Apunte para el examen final de

Medicina Interna I

Marxa Carra Fortuna – 2021

 Marxa Carra Fortuna

2
 Marxa Carra Fortuna

1° ERA – Neumología
SINTOMAS RESPIRATORIOS

DISNEA
Sensación subjetiva de falta de aire → “Me cuesta respirar”, “me ahogo”, “no me entra el aire”
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ETIOPATOGENIA
- Origen respiratorio (hipoxemia)
- Origen cardiaco (hipoxia por bajo GC, congestión pulmonar)
CUANTIFICACIÓN
I. Ante grandes esfuerzos (correr, subir escaleras, deportes)
II. Ante esfuerzos moderados cotidianos (caminar, corridas breves)
III. Al realizar pequeños esfuerzos (higienizarse, vestirse, comer)
IV. Disnea en reposo físico y mental
Variedades de disnea en reposo:
- Ortopnea: Solo aparece en decúbito. Preguntar con cuantas almohadas duerme. Es de origen cardiaca.
- Platipnea: Solo aparece al pararse de pie. Por debilidad de la musculatura abdominal.
- Trepopnea: Aparece al acostarse en decúbito lateral. Se debe al comprometimiento pulmonar unilateral.
- Bendopnea: Disnea al inclinarse hacia adelante. Es de origen cardiaca (IC).
- DPN: Surge 2-3h luego de acostarse, el pcte se despierta angustiado. Por edema bronquial, origen cardiaca.
- Disnea como equivalente anginoso: Secundario a claudicación transitoria del VI por oclusión coronaria.
CAUSAS
DISNEA AGUDA: Neumotorax, neumonía, crisis asmática, derrame pleural, IC aguda, SCA, etc.
DISNEA CRÓNICA: Asma, EPOC/EPID, IC, ansiedad generalizada, sobrepeso, embarazo,acidosis metabolica, anemia,etc.

ESTUDIO DE LA DISNEA
Anamnesis: Presentación en el tiempo:
Desde cuando? Hace años – EPOC, ICI
Repentino – Asma, EAP, neumotorax
Progresivo – Derrame pleural, ICC
Como surge? Paroxismos – Asma bronquial o cardíaco
Constante – EPOC, ICC
Relacion con la respiracion:
Inspiración – Obstáculo en la VAS
Espiración – Obstáculo en la VAI
Factores que influyen:
Surge con el esfuerzo – EPOC, ICC, EPID
Agrava con decúbito / atenua al sentarse – ICI
Sintomas concomitantes: fiebre, sibilancias, tos, expectoración, dolor torácico, etc.
Exámenes complementarios:
Rx de torax (frente y perfil izquierdo) Espirometria
Hemograma, gases en sangre TAC de torax
Ecocardiograma Broncoscopia

HEMOPTISIS
Sangrado oriundo de las VAS eliminado por la tos;
CAUSAS – 90% de las arterias bronquiales
Pulmonares: Bronquitis, bronquiectasias, TBC, absceso pulmonar, neumonía, Ca pulmón;
Extrapulmonares: Estenosis mitral, IC, TEP, HTP, traumatismos, trastorno de coagulación o uso de anticoagulante;

3
 Marxa Carra Fortuna
CLASIFICACIÓN OBJETIVOS: Disminuir el sangrado, evitar la
Leve: < 80 ml/24h aspiración, buscar la causa.
Moderada: 80-200 ml/24h
Severa: 200-600 ml/24h Bronquiectasias
Masiva: > 600 ml/24h o > 200 ml/h → Hemoptisis amenazante TBC
Abcesos pulmonares
ESTUDIO DE LA HEMOPTISIS
Anamnesis: Confirmar que es hemoptisis – sangre roja brillante con burbujas de aire, eliminada por golpe de tos.
*Dx diferenciales: Hematemesis, epitaxis P, sangrado de la boca (encias, lengua).
Valorar la gravedad – volumen, velocidad (todo de una vez o varias veces?), antigüedad;
Aproximación etiológica inicial – interrogar a cerca de neumopatías (TBC, EPOC), se tuvo fiebre, uso
de anticoagulantes;
Estudios complementarios: Laboratorio – hemograma, coagulograma, bases, orina
Esputo Rx y TAC de torax con contraste
Broncoscopia – si riesgo de Ca pulmón, hemoptisis recurrente, imágenes anormales
MANEJO DE LA HEMOPTISIS
Medidas generales: Dieta absoluta, monitoreo de signos vitales, acostar a 45°
*Leve: Examenes complementarios + tto de la causa
*Masiva: Internación en la UTI
Hemoptisis amenazante: Pcte con hipoxia + taquipnea + mala mecánica respiratoria
Garantir una VA permeable, acceso venoso, monitoreo de signos vitales
Decúbito lateral 45° ipsilateral al origen del sangrado
Cuantificar el volumen
Solicitar Rx torax y laboratorio
Tratamiento especifico: Fotocoagulación, lavado frio, aspiración o angiografía con embolización;
Cirugia si es resecable;

SINDROMES RESPIRATORIOS

SINDROMES PULMONARES
SINDROME DE CONDENSACIÓN
Transformación del parénquima en una estructura densa y compacta, con bronquio permeable;
Causas: neumonía, EAP, hemorragias pulmonares;
Clínica: depende de la extensión y localización
- Inspección: Taquipnea, mala mecánica respiratoria, retracción torácica, tiraje, facies neumónica (herpes)
- Palpación: Piel caliente, disminución de la expansión, aumento de las VV
- Percusión: Matidez o submatidez bien delimitada por las cisuras, columna sonora
- Auscultación: Ausencia del MV, soplo bronquico/tubárico, broncofonía, pectoriloquia o pectoriloquia afona,
estertores crepitantes, egofonía
Imagen: alveolos ocupados, bronquios permeables.

ATELECTASIA
Colapso alveolar secundario a una obstrucción bronquial, compresión o perda de surfactante.
Causas: Obstrucción (tumor bronquial, cuerpo extraño, secreciones)
Perdida del surfactante (SDRA)
Compresión extrínseca (distensión abdominal, elevación diafragmática, neumotórax, DP, fibrosis)
Clinica: I – menor amplitud de movimentos respiratórios, taquipnea
P – disminucion de la expansión, VV ausentes, desplazamiento traqueal
P – matidez, columna sonora
A – Obstructivo: MV ausente o disminuido, poca o ninguna transmision de la voz (silencio auscultatorio)
No obstructivo: Soplo tubárico (compresión), soplo pleurítico, pectoriloquia, egofonía (relajación por DP).
Imagen: homogénea, signo del raquis desnudo (ausencia de la silueta cardiaca)

4
 Marxa Carra Fortuna
SINDROME CAVITARIO
Perdida de parénquima gracias a la eliminación de focos supurados o necróticos o a quiste;
Debe ser una cavidad >3 cm con aire, de pared gruesa y en contacto con un bronquio permeable;
Causas: Tuberculosis, sarcoidosis, absceso, carcinoma necrosado, parasitosis;
Clinica: I – menor amplitud de los movimientos respiratorios, dificultad respiratoria, comprometimiento general
P – disminución de la expansión, VV aumentadas (si existir un halo de condensación pericavitaria)
P – hipersonoridad o matidez (si existir liquido o condensación pericavitaria)
A – soplo anforico, MV disminuidos, estertores gruesos (si existir liquido), broncofonía
Imagen: Areas más negras delimitadas por una pared.

SINDROMES PLEURALES
DERRAME PLEURAL
Acumulo de liquido entre ambas hojas pleurales.
Causas: Trasudado – enfermedad sistémica
*↑ Ph: ICD, ICC*, (bilaterales u homolateral derecho), pericarditis constrictiva, TEP (congestion)
*↓ Po: Sindrome nefrótico, desnutrición, IH, cirrosis hepática
Exudado – enfermedad pleural o alteración de la filtración de las pleuras
*Infecciones del parénquima (DP paraneumónico), TBC, perforación esofágica
*Neoplasias: mesoteliomas, cancer broncogenico
*TEP (por infarto pulmonar) – más comun que el TEP produzca exudado!!
*Enfermedad abdominal: absceso subfrénico, pancreatitis
*Hemotorax, quilotórax, empiema pleural
→ Hemotórax: Hto > 50% del presente en sangre. Causas: traumatica*, iatrogénica (catéter, cirugia), disección aórtica.
→ Quilotorax: Tag > 110 mg/dl o presencia de VLDL, sustância blanquecina. Causa: rotura del conducto torácico.
→ Empiema: Pus amarillo verdoso, de pH acido (7,2) y glucosa < 30 mg/dl. Causa: invasión bacteriana o micotica.
Clinica: Dolor en puntada de costado en la base del hemitórax (ausente en trasudados);
*Agrava con la respiración, tos y decúbito lateral ipsilateral.
Disnea (en DP importantes); Fiebre (infección); Tos seca (hay Rc. de tos en la pleura);
I – lado afectado menos movil, taquipnea y taquicardia (por el dolor), abombamiento hemitórax contralateral;
P – disminución de la expansión torácica, VV ausentes en el derrame y aumentadas por encima;
P – matidez desplazable (DP libre) y que no respeta las cisuras, menor excursión de las bases, columna mate

1-Triangulo de Garland: Hipersonoro* o timpanico.

2-Triangulo de Grocco: Zona de matidez que ultrapasa a la columna vertebral.
3-Curva de Damoiseau: Mediano volumen.
4-Hipersonoridad\escodismo superior al DP

A – Frote pleural (inicio), soplo pleurítico + egofonia + pectoriloquia áfona (por encima del DP), MV abolidas;
Estudios complementários
→ Rx tórax: Frente y perfil. Se sospecha si aparece 1 o +: borramiento de los angulos costofrenico P (75ml) +
L (150 ml) + opacidad de la base pulmonar; El nivel superior puede ser concavo hacia adentro (pleuresías) o
reto (hidroneumotorax). El derrame puede desplazarse en el decúbito lateral o ser encapsulado. Puede haber
desplazamiento del mediastino.
→ Ecografia: Para estudiar DP muy pequeños y como guía durante la toracocentesis. Mejor técnica para detectar
DP encapsulado.
DP paraneumónico: principal causa de exudado pleural.
→ TAC torax y toracocentesis: Para buscar la causa.
DP por IC: principal causa de trasudado pleural y
principal causa de DP;
DP neoplásico: principal causa de DP hemático;

5
 Marxa Carra Fortuna

Toracocentesis
Finalidad diagnostica y terapéutica;
• Para diagnostico
Estudios bioquímicos: Diferencia exudado de trasudado (Criterios de Light). Es exudado si se cumple 1 o más:
Proteínas en el liquido pleural / proteínas en suero > 0,5
LDH en liquido pleural / LDH en suero > 0,6
LDH en liquido pleural > 2/3 del limite superior de la normalidad del suero

*Otras consideraciones: Glucosa (< 60 mg/dl en neoplasias y paraneumonico); LDH (↑ en inflamación);

ADA (> 43 UI en TBC); Amilasa (↑ en pancreatitis, neoplasia y rotura esofágica);
Citologia: GB > 10.000/mm³ indica DP paraneumonico o empiema;
*Neutrofilos predominan en procesos agudos, linfócitos en cuadros crónicos.
Celulas mesoteliales > 5% indican tumor;
Hto > 50% indica hemotórax y < 50% es derrame hemático (tumor, TEP, trauma) → 3 T
Microbiologia: Tinción de Gram, búsqueda por BAAR, cultivos.

• Para tratamiento – toracocentesis evacuadora

Se hace una punción a nivel del derrame y se acopla una bolsa para almacenar el liquido. La coleta debe ser hecha
de apoco para no producir edema ex-vácuo;
El paciente debe estar sentado con los brazos inclinados hacia adelante* o en decúbito supino a 45°;
Se punciona el EI (por encima de la costilla siguiente) 1 costilla por debajo del nivel donde empieza la matidez;
Lo ideal es que el DP alcanze el 7°-8° EI – derrames muy pequeños deben ser guiados por ecografia;
Complicaciones: hemorragia, neumotórax, punción hepática/esplénica, hipotensión y edema ex vacuo.

NEUMOTORAX
Presencia de aire en la cavidad pleural;
CLASIFICACIÓN
- SEGÚN LA CAUSA
PRIMARIO Ruptura de bulla subpleural.

SECUNDÁRIO EPOC, bronquiectasias, neumonia, TBC, fibrosis intersticial, AR,

ESPONTANEO
Con enfermedad esclerodermia, S. de Ehlers-Danlos, S. de Marfan
pulmonar subyacente.

NO IATROGENICO Heridas punzantes, fracturas costales, perforacion esofágica

TRAUMATICO
IATROGENICO Toracocentesis, biopsias pulmonares o pleurales, ARM (barotrauma).

- SEGÚN EL TAMAÑO
Pequeño: Asintomatico o dolor pleurítico en la región axilar, que agrava con la respiración profunda y tos y que puede
irradiar al hombro. Imagen: 2 lineas finas separadas por aire.
Mediano: Dolor pleurítico típico + disnea. Aparece la semiología. Imagen: envuelve todo el pulmón pero predomina
en el vértice.
Completo: Dolor pleurítico típico + disnea severa + palidez, sudoración, paro CR. Colapso pulmonar (muñon), descenso
del diafragma, desviación del mediastino.
- SEGÚN EL MECANISMO
Valvulado: Flujo unidirecional de aire (ingreso). Riesgo de neumotorax hipertensivo.
*Neumotorax a tensión: Originado o agravados por situaciones que aumentan la PA en la via aérea (tos, ARM).
Comprime los grandes vasos (VC, Aorta) y perjudica el flujo de sangre.
Neumotórax hipertensivo: Disminuye el RV y el GC, produce hipotensión y shock obstructivo. Culmina
en un neumotórax completo. Hay que hacer una toracocentesis de alivio inmediatamente y luego el
drenaje usual.
No valvulado: Flujo de aire bidireccional (abierto) o sin ingreso (cerrado).

6
 Marxa Carra Fortuna
Examen físico: I – movilidad respiratória ipsilateral disminuida o ausente, aumento del hemitórax (N. hipertensivo)
P – expansión disminuida, VV disminuida o ausente
P – timpanismo, descenso del diafragma ipsilateral
A – MV disminuido o ausente, soplo anforico (retintin metálico) si hay comunicación con la VA
DIAGNOSTICO
Imágenes: Rx torax: hiperclaridad, ausencia de vascularización, muñon colapsado, descenso del hemidiafragma,
desviación del mediastino.
*Determinación del tamaño: de acuerdo a la LMC – grado 1, 2 o 3

TAC tórax: detectar bullas subpleurales pequeñas.

TRATAMIENTO
Pequeños y oligosintomaticos: Reposo + O2 a alto flujo;
Mayores: Aspiración continua con caño + baldosa de agua;
Hipertensivo: Toracocentesis de alivio (2° EI, LMC) y aspiración continua;
Neumotórax abierto: Curativo de 3 puntas (trasforma en cerrado);
Neumotorax recurrente: Pleurodesis con talco mediante toracoscopia;

SINDROMES BRONQUIALES
Secundarios a la inflamación u obstrucción de un bronquio que resulta en la disminución de la luz bronquial, llevando
a una dificultad para la entrada o salida de aire;
BRONQUITIS AGUDA
Inflamación bronquial difusa y autolimitada (< 3 semanas); Lleva al edema de mucosa y a la producción de moco;
CAUSAS
50-90%: Virus – Influenza (A,B), parainfluenza, VSR, adenovírus, etc.;
Bacterias: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, B. pertusis, etc.;
CLINICA
Tos – inicialmente seca, productiva a partir del 3° dia (esputo claro o purulento);
Cuadro constitucional – fiebre, mialgias, malestar;
Disnea, sibilancias, roncus;
DIAGNOSTICO
Clinico, diagnostico de exclusión;
Examenes microbiológicos (casos graves) y rx torax (descartar neumonía);
TRATAMIENTO
Soporte – antipiréticos, hidratación, reposo;
Antitusígenos – dextrometorfano o codeína, solo si la tos es seca y muy intensa;
Antivirales (oseltamivir) o antibióticos (amoxicilina) segun la sospecha;
BRONQUITIS CRÓNICA
Tos productiva diária/casi diária, durante por lo menos 3 meses no consecutivos al año y durante los 2 ultimos años;
Es una EPOC;
Hay hipertrofia de glândulas mucosas, con hipersecreción bronquial;

7
 Marxa Carra Fortuna
CAUSA
Irritantes bronquiales (tabaco, ambientales) o infección respiratoria;

CLINICA
Tos – 1° sintoma, frecuente y paroxística, mas intensa a la mañana y a la noche;
Casi siempre productiva (mucosa o mucopurulenta), con estrías de sangre;
Disnea – ausente al inicio, progresiva;
Estertores gruesos, sibilancias (indican presencia de secreción);
Pcte abotagado azul (cianótico);

BRONQUIECTASIAS
Dilatación irreversible de los bronquios cartilaginosos + inflamación e infección bronquiales crónicas + destrucción
bronquial; Predispone a la supuración bronquial y obstrucción;
Los bronquios comprometidos sufren cambios estructurales (TAC): BQC cilíndricas, BQC varicosas, BQC saculares;
CAUSA
Idiopatica (50%) – puede asociarse a bronquitis en la infancia o rinosinusitis crónica;
Postinfecciosa – TBC, tos ferina, vírus (adenovírus, sarampión), neumonia necrosante;
Obstrucción bronquial – por retención de moco e infección bronquial distal a la obstrucción;
EPOC – 50% de los pctes con EPOC moderada-grave;
Fibrosis quística – por dificultad del aclaramiento mucociliar;
CLINICA
Sintomas más frecuentes: tos crónica, expectoración mucosa/mucopurulenta y hemoptisis;
Tos crónica matutina, con expectoración mucopurulenta o hemoptoica;
Disnea, hemoptisis (arterias dañadas y propensas al sangramiento), acropaquía;
Estertores humedos localizados, sibilancias, roncus;
Cor pulmonale en fases avanzadas;

DIAGNOSTICO
Se sospecha en pctes con infecciones respiratorias y hemoptisis recurrentes e infiltrados pulmonares persistentes;
Rx torax: márgenes bronquiales indefinidos, imágenes en rail desde el hilio, quistes con/sin niveles hidroaéreos;
TAC torax: confirmatorio si muestra imágenes en anillo de sello (bronquio dilatado + rama de la A. pulmonar) o quistes;
Espirometria: patron obstructivo.
TRATAMIENTO
- Prevención y tto de infecciones: Antibioticos para las exacerbaciones (tto empirico con fluoroquinolona y
luego tto adecuado con base en el antibiograma hasta que el esputo deje de ser purulento). Vacuna antigripal
y anti neumocócica para prevenir infecciones;
- Tto de la inflamación: Macrolidos (azitromicina);
- Retención de secreciones: Hidratación y fisioterapia respiratoria (maniobras de espiración);

BRONQUIOLITIS
Inflamación de los bronquiolos; Puede ser aislada o asociarse a otras enfermedades (ej. EPOC, neumonitis);
Tipos histológicos: Proliferativa, constrictiva, folicular, panbronquiolitis, crónica con fibrosis;
Patogenia: Inflamación bronquiolar con fibrosis peribronquiolar y obliteración extrínseca. Hay casos de proliferación
y obliteración intrínsecas;
ETIOLOGIA
* Más frecuentes: infecciosa e inhalatoria (tabaco);
Inhalatoria: humos tóxicos, humo de tabaco, polvo mineral (asbesto, talco, carbón);
Infecciosa: Mycoplasma, vírus respiratórios;
Drogas: Penicilamina, amiodarona, cocaína;
Idiopática: Aislada (panbronquiolitis difusa) o asociada (trasplante de organos, conectivopatias, enf. bronquial);
CLINICA
Síntomas asmáticos (tos, disnea, sibilancias);

8
 Marxa Carra Fortuna
DIAGNÓSTICO
Imágenes (TAC y Rx de tórax): hiperinsuflación, bronquiectasias, patrón reticulonodulillar;
Biopsia: Para confirmar (solo si no hay imágenes típicas);
Espirometría: Patrón obstructivo (disminución del FEF25-75%);
TRATAMIENTO
Sintomático – broncodilatadores inhalados, antitusígenos (si tos persistente), GC sistémicos (si proliferativa);
Interrumpir la exposición del paciente al agente causador;

FIBROSIS QUISTICA
Enfermedad genetica AR, sistémica, por defecto del Cr 7 (proteína CFTR – responsable por los canales de Cl);
Altera los acinos mucosos, produciendo un moco mas espeso que se acumula y causa sobreinfección a repetición;
Cuanto mayor la infección, mayor es la destrucción del parénquima;
Posibles colonizadores de la secreción: H. influenzae, S.aureus, P. aeruginosa;
CLINICA
Acomete los pulmones, hígado, páncreas, intestino y aparato reproductor;
- Manifestaciones respiratorias:
Infección respiratoria crónica (neumopatía obstructiva) que lleva a inflamación, bronquiectasia e IR;
Tos productiva (purulenta) persistente y a veces paroxística, con disnea y anorexia;
Atrapamiento aéreo progresivo;
Puede desarrollar dedos en palillo de tambor, neumotórax espontaneo y hemoptisis;
- Otras manifestaciones:
Higado: Cirrosis
Pancreas: Diabetes mellitus 1, malabsorción/esteatorrea crónica
Aparato reproductor masculino: Esterilidad (secreciones viscosas)

DIAGNOSTICO
Test de la patita (niños) o test del sudor (gold standard);
*Test del sudor: se estimula la sudoración mediante iontoforesis y se coleta la muestra de la piel del antebrazo
con gasa o papel filtro. El dx se confirma si Cl > 60 mg/dl y si es Cl 40-60 hay que repetir el examen.
Espirometria: Patrón obstructivo;

TRATAMIENTO
Rutina diaria (3x/dia) de nebulización, fisioterapia respiratoria y antibioticoterapia;
- Prevención: Vacunación completa, evitar contacto con infectados;
- Fisioterapia: Para permeabilizar la VA y tener una buena ventilación;
- ATB: Analisis de esputo a cada 6 meses y, caso haya infección, se hace tto atb durante unos 15 dias y se repite
la análisis para ver si está curado. Amicacina o tobramicina, la via depende de la gravedad.

PRUEBAS DE LA FUNCIÓN PULMONAR

→ Capacidad ventilatória: espirometria forzada, estúdio de la HB, medicion de volumenes pulmonares estáticos, etc;
→ Intercambio pulmonar de gases: DLCO, gasometria;
→ Circulación sanguínea pulmonar: Hemodinámica pulmonar (Swan-Ganz);
→ Pruebas de esfuerzo;
ESPIROMETRIA
Prueba que evalúa la función mecánica respiratoria;
Registra el máximo volumen de aire movido por el pcte desde una inspiración máxima hasta una espiración completa;
Capaz de detectar alteraciones pulmonares obstructivas, sugestivas de restricción o mixtas;
UTILIDADES
• DIAGNOSTICA
Mide el impacto de la enfermedad en la función pulmonar;
Evaluación previa a la realización de actividades físicas;

9
 Marxa Carra Fortuna
• MONITORIZACION / VIGILANCIA
Seguimiento de sujetos expuestos a ocupaciones peligrosas;
Salud pública (exámenes médicos para seguros, estudios epidemiológicos);
PRUEBA
Se hace de manera “exagerada” para evidenciar mejor los volúmenes en personas con obstrucciones;
El pcte, con su nariz tapada, pone la boca en una boquilla descartable y hace una inspiración máxima durante 1 seg y
luego una espiración fuerte y rápida durante 6 seg;
Se requiere 3 maniobras aceptables y reproductibles, entonces se puede intentar 3-7x (si no las obtiene se intenta otro dia);
Aceptabilidad: La prueba debe tener inicio adecuado (acenso vertical en la curva flujo-volumen), terminación
adecuada (duración de 6s, sin cambios >25 ml 1s al final de la curva volumen-tiempo) y ser libre de artefactos (esfuerzo
variable, fuga alrededor de la boquilla, tos).
Reproductibilidad: Los volúmenes más altos de CVF y VEF1 no pueden tener diferencias > 150 ml.
Preparación del pcte: no fumar (1h), no beber alcohol (4h), no hacer comidas copiosas (2h) ni ejercicios (30 min), sacar
la dentadura móvil y no usar ropas apretadas en el tronco.
CONTRAINDICACIONES: neumotórax, ángor inestable, desprendimiento de la retina, hemoptisis activa o reciente;
POSIBLES COMPLICACIONES: neumotórax, ↑ PIC, sincope, broncoespasmo, dolor torácico;
RESULTADOS
La espirometría nos da 4 valores y 2 curvas importantes:
• VALORES NORMALES
- CVF: Cantidad total de aire espirado durante la espiración forzada máxima. VN = > 80% del valor predicho.
- VEF1: Aire espirado durante el 1° seg de la espiración forzada. VN = > 80% del valor predicho.
o En el 1° seg sale el aire de las VA grandes.
- VEF1/CVF: Es el % de aire del CVF que fue espirado en el 1° seg. VN = > 70% del valor observado.
o Es diferente del Índice de Tiffeneau (VEF1/CV), el cual relaciona el VEF 1 con una espirometria no forzada y se
hace cuando la persona tiene obstrucciones muy severas (posible resultado falso).
- FEF 25-75%: Flujo de aire durante el 25-75% del CVF. VN = > 60% del valor predicho.
o El aire espirado durante este intervalo es el que viene de vias menores y por eso este valor puede
alterar antes que el VEF1 y diagnosticar precozmente una patología de VA pequeñas (bronquiolitis).
• CURVAS NORMALES
- FLUJO-VOLUMEN: Muestra el valor inspirado y espirado (deben ser iguales). Evalua la CV del pcte.
- VOLUMEN-TIEMPO: Muestra la cantidad de aire espirada en el 1° seg (debe ser la > parte). Evalúa el VEF1.
INTERPRETACIÓN
Valores que se observa:
* LIN (límite inferior normal): Es el mínimo que puede soplar el paciente. Es representado por el 80% del
predicho del VEF1 y CVF. Un pcte sano tiene valores > LIN.
* Valor real: Valor observado en el paciente.
* Valor teórico: Valor que debería ser observado de acuerdo a sus datos demográficos.
Orden de lectura: 1° - Leer VEF1/CVF 2° - Leer CVF 3° - Leer VEF1 (indica se hizo bien la maniobra);
 PATRÓN OBSTRUCTIVO: CVF: N VEF1: ↓ VEF1/CVF: ↓
En obstrucciones graves el puede haber CVF ↓ a expensas de un VR ↑;
Causas: Aumento de la resistencia de la VA – asma, EPOC, ↓ luz de la VA central (bronquios, traquea, laringe);
Disminución de la elasticidad pulmonar – enfisema;
Clasificación / gravedad: Según los valores de VEF 1.
- Leve: VEF1 70-79 % del predicho. - Grave: VEF1 34-49 % del predicho.
- Moderada: VEF1 50-69 % del predicho. - Muy grave: VEF1 < 34 % del predicho.
Prueba de la broncodilatación (PBD): Se hace cuando la espirometría nos da un patrón obstructivo y sirve para
diferenciar el EPOC del asma. Consiste en adm salbutamol (400 ug) y volver a hacer la espirometria a los 10-15 min:
- PBD (+): CVF y/o VEF1 aumentan >200 ml + aumento de 12% del valor basal. Indica hiperreactividad (asma).
- PBD (-): cuando no se cumple los 2 criterios anteriores (EPOC).

