicio del sueño.
 Crisis generalizada
 Crisis parciales

SIGNOS SOMATO CRISIS

MOTORES SENSITIVOS AUTONOMICOS
PSIQUIATRICAS

Pupilas Disfasicas
Versibas(frontales) Corteza
Digestivas Dismnesicas
Posturales postcentral
Relaj esfinteres Cognitivas
Afasicas Visuales
Piloereccion Afectivas
fonatorias Auditivas
Palidez Ilusiones
Olfatorias
rubicundez alucinaciones
gustativas
 CRISIS GENERALIZADA

 Bilateral, simétrica y sincrónica

 Cursan con perdida de conciencia, a
excepción de las crisis mioclonicas.
 EEG: critico e intercritico muestra
paroxismos generalizados, generalmente
sincrónicos y simétricos.
 Traducen una descarga generalizada de
toda la corteza cerebral.
 CRISIS GENERALIZADAS
AUSENCIA  Desviación mirada hacia
arriba
 Episodio de desconexión
transitoria  Dx: generar
hiperventilación
 Menor de 15 segundos
 Ausencia de infancia
de duración.
3-8 años
 Acompaña de
Ausencia juveniles 12 a 15
automatismos orales años.
Tto: Acido Valproico,
Etosuximida,Divalproato
sodio
 CRISIS GENERALIZADAS
MIOCLONICAS:  Tratamiento:
 Movimientos súbitos, Acido valproico
rápidos, breves, e  Benzodiacepinas.
involuntarios.
 Apariencia de cocientazo
 Intensidad variable,
pueden tumbar al
paciente sin alterar el
estado de conciencia.
 CRISIS GENERALIZADAS
CRISIS TONICO  Grito: respiracion forzada
CLONICAS  Desviación de la mirada
hacia arriba o al lado.
 Perdida súbita de la Focalización
conciencia
 Incontinencia urinaria
 Seguida componente  Postictal: confusión
tónico bilateral, cefalea y vomito.
rigidez de todo el  Tto: acido valproico.
cuerpo.
 CRISIS GENERALIZADAS
ATONICAS:  Difícil control
 Perdida súbita del tono  Tratamiento:
muscular, paciente sufra Anticonvulsivante.
traumas
Acido valproico
 No perdida del estado de
conciencia Quirúrgico callestomia
 Asocia a sindrome de
lennox gastaut retardo
mental
 CRISIS NO CLASIFICABLES

 No pertenecen y no tienen ninguna característica.

 Crisis neonatales
 Clasificación 1989 (ILAE)
 Síndromes epilépticos
 Tipo de crisis, edad de aparicion, etiologia,
gravedad y recurrencia, horario de
aparicion, factores desencadenantes,
hallazgos EEG, neuroimagenes,
respuesta al tto y pronostico
 EPILEPSIA SEGÚN
LOCALIZACION
FRONTAL:  Corta duración menor de
 Actividad motora 1 minuto.
Crisis parciales, tónicas,  Crisis orbito frontal:
clónicas.  movimientos de pedaleo
 Postictal: paralisis  Balanceo
transitoria de la  Vocalizacion
extremidad  Presentan durante el
 Tipico: versión de la sueño
cabeza, mirada,  Dx diferencial trastorno
elevación del miembro del sueño REM.
superior del mismo lado
 EPILEPSIA SEGÚN
LOCALIZACION
LOBULO TEMPORAL:  Asciende
 Constituye la mayor  Automatismos orales
masticar o deglutir
parte de las crisis
parciales complejas  Perdida de la conciencia.
 Alucinaciones visules y
 Origen auditivas.
amigdalohipocampal  Duración 2 a 3 minutos
 Típico:  Confusión postictal.
 Sensación  Dx diferencial paciente
epigástrica, ardor o sicótico o simulador
vació
 EPILEPSIA SEGÚN
LOCALIZACION

LOBULO PARIETAL:  Actitud tónica

 Menos frecuente  Simulan crisis del
 Síntomas sensitivos lóbulo frontal o
 Parestesias temporal
 Disestesias
 Dx diferencial: AIT
 EPILEPSIA SEGÚN
LOCALIZACION

LOBULO OCCIPITAL:

 Alucinaciones visuales
 General son simples
 Parpadeo incontrolable
 EEG: Puntas occipitales
Nueva clasificación
 ESQUEMA DIAGNOSTICO

 EJE 1 Fenomenología ictal

 EJE 2 Tipo de crisis
 EJE 3 Síndromes
 EJE 4 Etiología
 EJE 5 Limitación funcional
EJE 1( Semiología)
 EJE 2 (Tipo de crisis)

•SEGÚN EL TIPO DE CRISIS QUE PREDOMINE

•SE BASA EN LA LISTA DE CRISIS EPILEPTICAS
•ESPECIFICAR LOCALIZACION Y EL ESTIMILO PRECIPITANTE PARA
CRISIS REFLEJA
 EJE 3 (Síndromes)

 Basado en la lista de síndromes

epilépticos
 Síndromes epilépticos de la niñez
 Encefalopatías epilépticas
 EJE 4 (Etiología)
 Se basa en la
clasificación de
enfermedades
frecuentemente
asociadas.
 Defectos genéticos o
patología especifica
para las epilepsias
focales sintomaticas
 EJE 4 (Etiología)

IDIOPATICA
CRISIS REACTIVA
Alteración transitoria
Focal o general
Organica o emocional
Sin causa
genetica

EPILEPSIA REFLEJA
SINTOMATICA
Estimulo reflejo ”auditivo”
Alt estructural
Disfuncion cerebral

PROBABLEMENTE SINTOMATICA
Probable causa
 EJE 5 (Limitación)
 Opcional
 Según la clasificación adaptada por la
OMS
 EVALUACION
 Diagnostico
 Primera crisis: Datos?, testigos
 Diag. diferencial: Hipoglucemia,
hipercalcemia, sincope, ECV

 Pruebas diagnosticas
 EEG
 Ondas lentas ( no concluye), puntas, ondas
agudas, punta-onda es altamente específico de
epilepsia.
 EVALUACION
 EEG
 Normal: No excluye el dx
 EEG múltiple y/o prolongado
 1o normal: Hasta 30% descargas en el 2o
 Otros: Registro de sueño, privación de sueño,
hiperventilación, estimulación luminosa
 Descargas localizadas vs punta onda generalizada
 EVALUACION
 Imágenes
 RM y TAC
 Generalizada idiopatica: Es normal generalmente
 Sintomática: Siempre TAC con crisis aguda
 Crisis parciales o secundariamente generalizadas
siempre imágenes, idealmente RM
 OTROS:
 Electrolitos, glucemia, azoados, perfil hepático,
descartar intoxicación, punción lumbar.
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
 Resonancia Magnética:
Estudio imagenológico inicial
de elección en sujetos con
epilépsia.

 TAC Cerebral simple o de

contraste es la primera
elección en casos de epilepsia
sintomática aguda, como la
que acompaña la enfermedad
cardiovascular, el trauma o la
infección.
 Escanograma cerebral:
Observar calcificaciones:
EJ: Neurocisticercosis.

 SPECT ( TC por emisión

de fotón único): Útil
durante la crisis del
paciente (ictal) para
definir zonas de
hiperperfusión que
puedan corresponder al
foco epiléptico.
 PET ( Tomografía por emisión de
Positrones):Evaluación de las funciones
cognitivas y del lenguaje, y en la
búsqueda de hipo o hipermetabolismo que
puedan ayudar de manera interictal en la
focalización de la crisis.