10
 Marxa Carra Fortuna
 PATRÓN SUGESTIVO DE RESTRICCIÓN: CVF: ↓ VEF1: ↓ VEF1/CVF: N
El término “restricción” indica una expansión pulmonar limitada;
Se dice que es “sugestivo” porque la restricción solo puede ser confirmada mediante pletismografía o DLCO;
Causas: Enf. parenquimatosas difusas– fibrosis, congestión pulmonar (ICC, SDRA), sarcoidosis, TBC, esclerodermia;
Disminución de la caja torácica – enf. pleurales (DP, neumotórax, mesotelioma), miastenia gravis, parálisis
diafragmática, deformidad ósea;
Atelectasias, resección cirúrgica;

 PATRÓN MIXTO: CVF: ↓ VEF1: ↓ VEF1/CVF: ↓

Para diferenciar el patrón mixto del obstructivo grave (CVF ↓), debe haber una diferencia CVF - VEF1 ≤ 12%;
*El VEF1/CVF ↓ puede deberse a un VEF1 ↓ y CVF N (obstructivo) o a uno VEF1 ↓ y CVF ↓↓ (mixto).
Si la resta CVF - VEF1 ≥ 25%, indica un valor CVF poco disminuido debido a una obstrucción grave.
Causas: Fibrosis quística, enfermedad pulmonar granulomatosa, IC, fibrosis residual por TBC;

ESTUDIO DE LA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL

HB: Estrechamiento excesivo de la luz bronquial ante estímulos físicos o químicos, característico del asma;
Indicaciones: Descartar el dx de asma en un paciente con espirometría normal que refiere síntomas de asma;
Contraindicaciones: VEF1 < 70%, infección viral, crisis asmática reciente, ACV reciente, arritmias, epilepsia;
PRUEBA
Se provoca broncoespasmo mediante estimulos directos o indirectos y luego se repite la espirometria.
* Directos: Metacolina/histamina. Se usa en aquellos que refieren sintomas ante la exposición a alguna
sustancia o ambiente. Se hacen nebulizaciones con SF + dosis crecientes del fármaco, repitiendo la
espirometría a cada nebulización. Pctes con HB presentan descenso del VEF1 > 20%.
* Indirectos: Ejercicio físico. Se usa en aquellos que refieren sintomas solo durante ejercicios físicos. El pcte debe
correr durante 5 min y volver a realizar la espirometría. Si existe HB hay descenso del VEF1 > 20%.

TRASFERENCIA DEL MONOXIDO DE CARBONO (DLCO)

El CO es el gas ideal para medir la difusión de gases porque tiene mayor afinidad a la Hb y gran capacidad de atravesar
la membrana alveolocapilar;
Indicaciones:
• Patrón espirométrico sugestivo de restricción: Sirve para diferenciar el origen parenquimatoso del extrapulmonar.
- DLCO disminuida: Enfermedad restrictiva intersticial.
- DLCO normal: Probable origen extrapulmonar, comprobar por medición de volúmenes pulmonares.
• Diagnostico diferencial del enfisema en pacientes con EPOC;
• Valoración pronóstica en pacientes con EPID;
• Enfermedades pulmonares vasculares (HTP);
TECNICA
Respiración única con apnea: Inspiración de una mezcla de CO, apnea de 10 s, espiración en una cánula que mide la
[CO] en el aire espirado. Esta [ ] es inversamente proporcional a la difusión;

RESULTADOS ALTERADOS
• DLCO aumentada: Inicio de la ICC (congestión pulmonar), hemorragia alveolar, poliglobulia;
• DLCO disminuida: ICC avanzada (EAP), enfisema, EPID, anemia;

GASOMETRIA ARTERIAL
Mide el pH, PaO2, PaCO2, gradiente alveolo-arterial de O2 (A-a) y el HCO3 y/o exceso de bases;
Evidencia el intercambio pulmonar de gases y el equilibrio acido-básico;
Indicaciones: Evaluación del estado acido-básico, evaluación de pacientes con ventilación obstructiva o restrictiva,
sospecha de IR (esencial para su dx);
Toma de muestra:Punción o catéter arterial – A. Radial (muñeca – mas accesible y segura) o A. humeral (fosa del codo)

11
 Marxa Carra Fortuna
OTRAS PRUEBAS PULMONARES
ANALISIS DE ESPUTO: Todo pcte con expectoración. Se hacen estudios: macroscópico (color, consistencia, olor),
microscópico (citológico, microbiológico) y bioquímico (enzimas, pH);
Coleta: Lavar la boca y gargante, toser y expectorar con fuerza. Se puede inducir con solución salina hipertónica.
Muestra representativa: < 10 cel epiteliales orofaringeas, > 10 neutrofilos/campo.
*Neumococo: >10 diplococos gram + /campo.

BRONCOSCOPIA: Exploración endoscópica del árbol bronquial. Tienen finalidad terapéutica (sacar CE y tapones
mucosos, hemoptisis, instilación de soluciones) y diagnostica (hemoptisis, parálisis de cuerdas, TNM Ca de pulmón).
Hay 2 técnicas:

- Broncoscopia rigida: Extracción de CE, tratamiento endobronquial, colocación de prótesis.

- Fibrobroncoscopia: Finalidad diagnostica (BAL, estudio de tumores broncopulmonares, CE, hemoptisis),
terapéutica (extracción de CE, resecciones, atelectasia por secreciones) y para la facilitación de la IOT;
Complicaciones: Epistaxis, broncoespasmo, arritmia cardiaca, neumotórax y hemorragia (biopsias);
Contraindicaciones: IR grave, IAM reciente, HIC, diatesis hemorrágica (biopsia);
BAL: Introducción de 50 ml de NaCl 0,9% durante la fibrobroncoscopia, ulterior aspiración y estudio (citológico,
microbiologico y bioquímico) de este liquido. Hay predominio de macrófagos alveolares (> 80%).
Finalidad diagnostica (TBC, proteinosis alveolar, neoplasias pulmonares, sarcoidosis, etc.) y terapéutica (proteinosis);

ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO

Pueden ser masas (tumor, quiste) o infecciones;
Masas más frecuentes: timoma, linfoma, bocio intratorácico, teratoma y neurofibroma;

SINTOMAS GENERALES
La clínica varia y depende de la compresión de órganos;
Principales síntomas: Tos, disnea y dolor torácico;
Otros síntomas: arritmias, disfagia mecánica, estridor inspiratorio (compresión traqueal);
* Signo de Pemberton: La maniobra de Marañón produce plétora facial, circulación colateral e ingurgitación
yugular. Se debe a bocio intratorácico.
* Síndrome de la VCS: Obstrucción de la VCS (tumores intratorácicos, aneurisma de aorta, trombos, bocios…);
Sintomas: cefalea al despertar o en esfuerzos, vértigo, disfonia;
Signos: cianosis en la cara, cuello y raíz del MS, ingurgitación yugular, edema en esclavina, circulación colateral,
ausencia de pulso venoso;
* Sindrome de Claude Bernard Horner (SCBH): PAME – por destrucción de un ganglio simpatico cervical;
* Síndrome de Pourfour du Petit (SPP): Por irritación de un ganglio simpatico cervical;
* Síndrome de Pancoast Tobias: Dolor en el hombro y cuello homolateral, irradiado al brazo, antebrazo y mano.
* Parálisis del hemidiafragma, hipo: Por compresión del Nervio Frénico;
* Crisis de sofocación (espasmo de la glotis), tos y disnea: Compresión y excitación del N. recurrente;
* Afonia, disfonia: Compresión e inhibición del N. recurrente;

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Seguir un orden según la complejidad de la técnica:
1°. Comenzar con Rx de torax – frente y perfil;
2°. Se confirma el compartimiento mediastínico con TAC de torax (también dá más características);
3°. Dependiendo del órgano afectado se pide otros exámenes: RMN (diferenciar masa solida de quiste, evidenciar
mejor la invasión tumoral), transito esofágico, laringo/broncoscopia, VEDA, biopsia, serología, etc.;

NEUMOMEDIASTINO
• ESPONTÁNEO / 1° - Sindrome de Hamman
Posibles causas: asma, esfuerzo enérgico por ejercicio, CAD, parto, vómitos severos;
No suelen ser graves, la mayoría es asintomático (hallazgo);
Puede haber el Signo de Hamman (crujido pericárdico sincrónico a los latidos cardiacos);

12
 Marxa Carra Fortuna
• TRAUMATICO / 2°
Por rotura visceral (esófago, tráquea o bronquio fuente);
La clínica depende de la gravedad, pudiendo producir taponamiento cardiaco;
SINTOMAS: Principales – dolor retroesternal (aumenta con la respiración) y disnea
Otros – disfagia, odinofagia, dolor abdominal y cervical
SIGNOS: Enfisema subcutáneo;
DIAGNOSTICO: La mayoría se detecta por Rx tórax (trazo negro que rodea el corazón) o TAC tórax (espacios negros
entre las estructuras mediastínicas);
TRATAMIENTO: Tratar la causa + cervicotomia o mediastinotomia (si necesario);

MEDIASTINITIS
→ MEDIASTINITIS AGUDA
Principales causas: Perforación esofágica*, postoperatorio, MND;
Clínica: Fiebre, dolor retroesternal irradiado al cuello, signos de sepsis;
Exámenes: TAC tórax – colecciones mediastínicas, neumomediastino, derrame pleural;
Rx torax – no sirve pq no muestra abscesos;
Tratamiento: ATB empíricos contra anaerobios + drenaje;
# Mediastinitis necrotizante descendente (MND)
Principales causas: Infecciones dentales*, abscesos retrofaríngeo y peritonsilar – los 3 llevan a la infección cervical
que alcanza el mediastino;
Bacterias más comunes: Streptococcus B-hemolitico y flora aerobia;
Factores de riesgo: Edad > 70, tabaquismo, enolismo, DM;
Tratamiento: Drenaje (cervicotomia y toracotomía);

→ MEDIASTINITIS CRÓNICA
Cuadro fibrosante o esclerosante del mediastino, el cual comienza a cicatrizar y endurecer;
Causas: Cronificación de mediastinitis postoperatoria, autoinmune, idiopática;
Clínica: Asintomática o con signos de compresión de estructuras;
Diagnóstico: TAC torax; Tratamiento: Cirugía (paliativo, solo en sintomáticos);

ASMA
Inflamación crónica de las VA asociada a una hiperreactividad bronquial frente a ciertos estímulos (alergenos);
Estos estímulos provocan obstrucción del flujo aéreo (edema bronquial + broncoconstricción + hipersecreción);
Los niños son más predispuestos que las niñas y las mujeres son más predispuestas que los varones;
Fenotipos (variedades): Alérgica*, no alérgica, intrínseca, sensibilidad a la aspirina/AINEs, etc.
FACTORES QUE INFLUYEN
Desarrollo del asma: Genético, obesidad, sexo.
Desencadenantes: Alergenos*, dieta, infecciones virales, ocupaciones, tabaco, RGE, cambios climáticos;
ALERGIA Es el desencadenante más frecuente (ácaros, pólenes, mascotas, cucarachas y mohos);
Cromosomas 5, 6, 11, 12 y 13 – genes implicados en la síntesis de IgE (atopia), HB, citocinas
GENÉTICA
inflamatorias (IL-4,5,13);
TABACO Produce mayor severidad y dificultad de control, además de disminuir la respuesta a los corticoides;
Antígenos desde animales, cereales, café, té, madera, ATB (penicilina, ampicilina), etc…
OCUPACIONAL Tareas de alto riesgo: Granjeros, pintores, limpiadores y agricultores.
Se nota mejoría de los síntomas luego del alejamiento de la fuente y se confirma mediante la
comparación de las IgE (exposición/alejamiento) o pruebas de provocación si necesario.
EJERCICIO Se cree que los cambios de temperatura de la mucosa y los cambios osmóticos de la hiperventilación
desencadenan la desgranulación mastocitária;
Intolerancia a los AINE que inhiben la COX-1, debido al aumento de los leucotrienos.
ASPIRINA U OTROS
AINE
El paracetamol y los inhibidores selectivos COX-2 suelen ser bien tolerados por la mayoría;

13
 Marxa Carra Fortuna
DIETA Leches de vaca/soja son predisponentes, dietas oxidantes y procesadas;
MENSTRUACIÓN Y Puede haber exacerbaciones en los días previos a la menstruación;
EMBARAZO El embarazo puede empeorar, mejorar o no alterar los síntomas;

CLASIFICACIÓN CLINICA
* ASMA INTERMITENTE
Predomina en la infancia y es común que desaparezca en la adolescencia o que los sintomas mejoren (buen pronostico)
Episodios sintomáticos intercalados con asintomáticos;
Puede ser de origen alérgica, no alérgica (ejercicio, ambiente) o intrínseca;
* ASMA PERSISTENTE
Más común que inicie en la edad adulta y el paciente raramente se cura (peor pronostico);
Puede ser la cronificación del asma intermitente (desde la infancia);
Síntomas continuos y oscilantes que suelen agravar al inicio de la madrugada;
Las exacerbaciones graves son frecuentes;
* ASMA ATIPICA
Se presenta como tos persistente, disnea de esfuerzo u opresión torácica;
Hay que sospecharla cuando alguno de estos síntomas esté acompañado de sibilancias (se confirma con la PBD +);
*Otros cuadros con sibilancias: Infecciones respiratorias, EPOC, cuerpo extraño en la VA.

Intermitente Persistente leve Persistente moderada Persistente grave

Síntomas diurnos ≤ 2 dias a la semana > 2 dias a la semana Sintomas diários Diarios y continuos
Raro Semanales
Medicación de alivio ≤ 2 dias a la semana > 2 dias/semana Todos los días Diarios y continuos
Raro Eventuales
Síntomas nocturnos ≤ 2 veces al mês raro > 2 veces al mes > 1 vez a la semana Casi diarios
Limitación de actividad Ninguna Algo Bastante Mucha
Exacerbaciones Ninguna 1 o ninguna al año ≥ 2 al año ≥ 2 al año

ASMA DE DIFICIL CONTROL

Síntomas diarios y crisis frecuentes a pesar del tratamiento optimo;
Requiere revisión del diagnóstico, asegurar que el tratamiento es adecuado y hubo buena adherencia y descartar
interacción farmacológica (rifampicina, carbamazepina, fenobarbital);
Puede tratarse de: Asma corticodependiente – necesita combinaciones de ICS + OCS;
Asma corticorresistente – mala clinica a pesar del uso de OCS a dosis altas;
EXACERBACIÓN DEL ASMA / CRISIS ASMATICA
Empeoramiento agudo de los síntomas y de la función pulmonar, asi como puede ser la forma de debut del asma;
Presenta 1 o +: Aumento progresivo de la dificultad de respirar, disnea, sibilancias, tos, opresión torácica;
* Asma casi fatal: Puede presentar parada cardiorrespiratoria, necesidad de IOT y ARM, requerimiento
de ingreso a la UTI, hipercapnia y/o acidemia;

CLINICA
- Sintomas: Disnea, opresión torácica y/o tos; Puede haber solo tos (equivalente asmático);
Aparecen de forma variable y varían de intensidad (predominan al inicio de la mañana y madrugada);
- Examen físico: Roncus + sibilancias espiratorias;
Puede ser normal en el periodo intercritico o exacerbaciones graves;

DIAGNOSTICO DEL ASMA

Criterios: Clínica + interrogatorio + espirometría
 INTERROGATORIO
Sintomas recurrentes de tos, disnea, sensación de opresión torácica y/o sibilancias?
Estos sintomas aparecen ante determinada exposición?
Ha notado que los sintomas cambian según las estaciones u horas del dia?
Atcd familiar de asma? Atcd personales de alguna atopia?

14
 Marxa Carra Fortuna
 PRUEBAS DE LA FUNCION PULMONAR
Evidencian la obstrucción de la VA, la reversibilidad, variabilidad e HB;
* Espirometría: Confirma el diagnostico e informa el grado de gravedad y del control del asma;
Se recomienda hacer antes de iniciar el tratamiento controlador;
Posibles resultados: Patrón normal – posible en el periodo intercrítico, hay que medir la HB;
Patrón obstructivo – durante las crisis, se debe hacer PBD;
Reversibilidad: ↑ VEF1 (>200 ml y > 12%) luego de administrar broncodilatadores o antiinflamatorios (ICS 8 semanas,
OCS 4 semanas).
* Peak Flow (PEF): Aparato específico para la medición del PEF y que evalúa la variabilidad diaria.
Variabilidad: Medición seriada del PEF (2 x/día, 1 semana). Se nota cambios según el ritmo circadiano (↑ resistencia
de la VA al inicio de la mañana). A mayor variabilidad (> 10%), mayor posibilidad de diagnóstico.
*

 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Análisis de esputo: Medición de la inflamación bronquial. Puede mostrar los Cristales de Charcot-Leyden (productos de
eosinófilos) o Espirales de Curschmann (moco+cristales + células).

Prick test (prueba de alergia cutánea): Medición de la atopia mediante el contacto de algunas gotas de ciertos
alergenos con la piel del pcte. La prueba es positiva si el contacto origina eritema + edema local.
Determinación de la IgE: Muy S, pero poco E (puede estar aumentada por otras causas – ej. tabaquismo).
Rx tórax: Normal en la mayoría. Casos de inicio en la infancia pueden tener hiperinsuflación y atrapamiento aéreo.
Dx diferenciales del asma: EPOC, ERGE, obstrucción de la VAS, disfunción de las cuerdas vocales, IC, crisis de histeria.

TRATAMIENTO DEL ASMA

- Medicamentos para el asma: Antiinflamatorios y broncodilatadores
- Estrategias no farmacológicas
Objetivos:
Mínimo o ningún síntoma crónico;
Prevenir las agudizaciones y acortar su duración;
Mínimo o ningún efecto adverso a los fármacos (dosis minimas y pocas variedades);
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 MANTENIMIENTO – fármacos que reduzcan la inflamación y el riesgo de exacerbaciones.
Glucocorticoides – Budesonida, beclometasona, fluticasona, ciclesonida
Antiinflamatorios de elección;
Administrados por via inhalada (ICS), oral (OCS) o intravenosa;
*ICS: Cartuchos presurizados, inhaladores en polvo seco.
Simpaticomiméticos B2 inhalados de acción prolongada (LABA) – Salmeterol, formoterol
Broncodilatadores de elección;
Tarda de 2 min (formoterol) a 10 min (salmeterol) para iniciar el efecto y dura por 12h;
Siempre deben ser asociados a los ICS;
Contraindicado para las crisis;
Antileucotrienos (LTRA) – Zafirlukast, montelukast
Antiinflamatorios* y broncodilatadores moderados – atenúan la HB y la broncoconstricción;
Son eficaces ante el asma por AINES; Adm VO;
Teofilinas (inhibidores de la fosfodiesterasa)
Broncodilatadores y antiinflamatorios;
Estrecha ventana terapéutica (vómitos, insomnio, nervosismo, coma);
Adm VO (liberacion prolongada) o IV;

15
 Marxa Carra Fortuna
Anticuerpos monoclonales anti-IgE – Omalizumab
Forman complejos con la IgE circulantes libres e impiden su unión con los Rc de membrana;
Indicado para el asma persistente grave y mal controlada (disminuye la necesidad de OCS);
Inyeccion subcutanea cada 2-4 semanas;
 RESCATE – Alivian los sintomas y revierten la obstruccion bronquial durante las exacerbaciones.
Simpaticomiméticos B2 inhalados de acción corta (SABA) – Salbutamol, terbutalina
Broncodilatadores reservados para uso a demanda en la presencia de sintomas o antes de la exposición (profilaxis);
Tarda 1-6 min para iniciar el efecto y dura 4-6h;
Se puede usar por via inhalatoria*, SC, IV o nebulizaciones ante exacerbaciones graves;
Antimuscarínicos – Ipratropio, tiotropio
Adm por via inhalatoria;
Son de 1° linea en: asma con tos importante y en exacerbaciones;
 PAUTAS TERAPEUTICAS
Son 5 escalones, el paciente debe ser encasillado en 1 de ellos al inicio del tto de acuerdo a su clínica;
Si no se logra el control luego de 2-3 meses con dicho régimen, se pasará a uno superior, hasta conseguirlo;
Cuando el asma esté controlado durante 3 meses, se intentará bajar el escalon hasta adm menos fármacos posible;
Intermitente – 1° escalón Persistente moderada – 3° o 4° escalón
Persistente leve – 2° escalón Persistente grave – 5° escalón
Tratamiento preferido:
1. ICS-formoterol a dosis baja, según sea necesario
Escalón Otras opciones:
1 1. ICS a dosis baja cada vez que se toma SABA
Tratamientos preferidos:
1. ICS-formoterol a dosis baja según sea necesario
2. ICS a dosis baja diariamente + SABA según sea necesario
Escalón Otras opciones:
2 1. ICS a dosis bajas cada vez que se toma SABA
2. LTRA
Tratamiento controlador preferido:
1. Mantenimiento con ICS-LABA a dosis baja + SABA según sea necesario
2. Mantenimiento y de rescate con ICS-formoterol a dosis bajas
Escalón Otras opciones:
3 1. ICS a dosis intermedia
2. ICS a dosis bajas + LTRA
Tratamiento controlador preferido:
1. Mantenimiento ICS-LABA a dosis intermedia + SABA según sea necesario
Escalón 2. Mantenimiento y rescate con ICS-formoterol a dosis bajas
4 Otras opciones:
1. ICS-LABA a dosis altas
2. Agregar LTRA
3. Agregar tiotropio
- Mantenimiento ICS-LABA a dosis alta + SABA según sea necesario
Escalón - Tratamientos complementarios: + LAMA, + Anti-IgE omalizumab o
5 - Referir a un experto para la investigación fenotipica

REVISIÓN DEL PACIENTE

1-3 meses despues de iniciar el tto y a cada 3-12 meses a partir de ahi;
1 semana – embarazada y luego de exacerbaciones;
Interrogar al pcte y clasificarlo según el grado del control del asma;
- ¿Sintomas diurnos > 2 x/semana? = 1 punto 0 puntos: Asma bien controlada.
- ¿Necesidad del uso de SABA > 2 x/semana? = 1 punto 1-2 puntos: Asma parcialmente controlada.
- ¿Sintomas nocturnos? = 1 punto ≥ 3 puntos: Asma no controlada.
- ¿Limitación de la actividad física? = 1 punto

16
 Marxa Carra Fortuna
AJUSTE DEL TRATAMIENTO
Aumento del tto (step up): Primeramente se debe verificar adherencia, técnica, comorbilidades y control ambiental.
Puede ser: Sostenido (2-3 meses) cuando no respondió al escalón anterior
Corto (1-2 semanas) ante situaciones especificas como una infección viral o exposición al alergeno
Diario (fármacos a demanda);
El aumento corto y el diario se hacen segun el plan de acción por escrito;
Reducción del tto (step down): Cuando el asma está bien controlada con cierto escalón durante 3 meses;
Se puede reducir 25-50% de la dosis de ICS a cada 3 meses, pero no se debe detener completamente su uso;
Se debe hacer en momentos seguros (no embarazadas, sin infección respiratoria);

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Dejar de fumar, reducir el sobrepeso, evitar la exposición a los estimulos desencadenantes, vacunación completa
(gripe y neumonía);
EXACERBACIÓN DEL ASMA
Empeoramiento agudo de los síntomas y de la función pulmonar;
Agudización grave del asma (AGA): Es la exacerbación que requiere inicio inmediato de tratamiento médico.
*Según la forma de instauración: Subaguda* (progresiva, semanas) o aguda (abrupta);
*Según la clinica: Riesgo vital – requiere la realización de maniobras extraordinarias. Ingreso a la UTI.
Grave – El pcte requiere observación continuada. Ingreso al centro de agudos.

Leve Moderada Grave Riesgo vital

DISNEA Al caminar Al hablar En reposo Permanente, muy intensa
SIBILANCIAS Moderadas Audibles Audibles Ausente
FR Normal Taquipnea < 30/min Taquip. >30/min Esfuerzo respirat. debil
FC Normal Taquicardia < 120/min Taquic. >120/min Bradicardia
CONSCIENCIA Normal Normal Agitado Disminuida
SatO2 >95% 91-95% <90% <85% cianosis
PaO2 Normal >60 mmHg <60 mmHg
PaCO2 <40 mmHg <40 mmHg >40 mmHg
PULSO PARADOJICO Ausente Si >25mmHg Ausente (fatiga muscular)

MANEJO GASOMETRIA – Fases

→ GRAVE I – CO2 ↓, O2 N
Adm O2 (buscar satO2 93-95%); II – CO2 ↓, O2 ↓
Adm SABA nebulizado o IV (perfusión continua x 10 min); III – CO2 N, O2 ↓↓
*Si no responde: Adrenalina SC, cada 15-20 min (hasta 3x); IV – CO2 ↑, O2 ↓↓↓
Adm de glucocorticoides IV (metilprednisolona o hidrocortisona);
Si hay riesgo vital, adm ipratropio;
Si a los 30 min el pcte mejoró, adm B2 adrenergicos + GC sistémicos durante las prox 24h
Si no mejoró se lo traslada a UCI.
→ MODERADA LUEGO DE UNA EXACERBACIÓN ES COMUN QUE OCURRA
FRACASO EN EL TRATAMIENTO PREVIO. LO IDEAL ES REEVALUAR
Adm O2 (buscar satO2 93-95%);
EL PACIENTE A LOS 7 DIAS Y LUEGO UN SEGUIMIENTO REGULAR
Adm SABA inhalado a cada 20 min (hasta 3x); HASTA QUE LOS SINTOMAS NORMALICEN.
Adm de glucocorticoides VO (prednisolona)
Si a los 30 min el pcte mejoró, adm B2 adrenergicos + ICS a dosis altas + OCS durante las próximas semanas
Si no mejoro se le da ipratropio + B2 adrenergicos.

→ LEVE
El pcte se autoadministra SABA inhalado(2-4x separadas por 30 seg)+ ICS a dosis media-alta(plan de acción por escrito);
Si a los 30 min no mejoró/empeoró, el pcte debe ir al servicio de urgencias;
*Adm SABA cada 20 min (3x), y luego a cada 3-4h hasta la remisión de la exacerbación;
*Adm de glucocorticoide VO (prednisolona);

17
 Marxa Carra Fortuna
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
Limitación persistente al flujo aéreo + inflamación exagerada de las VA y del parénquima pulmonar;
Generalmente progresiva y poco reversible;
Puede asociarse a enfermedades que aumentan su gravedad (cardiopatía isquémica, IC, HTA, cáncer de pulmón, etc.);

FR PARA DESARROLAR EPOC

Principal: inhalación de gases y particulas nocivos (tabaco*, combustión de biomasa, agentes químicos, humos);
*La mayoría de los pctes con EPOC son o fueron fumadores;
*Una vez establecido el EPOC, dejar de fumar retrasa la progresión pero no cura;
Otros: Asma bronquial, bronquitis crónica, polución atmosférica;

PATOGENIA
La exposición crónica a FR provoca inflamación pulmonar en todas las personas, pero esta es mucho mas intensa en
personas con EPOC e incluso se mantiene aún con la supresión de la exposición.
* Inflamación bronquiolar: Alteracion mas precoz y constante.
* Enfisema: producción de mediadores apoptoicos que destruyen el parénquima y el endotelio.
* Disfunción endotelial: Favorece la hipoxia alveolar (vasoconstriccion de arterias pulmonares, origina HTP).
* Inflamación sistémica: Niveles elevados de citocinas proinflamatorias y reactantes de fase aguda;

FISIOPATOLOGIA
La limitación al flujo aéreo se debe a alteraciones de:
* VA (pequeño calibre*): disminución de la luz bronquial;
* Parénquima (enfisema): menor retracción elástica;
Estas alteraciones pueden causar atrapamiento aéreo y alterar el intercambio gaseoso;

ANATOMIA PATOLOGICA
- Vias aéreas: Bronquitis y bronquiolitis.
- Parenquima: Enfisema (agrandamiento alveolar por destrucción de sus paredes) – centroacinar o panacinar.
- Vasos pulmonares: Engrosamiento de las arterias musculares y vasoconstricción hipoxica de arterias
pulmonares. La combinación de ambas produce HTP tardiamente.

CLINICA
Síntoma más característico: Disnea de esfuerzo (progresiva);
*Suele acompañarse de tos crónica productiva;
Hemoptisis escasa (si coexiste infección bronquial); Pérdida de peso (avanzado);
- Examen físico: puede ser normal al inicio
Inspección: taquipnea, dificultad respiratoria (espiración con labios fruncidos, uso de musculos accesorios, sentarse
inclinado hacia adelante), contracción diafragmática débil (respiración paradójica), cianosis central, signos de ICD;
Palpación: Menor expansión torácica, hernias abdominales (por espiracion forzada y tos);
Percusión: Hiperinsuflación (↑ timpanismo, ↓ excursión de las bases);
Auscultación: MV disminuidos, roncus y sibilancias, estertores húmedos que cambian con la tos. Puede no haber
ruidos adventicios en limitaciones graves del flujo aéreo.

FENOTIPOS
No agudizador: hasta 1 exacerbación moderada en el año previo.
Agudizador: ≥ 2 exacerbaciones moderadas o 1 grave (con ingreso hospitalario) en el año previo.
Agudizador con enfisema: Agudizador + signos de atrapamiento aéreo (confirmados por DLCO y volúmenes).
Agudizador con BC: Agudizador + clinica de BC.
Mixto (ACO): EPOC + criterios diagnósticos del asma o rasgos asmáticos.

PREDOMINIO DE ENFISEMA PREDOMÍNIO DE BRONQUITIS

FENOTIPO Soplador rosado Abotagado azul
DISNEA Grave Leve
ESPUTO Escaso, mucoso Abundante, purulento

18
 Marxa Carra Fortuna
RETRACCIÓN ELÁSTICA Grave Normal
ESFUERZO RESPIRATORIO Intenso Moderado
AUSCULTACIÓN Disminución de murmullo vesicular Roncus y sibilancias, cambian con la tos
Tórax en tonel (hiperinsuflación, No hay patrón característico;
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
corazón en gota); ↑ Trama broncovascular;

DIAGNOSTICO DE LA EPOC
SOSPECHA: Ante todo pcte > 35 años con clinica sugestiva y atcd de exposición a FR;
CONFIRMACIÓN: Espirometría con patrón obstructivo;
 ESPIROMETRIA
Obligatoria ante cualquier sospecha de EPOC;
Sirve para dx y valoración de la gravedad, reversibilidad de la limitación al flujo y de la respuesta terapéutica;
Muestra un patron obstructivo, no reversible luego de la PBD;
La gravedad se determina según el VEF1;
GRAVEDAD VEF 1 (teórico)
Leve / A ≥80%
Moderada / B 50 – 79 %
Grave / C 30 – 49 %
Muy grave / D < 30% o < 49% + IRC
OTROS EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Prueba de esfuerzo (prueba 6 MWT, bicicleta ergométrica): Evalua la magnitud de la disnea y limitación al ejercicio.
Rx tórax: Hiperinsuflación, campos hiperclaros, oligohemia periférica.
TAC tórax: Muestra enfisema, bronquiectasia o cancer.
Laboratorio (evalúan comorbilidades): Hemograma (anemia, poliglobulia, eosinofilia), bioquímico (fx hepática o renal).
Volúmenes pulmonares: CRF, CPT, VR normales o aumentados.
DLCO: Normal o disminuida.

Una vez establecido el dx (sospecha + espirometría), se considera:

* Grado de disnea – mMRC (score de disnea, grados 0-4);
* Nivel de salud/calidad de vida – CAT (presencia de tos, opresión en el pecho, limitación en actvd domestica)
* Capacidad de ejercicio – prueba 6MWT (grados 0-4 dependiendo de si la distancia es >350m o <150m)
* Presencia de comorbilidades (HTA, cardiopatía isquêmica, IC, anemia, DM);
* Medición del IMC (el IMC ideal es próximo a 25, IMC < 21 indica peor pronóstico);
* Cuantificación del consumo de tabaco – IPA (años de fumador × n° cigarrillos por dia ÷ 20)

DIAGNOSTICO PRECOZ
Evaluaciones periódicas (con espirometría) en: > 40 años fumador con IPA > 10
Fumador con infecciones respiratorias frecuentes
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Asma bronquial: Se diferencia porque puede iniciar en cualquier edad y en no fumadores. Puede asociarse a la EPOC.
Bronquiectasias: Predominio de expectoración mucopurulenta abundante. Puede asociarse a la EPOC.

PRONOSTICO
Depende de: Gravedad (VEF1), abandono del tabaquismo, exacerbaciones y comorbilidades;
Clasificación del paciente:
→ GOLD: Según la espirometría + score de disnea + historia de agudizaciones;
A Bajo riesgo poco sintomático (0-1)
< 2 exacerbaciones/año, VEF1 > 50%
B (GOLD 1-2) muy sintomático (≥ 2)
C Alto riesgo poco sintomático (0-1)
≥ 2 exacerbaciones/año, VEF1 ≤ 50%
D (GOLD 3-4) muy sintomático (≥ 2)
* BODE: Clasificación según el IMC, VEF1, disnea y la prueba 6MWT. Evalua el pcte con una escala de 0-
10 puntos y, cuanto mayor la puntuación, mayor el riesgo de muerte.

19
 Marxa Carra Fortuna
TRATAMIENTO DE LA EPOC
Objetivos: Mejorar la calidad de vida, retrasar la progresión, tratar exacerbaciones y reducir su frecuencia y gravedad;

Medidas generales: Consejo antitabaco, evitar exposición a FR, vacunación completa, ejercicio físico regular, control
del IMC con una dieta equilibrada.
* Cesación tabáquica: Consejo sanitario, fármacos (vareniclina, bupropión, nicotina).
* Vacunas:
o Antigripal: Revacunación anual.
o Antineumocócica: La Pneumovax23 se le da en 2 dosis – 1° dosis al momento del dx, 2° dosis a partir
de los 65 años (intervalo de 5 años entre ambas); La Prevenar13 se le da dosis única en ≥ 65 años.
o Difteria: Vacunar pctes con dx de EPOC que no fueron vacunados en la adolescencia.

FÁRMACOS
BRONCODILATADORES
Los BD inhalados son la base del tto para la EPOC;
Alivian los síntomas, aumentan la tolerancia a los ejercicios, pero no reducen la progresión de la enfermedad;
Pueden ser: Agonistas B2-adrenergicos (SABA-LABA) o anticolinérgicos (SAMA-LAMA);
* AGONISTAS B2
Reducen las resistencias vasculares pulmonares;
Mejora la función de la musculatura respiratoria;
SABA: Salbutamol, terbutalina LABA: Formoterol, salmeterol
Ef. adv.: Temblor fino de las manos, palpitaciones, taquicardia, cefalea.

* ANTICOLINERGICOS
Reducen la hipersecreción mucosa, la disnea y la hiperinsuflación pulmonar;
Reducen las exacerbaciones (LAMA);
SAMA: Ipratropio LAMA: Tiotropio
El tiotropio tiene afinidad por M1,2,3 pero disociación mas lenta para M1,3, lo que mantiene el efecto por 24h;
Ef. adv.: Sequedad de la boca, retención urinaria, estreñimiento, cefalea, nervosismo.
Manejo de broncodilatadores:
*Mantenimiento: Se prefiere BD de acción larga (LABA, LAMA). Cuando no se consigue una respuesta adecuada
con monoterapia, se combina BD de diferentes grupos.
*Alivio inmediato: BD de acción corta (SABA, SAMA) a demanda, en síntomas ocasionales.

TEOFILINAS
Adm VO (liberación retardada);
Broncodilatadores menos potentes, pero son antiinflamatorios;
Mejoran la disnea y la tolerancia al esfuerzo;
Indicados cuando hay fracaso de otros broncodilatadores (muchos ef. adv.);

CORTICOIDES
Inhalados: Usar en – GOLD C-D; PBD + (superposición de asma); Eosinófilos +;
No usar en monoterapia;
Sistémicos: Utiles en exacerbaciones o de forma ambulatoria tras el tratamiento de urgencia;
No usar por más de 2 semanas;
Ef. adv. de los corticoides: Más frecuentes – candidiasis oral, disfonía, equimosis.
Más importante – riesgo de neumonía (valorar el riesgo beneficio).

OTROS FARMACOS
Inhibidor de la fosfodiesterasa 4 (roflumilast): Reduce exacerbaciones cuando añadido al tto habitual en EPOC grave.
Mucolíticos: Reduce exacerbaciones en pctes con NAC.

20
 Marxa Carra Fortuna
ESQUEMA DE TTO (GOLD 2021)
Antes de iniciar el tto, el pcte debe ser ubicado en uno de los escalones GOLD (A-D):
A. 1 BD (de acción corta o larga).
B. 1 BD de larga duración (LABA, LAMA). Si hay disnea grave se puede asociar LABA/LAMA.
C. 1 BD de larga duración (se prefiere LAMA porque previene exacerbaciones).
D. LAMA (elección). Si tiene síntomas graves se puede asociar LABA/LAMA.
Si tiene eosinófilos elevados o atcd de asma se puede combinar LABA/ICS.
La asociación LABA + ICS se reserva para casos graves y exacerbaciones frecuentes (C-D);

MANEJO NO FARMACOLOGICO
Complementa el tto farmacologico y debe formar parte del manejo integral de la EPOC;
Pctes ABCD deben dejar de fumar y realizar vacunas y actividad física;
Pctes BCD deben hacer rehabilitación pulmonar;
* Rehabilitación pulmonar: La disnea de esfuerzo conduce al sedentarismo, el cual causa una menor
adaptación cardiovascular y muscular al esfuerzo, estableciendo un ciclo vicioso. Hay que aconsejar el pcte a
practicar actividad física diariamente (2h diarias durante un mínimo de 8 semanas) que incluya entrenamiento
de los músculos respiratorios.

Oxigenoterapia: Mantener por más de 15 h/dia, buscar una SaO2 ≥ 90 %.

*Indicaciones: PaO2 < 55 mmHg o SaO2 < 88%;
PaO2 entre 55-59 acompañada de ICD (cor pulmonale), Hto > 50%, trastorno del ritmo car-
díaco o repercusión intelectual;
*Beneficios: Disminuye la policitemia, mejora la HTP y condiciones neuropsicológicas, aumenta la sobrevida.

VMNI: Considerar en pctes con IR o descompensaciones graves a pesar de la oxigenoterapia.

Cirugía: Reducción de volumen, bullectomia o trasplante.

EXACERBACIÓN DE LA EPOC
Deterioro clínico del pcte y que requiere la presencia de:
1. Aumento de los sintomas respiratorios + esputo purulento
2. Duración mínima que lo distinga de la variabilidad diaria
3. Necesidad del cambio en el tratamiento
Suele durar unos 10 dias (mayor duración mayor es la progresión de la enfermedad);
Impacto de las exacerbaciones: Empeora la calidad de vida y la FP, aumenta la mortalidad;

CAUSAS
Primarias: Infección traqueobronquial (50-75%): Bacteria (50%) – H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis.
Virus (30-40%) o Polimicrobiana (20%).
No infecciosa (25-50%): Contaminación ambiental, temperatura ambiental, etc.
Secundarias: Origen respiratorio: Neumonía, Ca pulmón, TEP, hipnóticos, sedantes, anestesia, traumatismo costal.
Origen no respiratorio: Desnutrición, anemia, ansiedad, incumplimiento terapéutico, IC, ERGE.

CLASIFICACION DE LAS EXACERBACIONES

# Criterios de Anthonisen:
.

3 sintomas/signos cardinales:
- Emperoramiento de la disnea Otros síntomas/signos:
- Aumento de la purulencia del esputo - Infeccion de VAS en los ultimos 5 dias;
- Aumento del volumen del esputo - Fiebre sin otra causa, aumento de sibilancias y de la tos;

1. LEVE: 1 sintoma/signo cardinal + outros

2. MODERADA: 2 sintomas/signos cardinales + outros
3. SEVERA: 3 sintomas/signos cardinales + outros

21
 Marxa Carra Fortuna
EVALUACIÓN DEL PCTE CON EXACERBACIÓN DE LA EPOC
El dx es fundamentalmente clínico;
Anamnesis: Cuestionar a cerca de las posibles causas, enfermedad pulmonar previa, tratamiento de fondo, frecuencia
de exacerbaciones previas;
Clínica: Aumento de la disnea, tos y expectoración, esputo purulento;
Examen físico: Cianosis central, taquipnea, musculatura respiratoria accesoria, disminución de los ruidos respiratorios,
atrapamiento aéreo;
Exámenes complementarios: Rx de torax (descartar otras causas), ECG (descartar comprometimiento cardiaco),
gasometría (casos graves), laboratorio;

SIGNOS DE ALARMA
Marcado aumento de la disnea; Insuficiencia respiratoria;
Taquipnea; Uso de musculatura accesoria;
Alteración de la conciencia; Edema periférico y/o cianosis de reciente aparición;

PREVENCIÓN DE EXACERBACIONES
LAMA (tiotropio)
ICS a largo plazo (si es Gold C-D)
Rehabilitación pulmonar reduce las hospitalizaciones;

TRATAMIENTO DE LA EXACERBACION
Puede ser ambulatorio u hospitalario, según la gravedad;
Cuando el pcte llega a la urgencia, se le debe dar O2 suplementario mientras se evalúa la necesidad de VMNI;
- SABA, con/sin SAMA, son los BD iniciales para todos los pctes con exacerbación aguda;
- Corticoesteroides pueden acortar la duración del cuadro, pero no se debe usar por más de 7 dias;
- ATB pueden acortar la duración del cuadro cuando están indicados;
- Leve: SABA (ambulatorio)
- Moderada: SABA, ATB y GC orales (ambulatorio)
- Grave: SABA, ATB y GC orales (internación)
Tratamiento ambulatorio de casos leve-moderado
SABA: Salbutamol o terbutalina, en aerosol. Dosis y frecuencia se ajustan según sea necesario.
SAMA: Ipratropio. Si necesario, con las mismas pautas que el SABA.
GC sistémico: Prednisona (5 dias) en casos moderados.
ATB: Amoxicilina-clavulánico VO (7-10 dias) en casos moderados.
Tratamiento hospitalario de casos graves (leve-moderado que evoluciona mal o pcte con ≥ 1 signos de alarma)
SABA: Los mismos a dosis elevadas. Si necesario se hace NEB o se adiciona teofilina parenteral si no responde a los BD.
GC sistémicos: Mismas pautas que casos moderados.
ATB: Amoxicilina-clavulanico, azitromicina o doxiciclina.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE LA EXACERBACIÓN DE LA EPOC

Neumonia, neumotorax, DP, TEP, EAP, arritmias cardíacas (ej. FA);

ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS (EPID)

Compromiso del intersticio que rodea al parénquima (colágeno, vasos);
El desarrollo de fibrosis depende del agente etiológico, predisposición genética y defensas del huésped;
CLINICA
Pueden ser asintomáticos al inicio, con Rx normal;
Síntomas: Disnea de esfuerzo (progresiva), tos seca, dolor torácico;
Signos: Hemoptisis, cianosis, clubbing, rales tipo velcro, sibilancias;
*Extrapulmonares: Fiebre, HTA, adenopatías, artritis, hepatoesplenomegalia;
Con la progresión surge la HTP y el cor pulmonale (ICD);

22
 Marxa Carra Fortuna

Evaluación del pcte con EPID

HC, EF completo, pruebas de función pulmonar, Rx y TAC de torax, biopsia;

ANAMNESIS
Atcd familiares de EPID hereditaria (ej. fibrosis pulmonar familiar);
Tabaquismo: Histiocitosis, neumonitis intersticial descamativa;
Ocupacion: Neumoconiosis (silicosis, asbestosis); Atcd de radioterapia torácica;
Ingesta de fármacos: citostáticos*, amiodarona*, ciclofosfamida, metotrexato, etc.;

PRUEBA DE FUNCIÓN PULMONAR

Sirve para diagnóstico, pronóstico, evolución y respuesta al tratamiento;
Se recomienda hacerlas a cada 3-6 meses;
Espirometria: Patrón restrictivo (u obstructivo) DLCO: Disminuida.
Gasometria: Estadios avanzados tienen hipoxemia e hipercapnia.
Volumenes pulmonares: Disminuidos.

IMAGENOLOGIA
Rx tórax: Vidrio esmerilado – ↑ del tejido intersticial
Reticular – opacidades lineales en red (líneas de Kerley)
Patrones Nodulillar – opacidades en nódulos
Reticulonodulillar (más común) – nódulos + líneas
Panal de abejas – pequeños quistes aéreos con paredes gruesas
*Predominio basal: Fibrosis pulmonar idiopática, asbestosis
*Predominio apical: Silicosis, sarcoidosis, histiocitosis
Otros hallazgos Adenopatía hiliar (sarcoidosis), derrame pleural (asbestosis), etc.
TAC: Para cuando la Rx es normal o se quiere conocer la extensión y naturaleza de las lesiones.
Estadio final de las EPID: Extensa desorganización del parénquima, pulmones menores y más consistentes.
FIBROBRONCOSPIA
Biopsia transbronquial (permite dx EPID idiopáticas como la FPI);
LBA (permite dx proteinosis alveolar, histiocitosis y eosinofilias pulmonares);
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: IC, neumonía, hemorragia pulmonar difusa;

CLASIFICACIÓN

NEUMOCONIOSIS: EPID por inhalación crónica de polvos inorgánicos.

→ ASBESTOSIS
Inhalación de amianto/asbesto (tablas);
Fibrosis pulmonar lentamente progresiva, con 15-20 años de latencia;
Clínica: Lo usual de las EPID y además puede haber derrame pleural;
Rx torax: Patrón reticular o reticulonodulillar, predominio basal y subpleural (inicio);
Patrón reticular extendido a los campos medios (avanzada);
TAC torax: Opacidades redondas o ramificadas, patrón en panal de abejas;

23
 Marxa Carra Fortuna
Espirometría: Patrón restrictivo (cuando ya hay fibrosis).
Diagnóstico: Atcd de exposición crónica intensa + patron radiologico + exclusión de otras causas similares.
Tratamiento: No hay tto eficaz, se debe hacer el cese de la exposición y control médico en trabajadores expuestos.
Complicaciones: Ca pulmonar, pleural, peritoneal;

→ SILICOSIS
Inhalación de polvo de sílice (rocas, suelo terrestre, industria de vidrio, perforación de túneles, excavación);
Neumopatia fibronodular difusa crónica;
Relacionada a tabaquismo y atcd de TBC;
Anatomo patología: Fibrosis simple: Nodulos < 1 cm en todo el parénquima (S)*;
Fibrosis complicada: Fibrosis en masas irregulares > 1cm (S)* que pueden cavitarse;
Clínica: Usual de las EPID;
Posiblemente perdida de peso, debilidad, infecciones recurrentes e IR;
Espirometría: Normal o patron obstructivo*, restrictivo o mixto.
Rx torax: Nódulos simples o complicados.
Diagnostico: Atcd laboral de exposición + Rx compatible + exclusión de otras causas similares.
Tratamiento: Sin tto eficaz, hay que prevenir con control medico en trabajadores y vacunas (gripe, neumococo);

SARCOIDOSIS
Trastorno granulomatoso sistémico de causa desconocida;
Se debe a una respuesta exagerada de los LT contra antígenos propios o externos desconocidos;
Afecta: Pulmones, corazón, SNC, hígado, riñones, bazo, intestinos, huesos, músculos, ganglios, piel;
*Síntomas pulmonares: Sobre todo tos seca y disnea al esfuerzo;
*Sintomas sistémicos: Adenopatias, diabetes insípida, hipertrofia parotidea, paralisis facial, esplenomegalia,
anemia, eritema nodoso, artritis migratória, hipecalciuria, uveitis anterior;
Produce granulomas no caseificados bien delimitados, con deposito progresivo de colágeno;
La coalescencia de granulomas pulmonares produce fibrosis, quistes aéreos, bronquiectasias;
Clínica: Aguda – sintomas constitucionales* (fiebre, malestar, perdida de peso, sudoración) asociados o no a
síntomas respiratórios. Dura semanas;
Insidiosa* – sintomas respiratórios*, escasa o nula clinica constitucional. Dura meses;
Asintomatica
Espirometría: Patrón restrictivo (u obstructivo)
Rx tórax: Puede estar normal o alterada: adenopatía hiliar*, infiltrados reticulonodulares, fibrosis;
ESTADIO RX DE TORÁX
0 Normal
I Adenopatías hiliares bilaterales
(+paratraqueales, mediastínicas)
II Patrón reticulonodular + adenopatías hiliares
III Anomalías pulmonares sin adenopatias
Fibrosis
IV

TAC torax: Nódulos, infiltrados alveolares (a veces);

Examenes complementários: Laboratorio (hemograma, orina 24h, bioquímico), PPD, examen oftalmológico;
*Lab: eosinofilia, linfopenia, VSG elevada, hipercalciuria con/sin hipercalcemia, etc.
Diagnostico: Clinica + radiografia + exclusión de otras causas granulomatosas + biopsia con granulomas típicos;
Tratamiento: Los GC son los fármacos de elección (prednisona*). La conducta actual es:
- No tratar la clase I, a menos que haya comprometimiento funcional por obstrucción bronquial;
- Las clases II y III con leve/nulo comprometimiento funcional deben ser observadas por 6-12 m y se tratarán
solo si no remitir o agravar;
- Siempre tratar la clase IV y se debe reevaluar a los 3 m;
Complicaciones: Cardiopatía, cálculos renales con hipercalciuria;

24
 Marxa Carra Fortuna
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
Es la EPID más frecuente, siendo más común en > 50 años;
Neumonía intersticial fibrosante crónica;
Causa: Desconocida, se considera una asociación de predisposición genética + exposición a FR (tabaco, sílice, RGE);
Clínica: Usual de las EPID, con IR en fases avanzadas;
Diagnóstico: Criterios – Exclusión de otras causas de EPID + patrón tomográfico o biopsia
*Rx torax: Patron reticular de predominio basal y periférico, bilateral;
*TAC torax: Patrón en panal de abejas subpleural, puede haber patrón reticular;
*LBA: Neutrofilia, con/sin eosinófilos; *Laboratorio: ANCA + (20%);
*Biopsia: Solo cuando la TAC no es característica;
Pronóstico: Malo (sv < 5 años desde la aparición de los sintomas);
Complicaciones – enfisema, HTP, hipercoagulabilidad (ACV, TEP, IAM), cáncer de pulmón;
Tratamiento: Depende de la gravedad.
*Leve-moderada (CVF > 50%): antifibróticos (pirfenidona) por tiempo variable;
*Grave (CVF < 50%): oxigenoterapia domiciliaria, considerar trasplante pulmonar;
NEUMONIAS
Inflamación del parénquima pulmonar debida a una infección;
Clinica de infección respiratória baja + infiltrado nuevo en la Rx torax;
Vias de contagio: Hematogena, inhalatoria, colonización de la mucosa, descenso desde VAS;
FR condicionantes: alcoholismo, DM, EPOC, higiene bucal, inmunodepresión, enfermedad estructural del pulmón;
Etiología y FR:
*Bacilos gramnegativos – broncoaspiración, hospitalización previa, uso previo de ATB, comorbilidad pulmonar;
*Pseudomona – hospitalización previa, comorbilidad pulmonar;
CLASIFICACION
EXTRAHOSPITALARIA (NAC) INTRAHOSPITALARIA (NOSOCOMIAL)
NAC adquirida en pacientes que no estuvieron Adquirida después de 48-72hs de internación y hasta 15
hospitalizados en los últimos 14 días. días después del alta.
Gérmenes: S. pneumoniae, H. influenza, S. aureus, virus Gérmenes: Gram(-), P. aeruginosa, S. aereus, virus

NEUMONIA AGUDA DE LA COMUNIDAD – NAC

Mayor incidencia en: Edades extremas de la vida, invierno, personas con enfermedad pulmonar crónica, HIV, DM;

CAUSA
50% – S. pneumoniae, siempre se debe sospechar su causa;
Otras causas: H. influenzae, S. aureus, M. pneumoniae, P. aeruginosa, Enterobacterias, virus (influenza, parainfluenza, VSR);
La mayoria de las neumonias se deben a la llegada de microorganismos a través de las VA (aerosoles o secreciones
colonizadas), los cuales no son eliminados por las barreras de defensa y desencadenan una respuesta inflamatoria.

FISIOPATOLOGIA
Efecto shunt: Alveolos perfundidos, pero no ventilados (exudado). Puede llevar a hipoxemia e hipocapnia.

CLINICA
Sintomas frecuentes: Tos, expectoración, disnea, dolor pleurítico, fiebre alta;
Otros sintomas: Hemoptisis, mal estado general, sistémicos (astenia, mialgia, anorexia), cefalea;
Ancianos: disminución del nivel de consciencia o descompensación de otro cuadro cronico (es menos evidente);
* Inspección: Taquipnea, mala mecánica respiratoria (tiraje, retracción torácica), facies neumónica;
* Palpación: Fiebre, disminución de la expansión torácica, dolor a la compresión, aumento de las VV;
* Percusión: Matidez o submatidez (respeta las cisuras) y columna sonora;
* Auscultación: Ausencia de MV, soplo bronquico, broncofonía, pectoriloquia, estertores crepitantes periféricos.

25
 Marxa Carra Fortuna
NAC TIPICA NAC ATIPICA
Comienzo agudo, expectoración purulenta, dolor Comienzo subagudo, esputo mucoso o tos seca,
pleurítico, radiografia con consolidación lobar o manifestaciones extra respiratorias, falta de respuesta a
segmentaria, derrame pleural. Blactamicos, infiltrados asimétricos heterogéneos.
Signos del síndrome de condensación Disociación clínico-radiológica.

DIAGNOSTICO
Básicamente clínico;
Los estudios complementarios permiten la confirmar (dx diferenciales), determinar la extensión y causa y detectar
complicaciones (DP, cavitación);
Se sospecha ante la aparición reciente de condensación radiológica + fiebre de < 1 semana de evolución;
- Estudios complementarios:
Laboratorio: Hemograma (leucocitosis), plaquetas, VSG (↑), PCR (↑), bioquímicos, gasometría arterial;
Tincion de Gram + cultivo de esputo;
Hemocultivo (en todos los hospitalizados por NAC) – sirve más para pronostico;
Serología – para detectar antígenos difíciles de aislar en cultivo (M. pneumoniae);
Detección de antígenos (esputo, orina, suero) – detecta neumococo y virus respiratorios;
Rx torax: Requiere la presencia de infiltrados pulmonares.
*NAC típica: Lobar o segmentaria, broncograma aéreo, frecuentemente con DP.
# Lobar: Neumonia alveolar, no afecta bronquíolos.
# Segmentaria: Bronconeumonia, afecta alvéolos y bronquiolos.
*NAC atípica: Infiltrado heterogeneo (neumonía intersticial), sin broncograma aéreo, raramente con DP.
Técnicas invasivas: Toracocentesis – Todos los pctes con neumonía + DP significativo;
Buscar Ag bacterianos, glucosa, LDH, proteínas y Ph;
Técnicas para situaciones específicas: puncion aspirativa, LBA/esputo inducido, biopsia;

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE LA NAC: IAM, neoplasias, 26ematóge eosinofilica, 26ematóge aspirativa;

PRONOSTICO
La mayoría se recupera en 1 semana;
Factores relacionados a un peor pronóstico: Enfermedad de base (DM, neoplasia), deterioro mental, afectación de +1
lóbulo, hipercapnia, leucopenia o leucocitosis;

TRATAMIENTO
→ LUGAR DE TRATAMIENTO
Depende de la evolución en las primeras horas, riesgo de muerte o complicaciones, comorbilidades, etc..
Determinado mediante escalas:
• PSI – Pneumonia severity index
Escala que considera dados demográficos, comorbilidades, datos del EF y de los exámenes complementarios;
• COMITÉ INTERSOCIEDADES
Basado en las comorbilidades y edad del paciente, Rx torax, examen físico y laboratorio.

• CURB-65

C Confusión
U Urea de 30mg/dl
R Respiraciones – FR>30
B Blood presure (PAS <90 y PAD <60)
>65 Edad > 65 años
0 – 1: Domicilio 2: Internación en la sala general
≥ 3: Internación en UTI → NAC SEVERA

26
 Marxa Carra Fortuna
FÁRMACOS

AMBULATORIO
a. < 65 AÑOS SIN COMORBILIDADES
Patógenos blanco: Streptococcus pneumoniae, Mycolasma pneumoniae, Chamydia pneumoniae
Antibiótico Dosis y via de adm
Tto sugerido Amoxicilina 1gr c/ 8-12 hs – VO

Alternativas y Claritromicina 500 mg c/ 12hs – VO

alérgicos Azitromicina 500mg (1º dia), 250mg/dia x4 dias – VO

b. CON COMORBILIDADES Y/O MAYORES DE 65 AÑOS

Patógenos blanco: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae. S. aureus y bacilo gran negativo aerobios (BGNA)
Tto sugerido Amoxicilina/ clavulanato o sulbactam 875/125 mg c/8-12 hs VO
Alternativas y Levofloxacina 500 mg c/24 hs – VO
alérgicos Ceftriaxona 1gr c/24 hrs – IM

INTERNACIÓN EN SALA GENERAL

a. < 65 ANOS SIN COMORBILIDAD, CON FUERTE SOSPECHA DE ETIOLOGÍA NEUMOCÓCCICA
Patógenos blanco: S. pneumoniae
Antibiótico Dosis y via de adm
Tto sugerido Ampicilina 1 g c/6 hs – IV

Alternativas y Claritromicina 500 mg C/12 hs – IV

alérgicos Levofloxacina 500 mg c/24 hs – IV

b. CON COMORBILIDADES Y/O MAYORES DE 65 AÑOS

Patógenos blanco: S. Pneumoniae, H.Influenzae, M. Pneumoniae, S. aureus, BGNA. L. pneumophila
Tto sugerido Ampicilina/ sulbactam + 1,5 g c/ 8 hs – IV
Claritromicina 400 mg c/12 hs – IV
Alternativa Ceftriaxona + 2 g c/24 hs – IV
Claritromicina 500 mg c/ 12 hs – IV
Alérgicos Levofloxacina + 500 mg c/24 hs IV
Clindamicina 600 mg c/8 hs – IV
INTERNACION EN UTI (NAC GRAVE)
a. SIN FR PARA P. AERUGINOSA
Patógenos blanco: S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. aureus, BGA, L. pneumophila
Antibióticos Dosis / via adm
Tto sugerido Ampicilina o amoxicilina/ sulbactam + 1,5 g c/8 hs – IV
Claritromicina 500 mg c/12 hs – IV
Alternativa Ceftriaxona + 1-2 g c/24 hs – IV
Levofloxacina 750 mg c/24 hs – IV
Levofloxacina + 750 mg c/24 hs -IV
Alérgicos Clindamicina 600 mg c/8 hs – IV
b. CON FR PARA P. AERUGINOSA
Patógenos blanco: P. aeruginosa, S. pneumoniae, H. influezae, M. pneumoniae, S. aureus, BGNA, L pneumophila
Antibióticos Dosis y via adm
Tratamiento Piperaciclina / tazobactam + 4,5 g c/8 hs – IV
sugerido Ciprofloxacina 400mg c/8hs – IV

Piperaciclina/ tazobactam + 4,5 g c/8 hs – IV

Alternativas Amikacina + 15 mg/kg/dia (DU 27emató) IV
Claritromicina 500 mg c/12 hs – IV

27
 Marxa Carra Fortuna
Duración del tratamiento: NAC leve suele durar 7 dias, mientras las que requieren internación duran de 10-14 dias;
Vias de adm.: IV en casos graves o con dificultad para deglución o sospecha de malabsorción;
VO en casos mas leves;
Paso de la via IV – VO: Requiere mejoría clínica, ausencia de fiebre durante 24h y de otras infecciones activas,
tolerancia GI (suele tardar 1 semana);

TRATAMIENTO DE LAS NAC ATIPICAS

M. pneumoniae: Claritromicina o doxiciclina. > 14 dias.
C. pneumoniae: Claritromicina o doxiciclina.
C. psittaci: Tetraciclinas (> 3 sem), sumar levofloxacina en casos severos.
Legionella: Doxiciclina + eritromicina + levofloxacina

EVOLUCIÓN
Hay que esperar 2-3 dias para considerar modificaciones en la pauta antibiótica (excepto que haya deterioro
importante o resultados de exámenes microbiológicos);

NAC sin respuesta al tto: se recomienda hacer estudios adicionales (GBC, TAC, nuevos estudios microbiológicos).
- < 72h: Tto incorrecto, patógeno inusual, resistência.
- 40 días: Inmunodepresión, comorbilidades, complicaciones, no es una NAC (TEP, EPID, IC).

PREVENCIÓN
Higiene dental, nutrición adecuada, evitar el alcoholismo y el tabaquismo, vacunación:
• Vacuna gripal: adm anual (otoño) en > 65 años, sujetos con enfermedad crónica, CV, pulmonar, embarazadas 2°
trimestre durante las epidemias y en personas que puedan trasmitir a individuos de riesgo.
• Vacuna antineumocócica: > 65 años, pctes con enfermedad crónica y en inmunodeprimidos. Revacunar a los 5
años a los inmunocomprometidos.

NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA (NIH) – NOSOCOMIAL

Neumonia adquirida después de las primeras 48h de internación y hasta 15 dias después del alta;
ETIOLOGIA
Depende de: ingreso en la UCI*, requerimiento de VM y duración de esta*, dias de internación, tto previo con ATB y
epidemiologia local;
Agentes más comunes: Bacilos gramnegativos entéricos.
*80%: S. aureus, P. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp.;
NAVM temprana (4 dias): Microbiota orofaríngea (S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae);
NAVM tardia (≥ 5 dias): Microorganismos nosocomiales;

PATOGENIA
Habitualmente se debe a la aspiración de la flora orofaringea o gástrica. Estos microorganismos pueden ser:
• Endógenos:
o Flora habitual – NIH temprana: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, BGN (E. coli, Klebsiella, Enterobacter);
o Flora modificada – NIH tardia: P. aeruginosa, Acinetobacter, SARM, Klebsiella productora de Blactamasa;
• Exógenos: Aerosoles, nebulizadores, ventiladores, manos del personal, instrumentos;

Factores que facilitan la aspiración silente de secreciones en pctes hospitalizados: TCE, colonización orofaríngea/
gástrica, deterioro del sensorio, IOT, ATB prolongada, cirugías, transfusiones, etc.

28
 Marxa Carra Fortuna
CLINICA
Sospechar en enfermos que, pasadas 48h de su ingreso, comienzan con secreciones purulentas y presentan infiltrados
pulmonares nuevos;
Los síntomas son básicamente los mismos – puede haber hemoptisis; *No suele haber signos de consolidación;
Rx tórax: Focos bronconeumónicos (bilaterales*);
Laboratorio: Leucocitosis con desviación a la izquierda, puede haber leucopenia y trastorno de coagulación;

DIAGNOSTICO
* Criterios 2 o más de los siguientes:
Los 3 siguientes: 1. Cambio del esputo
1. Fiebre > 38° sin otra causa 2. Deterioro de la PaFi
2. Leucopenia < 4mil o leucocitosis > 12mil 3. Agravamiento de la disnea y tos
3. 2 o más Rx con infiltrado nuevo o cavitación 4. Estertores crepitantes

* Microbiologico: Buscar el agente etiologico, asi como en la NAC

Factores de riesgo para gérmenes MR
ATB en los últimos 90 dias
Dx diferenciales: Hemorragia alveolar, neumonia aspirativa, SDRA. Shock séptico
SDRA
TRATAMIENTO ≥ 5 dias de internación (NIH tardia)
* NIH temprana y sin riesgo para MR:
Iniciar tto empírico con 1 de los siguientes: Ceftriaxona, ampicilina/sulbactam, leovfloxacino o ertapenem;
* NIH tardía o con riesgo para MR:
2 ATB antiseudomona: Cefepima o imipenem o 1 piperacilina/tazobactam;
Amikacina o ciprofloxacina;
Si existir riesgo para SARM: Adicionar linezolid o vancomicina;
Duración de 2-3 semanas, o solo 8 dias si la evolución es favorable y no es un microorganismo MR;

NEUMONIA ASOCIADA A CUIDADOS SANITARIOS

Neumonia en pacientes no internados, pero:
• Tuvieron contacto con el medio sanitario en los últimos 30 dias (hospital o cuidado domiciliar);
• Institucionalizados en centro de crónicos;
• Ingreso ≥ 48h en el hospital en los últimos 3 meses;
CAUSAS: S. pneumoniae, S. aureus, BGN, anaeróbicos.

NEUMONIA NECROSANTE / ABSCESO DE PULMON

Absceso de pulmón: zona necrótica con contenido purulento, producida por una infección. Puede formar una cavidad.
• Neumonía necrosante: 1 o más cavitaciones pequeñas dentro de una condensación extensa.
• Absceso: Lesion mas evolucionada, cavidad única y grande >2 cm que prevalece sob la condensación.
ETIOLOGIA
Neumonia aspirativa O de mala evolución TEP septico;
TBC; Neoplasia con necrosis;
Micosis pulmonares; Bronquiectasias;
- Neumonía aspirativa
Lo mas común es la aspiración de contenido orofaringeo (microorganismos aerobios y anaerobios) y se desarrolla en
pctes mayor colonización orofaringea o menor defensa pulmonar;
Inicia como una neumonía convencional, la neumonía necrosante surge a las 2 semanas;
Localización habitual: Segmentos gravitacionales/declives;
Infección extrahospitalaria: Suele ser polimicrobiana y por anaerobios – S. aureus, S. pneumoniae, S.pyogenes);
Infeccion intrahospitalaria: Flora modificada, con predominio de BGN aerobios (enterobacterias) y S. aureus.

29
 Marxa Carra Fortuna
CLINICA
Cuadro de neumonía aguda (fiebre alta, escalofríos, sudoración, dolor pleurítico);
*Puede ser subaguda – meses de evolucion, con malestar, febrícula, tos productiva, hemoptisis, adelgazamiento
Cuando se cavita produce expectoración fétida y abundante;
EF: Puede haber signos de consolidación pulmonar (inicio) o de síndrome cavitario (si hay cavidad);

DIAGNOSTICO
Requiere la observación del germen (coleta por LBA, catéter, punción) + comprobación por Rx + expectoración pútrida;
Rx de torax: Dependiendo de la fase evolutiva puede ser una neumonía necrosante o un absceso;
Lesion piramidal (base pleural) en segmentos declives;
Varias cavidades en ambos hemitórax sugiere diseminación hematógena!!
Toracocentesis: Cultivo del DP (cuando existe);
Laboratorio: Leucocitosis. Puede haber trombopenia, anemia, ↑PCR, ↑VSG.
TRATAMIENTO
ATB por tiempo prolongado, IV hasta la mejoria clinica y radiológica (1 mes) y pasar a VO por varias semanas más.
Esquemas de elección: Ceftriaxona + clindamicina Ceftriaxona + penicilina
Levofloxacina + clindamicina Imipenem + penicilina o clindamicina
Drenaje: Endoscopia, toratocomia, punción aspiración;
Cirugía: Reseccion del segmento cuando no responde a los atb;

COMPLICACIONES Empiema, destrucción del parenquima con diseminación bronquial, fistula broncopleural;

NEUMONIA VIRAL
Pneumonia atípica, considerada EPIC aguda (clinica parecida + deja fibrosis);
Causas: Coronavirus, parainfluenza, influenza, adenovírus, Coxsackie, etc.;
CLINICA DIAGNOSTICO
Precedida por sintomas respiratórios altos, evolución insidiosa; Rx: Opacidad intersticial, desde la base hasta el hilio;
Tos seca, mialgia, fotofobia, febrícula, cefaleas; Etiología: Aislamiento del virus, pruebas serológicas;
Semiologia escasa; Laboratorio: Alteración del hepatograma, linfocitosis;

NEUMONIA POR SARS COV-2 (COVID-19)

Trasmisión por contacto estrecho o con superficies contaminadas;
El virus se une a los receptores de la ECA del pulmón;
Clinica: fiebre, dolor toracico y/o garganta, tos seca, disnea, artralgia, mialgia, perdida del olfato y gusto;
Puede debutar con lesiones en piel o conjuntivitis;
Diagnostico: PCR (hisopado nasal o faríngeo), anticuerpos IgM o IgG;
Laboratorio: Linfopenia, aumento de transaminasas y del dimero-D;
Rx torax: Infiltrado intersticial desde la base hasta el hilio;
TAC: Inicio – Opacidad en vidrio esmerilado, patrón en empedrado, engrosamiento pleural adyacente;
Luego – Areas de consolidación;
Final – Bronquiectasias, derrame pleural;
Tratamiento: Paracetamol (fiebre) o ibuprofeno (+ inflamación), dexametasona, plasma de convaleciente, oxigeno;

TUBERCULOSIS
ETIOLOGIA
M. tuberculosis: Causa más común de TBC humana (hay varios agentes en el M. tuberculosis complex).
Grupos de riesgo: Sintomaticos respiratorios;
Contacto con baciliferos;
Alcoholicos, drogadictos, inmunodeprimidos;

30
 Marxa Carra Fortuna
FISIOPATOGENIA
Inhalación de aerosol con bacilos → Fagocitosis de estos bacilos en los lobulos inferiores → Multiplicación adentro del
macrófago → Alveolitis local → Llegada de LT y LB → Formación del granuloma y acidificación del medio →
Destrucción de la mayoría de los bacilos + estado de latencia del resto:
*Bacilos latentes pueden: Producir infección 1°, reactivarse posteriormente o destruirse por la fibrosis.
Infección 1°: Inicial, lesiona regiones apicales del lóbulo M o If y se disemina a ganglios regionales (Complejo de Ghon);
Infección post primaria: Reactivación, predomina en el lóbulo S y tiende a cavitarse. Puede ser:
*Cavitada: Necrosis caseosa y ulterior licuefacción;
*Miliar: Diseminación sistémica por inmunodepresión importante;
CLÍNICA
Manifestaciones generales + del órgano afectado:
→ Síntomas generales: Cuadro inespecífico subagudo o crónico, con adelgazamiento, anorexia, astenia, febrícula de
predominio vespertino, sudoración nocturna.
→ TBC pulmonar:
Tos como sintoma más constante, pudiendo ser productiva mucopurulenta/mucoide* o seca, por > 15 dias.
Puede haber expectoración hemoptoica o hemoptisis franca;
TBC 1°: Es asintomática en la mayoría y, si hay manifestaciones, estas pueden ser:
*Complejo de Ghon: Infiltrado parenquimatoso + adenopatía hiliar homolateral;
*Derrame pleural *Patrón miliar (casos más graves);
TBC post primaria/del adulto: Reactivacion endógena de una TBC 1° antigua. Puede producir:
*Infiltrado apical uni/bilateral, infraclavicular;
*Derrame pleural, empiema; *Patrón miliar;
*La curación tiende a dejar cicatrices que pueden calcificar;

→ Pleuritis tuberculosa: Complicación más frecuente, aparecen granulomas en la pleura;

Originada desde un foco subpleural o por siembra hematógena (uni o bilateral);
Suele ser de inicio solapado, con febrícula, dolor pleurítico y DP;

FORMAS CLÍNICAS
TBC pulmonar TBC extrapulmonar
1ª y 2ª (pos-primaria) Linfadenitis tuberculosa, TBC pleural, genitourinaria, miliar, cutânea, congénita, uveitis, etc.

DIAGNOSTICO
• ANTE LA SOSPECHA DE TBC
Baciloscopia: Esputo (direto o inducido), LBA, cepillado bronquial. Se piden 3 baciloscopias, debe haber 2 (+) para dx;
Recogidas a la mañana, en dias consecutivos.
Resultado (+): Confirmado Resultado (-): solicitar Rx, cultivo, “criterio medico” Edad 15-60
Tos productiva
Rx tórax: 3 patrones radiológicos posibles Perdida de peso
Rx típica: Lesiones intersticiales confluentes, en lobulos S, cavitaciones Rx patologica
Rx atípica: Opacidad en lobulos M o I, opacidades difusas no miliares
Rx negativa: Rx normal, con calcificaciones nodulares
PPD: (+) – ≥ 10 mm (>5 mm en inmunocomprometidos): indica infección por micobacteria TBC.
Entre 5-9 indica que fue vacunado o tuvo contacto con alguna micobacteria.
(-) – ≤ 4 mm: indica que nunca contacto con una micobacteria, no fue vacunado con la BCG o es inmunodep.

• PARA EL DX DE CERTEZA
Baciloscopia (+);
Cultivo con pruebas de sensibilidad;

31
 Marxa Carra Fortuna
• DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
Cuando no se puede aislar el bacilo (baciloscopia) o cuando el cultivo tarda mucho; Durante por lo menos
Basado en el criterio medico + epidemiologia; los 2 primeros meses.
TRATAMIENTO
Conducta ante el dx de TBC: Hacer TDO (tratamiento directamente observado) en el pcte + estudio de contactos;
Fármacos:
1ª LÍNEA Isoniacida (I), rifampicina (R ), pirazinamida (P), etambutol (E) y estreptomicina (S)
2ª LÍNEA Amikacina (Ak), ciprofloxacina (Cipro), levofloxacina (Levo), moxifloxacina (Moxi)

Manejo:
FASE INICIAL FASE DE CONSOLIDACIÓN
REGIMEN FARMACO DURACIÓN FÁRMACO DURACIÓN
4 meses
2 meses
1 RIPE RI Continua Intermitente
(60 dosis)
120 dosis 48 dosis trisemanal

* El tto estándar (1) dura 6 meses, o más en situaciones especiales (ganglionares, meníngea, renal);
* Hepatograma en todos los pctes antes de empezar el tratamiento;
Todos – Al inicio del tto
Atcd de hepatopatia – semanal en el 1° mes (4), quincenal en el 2° mes (2)
Si muestra alteraciones, los fármacos deberán ser sustituidos por otros no hepatotóxicos hasta
que el hepatograma se normalice y se los pueda reinsertar “de a uno” (R→I →P);

* Fase inicial:Combina varios ATB para bajar drásticamente la carga bacilar;

Para pasar a la consolidación la baciloscopia debe estar (-), si no se mantiene +1 mes;
La I, R, P son hepatotóxicas y pueden ser sustituidas por uno de 2° línea o estreptomicina;
* Fase de consolidación: Sirve para radicar los bacilos restantes;
* CORTICOIDES: Solo esta indicado dar prednisona en casos de pericarditis y meningitis;
R. adversas a los fármacos antituberculosos (RAFA): Rash cutaneo, petequias, intolerancia digestiva, polineuropatia;

RE-TRATAMIENTO: Tratamiento en aquellos que ya lo recibieron por + 1 mes pero lo abandonaron, tuvieron una
recaida o fracaso terapéutico. En estos 3 casos se debe hacer prueba de sensibilidad para los fármacos principales.

INTERNACIÓN: TBC severa, RAFA severa, complicaciones o comorbilidades graves, motivos socioeconómicos.

ESTUDIO DE CONTACTOS
Riesgo: Alto: Contacto estrecho > 6 h o inmunocomprometidos Medio: Contacto diario < 6h
Bajo: Contacto esporádico
Control de foco:
1. Registro de todos los contactos a estudiar;
2. Examen clínico exhaustivo; 4. Rx de tórax;
3. PPD; 5. Estudio microbiologico;
Conclusiones: se clasifican los individuos en
- Infectados: PPD + pero no enfermos. Si se descarta TBC activa por microbiología, se hace profilaxis.
- No infectados: PPD -. Repetir a los 3 meses
- Enfermos: TBC activa. Seguir el tto usual de la TBC
Quimioprofilaxis: 1° - HIV positivo, pcte sano < 35 años pero en contacto estrecho con un pcte bacilifero.
2° - Viraje tuberculinico, pctes con enfermedad inmunosupresora o de mayor riesgo de TBC
- Droga: Isoniazida*. Durante 9 meses, solo en pctes < 35 o con mayor riesgo de enfermarse (hepatotóxica).

32
 Marxa Carra Fortuna
EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP)
Acumulo de liquido (trasudado) en el pulmón que impide la oxigenación normal de la sangre y produce hipoxia tisular;
CLASIFICACIÓN
• EAP CARDIOGENICO:Por aumento de la Ph (IAM, valvulopatía, arritmias, crisis HTA, sobrecarga de volumen,..
• EAP NO CARDIOGENICO:
o Lesional, por cambios de permeabilidad del capilar pulmonar:
▪ Inhalación de toxicos ▪ Uremia
▪ Drogas ▪ SDRA
▪ Infecciones
▪ Reexpansión (neumotórax, toracocentesis)
o Disminución del drenaje linfatico normal de los pulmones;
o Edema pulmonar de las grandes alturas;

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

EAP no cardiogénico debido a alteración de la permeabilidad capilar pulmonar;
Presenta IR grave, infiltrados pulmonares difusos y disminución de la distensibilidad pulmonar;

CAUSAS
Principales: sepsis, transfusiones multiples, aspiración de contenido gástrico, neumonía, inhalación de humo;
Otras causas: 1° - desordenes pulmonares: Infección pulmonar
Traumatismo toracico grave
EAP de grandes alturas
Inhalación de sustancias toxicas
2° - desordenes sistémicos: Hipersensibilidad a fármacos
Neumonias, TBC miliar
CID

ANATOMIA PATOLOGICA
Daño alveolar difuso (DAD): Congestión capilar, exudado sanguinolento (hemorragia alveolar), edema alveolar e
intersticial, inflamación.
FISIOPATOLOGIA
Alteración de la microcirculación → Extravasación de plasma → Hemoconcentración → HTP → Alteración V/Q → IR
(+) Reacciones inflamatorias
1. Fase exudativa (aguda)
Primeros 5-7 dias; Presenta disnea, taquipnea e infiltrados difusos com la radiografia;
Alteracion de la membrana alvéolo-capilar + neumocitos I → Paso de plasma a los alvéolos → Colapso alveolar →
Pulmones rígidos → Fatiga de los músculos respiratórios;
Alteraciones V/Q y shunt + Vasoconstricción hipoxica → HTP;
2. Fase proliferativa
Próximos 7-21 dias; Presenta disnea y taquipnea más leves;
Reparación pulmonar (acumulo de colageno) y reparación de neumocitos + Resolución del edema;
3. Fase fibrótica (residual)
Después de 21 dias, no siempre ocurre;
Fibrosis extensa (zonas de panalización); Disminuye la distensibilidad y la hematosis (mayor mortalidad);
CLINICA
Presenta insuficiencia respiratória: Início – Hipocapnia
Después – Hipoxemia grave que responde poco o no responde a la adm de O2
1. Fase inicial: Rx y EF normales, aparece taquipnea e hipocapnia (alcalosis respiratoria).
2. Fase latente (6-48h): Surge anormalidades en el Rx e incremento del trabajo respiratorio. Clinica estable.

33
 Marxa Carra Fortuna
3. Fase de IR: Taquipnea y disnea, estertores húmedos pulmonares e infiltrados bilaterales difusos.
4. Fase consolidada: Hipoxemia refractaria, acidosis respiratória y metabólica.
Examen físico: uso de musculos accesorios, taquipnea, sudación, cianosis, agitación, fiebre, taquicardia, estertores
crepitantes, roncus diseminado, sibilancias, hallazgos de la enfermedad de base;

Evolución variable: Curación en 2-3 dias, duración > 15 dias, muerte en 2 dias.
Complicaciones: Barotrauma, toxicidad por O2, neumonía nosocomial.
Los sobrevivientes suelen desarrollar un patrón restrictivo.
DIAGNOSTICO
Criterios: Disnea grave con hipoxemia refractaria (la disnea no cambia con el decúbito);
PCP < 18 mmHg (descarta el origen cardiogénico)
Infiltrados pulmonares bilaterales;
Causa identificable;
Rx torax: Inicio – Normal o con infiltrados bilaterales de predominio basal.
Despues – Infiltrados bilaterales simétricos, más periféricos, con broncograma aéreo. Puede haber DP.

TRATAMIENTO
Tratar la causa + el SDRA;
• Tratamiento no farmacológico
Oxigenoterapia: El objetivo es PaO2 > 60 mmHg y SatO2 > 92%;
VMI: Si la oxigenoterapia no es eficaz. Se hace a PEEP (evita el colapso alveolar) e hipercapnia permisiva (bajos vol.);
Decúbito prono: Optimización de la ventilación alveolar regional (mejora la V/Q) y debe ser precoz y mantenida en
casos graves;
Oxigenador de membrana: Paso de la sangre por una membrana extracorpórea. Reservar para hipoxemia refractaria.
Mantenimiento de la perfusión tisular adecuada: Adm liquidos o fármacos vasoactivos, trasfundir sangre.

• Tratamiento farmacológico
Inhalación de ON: Vasodilatación pulmonar selectiva. Eleva la PaO2.

MAL DE ALTURA
Elevadas altitudes provocan el descenso de la PB y consiguiente disminución del la PO2 en el aire inspirado;
La ↓ FiO2 lleva al ↓ PAO2, ↓PaO2 y ↓ SaO2, por lo cual el suministro de O2 se ve comprometido (hipoxia hipobarica);
Altitudes > 2500 m ponen en marcha un proceso de aclimatización y, si este falla, aparece el mal de altura agudo;

ACLIMATIZACIÓN
Proceso agudo por el cual se intenta compensar el descenso del O2 ambiental a fin de mantener la homeostasis;
Hay ↑FR, ↑ FC, ↑ PA y ↑Hto;
Desencadena diversas respuestas:
1. R. hipoxica ventilatoria: Hiperventilación y alcalosis metabolica. Si falla surge el mal de altura agudo (decisiva);
2. R. hipoxica pulmonar: Vasoconstricción de la AP que mejora la relación V/Q redistribuyendo el flujo sanguíneo
a áreas poco perfundidas. Si falla surge el EAP;
3. R. hipoxica cerebral: Vasoconstricción cerebral para mejorar el FS local.
4. R. hipoxica hemodinamica: La hipoxia estimula la secreción de catecolaminas y activación simpática (↑ FC y
↑PA e incremento de la perfusión pulmonar, cerebral, cardiaca y de tejidos vitales).

CLASIFICACION DEL MAL DE ALTURA

• AGUDO: Si el acenso es más rápido que el proceso de aclimatación.
• CRONICO: Si el descenso del O2 arterial induce a cambios en el organismo.

34
 Marxa Carra Fortuna

ADAPTACIÓN
Proceso crónico, irreversible y persistente;
Mejoras genéticas en personas que viven a alturas >2500 m por largos periodos de tiempo.

MAL DE ALTURA AGUDO

Aparece hasta el 3° día en personas que ascienden > 2500 m;
Presenta cefalea + 1 de los siguientes: nauseas, vómitos, anorexia, insomnio, convulsiones o fatiga;
Varia desde formas leves hasta formas graves y mortales (acenso rápido a > 4000 m);

MAL DE ALTURA GRAVE

Presentación mas severa provocada por la hipoxia hipobarica;
Suele surgir a las 48h del acenso y en nativos;
Asociada a hipotermia y edemas cerebral y pulmonar;
→ EDEMA PULMONAR (EAP)
Origen lesional (no cardiogénico), masivo, con HTP;
Síntomas: Severa dificultad respiratoria, tos (seca al inicio, luego productiva serosa), disconfort torácico;
Signos: Crepitantes basales bilaterales, taquicardia, taquipnea, cianosis, Dressler +, Rx con infiltración por edema;
Evoluciona al coma y muerte;

MANEJO
→ GENERAL
Reposo absoluto; Adm de fluidos IV calentados;
Oxigenoterapia precoz; Tramadol p/ la cefalea;
Acetazolamida: Induce a una moderada acidosis metabolica y estimulación del centro respiratorio;
→ EAP
Nifedipina (VO): Disminuye la resistencia vascular pulmonar y la HTP; VMNI;
→ EDEMA CEREBRAL AGUDO
Dexametasona (IV)

CANCER DE PULMÓN
Carcinogénesis: Surgen alteraciones premalignas en el epitelio respiratorio que alteran los mecanismos de reparación
y originan células aberrantes, con la sustitución del epitelio normal por uno “premaligno”.
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo: Principal FR, tanto en fumadores activos cuando pasivos;
Sexo: Masculino; Dieta: Pobre en frutas y vegetales;
Laboral: Exposición al amianto, silice, asbesto; Ambiental: Biomasa, polución en ciudades grandes;
Neumopatías: EPOC y fibrosis pulmonar idiopática;

CLASIFICACIÓN HISTOPATOLOGICA
Adenocarcinoma: Más común. Se forman glándulas atípicas productoras de moco, a menudo en la periferia.
Carcinoma escamoso/epidermoide: Muy relacionado al tabaco. Originase en el epitelio de los bronquios y provoca
obstrucción bronquial. Es el subtipo que menos frecuentemente produce MTS a distancia (pronostico mejor).
Carcinoma de células grandes: Alto grado de malignidad, sobre todo 2 de sus subtipos – el basaloide y el con
diferenciación neuroendocrina.
Carcinoma de células pequeñas: Tumor neuroendocrino más común (deriva de células de Kulchitsky). Muy maligno,
fácilmente produce MTS a distancia. Suele ser de localización central y asociarse a adenopatía mediastínica.

CLASIFICACIÓN CLINICA
Carcinoma de células pequeñas (SCC) y Carcinoma que no es de células pequeñas (NSCC);

35
 Marxa Carra Fortuna
CLINICA
¼ de los pctes son diagnosticados de forma asintomática;
La presencia de síntomas refleja una enfermedad avanzada y malo pronostico;
→ MANIFESTACIONES DEL PROPIO TUMOR
Tos: Sintoma más frecuente;
Disnea: Por obstrucción de la VA, derrame pleural o infiltración linfática;
Hemoptisis: Escaso o masivo, en tumores centrales;
Fiebre: Por neumonitis obstructiva o absceso necrótico;
Otros: Sibilancias, estridores, dolor torácico;
→ MANIFESTACIONES POR EXTENSIÓN INTRATORÁCICA – puede comprometer:
Ganglios: Sobre todo escalenos y supraclaviculares. Indican malo pronostico. Causan síntomas compresivos, sobre
todo la masa BULKY).
Raices nerviosas: Plexo braquial (T. Pancoast Tobias), simpático cervical (SCBH o SPP), N. recurrente Izquierdo
(disfonia), N. frénico (elevación del hemidiafragma).
Pleura: Parietal (dolor persistente) o visceral (dolor relacionado a los movimientos respiratorios, DP hemático).
VCS: Síndrome de la VCS por compresión (urgencia oncológica).
→ MANIFESTACIONES POR EXTENSIÓN EXTRATORÁCICA
Compromete cualquier órgano, pero mas frecuentemente: SNC, huesos, suprarrenales, hígado;
Los tumores que más producen MTS a distancia son los SCC;
Síntomas constitucionales: Perdida de peso*;
MTS cerebrales: Cefalea, vómitos, cambios de conductas, convulsiones;
MTS óseas (axial): Dolor o sensibilidad;
MTS suprarrenal: Silente o causa insuficiencia suprarrenal (fases avanzadas);
MTS hepáticas: Síntomas inespecíficos (anorexia, debilidad, epigastralgia, síndrome de impregnación);
→ SINDROMES PARANEOPLASICOS
Pueden ser la forma de debut o ser tardíos;
El subtipo SCC es la principal causa;
Se deben a la producción de hormonas o citoquinas desde el tumor o en respuesta a su presencia (anticuerpos);
Síndrome de Cushing: Secreción atópica de ACTH e hipercortisolemia.
Síndrome de secreción inadecuada de ADH: Secreción ectópica o exagerada desde la hipófisis;
Anemia: Microcítica hipocromica o normocromica. Fases avanzadas;
Acropaquía: El Ca de pulmón es su principal causa.
Dermatomiositis: Enfermedad autoinmune con erupciones cutáneas e inflamación del MEE.
Síndrome de Eaton-Lambert: Anticuerpos que inhiben la secreción de Ach.

DIAGNOSTICO
* RX TÓRAX
Ensanchamiento hiliar (adenopatía o tumor); Si ambas se combinan forman la “S de Golden”
(atelectasia del lob S + ensanchamiento hiliar)
Atelectasia;
Condensación por neumonitis obstructiva;
Patrones que hacen sospechar el dx: Tumor perihiliar + adenopatía mediastínica – SCC
Confirmar com biopsia!! Tumor central grande, a menudo cavitado – Carcinoma escamoso
Tumor periférico + broncograma aéreo – Adenocarcinoma

* TAC TÓRAX + ABDOMEN S

Muestra el tamaño, localización, extensión mediastínica y características;
El contraste detecta adenomegalias (mejor opción no invasiva para evaluar el mediastino);
Detecta MTS hepática o suprarrenal;

36
 Marxa Carra Fortuna
* PET
Evidencia células tumorales en actividad (utiliza glucosa marcada);
Mas S y E para detectar adenomegalias y MTS a distancia;
* FIBROBRONCOSCOPIA
Permite tomar biopsias (directa o transbronquial), broncoaspirado, cepillado bronquial y LBA;
Permite visualizar algunos tumores y/o sus relaciones;
* PUNCION PULMONAR TRANSPARIETAL
Mejor opción si la FBC no es conclusiva (ej. nodulo periferico);
Se hace guiada por ecografia o TC;
* OTRAS TECNICAS
Citología de esputo: Se prefiere las técnicas endoscópicas.
Marcadores tumorales: Antígeno carcinoembrionario (ACE) – elevado en la mayoría de los casos;
Enolasa neuroespecifica – tumores neuroendócrinos;
RM de tórax: Útil en la evaluación de tumores del vértice (Pancoast Tobias);

EVALUACION DE LA EXTENSIÓN TUMORAL

o INTRATORÁCICA
TAC tórax: Extensión al mediastino o pared torácica;
RM tórax: Tumores apicales, afección de la VCS o cardiaca;
Punción aspirativa guiada por endoscopia: Traqueobronquial o esofágica. Permite toma de biopsia ganglionar en sitios
inaccesibles;
Mediastinoscopia: Acceso a adenopatías paratraqueales y traqueobronquiales proximales, con toma de biopsia;
o EXTRATORÁCICA (MTS A DISTANCIA)
Depende mucho de la semiología y de la clínica y si estas son negativas es poco probable que haya MTS:
- Signos: adenopatías supraclaviculares o escalenas, lesiones cutáneas, hepatomegalia;
- Síntomas: pérdida de peso, dolor óseo, cefalea, sincope, convulsiones;
- Laboratorio: Hto < 40% (H) o < 35% (M), elevación de las enzimas hepáticas, hipoalbuminemia;
También son útiles la TAC de tórax y abdomen superior y el la PET.
TRATAMIENTO
Estadios iniciales: Quirúrgico, con quimioterapia adyuvante (después de la cirugía).
Estadios avanzados: Médico (quimioterapia o radioterapia).

Si no tiene afección mediastínica, se hace

cirugía y quimioterapia adyuvante;
Si tiene afeccion mediastínica, se hace
quimioterapia neoadyuvante (antes) y cirugía.

NODULO PULMONAR SOLITARIO

Lesión pulmonar redondeada de hasta 3 cm (> 3 cm es una ‘masa’ pulmonar);
Bien delimitada, rodeada por parénquima sano y sin otras alteraciones radiológicas;
Al detectarlo en una Rx, hay que realizar una TAC de torax con contraste;
La probabilidad de malignidad depende de la radiología y de la clinica:
- Clinica
FR de NPS maligno: Tabaquismo*, > 60 años, EPOC, atcd personal o familiar de Ca pulmón, tener otro cancer;

37
 Marxa Carra Fortuna
Probabilidad de NPS benigno: < 35 años, residencia o viaje a zonas endémicas de TBC o micosis;
- Radiología
Considerar el tamaño*, crecimiento, características internas (densidad), bordes, calcificación, presencia de nódulos
satélites, metabolismo y realce con contraste.
Mayor tamaño, mayor riesgo; Alto riesgo: >2 cm con/sin FR o >1 cm con varios FR
Duplicación entre 20-400 dias indica alto riesgo; Bajo riesgo: < 1 cm con pocos/sin FR
Bordes irregulares: indica malignidad;
NPS sólido y que no creció en 2 años: benigo
NPS mixto o en vidrio deslustrado: esperar 3 años sin crecimiento para decir que es benigno
Calcificación excéntrica o punteada: maligno
ETIOLOGIA: Benigna (granuloma infeccioso, abscesso, nódulo reumatoide) o maligna (NSCC, SCC, metastasis);
MANEJO: Cirugia, punción transtorácica, biopsia broncoscópica – en pctes de alto riesgo;
Observación con TAC seriadas (a los 3, 9 y 24 meses) – en pctes de bajo riesgo;

TUMOR PULMONAR CARCINOIDE

Es un tumor neuroendocrino derivado de células enterocromafines;
*Citoqueratinas (marcadores neuroendocrinos): cromogranina, sinaptofisina;
Asociada a mutaciones genéticas, sin relación al tabaquismo;
Bajo grado de malignidad;
Puede secretar péptidos vasoactivos (serotonina*);

CLASIFICACIÓN Y CLINICA
- Periféricos: Subpleurales, 2,5 cm. Asintomáticos;
- Centrales: Pólipo en la luz bronquial, 3 cm. Puede obstruir el bronquio (disnea, neumonitis, hemoptisis);
Su origen neuroendocrino puede producir síndromes paraneoplásicos: S. Cushing, síndrome carcinoide (valvulopatías,
acromegalia, hiperinsulinismo con hipoglucemia, rubefacción, sufocos);
Clasificación histológica
Carcinoide típico Carcinoide atípico
< 2 mitosis por campo, sin necrosis, arquitectura 2-10 mitosis por campo, con necrosis, crecimiento irregular,
organizada, benigno, raramente da infiltración y MTS; maligno, más infiltrativo y da MTS;
Tratamiento: Cirugía (buena respuesta). Tratamiento: Cirugía y radioterapia;

DIAGNÓSTICO
Se sospecha con imágenes y se confirma con biopsia (citología y marcadores);

SINDROME DE APNEAS E HIPOPNEAS DEL SUEÑO

Durante el sueño existe una reducción del tono y fuerza muscular, lo que puede comprometer la fx. ventilatoria;
De acuerdo al grupo muscular más afectado, se produce apnea/hipopnea (VAS) o hipoventilación nocturna (tórax);
Factores predisponentes: Obesidad, hipoplasia mandibular, obstrucción nasal, hipotiroidismo, edema faríngeo, etc.;
Factores condicionantes: HTA;
* APNEA DEL SUEÑO: Cese intermitente del flujo aéreo, > 10 s.
* HIPOPNEA: Disminución del flujo aéreo > 10 s.
La necesidad de gran esfuerzo respiratorio y/o la hipoxemia inducida provoca un despertar transitorio – arousal;

CLASIFICACIÓN
Central: Reducción de la actividad de los centros respiratorios (músculos ventilatorios poco estimulados).
Obstructiva: Alteración en la boca y/o nariz.
Mixta: Inicialmente central, luego obstructiva.

38
 Marxa Carra Fortuna
FISIOPATOLOGIA
La presión pleural durante la inspiración > fuerza de los musculos dilatadores de las VAS

Factores anatómicos (macroglosia, obesidad, etc.) y funcionales (↓ tono muscular)

Oclusión de la faringe (paladar blando y lengua)

CONSECUENCIAS FISIOPATOLOGICAS
Constantemente se repite el ciclo: sueño → apnea → cambios gasométricos → despertar transitorio → sueño …
Este ciclo produce: desorganización del sueño (hipersomnia diurna), sueño no reparador, hipoxia intermitente,
activación simpática, nicturia y consecuencias:
- Neurológicas: intelectuales, de personalidad, memoria
- Cardiovasculares: arritmias, HTA, HTP
- Metabólicas: DM, síndrome metabólico

SINDROME DE APNEAS – HIPOPNEAS DEL SUEÑO

Es cuando los episodios repetidos de estas provocan síntomas clínicos y las consecuencias mencionadas;
Factores de riesgo: sexo masculino, obesidad, alcohol, tabaco, decúbito supino, fármacos depresores;
Agravantes: sedentarismo, RGE, dormir poco;
CLINICA
• SINTOMAS DIURNOS
Cansancio crónico; Irritabilidad; Dificultad de concentrarse;
Somnolencia excesiva; Depresión;
• SINTOMAS NOCTURNOS
Ronquidos; Episodios asfícticos; Sueño agitado;
Apneas observadas; Despertares frecuentes; Diaforesis;
Examen físico: obesidad, cuello corto, retrognatia, faringe edematosa, amígdalas hipertróficas, obstrucción nasal;
Otros exámenes: laboratorio (poliglobulia en casos avanzados), laringoscopia y TAC cráneo y cuello (para ver la VAS);

DIAGNOSTICO
- EF general: perímetro del cuello, fauces (Mallampati);
- Polisomnografía (PSG): Mide diversas variables fisiológicas durante el sueño.
o Nivel 1 – Laboratorio de sueño: Gold estándar. El pcte durme 6-8h sob supervisión del técnico.
V. neurológicas (EEG, EMG, EOG): calidad del sueño, estadios;
V. cardiorrespiratorias (ECG, flujo aéreo nasobucal): diferencia apnea e hipopnea y si es
obstructiva o central;
Movimientos de las piernas
o Nivel 2 – sala de internación: Sin el técnico.
o Nivel 3 – poligrafía nocturna: Sin el EEG.
o Nivel 4 – saturometria nocturna: Registro continuo con saturómetro + ECG o tensiómetro.
Marcadores de gravedad:
- Índice apnea/hipopnea (IAH) o Índice de perturbación respiratoria (IPR)
Resultados: 0-5: Normal 5-15: Leve 15-30: Moderado >30: Severo – enfermedad
- Test Epworth: mide la somnolencia diurna (patológico si ≥ 12);
- Arritmias cardiacas, nivel de hipoxemia

TRATAMIENTO
Medidas higienico-dieteticas del sueño: Pueden ser lo suficiente en algunos casos, siempre deben ser adoptadas.
- Perdida de peso - Tratar la obstruccion nasal y el RGE si existen
- Ejercicio físico diario
- Dormir por horas suficientes y en decúbito lateral

39
 Marxa Carra Fortuna
CPAP durante el sueño: Tto de elección. Mascara nasal con presion (+) que evita el colapso de las VAS.
No es curativo ni de por vida (hasta que el paciente mejore).
Indicaciones: IPR > 30 o IPR 5-30 + sintomatología o enfermedad (HTA, ACV, IAM).
Fármacos: Para tratar la causa.
Cirugía: Uvulopalatofaringoplastia, resección parcial del paladar, etc.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Es un síndrome funcional del aparato respiratorio en el cual hay un fallo en el intercambio pulmonar de gases;
Se produce hipercapnia y/o hipoxemia;
La alteración en 1 o más de las siguientes funciones origina fallo en la hematosis y la consiguiente IR:
- Control de la ventilación - Difusión alveolo capilar
- Ventilación alveolar - Perfusión pulmonar

VALORES NORMALES DE LOS GASES EN SANGRE

PO2: 80 - 100 mm Hg SaO2: 97 - 99 %
PCO2: 35 - 45 mm Hg HCO3: 23 - 27 mEq / L
pH: 7,35 - 7,45 EB: 0 - ± 2 mEq / L

CLASIFICACIÓN DE LA IR
Según criterios clínico-evolutivos: Aguda o crónica.
*La IRC conlleva la existencia de una enfermedad crónica previa y el desarrollo de mecanismos de compensación.
*La IRA puede aparecer en enfermedades agudas (ej.SDRA) o crónicas que ya tienen IRC y se descompensan.
Según las características gasométricas: Hipercapnica o hipoxemica.
- Tipo 1 – Parcial: Hipoxémica (PaO2 < 60 mmHg)
Se debe a un compromiso del intercambio de gases e indica un parénquima patológico;
PCO2 variable: Normal o disminuido (hiperventilación compensatoria);
- Tipo 2 – Global: Hipoxémica e hipercapnica (PaCO2 > 50 mmHg)
Se debe a un compromiso de la bomba ventilatoria;
El parénquima puede estar sano (insuficiencia ventilatoria) o comprometido (bajo V/Q);

IR PARCIAL IR GLOBAL
Enf. Pulmonar cronica Enf. Pulmonar aguda Parenquima sano Parenquima patologico
EPOC, EPID Neumonia Intoxicación por sedantes EPOC
Crisis asmática grave TEP agudo Enfermedades NM Crisis asmática grave
Enf. vascular pulmonar cronica EAP no 40ematógena40o (tétano, MG, EM, Guillain-Barre)
(SDRA) Obstrucción de la VA
SAHOS

CAUSAS DE HIPOXEMIA Y/O HIPERCAPNIA

 Hipoventilación alveolar
Sobredosis de sedantes, enfermedad del SNC y/o musculos periféricos, obstruccion de la VA principal;
Responde a la adm de O2;
 Limitación de la difusión alveolocapilar
Engrosamiento de la membrana alveolocapilar (fibrosis pulmonar), tiempo de transito de la sangre acortado (↑ GC);
Responde a la adm de O2;
 Desequilibrio V/Q
Principal mecanismo de hipoxemia;
Responde a la adm de O2;
Alto V/Q: Perfusión inadecuada (TEP);
Bajo V/Q: Ventilación inadecuada (asma, bronquitis crónica, EPOC) o sobre perfusión de alveolos normalmente
ventilados (TEP). La hipoxemia solo se da en esta condición y se compensa mediante vasoconstricción hipóxica local.

40
 Marxa Carra Fortuna
 Shunt pulmonar derecha-izquierda
La sangre pasa por los alveolos y no es oxigenada (grado máximo de desequilibrio V/Q);
Casos graves de neumonía, hemorragia alveolar, SDRA, EAP, atelectasias;
Responde muy poco a la adm de O2;
 Disminución de la PiO2
Ascenso a grandes altitudes, confinamiento en espacios pequeños, incendios;
Responde a la adm de O2;

HIPOXIA TISULAR
Insuficiente aporte de O2 a los tejidos;
Mecanismos/tipos: H. circulatoria / de estasis: Perfusión tisular deficiente (IC)
H. anémica: Disminución de la Hb oxigenada (anemia, intoxicación por CO)
H. disoxica/histotoxica: Inadecuada utilización celular de O2 (intox. por cianeto)
H. hipóxica: Disminución de O2 en sangre (hipoventilación, shunt, lugares cerrados)
Principales causas: shock, obstrucción arterial, anemia, sepsis , intoxicación por CO,

CLINICA DE LA IR
Hipoxemia Hipercapnia
Aguda Crónica Aguda Crónica
Somnolencia, disminución Apatia, falta de Desorientacion T-E, Asintomatica
intelectual, muerte súbita, concentración, HTP, obnubilación, coma, Cefalea, somnolencia,
taquicardia, HTA, piel fría y palida IC, poliglobulia taquicardia, HTA temblor aleteante

Otros signos:
Uso de la musculatura respiratoria accesoria, oliguria, reabsorción crónica de HCO3 (hipercapnia), albuminuria.
Signos de alarma:
Cianosis, ortopnea, taquipnea progresiva, inestabilidad hemodinâmica, deterioro de la conciencia.
Signos de fatiga muscular:
*Respiracion paradojal: Asincronia entre los movimientos respiratorios torácicos y abdominales;
*Uso de musculos accesorios: Intercostales, escalenos, trapecios, ECM);
*Tiraje supraclavicular, supraesternal e intercostal;

MANEJO DEL PACIENTE CON IR

→ EVALUACIÓN DEL PCTE HIPOXEMICO
Calculo de la PaFi (PAO2/FiO2): VN > 450. 300-200 = Injuria pulmonar; < 200 = SDRA;
Calculo del a/A (PaO2/PAO2): VN > 0,8;
Gradiente alveolo-arterial de O2 (A-a): VN = 10 mmHg;
*Interpretación: Hipoxemia con A-a normal = Hipoventilación alveolar
Hipoxemia con A-a aumentado = Desigualdad V/Q (corrige con O2) o shunt (no corrige con O2)
→ EVALUACION DEL PCTE HIPERCAPNICO
La principal causa de hipercapnia es el descenso de la VA por:
*Caida de la ventilación minuto (ej. compromiso de la bomba ventilatoria de origen extrapulmonar);
*Aumento del espacio muerto (ej. atrapamiento aéreo)
Si espacio muerto/ventilación minuto > 0,6 indica un espacio muerto muy grande y requiere ARM.

TRATAMIENTO DE LA IR
 MEDIDAS GENERALES
Balance hidroelectrolítico, nutrición; Higienización de la via aérea;
Tto de la causa y de la fiebre; Farmacoterapia;
 OXIGENOTERAPIA
En la mayoría de los casos se busca una PaO2 70-100 mmHg (PaO2 60 mmHg en EPOC);

41
 Marxa Carra Fortuna
Indicaciones: Paro cardiaco o respiratorio
Hipoxemia (PaO2 <60 o SatO2 < 90%)
Hipotensión arterial (PAS < 100)
IC o acidosis metabolica (HCO3 < 18 mmol/l)
Apremio respiratorio (FR > 24)
Dosis de O2 inicial: Paro cardiaco o respiratório = FiO2 100%
Hipoxemia = FiO2 40-60% (si PaCO2 < 40) o FiO2 24% (si PaCO2 > 40)
Sistemas de adm.: Canula nasal, mascara simple, mascara de Venturi, reventilacion parcial, sin reventilacion.
 ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA
VMNI: Soporte ventilatorio que no requiere la creación de una via aérea artificial. Se hace a presión (+), con mascara
nasal o facial (usada en la IRA), en el hospital o domicilio.
* Indicaciones: Signos de fatiga muscular respiratoria
Hipoxemia refractaria
Hipercapnia progresiva
Pcte en shock en el que se busca reducir el consumo de O2
*Contraindicaciones: Situaciones que exijan VMI inmediata, sangrado GI, deformidad facial, disminución del
nivel de conciencia, SCA, obstrucción de la VA alta;
VMI: Tiene como objetivo reemplazar total o parcialmente la ventilación espontanea mediante una via aérea artificial,
aire presurizado y sedación. Los pacientes deben ingresar en la UTI para su monitoreo.
*Indicaciones: IRA grave
Parada 42ematóge o respiratória
Pausas respiratorias con disminución del nivel de conciencia o signo de boqueo
Inestabilidad hemodinamica que no responde a liquidos ni a fármacos vasoactivos
*Complicaciones: Neumonias, barotrauma (presión excesiva), volutraumatismo (volumen excesivo), delirio.

EMPIEMA
Desarrollo de material purulento dentro del espacio pleural gracias a la invasión de microorganismos;

Derrame pleural con:

✓ pH < 7,20
✓ Glucosa < 40 mg/dl
✓ GB > 1000/mm³
✓ LDH pleural / LDH plasmática > 0,6 (LDH > 1000 UI/L)
✓ Proteínas pleurales/proteínas plasmáticas > 0,5 (proteína > 3,5 g/dl)
✓ Presencia de gérmenes (en el gram o cultivo)
✓ Pus macroscópico (verde amarillento)
Predisponentes: Inmunodepresión, neumonía (derrame paraneumonico), broncoaspiración, neoplasias, DM, etc.;

CAUSAS
Extratorácicas: Foco infeccioso orofaríngeo, pancreatitis agudas, abscesos hepáticos, via hematógena o linfática;
Intratorácicas: Infección broncopulmonar, traumatismo de tórax, punción pleural, perforación esofágica;
Principales bacterias asociadas: Anaerobias y gramnegativas (Prevotela, Fusobacterium) – boca;
Grampositivas (S. pneumoniae, S. aureus)
M. tuberculosis
FASES
Exudativa: Primeros 3-4 dias, inicia el exudado.
Fibrinopurulenta: Dura 1 semana, establece adherencias y no es posible hacer toracocentesis.
Organización: Fibrosis y cavitación, a menudo requiere fibrinolisis.

CLINICA
Hipertermia, accesos de tos, expectoración purulenta, disnea, dolor pleurítico;
Examen físico: Se observa la semiología del DP (puede no ser tan caracteristico por estar tabicado);

42
 Marxa Carra Fortuna

DIAGNOSTICO
✓ Atcd del pcte + clinica
✓ Rx de tórax de frente y perfil.
Neumopatías, abscesos, DP tabicado;
Volumen: borramiento del seno posterior (100-300 cc) o lateral + Damoiseau (500-1500 cc);
✓ TAC de torax: para determinar el punto de ingreso de la toracocentesis.
✓ Toracocentesis: diagnostica y terapéutica.
TRATAMIENTO
Medico: Tubo de drenaje;
ATB empíricos – Anaeorobios: penicilina, clindamicina; Gramnegativos: Cefalosporinas 3°, imipenem;
Quirúrgico: Toracoscopia o toracotomía.

HEMORRAGIA ALVEOLAR
“Hemorragia pulmonar difusa”;
Cuando los alveolos son llenos por sangre que proviene de una lesion en la microcirculación alveolar;
CAUSAS
A menudo se asocia a vasculitis de los vasos pulmonares:
*Conectivopatía, síndrome antifosfolipídico, rechazo agudo en trasplante, inducida por drogas, etc;
Otras causas: Estenosis mitral, LES, lesión alveolar difusa, alteraciones de la coagulación, etc;
CLINICA
Disnea, tos, hemoptisis, IR hipoxemica, descenso del Hto y Hb;
DIAGNOSTICO
Rx y TAC de torax: Infiltrados alveolares difusos bilaterales; Gasometria: Hipoxemia; DLCO: Aumentada;

TRATAMIENTO
Sostén: Oxigenoterapia, trasfusión, corticoides, ATB;
Tratar la causa: Procoagulantes, inmunosupresores (corticoides a dosis altas, ciclofosfamida, etc.);

EOSINOFILIAS PULMONARES

Es un grupo de enfermedades pulmonares parenquimatosas caracterizadas por la presencia de eosinofilia alveolar;

Puede haber eosinofilia en sangre periférica;

CLASIFICACIÓN
 IDIOPÁTICAS
Neumonia eosinofílica (crónica y aguda);
Asociado a enfermedades sistémicas: Síndrome hipereosinofílico idiopático, Churg-Strauss;

 ETIOLOGIA CONOCIDA
Parásitos, fármacos, tóxicos, Aspergilosis;

DIAGNÓSTICO
1 de las opciones: Opacidad pulmonar + eosinofilia periférica
Eosinofilia pulmonar confirmada por biopsia o BAL

EOSINOFILIAS PULMONARES IDIOPATICAS

NEUMONIA EOSINOFILA CRÓNICA
Es la más frecuente de las idiopáticas;
Los enfermos suelen tener atcd de alguna atopia;

43
 Marxa Carra Fortuna
Clinica: Tos seca, disnea, sudoracion nocturna, fiebre; EF: Sibilancias, consolidación, crepitantes;
Rx torax: Infiltrados bilaterales (lóbulos superiores*); TAC: Condensacion o vidrio deslustrado migratório;
LBA y sangre: Eosinofilia;
Diagnostico: Clinica y exámenes + exclusión de causas conocidas de eosinofilia pulmonar;
Tratamiento: Corticoides 6-18 meses;
NEUMONIA EOSINOFILA AGUDA
Suele asociarse al comienzo del habito tabáquico o a la exposición a polvos ambientales, fármacos y otras drogas;
Clinica: Fiebre, disnea, mialgia, dolor pleurítico, hipoxemia (insuficiencia respiratoria). Duracion < 7 dias;
Imágenes: Inicia con patrón intersticial (línea B de Kerley), luego alveolar (condensación) o mixto, difuso;
Tratamiento: Corticoides y dejar el tabaco;
SINDROME HIPEREOSINOFILO PRIMARIO
Predomina en varones entre 20-50 años;
Criterios: Eosinofilia en SP (>1500 eos/mL) por más de 6 meses + infiltración eosinofílica en organos + causa desconoc.
Imágenes: Nódulos, vidrio esmerilado; Biopsia: Eosinofilos en organos (pulmones, corazón, piel, tracto GI);
Tratamiento: Corticoides * (tiempo prolongado) o inmunosupresores (ciclofosfamida, azatioprina, INFy);
EOSINOFILIA PULMONAR DE ORIGEN CONOCIDA
PARASITOS:
Sindrome de Loeffler – infiltrados pulmonares fugaces, eosinofilia en SP, tos, fiebre, disnea. Duracion < 4 semanas;
Causas: A. lumbricoides, S. duodenale, F. hepática, Toxocara;
FARMACOS: AAS, amiodarona, diclofenaco, penicilina, antituberculosos;
Clinica: Fiebre, tos seca, disnea, dolor toracico, posible derrame pleural, infiltrados pulmonares, eosinofilia periférica;
Rifampicina – Sindrome de hipersensibilidad sistémica a droga (SHSD): erupción cutánea, adenopatía,
hepatitis, neumonitis intersticial, fiebre y eosinofilia periférica;
Tratamiento: Retirada del fármaco, corticoide si necesario;

PATOLOGIA PULMONAR ASOCIADA A LA INMUNODEPRESIÓN

Variedades mas comunes: Adenocarcinoma, carcinoma escamoso;

Cáncer de pulmón
Tiene peor pronostico que en pctes previamente sanos;
NO Linfangioproliferativo; Con nódulos violáceos en mucosa y piel;
Sarcoma de Kaposi
INFECCIOSAS compromete el tracto GI, orofaringe, laringe y pulmones (intersticial);
Linfoma No Hodgkin (CD4 < 100), Hodgkin (CD4 > 200), Burkitt;
El HIV se relaciona al desarrollo precoz de enfisema y al patrón
EPOC
espirométrico obstructivo;

Cualquier conteo: Neumonia bacteriana, tuberculosis, bronquitis

Infecciones
< 200 cel/uL: Pneumocystis jiroveci, TBC diseminada
respiratorias según
< 100 cel/uL: Pseudomonas aeruginosa, T. gondii
el CD4
INFECCIOSAS < 50 cel/uL: CMV, Aspergillus
Germenes: Comunes u oportunistas (Candidiasis, Aspergilosis,
Neumonía en el HIV Criptococosis, Pneumocystis jiroveci, Coccidiomicosis, etc.);
Clinica similar pero curso mas agresivo, a menudo con empiema;

44
 Marxa Carra Fortuna

45
 Marxa Carra Fortuna

2ª ERA- Cardiología
VALVULOPATIAS
Afectación congénita o adquirida;
Más frecuente: Estenosis aortica (degenerativa o calcificada);
Una misma valvulopatía puede tener clínicas distintas según la velocidad de instauración y la adaptación cardiaca;
Normofuncion valvular: Flujo unidireccional, ausencia de gradiente significativo A-V (diástole) o V-arterial (sístole);

CLASIFICACIÓN
- Orgánicas: por daño directo de los velos valvulares (FR, calcificación, etc)
- Funcionales: por causa externa (dilatación del anillo valvular, disfunción miocárdica, etc)

DIAGNOSTICO
Clinca + EF + Eco-doppler Puede ser útil: ergometría

TRATAMIENTO
- Medico: Papel limitado, no frena la progresión
- Quirúrgico: Cuando coexiste valvulopatía grave + síntomas o repercusión funcional del VI/HTP/arritmias
o Si es grave pero sin sintomas o comprometimiento cardiopulmonar – seguimiento cada 6 m

ESTENOSIS INSUFICIENCIA
Valvulas AV – congestión retrograda Hipertrofia excéntrica y fallo ventricular
Válvulas S – hipertrofia concéntrica y claudicación

Si una valvulopatía produce fallo diastólico, la aparición de FA puede llevar a descompensación con ICC y EAP

AUSCULTACIÓN
Soplo sistólico: Estenosis aortica o pulmonar, Insuficiencias mitral y tricúspide
Soplo diastólico: Insuficiencia aórtica o pulmonar, estenosis mitral o tricúspide

VÁLVULA AÓRTICA
Area normal: 3-5 cm² (adultos)
Áreas < 1 cm² son significativas

 ESTENOSIS AORTICA
CAUSAS
- Degenerativa: + común. Calcificacion por dislipemia, tabaquismo, DM, HTA o edad >65;
- Congénita: Valvula uni, bi o cuadricuspide;
- Reumática: Reparación fibrótica de la válvula luego de un cuadro de FR. Es común que coexista
comprometimiento mitral;
- Poco frecuentes: LES, AR, radioterapia, insuficiencia renal crónica;
Según la edad: < 30: Congenita
>30-70: Reumatica, degenerativa, congénita
FISIOPATOLOGIA
Aumento del gradiente VI-Ao por resistencia a la eyección;
Mecanismo de compensación con hipertrofia concéntrica del VI → Dilatación → mayor postcarga → menor FE;
La HVI concéntrica predispone a arritmias y angor (relación masa-perfusión) con isquemia subendocárdica
Es comun que aparezca fibrosis con aumento de la PTD e ICI diastólica;
Puede haber repercusión retrograda;
Estadios avanzados: ICI sistólica, disminución del soplo;

46
 Marxa Carra Fortuna
CLINICA
Evolución natural: Asintomaticos por mucho tiempo, malo pronostico cuando aparecen los sintomas: Evolución rápida
Orden de aparición: Angina de esfuerzo, sincope de esfuerzo y disnea
Arritmias e hipotensión severa – muerte súbita;

EXAMEN FISICO
Pulso arterial: parvus-tardus (pequeño y lento)
Pulso yugular: onda “a” aumentada (por hipertrofia septal)
PA: normal o disminuida
Auscultación:
R1 apagado o normal
R2 disminuido, o ausente por calcificación o baja presión aortica, o con desdoblamiento paradojico (grave)
R3 si hay IC
R4 por la HVI (ápex)
Soplo: Soplo mesosistolico de eyección – romboidal
Foco aortico – irradiado al borde PE izquierdo y 2 EI derecho y cuello
Gravedad indicada por el acmé del soplo (más cerca de R2/telesistolico = mas grave)
DIAGNOSTICO
ECG: HVI, isquemia subendocardica (casos avanzados), BRI (algunos)
Ecodoppler: Velos calcificados o engrosados, área valvular < 1 cm², HVI, dilatación ventricular, hipocinesia del VI
Gradiente transvalvular/area: < 50 mmHg / > 1,4 cm² - leve
50-70 mmHg / 0,75-1,4 cm² - moderado
>70 mmHg / < 0,75 cm² - grave
Ergometria: desmascarar sintomas de esfuerzo
Rx torax: inespecífico – cardiomegalia (pato), dilatación de la raíz aortica, calcificación valvular

TRATAMIENTO
- Estenosis sintomática: Fármacos + reemplazo valvular
Fármacos (↓ poscarga, evitar FA): BB, BCCa, vasodilatadores, diuréticos, digitalicos
- Estenosis asintomática: Tratamiento medico o invasivo (casos graves)
Reemplazo valvular: Gradiente > 70, FEVI < 50%
Medico: demás individuos asintomáticos

Tratamiento medico Cirugía

Evitar ejercicio físico, profilaxis de EI Reemplazo valvular: Elección. Puede ser protesis
Control periódico para seguimiento - Mecánica: ACO de por vida (pctes jovenes)
Estatinas enlentecen la progresión - Biológica: No requiere ACO, pero cambiar cada 10-15 años (embarazadas,
>70, contraindicación para ACO)
Reemplazo percutáneo: Via femoral (muy ancianos o con alto riesgo)
Valvuloplastia percutánea con balón: frecuentemente hay reestenosis

 INSUFICIENCIA AORTICA
CAUSAS
- Agudas: EI*, disección aortica aguda proximal*
- Crónicas: Aorta bicúspide*, FR*, colagenopatías (Marfan, Ehler-Danlos), prolapso
FISIOPATOLOGIA
↑ VTD (Ley de FS) → ↑ tensión parietal (poscarga) → Remodelado → Hipertrofia excéntrica → ICI sistolica
La HVI puede llevar a fibrosis e isquemia subendocárdica;
Cuando es aguda →↑ PTD → ↑ presión del capilar pulmonar → EAP y shock cardiogénico (por ↓ GC);
CLINICA
Evolución natural: Asintomáticos por mucho tiempo (hasta la disfunción del VI);
Principal síntoma: Palpitaciones;

47
 Marxa Carra Fortuna
Disnea progresiva, sudoración excesiva;
HTA sistólica aislada (↑ VS), PAD disminuida o 0 (regurgitación) - ↑ PD;
Puede haber angina, ICC, EAP, shock cardiogénico;
Toleran bien el ejercicio moderado (↑ FC, vasodilatación);

EXAMEN FISICO
Pulso arterial: Magnus celler o saltón (ascenso y descenso rápidos) / P. martillo de agua de Corrigan;
S. en pistoletazo de Traube – soplo explosivo en la arteria femoral
S. Quincke – oscilación del lecho capilar a cada latido
S. Musset – movimentos cefálicos sincronicos a los latidos
S. Hill – TA del hueco poplíteo > 40 mmHg de la TA del brazo
S. Muller – latidos cardiacos en la uvula
S. Duroziez – Soplo al presionar la arteria femoral con el esteto
Palpación torácica: Latido desplazado afuera y abajo;
Auscultación: R2 disminuido, ausente en IAo grave Puede ser protodiastolico (leve), protomeso
R3 si hay ICI (moderado), holodiastolico (grave)
Soplo diastólico regurgitativo – in decrescendo
Foco aortico y de Erb – intensidad y duración proporcional a gravedad
Puede haber – Soplo mesosistolico (hiperflujo) - foco aortico
Soplo mesodiastólico de Austin-flint (estenosis mitral funcional) - ápex
DIAGNOSTICO
Ecodoppler: cierre precoz de la mitral (casos agudos), dilatación de cavidades izq., chorro regurgitante (> 30 % es
significativo, > 50 % es grave), causa (EI, dilatación del anillo, etc);
ECG: HVI, isquemia subendocárdica; desviación de eje a la izquierda y QRS alargado (mal pronostico)
Rx torax: Cardiomegalia con predominio izquierdo, congestión pulmonar, dilatación aortica;
TRATAMIENTO
- Medico: Fármacos + reducir actividad fisica pesada + restricción salina
Vasodilatadores (bajar la poscarga y la regurgitación): nifedipina, IECA*;
Diuréticos, digitalicos;
Profilaxis para EI, seguimiento periódico;
- Reemplazo valvular: Corrección definitiva
Casos cronicos graves y sintomaticos, sintomáticos con disfunción sistólica (FE 25-50%), asintomáticos pero
graves y con disfunción progresiva (FEVI <50%), casos agudos severos.

VÁLVULA MITRAL
Tamaño normal: 4-6 cm².

 ESTENOSIS MITRAL
Inicio de los sintomas: Area ≤ 2 cm²;

CAUSAS
- Congénitas: Mitral en paracaídas (musculo papilar único);
- Adquiridas: FR*, degenerativa senil, LES, síndrome carcinoide, amiloidosis;

FISIOPATOLOGIA
Valvula rigida y engrosada (fibrosis o calcificación), comisuras fusionadas;
↑ gradiente AI-VI → Congestión pulmonar (HTP, HVD e ICD), dilatación de la AI (FA, embolias), ↓GC
CLÍNICA
Puede ser asintomática por muchos años;
Rápidamente fatal cuando aparecen los sintomas y no se trata;
Enfermedad disneizante (congestión pulmonar), palpitante (dilatación AI), hemoptizante (HTP) y embolizante (FA);
*Disnea progresiva: disnea, DPN, ortopnea
Complicaciones usuales: infecciones pulmonares, EI, fibrosis en los capilares pulmonares y alveolos (↓CPT, CI), ICC

48
 Marxa Carra Fortuna
EXAMEN FISICO
Facies mitral (rubor malar, cara congestionada y cianótica);
Pulso yugular: ondas “a” prominentes (HTP) o sin ondas A (FA);
Pulso arterial: Parvus tardus (por bajo GC) o irregular y desigual (FA);
PA normal o baja; Cianosis periférica;
Signo de Dressler: Palpación del VD sobre el reborde esternal izquierdo;
Auscultación: R1 muy aumentado (disminuido si hay calcificación);
R2 con componente pulmonar acentuado, ambos componentes desdoblados;
Soplo eyectivo mesodiastólico – in crescendo-decrescendo
Foco mitral – irradiado a la axila, > duración > gravedad
Chasquido mitral
Soplo de Graham-Steel – diastólico, in decrescendo, funcional – indica HTP > 70 mmHg;
DIAGNÓSTICO
Ecodoppler: Gradiente transvalvular aumentado, área valvular disminuida, función del VI, presión de la A. pulmonar;
*Gravedad según el gradiente: Leve - < 5 mmHg
Moderada – 5-12 mmHg
Severa - > 12 mmHg
ECG: Onda P mitral o FA, desviación del eje a la derecha, HVD
Rx torax: S. del doble contorno (derecho, aumento de la AI), S. del 4 arco (izquierdo, aumento de la AI), valvula
calcificada, congestión pulmonar;

TRATAMIENTO
- Médico: Asintomaticos – profilaxis para EI con ATB
Sintomaticos – restricción hidrosalina, diuréticos, digitalicos (FA), BB (FA q no responde a digitalicos),
BCCa (FA que no mejora con digitalicos o BB), ACO (FA, atcd de embolismo);
- Invasivo: si muy sintomáticos o HTP;
Valvuloplastia percutánea – 1ª elección, pero hay reestenosis en 20%
Valvulotomia cirurgica (debrida el Ca, separa comisuras) – si es asintomatico y la valvula es ≤ 1,5 cm²;
Reemplazo valvular – si hay fibrosis extensa o calcificación severa;

 INSUFICIENCIA MITRAL
CLASIFICACIÓN y CAUSAS
- IM organica: IM reumática, IM mixomatosa
- IM funcional: Alteración cardiaca que lleva a una coaptación valvar inadecuada;
- IM aguda: EI, colagenopatía (ruptura de cuerdas tendinosas), FR, isquemia, FR;
- IM crónica: EI, mitral en paracaidas, calcificación del anillo, colagenopatía, remodelamiento post IAM;

FISIOPATOLOGIA
Reflujo de sangre a la AI durante la sístole → Dilatación de la AI → Mayor VTD en el próximo ciclo → Dilatación del VI
(Ley de FS) – HVI excéntrica → Agotamiento del mecanismo y reducción de la FE → Mayor VTS;
A mayor postcarga, mayor reflujo y mayor sobrecarga volumétrica del VI;
Puede llevar a HTP e ICC;
Severidad determinada por: VS (total y regurgitativo) y la FE;

CLINICA
Puede ser asintomatico por años;
Depende del volumen regurgitante y disfunción del VI (puede llevar a ICI y con el tiempo a una ICC);
IM aguda: Clinica de IC aguda y/o shock cardiogênico;
Soplo sistólico;
Rx tórax – congestion pulmonar; ECG – inespecífico o isquémico;

EXAMEN FISICO
Frémito sistólico en el ápex; Latido de Dressler;
Ápex desplazado abajo y afuera; Congestión venosa sistémica, astenia, palidez;

49
 Marxa Carra Fortuna
Auscultación: R1 disminuido
R2 con desdoblamiento amplio (cierre prematuro de la valvula aortica)
Puede haber R3 por aumento del flujo diastólico y R4 en agudas graves
Soplo holosistolico regurgitativo – barra o decreciente
La IM aguda es áfona;

DIAGNÓSTICO
Ecodoppler: Muestra la AI dilatada, VI hiperdinámico, posible calcificación del anillo o EI;
ECG: Onda P ensanchada (AI aumentada) o FA, HVI;
Rx tórax: Cardiomegalia izquierda (4° arco), congestión pulmonar;

TRATAMIENTO
- IM aguda: TA adecuada – disminuir la postcarga con vasodilatadores (NTG, NPS, diuréticos de asa);
Descompensación severa – bolsa de contrapulsación (puente) y reparación*/reemplazo valvular;
- IM crónica: Se busca tto quirurgico, pero si no es posible se usa fármacos.
Medico: Restriccion hidrosalina y de ejercicios intensos;
Diuréticos, vasodilatadores; ATB (profilaxis para EI);
Digitalicos, BB (arritmias); ACO (FA, IC);
Cirugía: En casos acentuados aunque asintomáticos;
Reconstrucción valvular* o prótesis;
Clip mitral: Para casos en que la cirugía es contraindicada;
Se hace con catéter y se suturan las valvas A y P;

 PROLAPSO DE LA MITRAL – Enfermedad de Barlow

Protrusión de los velos valvulares hacia la AI durante la sístole;
CAUSA: Elongación de las cuerdas tendinosas y dilatación del anillo mitral;
Se puede ver en la degeneración mixomatosa, Marfan, Ehler-Danlos;

CLASIFICACIÓN
- Bajo riesgo: Asintomatico;
- Medio riesgo: Sintomas moderados, soplo meso-telesistólico, IM leve-moderada;
- Alto riesgo: Muy sintomatico, soplo holosistolico, IM severa;

CLINICA
Angina de pecho atípica (por distension excesiva de los musculos papilares);
Mareos posturales, palpitaciones, taqui o bradiarritmias;
Pacientes con tendencia a la hipotensión y a la fatigabilidad;

EXAMEN FISICO
Clic sistólico; Soplo telesistolico regurgitativo (IM) – duración segun la gravedad;

DIAGNOSTICO PRONÓSTICO
Ecocardiograma + clinica Suele ser benigno, pero puede complicarse: IM progresiva, ICI, ruptura de las
cuerdas tendinosas, EI, embolias;
TRATAMIENTO
- Bajo riesgo: Ecodoppler cada 3 años;
- Medio riesgo: BB (si tiene angina o arritmia) y profilaxis con ATB;
- Alto riesgo: Profilaxis con ATB, tto de la IC, IECA (disminuye la postcarga), BB si tiene arritmia
ACO: si se asocia a FA;

50
 Marxa Carra Fortuna
VALVULA TRICUSPIDE
Tamaño normal: 7 cm²
 ESTENOSIS TRICUSPIDEA
CAUSAS
- FR* - Suele asociarse a otra lesion valvular (mitral o aortica);
- Síndrome carcinoide;
- EI – Drogadictos;
- Trombo o tumor en la AD;

FISIOPATOLOGIA
Aumento de la presión en la AD → Congestión venosa sistémica

CLINICA EXAMEN FISICO

Edemas periféricos, ascitis, hepatomegalia dolorosa; Pulso yugular: Ondas “a” gigantes – aleteo del cuello
Fatiga fácil; Latido hepático présistolico
Adelgazamiento, caquexia; Soplo diastólico de llenado (mayor en la inspiración)
Chasquido tricuspideo
DIAGNOSTICO
Ecodoppler: Analogo al de la mitral, VCI dilatada;
ECG: Ondas P picudas o FA;

TRATAMIENTO
- Medico: Restricción hidrosalina, diuréticos;
- Cirugía: Tto definitivo, la mejor tecnica es la comisurotomia
Si no es posible se opta por protesis (biológica*);

 INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
CAUSAS
- Organicas: Sindrome carcinoide, infarto del VD, EI en adictos, prolapso de la tricúspide, colagenopatias;
- Funcionales (mayoria): HTP, ICC, enfermedad mitral, cor pulmonale – dilatación del VD y anillo;

CLINICA
Edemas, ascitis, derrame pleural;

EXAMEN FISICO
Pulsación de las venas del cuello (ondas “v” prominentes) – si el ritmo es sinusal;
Reflujo hepatoyugular, hepatomegalia pulsatil;
Signo de Dressler;
Auscultación: Soplo holosistolico regurgitativo - ↑ inspiración, ↓maniobra de Valsalva;
R2 con componente pulmonar aumentado (HTP);
Puede haber R3 y R4;
DIAGNOSTICO
Ecodoppler: VD dilatado, movimiento paradojal del TIV, posible EI
ECG: Dilatación de AD, HVD, desviación del eje a la derecha, posible FA;
Rx torax: Cardiomegalia derecha;

TRATAMIENTO
- Medico: Si es aislada (sin HTP o trauma) – diuréticos;
- Cirurgico: Valvuloplastia* o recambio valvular;

51
 Marxa Carra Fortuna
VALVULA PULMONAR
 INSUFICIENCIA VALVULAR PULMONAR
CAUSAS
- HTP*; - Sindrome carcinoide;
- EI (adictos), FR; - Marfan;

CLINICA
Disnea de esfuerzo, arritmias, hipotensión, sincope vasovagal;
ICD;
Auscultación: Soplo diastólico regurgitativo – romboidal, aumenta con la inspiración;
R2 presenta desdoblamiento amplio (componente pulmonar);

DIAGNOSTICO
Ecodoppler: Cuantifica el jet de regurgitación y la presión de la arteria pulmonar;
ECG: Dilatación de la AD, HVD, BRD (muy común);
Rx torax: Dilatacion del tronco pulmonar, cardiomegalia;

TRATAMIENTO
Reparación quirúrgica del anillo valvular o reemplazo;

 ESTENOSIS VALVULAR PULMONAR

CAUSAS
- Congénitas: unicuspide, bicúspide o tricúspide displasica
- Adquiridas (raras): FR, EI, síndrome carcinoide

FISIOPATOLOGIA
Sobrecarga del VD → HVD → ICD

CLINICA
Clinica de ICD e sincope, ambas generalmente en el esfuerzo;
Casos avanzados tienen clinica de bajo GC y disnea;

EXAMEN FISICO
Congestion venosa sistémica;
Pulso yugular: onda “a” prominente;
Signo de Dressler;
Auscultación: Soplo mesosistólico eyectivo – romboidal, puede irradiar a espalda;
R2 disminuido (pulmonar);

DIAGNOSTICO
Ecodoppler: Movimiento anormal de las valvas, similar a la aortica;
Gravedad según el gradiente transvalvular: Leve - < 36 mmHg
Moderado – 36-64 mmHg
Grave - > 64 mmHg
ECG: Normal o con HVD;
Rx torax: Silueta cardiaca normal aun en casos graves, pero es normal una dilatación post-estenotica (AP) casos graves;

TRATAMIENTO
Valvuloplastia percutánea o cirugía;

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Infeccion e inflamación del endotelio cardiaco;
Se da por via hematogena;
Produce vegetaciones (detritus celulares + material trombótico + microorganismos)
Más común en varones y en ancianos con valvulopatías o protesis valvular previas sometidos a proced. sanitários;

52
 Marxa Carra Fortuna
Factores predisponentes a infección y bacteriemia:
- Uso de drogas IV - Infecciones urinárias o cutáneas
- DM, inmunodepresión - Presencia de válvulas protésicas o cateteres IV
- Procedimientos invasivos sin cobertura con ATB
- Factores cardiacos: FR, valvulopatías, protesis valvulares, malformaciones cardíacas, miocardiopatía H.O.;
3 picos etários:
- Jóvenes: drogas
- Alrededor de 45 a: Streptococcus viridans
- Ancianos: Enterococcus y gram negativos

CLASIFICACIÓN
* EI de válvula nativa: Aguda (< 1 m) – S. aureus
Subaguda (1-6 m) – S. viridans Crónica
* EI de válvula protésica: Temprana (hasta 1 a) – Staphylococcus coagulasa negativos, enterococcus
Tardia (más de 1 a) – S. viridans, SCN, S. aureus
* EI en adictos IV: S. aureus
* EI nosocomial: SAMR, Enterococcus resistente, bacilos gram (-)
A partir de 48h de internado o hasta 4 semanas después de un procedimiento intrahospitalario
FR – UTI, catéteres IV, alimentación parenteral, cirugía, grandes quemados, inmunodeprimidos
FISIOPATOLOGIA
Lesión del endotelio cardiaco → Deposito de fibrina → Endocarditis trombótica no infecciosa;
Bacteriemia transitoria → Adherencia y colonización sob la lesión → Vegetación séptica → Manifestaciones cardiacas;
Bacteriemia persistente (MTS séptica, inmunocomplejos, esplenomegalia) → Manifestaciones extracardiacas;

CLINICA
Signos: Fiebre*, soplo cardíaco nuevo o cambiante*, esplenomegalia*, embolias, nódulos de Osler, manchas de Roth;
Sintomas: Escalofrios*, anorexia*, mialgia, artralgia, dolor torácico, disnea, cefalea;
Manifestaciones:
- Cardiacas: Soplos regurgitantes, IC con EAP, abceso perivalvular o del TIV (CIV, BAV completo), perforación de
la pared libre del VI (derrame pericárdico, pericarditis purulenta);
- Infecciosas (bacteriemia): Sindrome de impregnación infeccioso (fiebre, taquicardia, taquipnea, anorexia,
astenia, acropaquia), shock séptico;
- Embolicas (fragmentación de vegetaciones): Dependen del lado cardiaco afectado.
o Valvulas derechas: TEP, infarto pulmonar, abscesos pulmonares;
o Válvulas izquierdas: Embolismo sistémico – IAM, ACV, abscesso e infarto cerebral, aneurisma micótico
(HDA o HDB si es en el tubo digestivo), absceso esplenico con infeccion persistente, nódulos e Osler y
manchas de Janeway en la piel;
- Inmunes (complejos Ag-Ac): GNF, IRA, artritis, esplenomegalia, manchas de Roth, nódulos de Osler;
- Neurológicas: Meningoencefalitis, convulsiones, cefalea, infartos, hematomas intracerebrales (aneurisma
micótico – ACM*), HSA:
DIAGNÓSTICO
Critérios de Duke (resumidos)
Critérios mayores Critérios menores
Ecocardiograma compatible Cardiopatía previa
Nuevo soplo de insuficiencia valvular Drogadicción IV
Microorganismo usual en 2 frascos de hemocultivos separados; Fiebre > 38°C
Microorganismo compatible aislado de forma reiterada (2 hemocultivos Manifestaciones embolicas
positivos separados por 12h o más, ¾ hemocultivos positivos tomados en 1h) Manifestaciones inmunes
Serología compatible
 EI definitiva: 2 mayores, 1 mayor + 3 menores, 5 menores;
 EI posible: 1 mayor + 1 menor, 3 menores;
☺ EI rechazada: Firme alternativa que explique el cuadro, sin criterios suficientes para considerar EI posible;

53
 Marxa Carra Fortuna
Laboratorio: Rutina completa con examen de orina + sedimento urinário, hemocultivo;
*Leucocitosis, VSG > 100mm, anemia, orina con cilindros leucocitários o hemáticos (SNo);
*Causas de hemocultivo negativo: Uso prévio de ATB, hongos, microorganismo inusual, origen
no infeccioso, EI derecha;
Ecocardiograma: Vegetaciones (no siempre se ve), insuficiencia valvular, IC;
TAC abdominal: Para descartar absceso esplénico;
Imágenes del SNC: Para descartar lesiones encefálicas;

TRATAMIENTO
Antibióticos a dosis elevadas durante un tiempo prolongado (4 semanas);
Empezar con ATB empíricos: B-lactamicos + gentamicina (“peni genta”) – sinergicos contra Staphylo y Strepto;
*Esta combinación puede ser usada durante 2 semanas si la EI es causada por Streptococcus.
Si es Enterococcus: Ampicilina + amikacina, o vancomicina como 2ª elección si es resistente;
Si es un hongo: Anfotericina B;

Streptococcus orales (S. viridans), Streptococcus grupo D (infeccion urinaria, meningitis)

Estandar 4 semanas Penicilina G / amoxicilina / ceftriaxona
Alternativa 2 semanas Penicilina G / amoxicilina / ceftriaxona + Gentamicina
Alérgicos a Blactamicos 4 semanas Vancomicina
Estandar 4 semanas Penicilina G / amoxicilina
Resistencia a penicilina 2 semanas Gentamicina
Alergicos 4 semanas Vancomicina
2 semanas Gentamicina

Staphylococcus
Valvulas nativas SASM 4-6 semanas Cloxacilina/oxacilina
3-5 dias Gentamicina
SARM o alérgicos a la 4-6 semanas Vancomicina
penicilina 3-5 dias Gentamicina
Válvulas protésicas SASM ≥ 6 semanas Cloxacilina/oxacilina + Rifampicina
2 semanas Gentamicina
SARM, alérgicos a ≥ 6 semanas Vancomicina + Rifampicina
penicilina 2 semanas Gentamicina

PROFILAXIS ANTIBIOTICA
En todos los pacientes antes de realizar procedimientos invasivos como: odontologicos, cirugías, broncoscopia rigida,
intervenciones sobre la mucosa respiratoria, abortos, procedimientos sobre un tejido infectado, etc.
- Amoxicilina, ampicilina – boca;
o Alérgicos: clindamicina, cefalexina
- Cefazolina, cefuroxima – procedimientos mayores;
o Alergicos: gentamicina, cefazolina

HIPOTENSIÓN ARTERIAL
HIPOTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
PAS < 90 mmHg; PAM < 60 mmHg; Disminución de 40 mmHg del valor inicial;
CAUSAS
- Embarazo; - Hipertono vagal;
- Problemas endocrinos; - Hipotensión ortostática;
- Cardiopatías; - Cirrosis;
- Compromiso del SNA: Parkinsonismos, IR crónica, neuropatía alcohólica o diabética;

54
 Marxa Carra Fortuna
CLINICA Factores que afectan la TA: Edad, sexo,
Fatiga, disfunción cognitiva; enfermedades, medicaciones, hidratación.
Mareos, lipotimia, sincope;
Miembros fríos y sudorosos;

TRATAMIENTO
- Medidas higiénico-dietéticas: evitar calor excesivo, no levantarse bruscamente, evitar mucho café y alcohol,
usar medias elásticas, beber > 2,5 L de agua/dia;
- Simpaticomiméticos: fenilefrina, midodrina, fenilpropanolamina. Estimulan los Rc. a1 de catecolaminas.
- Mineralcorticoides: Fludrocortisona. Sensibiliza los vasos e los efectos de las catecolaminas (dosis <),
retención hidrosalina (dosis >).

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Caida ≥ 20 mmHg de la PAS o ≥ 10 mmHg de la PAD, luego de 3 min de ponerse de pie;

FISIOPATOLOGIA
La bipedestación desplaza hasta 800 ml de sangre al abdomen y MI → ↓ RV y el GC → Activa barorreceptores y SNS
↑ FC, ↑ contractilidad y ↑RVP

CAUSAS
- Hipovolemia (hemorragia excesiva, 3° espacio);
- Incapacidad cardíaca de aumentar el GC (IAM, arritmias, ICI);
- Insuficiencia autonómica 1° o 2°;
- Alcohol;
- Insuficiencia venosa severa;
- Neurológicas: Neuropatia diabética, Parkinsonismos, ELA, EM;
- Neurogenas 2°: Envejecimiento*, IR, déficit de B12, enfermedad autoinmune (Guillan-Barré, AR);
- Fármacos: IECA*, diuréticos*, bloqueantes a-adrenergicos (terazosina*), vasodilatadores (BCCa*);

CLINICA – Sindrome de intolerancia ortostática

Mareos, visión borrosa, debilidad; Sincope o presincope;
Palpitaciones, cefalea;
TRATAMIENTO – igual al de la hipotensión crónica;

SINCOPE
Perdida brusca y transitoria (hasta 20 min) de la conciencia y del tono postural – provoca la caída del pcte;
*Lipotimia: similar pero con segundos de duración, el pcte no se cae;
Puede ser precedida por presincope;

FISIOPATOLOGIA
Hipoflujo encefalico → comoprometimiento del SARA a nivel del tronco encefalico;

CAUSAS
Situaciones relacionadas a una inestabilidad vasomotora (menor RVP y RV) o a una reducción del GC;
Principal causa: hipotensión ortostática, muy relacionada a la deshidratación;
- Enfermedades neurológicas: AIT
- Psicógenas: Ansiedad, angustia
- Vasculares: Sindrome del robo vascular, hipersensibilidad del seno carotideo, hemorragia aguda, reflejo vagal
- Síndromes metabólicos: hiperventilación, hipoglucemia, intoxicaciones, hipoxemia
- Drogas: antihipertensivos, antiarrítmicos, antidepresivos, marihuana, alcohol
- Cardiacas: Valvulopatia o miocardiopatía obstructivas, disección aórtica, IAM, arritmias

55
 Marxa Carra Fortuna
CLINICA
Pródromo: mareos, nauseas, disturbios visuales
Perdida total de la conciencia (PTC) de inicio rápido y corta duración, con perdida del tono postural;
Recuperación completa y espontánea;

DIAGNOSTICO
→ Interrogatorio: Atcd de cardiopatias, metabolopatías, atcd familiares de sincope o muerte súbita;
Uso de medicamentos asociados a sincope;
Antiguedad y frecuencia de episodios sincopales o presincopales;
Factores desencadenantes, sintomas concomitantes, duración;

Sintomas / desencadenantes Posibles causas

Ataque de tos, micción, defecación, emociones, Vasovagal
hiperreactividad simpática (palidez, sudoración, nausea)
Comprensión o giro del cuello Hipersensibilidad del seno carotideo
Esfuerzo Estenosis aortica, MHO, emergencia hipertensiva,
taponamiento cardíaco – causas de GC fijo
Esfuerzo con el MS izquierdo Síndrome del robo de la subclavia
Dolor torácico, palpitaciones Valvulopatía aortica, coronariopatía
Diagnósticos diferenciales de PTC: crisis epiléptica, TCE
→ Examen físico:
Buscar hipotensión ortostática y/o taquicardia ortostática (aumento ≥ 28 lpm a los 5 min de ponerse de pié);
Masajear el seno carotideo; Auscultación cardiaca y carotidea;
Examen del pulso bilateral (buscar asimetría) y neurologico;
→ Exámenes complementarios
ECG: Arritmia, HVI, cardiopatía isquémica. Si es normal y se sospecha una arritmia, se puede hacer un Holter (24h);
Grabador de ECG continuo: Si los sincopes son recurrentes, se evalua durante meses.
Ecodoppler: HVI, HVD, valvulopatías, derrame pericárdico, miocardiopatías;
Prueba de esfuerzo; Tilt table test;

TRATAMIENTO – tratar la causa desencadenante.

SINCOPE VASOVAGAL O NEUROGÉNICO

Secundario a un fallo súbito del control autonómico cardiovascular – incremento parasimpático e inhibición simpática;
CAUSAS
Emociones; Compresión del seno carotideo;
Tos, defecación;
Intervenciones medicas invasivas: SNG, EDA, toraco/paracentesis;
Factores precipitantes: Prolongada permanencia de pie, comidas abundantes, baño caliente, dolor;
EXAMENES COMPLEMENTÁRIOS
→ Test de la mesa inclinada: El paciente queda sobre una mesa inclinada (80°) durante cierto tiempo, lo que
hace la sangre descender a los MI y eso normalmente se compensa con aumento de la FC y de la contracción
cardiaca y vasoconstricción. Personas con esta sincope disparan un reflejo de bradicardia e hipotensión. La
prueba es (+) cuando el sincope se asocia a bradicardia e hipotensión.

TRATAMIENTO
Fludrocortisona, teofilina, midodrina, marcapasos (bradicardia severa);

56
 Marxa Carra Fortuna
SINCOPE DE CAUSA CARDIACA
Bradiarritmias: Drogas (digitalicos, amiodarona, BB, BCCa), enfermedad del NAS, BAV;
Taquiarritmias: Sindrome de Brugada, QT largo, FA, miocardiopatia hipertrófica, ejercicio (jovenes);
Valvulopatías: Prolapso de la mitral, estenosis mitral, estenosis aortica (esfuerzo);

TIPOS ESPECIALES DE SINCOPE

 Síndrome del seno carotideo: Puede asociarse a HTA, cardiopatía isquémica, fármacos (BB, digoxina),
tumor carotideo o parótida, linfadenopatia;
Aparece al estirar el cuello o al presionar los barorreceptores (afeitado, corbata, girar el cuello);
Diagnostico: Masaje del seno carotideo.
*Pcte acostado, monitorado, con una via para atropina (si necesario). Se comprime un seno
por vez (separados por 15s), durante 5 segundos.
*Hay hipersensibilidad cuando se produce asistolia > 3 seg o descenso de la TA ≥ 50 mmHg.
 Síndrome de robo de la subclavia: Por estenosis u oclusión de la subclavia antes del origen de la arteria
vertebral, causando déficit de flujo del MS (dolor isquemico, claudicación). Se sospecha en pctes con sincopes
frecuentes y TA diferentes en ambos MS. Más común del lado izquierdo.
Diagnostico: Angiografia (gold standard) o ecodoppler;
Tratamiento: Revascularización percutánea (stent);

ELETROCARDIOGRAMA
10 electrodos
- 4 de los miembros: VeNeReA
o Verde: Pie izquierdo
o Negro: Pie derecho
o Rojo: Brazo derecho
o Amarillo: Brazo izquierdo
- 6 precordiales (clásicos):
o V1: 4° EI, LPE o V7: LAP, a nível de V4
o V2: 4° EII, LPE o V8: Espacio interescapulovertebral izquierdo,
o V3: entre V2 y V4 a nivel de V4
o V4: 5° EII, LMC o V9: Columna vertebral, a nivel de V4
o V5: 5° EII, LAA o V3r e V4r: Puntos correspondientes a V3 y V4
o V6: 5° EII, LAM en el hemitórax derecho
12 derivaciones
- 6 del plano frontal (miembros)
o 3 bipolares: DI, DII, DIII o 3 unipolares: avR, avL, avF
- 6 del plano horizontal (precordiales)
o Clásicas: V1-V6 o Especiales: V7-V9, V3r e V4r

ECG NORMAL
LECTURA E INTERPRETACIÓN DEL ECG
* ONDAS, INTERVALOS Y SEGMENTOS
Onda/segmento/intervalo Traducción Duración Voltaje
Onda P Despolarización auricular; 0,08-0,10 seg ≤ 0,25 mV
Despolarización ventricular; 0,08-0,10 seg Depende de la
Complejo QRS Q: TIV; R:Apex; S:Paredes constitución física

57
 Marxa Carra Fortuna
Repolarización ventricular; 0,10-0,20 seg 0,6 mV (miembro)
Onda T
y 1 mV (precordial)
Onda U Repolarización de los músculos papilares <1/3 de la onda T
Segmento PR Conducción en los haces internodales Isoeléctrico
Segmento ST Contracción sostenida de los ventriculos 0,08 seg Isoeléctrico
Intervalo PR Pasaje de la conducción por el NAV 0,12-0,20 seg
Repolarización cardíaca <0,45 s (H)
Intervalo QT <0,47 s (M)

* RITMO: sinusal o no sinusal, regular o irregular

Sinusal: Onda P (+) en DI, DII, avF, V2-V6; Onda P (-) en avR; Intervalo PR normal (0,12-0,20s);
FC 60-100 lpm; Onda P seguida por un QRS;
No sinusal: Ausencia de onda P; Ondas P n preceden un QRS;
Marcapasos latentes (NAV, Purkinje); Automatismo anormal (hiperK, hipoCa);

* FRECUENCIA CARDIACA
Regular: 1500/n° cuadraditos entre 2 R Buscar un R que coincida con una línea gruesa y contar hasta la prox.
300/n° de cuadrados entre 2 R onda R: 300-150-100-75-60-50-43-33-30-23...
Irregular: Contar cuantas ondas R hay en 6 seg (30 cuadrados) y multiplicar por 10
Contar el n° de QRS en la tira de ritmo y multiplicar por 6

* EJE ELECTRICO CARDIACO

VN: -30° – 120°
Plano frontal: 1ª técnica para localizar el cuadrante, 2° tecnica para definir el eje exacto;
DI – Voltaje de la onda R (n° +) y de la onda S (n° -), restar los 2 numeros y localizar en la recta DI;
1° tecnica
avF – Hacer lo mismo y localizar en la recta avF; Delimitar el cuadrante;
Ver si el QRS es predominantemente + o – en DI y avF – localizar el cuadrante;
2° tecnica
Buscar el QRS isodifasico y luego buscar la derivación perpendicular a la que lo presenta – eje exacto;

aVF – DI aVL – DII aVR – DIII

CARAS CARDIACAS E IRRIGACIÓN

Caras Arterias Derivaciones
Anterior ADA V2-V4
Septal ACD (1/3 P) o ADA (2/3 A) V1-V2
Lateral ADA o ACx V5-V6, DI, avL
Inferior Arteria descendente P DII, DIII, avF
85% ACD, 15% ACx

ECG PATOLOGICO
CRECIMIENTO DE LAS AURICULAS
Se observa mejor en DII y V1;
* AURICULA DERECHA
Incremento del voltaje – onda P picuda (onda P pulmonar) – con duración normal;
Se ve mejor en DII, DIII, avF;
Onda P bifásica en V1, con el componente positivo aumentado;

58
 Marxa Carra Fortuna
* AURICULA IZQUIERDA
Incremento de la duración – onda P mellada (onda P mitral);
Onda P bifásica en V1, con el componente negativo aumentado;
Onda P negativa o isodifasica en DIII;

CRECIMIENTO DE LOS VENTRICULOS

* VENTRICULO DERECHO – HVD
Causas: EPOC, TEP, estenosis pulmonar, CIA, CIV;
R>S en V1; S>R en V6;
R en V1 + S V5/V6 ≥ 11 mm;

* VENTRICULO IZQUIERDO – HVI

Causas: HTA, valvulopatía aortica o mitral, miocardiopatia, cardiopatia isquemica;
R>S en V5/V6; S>R en V1/V2;
Índice de Sokolow-Lyon: S en V1 + R en V5/V6 ≥ 35 mm (3,5 mV);
Criterio de Framinghan: R en avL ≥ 10 mm (1 mV);

BLOQUEOS INTRAVENTRICULARES → QRS ANCHO

Completo: QRS ≥ 120 mseg; Incompleto: QRS > 100 y < 120 mseg;
* BLOQUEO DE RAMA DERECHA – BRD → OREJA DE CONEJO EN V1 y V2
Causas: Cardiomiopatias, enfermedad coronaria, HTP, miocarditis, valvulopatias, Chagas, CIA, congénito (fisiológico);
Ya que la rama D no inerva al TIV (Q), los vectores iniciales del QRS no son afectados;
Caracteristicas: 2 complejos QRS solapados – morfología en M;
Onda S ancha/empastada en DI, avL, V5 y V6 (negatividad terminal);
Onda R terminal o RSR’/rsR’ en V1 y V2 (positividade terminal);
Onda P pulmonale;
Diagnostico diferencial
HVD BRD
Duración ≤ 0,10 seg Duración > 0,10 seg
V1 = R o qR o rR V1 = rSR

* BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA – BRI → CUCURUCHO EN V1

Causas: HVI, cardiomiopatía, HTA, coronariopatia, miocarditis, WPW, valvulopatias;
La despolarización iniciará del lado derecho del septo y el QRS tiene positividad inicial en D1 y V6;
Caracteristicas: Ausencia de onda Q en D1, V5-6;
Onda R mellada en V5-6 (a veces en D1 y avL);
Onda T negativa e infra ST en V5-6;
V1-V2 con negatividad terminal;
Diagnostico diferencial
HVI BRI
Duración ≤ 0,10 seg Duración > 0,10 seg
Ausencia de onda Q en D1, V5-6

Diagnostico diferencial
BRD BRI
QRS predominantemente + en V1 QRS predominantemente – en V1
rSR’ en V1 rS o QS en V1
S profunda en DI y V6 R ancha (pura o mellada) en V4-6, DI, avL

59
 Marxa Carra Fortuna
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
Causas: isquemia, valvulopatia, miocardiopatia, fármacos (digoxina), hiperkalemia, FR;
* BAV 1° GRADO
Trastorno de conduccion entre el NAS y NAV o en el NAV;
Intervalo PR prolongado (> 0,20 seg);

* BAV 2° GRADO
Ventrículo deja de responder al estimulo auricular de forma periodica – no todas las ondas P alcanzan el ventrículo;
Mobitz 1: Más común. Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que haya la falla de un latido – onda p no es
seguida por un QRS (fenómeno de Wenckebach);
Mobitz 2: Intervalo PR es constante hasta que una haya la falla de un latido;
Fijo, variable o avanzado (falla de 2 latidos consecutivos);

* BAV 3° GRADO – COMPLETO

Disociación entre A y V;
PP y RR son constantes, pero con frecuencia P>R;
Ningún impulso pasa de A a V y los ventrículos siguen un ritmo ectopico (His o Purkinje);

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PAD > 100 mmHg: Riesgo mayor de ACV y eventos coronarios;
PAS > 160 mmHg: Riesgo mayor de ACV, ICC, enfermedad renal y mortalidad general;
Seudohipertensión: Valores falsamente elevados por la presencia de arterias muy rigidas y calcificadas. Se sospecha
en aquellos que no responden al tto antihipertensivo o en los que tienen sintomas de hipotensión con PA alta.
Para definir HTA: PA ≥ 140 mmHg en 2 mediciones en días distintos;
Para confirmar la HTA: MAPA, MDPA;
Valores de la PA:
→ PA normal: PAS <130 y PAD <85 mmHg.
→ PA optima: PAS <120 y PAD <80 mmHg.
CATEGORIA PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Optima <120 <80
Normal <130 y/o <85
Limítrofe 130-139 85-89
HTA de grado 1 140-159 90-99
HTA de grado 2 160-179 100*-109
HTA grado 3 ≥180 ≥110
Hipertensión sistólica aislada ≥140 y <90
* HTA del guardapolvo blanco: Paciente normotenso en domicilio pero con PA elevada de forma persistente en
la consulta.
* HTA oculta: Paciente normotenso en las consultas pero hipertenso en domicilio.
* HTA refractaria/resistente: Pcte que se mantiene hipertenso a pesar del uso de 3 anithipertensivos de clases
distintas y en dosis optima.
o Descartar: Pseudohipertension (ancianos), HGPB, mala adherencia, fármacos inadecuados, dosis
insuficiente (obesos) uso de sustancias que aumentan la TA (sal, ACO, AINES), HTA secundaria
inadvertida, enfermedad vasculo-renal, mala medicion.
* HTA maligna: HTA grado 3 asociado a retinopatía hipertensiva II-IV. Indica alto riesgo cardiovascular.

Subtipos hemodinámicos de HTA:

- HTA sistólica aislada: Por aterosclerosis, esclerosis difusa de la aorta, bradicardia.
* Jovenes: aumento del GC, SNS hiperactivo.
* Ancianos: perdida de elasticidad de las arterias.
* PAS alta y PAD baja: insuficiencia aortica, fistulas arteriovenosas importantes.

60
 Marxa Carra Fortuna
- HTA diastólica: Se debe a hipertonia arterial (RVP).
- HTA verdadera: Aumento simultaneo de la PAS y de la PAD.

FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA PA

Herencia genetica (padre-hijo); Ejercicio físico (protector);
Raza negra; Factores ambientales (ambientes hostiles, stress);
Menopausia; Consumo de sal y alcohol;
Tabaquismo; DM, Sindrome metabolico, obesidad;
Edad (H > 55, M > 65); Personalidad (ansiosos, agresivos, depresivos);

ETIOLOGIA DE LA HTA
* HTA PRIMÁRIA / ESENCIAL
Representa 90% de los casos; Más común entre 25-55 años;
Se desconoce la causa – muy relacionada a atcd heredofamiliares;
Puede estar relacionada a: Origen genético;
Renina disminuida y aumento de la actividad de la AGT II;
Excesiva descarga simpática en los nucleos hipotalámicos;
↑ Hto y viscosidad sanguínea;
Nicotina y cafeína (aumentan la NA);
Frio, altitud
* HTA SECUNDARIA
Representa los 10% restantes; Más común en HTA con inicio en <30 y >55;
Buscarla preferentemente en: HTA refractaria, HTA maligna, HTA de aparicion brusca, deterioro grave del control de
la PA en pcte que la tenia bien controlada;
Causas de HTA secundaria
E. parenquimatosa: GNF aguda y crónica, nefropatía diabética, hidronefrosis.
Vasculopatia: Estenosis de la A. renal (ateromatosa, displasia fibromuscular),
Renal vasculitis. Tumor productor de renina;
Retención 1ª de Na; IRC: Exceso de volumen circulante.

E. suprarrenal: S. de Cushing, hiperplasia congénita, feocromocitoma;

Tratamiento con hormonas exógenas: Estrogenos, simpaticomiméticos,
Endocrina glucocorticoides, etc.
HTA
verdadera Hiperparatiroidismo, hiper/hipotiroidismo, acromegalia;
Cocaína, anfetaminas, corticoides, anorexígenos, IMAO, antidepresivos tricíclicos,
Drogas anticonceptivos orales, gotas nasales (simpaticomiméticos), bupropion, AINEs,
venlafaxina, EPO recombinante humana;
Coartación aortica; Policitemia vera;
Apnea del sueño; Eclampsia;
Miscelánea Guillain Barré; Alcohol, abstinencia;
Hipertension endocraneana; Tumor cerebral;
Vasculitis; Stress agudo (hipoglucemia, quemaduras, dolor)
HTA sistólica Insuficiencia valvular aortica
aislada Fistula arteriovenosa

DIAGNÓSTICO DE LA HTA
Objetivos:
- Confirmar la presencia de HTA
- Establecer el RCV global
- Identificar una posible causa
Se hace mediante: Anamnesis + examen físico + exámenes complementarios

61
 Marxa Carra Fortuna
→ ANAMNESIS
Tiempo de evolución y niveles previos;
Tratamiento antihipertensivo previo, adherencia y efectos;
Búsqueda por: síntomas que orienten a causas de HTA secundaria, FR de HTA y síntomas de DOB;

→ EXAMEN FISICO
Medición de la PA, IMC y perímetro de cintura; Para medir la PA – Evitar en las horas previas:
Fondoscopia; 1h – uso de BB locales (colirios), adrenérgicos
Auscultación: cardiaca, pulmonar, carotidea, femoral y abdominal; (descongestivos), cigarrillo, xantinas.
2h – uso de alcohol.
Maniobra de Osler (descarta pseudohipertension);

→ EXAMENES COMPLEMENTARIOS
MAPA – Monitoreo ambulatorio de la PA: Mayor valor pronostico en comparación a la medición en consultorio.
Informa a cerca de las variaciones del ritmo circadiano, promedio de 24h y valores nocturnos;
*Indicaciones: Sospecha de HGPB e HTO, variabilidad marcada durante la misma consulta o varias,
discordancia acusada entre la PA domiciliar y de consultorio, sospecha de HTA nocturna (habitual en SAHOS),
valoración de la variabilidad de la PA;
*Valores que definen HTA en el MAPA:

MDPA – Monitoreo domiciliario de la PA: Sigue un protocolo de mediciones con equipos electrónicos automáticos de
brazo o muñeca (obesos). Se hacen diversas lecturas durante periodos mas largos.
*Ventaja sobre el MAPA: más barata, tolerada y disponible.
*Ventaja sobre la medicion en consultorio: Sin riesgo de sesgo del observador e influencia del ambiente hosp.
Esquema: 8-14 lecturas duplicadas (2 en ayuno a la mañana antes de las medicaciones y 2 antes de la cena, separadas por
1-2 minutos) durante 4-7 dias. Registrar las lecturas y promediar todas las lecturas a partir del 2° dia. HTA ≥ 135/80 mmHg.

Laboratorio: Para diagnosticar enfermedades y FR asociados, DOB y RCVG, elección del tratamiento y valoración de
efectos adversos. Todo pcte con HTA debe hacer:
- Hemograma completo;
- Glucemia en ayunas;
- Perfil lipidico;
- Uricemia, creatinemia, TFG, albuminuria;
- Ionograma plasmatico;
- Orina completa + sedimiento;
ECG: HVI, FA, atcd de cardiopatía isquémica (ondas T negativas), BRI. Rx tórax: Corazón y pulmones;
Ecocardiograma: HVI, dilatación de la AI, disfunción cardiaca; USG: Renal y de carótidas;
Test ergométrico;

EVALUACIÓN DEL DOB Y CONSECUENCIAS DE LA HTA

Organos blanco: Cerebro, retina, corazón, riñones, vasos.
→ Lesión cardiaca: HVI (1° daño cardiaco), arritmias, IC. Se aconseja hacer ECG en todos los hipertensos.
→ Lesión vascular: Hipertrofia, hiperplasia, placa de ateroma, aneurismas. Medir el indice tobillo-brazo (valores
≤ 0,9 indica arteriopatía periférica).
→ Lesión renal: Proteinuria, ↑ creatinemia, IRC establecida. La nicturia es el 1° sintoma renal (indica perdida de
capacidad de concentrar la orina).
→ Lesión cerebral: AIT, ACV, encefalopatía hipertensiva. Sintomas inespecíficos (cefalea occipital matutina,
alteraciones visuales, vértigo).
→ Lesión retiniana:
Retinopatía hipertensiva
Estrechamiento y esclerosis arteriolar;
Grado 1 Dilatación y tortuosidad venosa;

62
 Marxa Carra Fortuna
Grado 2 Cruces arteriovenosos y hemorragias aisladas;
Grado 3 Edemas, exsudados algodonosos y hemorragias;
Traduce encefalopatía hipertensiva y edema cerebral:
Grado 4 Papiledema, hemorragia en llamas (peripapilares);
Exsudados duros (circinada macular) y exsudados algodonosos;
Desprendimiento de la retina;
COMPLICACIONES Comprometimiento visual por maculopatia;
Atrofia del nervio óptico;

SEGUIMIENTO CLINICO

TRATAMIENTO DE LA HTA
METAS – alcanzar los objetivos en hasta 3 meses de iniciado el tratamiento. RCVG
✓ Disminuir la PA a < 140/90 mmHg en todos los hipertensos; Depende de: Sexo,
o Pctes con IR o diabetes: bajar a < 130/80 mmHg; edad, tabaquismo,
o Ancianos > 80 años: bajar a < 150/90 mmHg; colesterolemia,
✓ No bajar la PAD < 65 mmHg mientras se busca el control de una HTA sistólica valor de la PA
aislada;
MEDIDAS
- HTA 2 o 3, o HTA 1 con DOB: iniciar con doble terapia + cambios en el modo de vida;
- HTA 1 sin DOB: RCVG < 10-20% - cambios en el estilo de vida;
RCVG 20 – 30% - cambios en el estilo de vida y si es insuficiente (4 m), empezar monoterapia.
RCVG > 30% y PAS persistentemente alta – adoptar doble terapia desde el inicio.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
- ESTILO DE VIDA SALUDABLE: Tomar poco alcohol, dejar el tabaquismo, reducir el estrés
- REDUCCIÓN DE PESO: Mantener un IMC < 25 y el colesterol total < 200 mg%
- REDUCCIÓN DEL CONSUMO DE Na: Se recomienda 2g/dia (6g de sal)
- ACTIVIDAD FISICA: Aerobico moderado, 30 min/dia y 3 x/semana
- DIETA DASH: Efecto antihipertensivo independiente, basado en refecciones ricas en frutas y vegetales y baja
en grasas totales y saturadas

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
FÁRMACOS DE 1° LINEA
✓ Diuréticos tiazídicos Si el RCVG es alto, adoptar:
✓ IECA / ARA-II estatinas + aspirinas
✓ BCCa

PREFERENCIA DE FARMACOS EN CONDICIONES ESPECIFICAS

Condición Fármaco
HTA aislada (ancianos) TZD, BCCa dihidrop.

Insuficiencia cardíaca IECA, ARA II, BB, diureticos

63
 Marxa Carra Fortuna
POST IAM IECA/ARA II, BB
Sindrome metabólico IECA, ARA-II, BCCa
Diabetes mellitus IECA, ARA-II
Embarazo Metildopa, BB, BCCa dihidrop.
Raza negra Diuréticos, BCC
Arritmias BCCa no dihidrop., BB

 DIURETICOS
# TIAZIDICOS: HCTZD, Clortalidona
Inhiben el cotransportador de Na/Cl en la porción proximal del TCD;
Más utilizados, mayor eficacia antihipertensiva, bajo costo, escasos efectos 2°;
Utilidad: Pctes con baja renina (DBT, ancianos, negros), IC, hipercalciuria y/o osteoporosis (TZD retiene Ca);
A corto plazo disminuye el volumen extracelular y GC, y a largo plazo disminuye la RVP;
Se da a dosis máximas y, si no controla la HTA, se agrega otro fármaco;
Efectos adversos de los diuréticos tiazídicos:
Hipo: Volemia, natremia, kalemia, magnesemia. No dar tiazidicos en pacientes con GOTA
Hiper: Glucemia, lipidemia, uricemia
Contraindicados en el embarazo
Disfunción eréctil
# DIURETICOS DE ASA: Furosemida, torasemida
Inhiben el cotransportador Na/K/2Cl y bloquean la reabsorción de Cl;
Aumenta la excreción de Na, K, Cl, Ca y Mg;
No son antihipertensivos eficaces, reservados para IC o IR asociada;
Efectos adversos de los diuréticos de asa:
Hipo: Kalemia, natremia, volemia Hiper: Glucemia, uricemia
Alcalosis hipoclorémica
# DIURETICOS AHORRADORES DE K – ANTAGONISTAS ALDOSTERÓNICOS (AA): Amilorida, espironolactona
Amilorida y triamtireno: Inhiben los canales de Na, independientes de la aldosterona;
Inhiben el contratransportador Na/K en el TCD;
Espironolactona, esplerenona: antagonista de los Rc. de aldosterona o mineralocorticoides;
Actuan aumentando la excreción renal de Na, Cl y HCO3 y diminuyendo la del K y H;
Espironolactona: Util en IC (antifibrotica y antiproliferativa), 4° fármaco en HTA resistente;

Efectos adversos de los AA:

Hiperkalemia: Ancianos, personas con deterioro de la fx renal, asociación a IECA, ARAII, AINE o suplemento de K;
*Espironolactona: Ginecomastia (tto cronico), feminización, HPB, disfunción eréctil, cambios menstruales, mastodinia;
*Esplerenona: Selectivo al receptor de aldosterona (no produce ginecomastia), molestias GI.

Inhibidores del SRAA

- IECA: Impiden la formación de angiotensina II y la inactivación de bradicinina
- ARA II: Bloquean la acción de angiotensina II sobre el receptor AT1
- Inhibidores de renina: Bloquean el sistema en su origen
- B-bloqueantes: Disminuyen la liberación de renina

 IECA: Enalapril, captopril, lisinopril

Inhiben la ECA y la transformación de AG I en AG II;
Efecto de clase: Aumenta la bradiquinina, que aumenta el ON y PG vasodilatadoras, y produce tos seca;
Fármacos de 1° elección en jóvenes, ICC y DM;
IECA + HCTZ o BCA: Mayor eficacia que solo dosis altas de IECA;
Efectos adversos: Tos seca*, angioedema, hipotensión, IR (reversible), hiperKalemia, teratogénesis, neutropenia;

64
 Marxa Carra Fortuna
 ARA-II: Losartán
AT1: vasoconstricción, proliferación
Bloqueador selectivo del Rc. AT 1;
de miocitos y endotelio, liberación de
*La ANG II se une con alta afinidad a receptores AT1 y AT2. aldosterona
*Los ARA II bloquean solo al Rc. AT1 → la ANG II activa los receptores AT2 AT2: vasodilatación, anti proliferativo
y aumenta la formación de ANG.
Usa la vía contrarreguladora ECA 2 – vasodilatador, antiproliferativo, antiapoptotico;
No interfiere en el metabolismo de la bradicinina (no presentan efecto de clase): Opción para los que tienen tos seca
con los IECA – básicamente tiene mismos efectos e indicaciones que los IECA;

IECA y ARA-II
- Previenen ECV, mortalidad CV, mortalidad total, IAM y ACV;
- ↓ resistencia periférica, ↑ vasodilatación y ↓ PA;
- Efecto nefroprotector: DBT y enfermedad CV;
- El efecto hipotensor:
o Produce mejoría hemodinámica y disminución de la hipertrofia cardiaca y de vasos;
o Hipotensión brusca en la 1ª dosis: inicialmente continuar con dosis bajas;
- Indicación en HTA + DOB: HVI, nefropatía, aterosclerosis, antecedentes de IAM, IC, proteinuria, disfunción del
VI, síndrome metabólico y DBT 1 y 2;
- Hiperkalemia: Mayor frecuencia en IC, IR, DBT y en personas mayores;

 B-BLOQUEANTES: Bisoprolol, metoprolol, carvedilol y nebivolol

3ª generación
Bloqueantes no selectivos Bloqueantes selectivos B1 Bloqueantes no selectivos Bloqueantes selectivos B1
(B1 y B2) – Clásicos (BB de 2ª generación) con acción adicional (A1B) con acción adicional
Propanolol Atenolol Carvediol Nebivolol
Sotalol Bisoprolol Labetalol
Timolol Esmolol Bucindolol Acción vasodilatadora por
Metoprolol Acción vasodilatadora debida formación de ON, bloqueo
a la acción antagonista de canales de Ca, apertura
adrenérgica α1. de canales de K, etc.

Efecto inotrópico y cronotrópico negativos, con propriedades antiarrítmicas y antisquémicas;

Bloqueo B1 a nível cardiovascular + Bloqueo B2 → ↓ RVP – Vasodilatador.
Disminuyen el GC, la liberación de noradrenalina a neuronas simpáticas y la actividad vasomotora central, inhiben la
liberación de renina;
Son de 1a línea en situaciones especiales: IC, arritmia, hipertiroidismo, cardiopatía isquémica, disección aórtica.
Otras utilidades: HTA y migraña, embarazo;
Efectos adversos de los BB:
Bradicardia, broncoespasmo, alteración de la conducción cardiaca, disfunción eréctil;

 BCCa: Amlodipino, felodipino, nicardipino y diltiazem y verapamilo de liberación mantenida

Inhiben el ingreso de Ca al interior de las células de musculo liso;
Reducen el tono vascular y la contractilidad, produce vasodilatación, reduce la RVP, disminuye la PA;
Clasificación:
*No dihidropiridinicos: Verapamilo, diltiazem
Reduce la contractilidad (inotrópico -) y la FC y conducción del NAV (dromotropico -)
*Dihidropiridinicos: Nifedipino, nicardipino, amlodipino, felodipino
Selectividad vascular, son los preferidos por no tener tanto efecto cardiaco
Indicaciones: HTA sistólica aislada, ancianos*, HTA asociada a ACE (no dihidrop.), migraña, o uso de AINE;
La asociación BCCa + diuréticos produce efectos hipotensores aditivos;
La asociación BCCa + IECA demostró sinergia antihipertensiva y reducción de edemas;
Efectos adversos BCCa:
No dihidrop.: Bradicardia, trastorno de conducción cardiaca, constipación;
Dihidrop.: Edemas periféricos (MI), rubefacción, cefaleas, taquicardia refleja con isquemia coronaria por ↑ demanda;

65
 Marxa Carra Fortuna
 VASODILATADORES: Hidralazina, minoxidil, NPS
Indicados en las crisis hipertensivas (disección aguda de la aorta, IC, IAM)
Hidralazina: Reduce el Ca intracelular. Indicada en embarazadas. Sindrome lupica como efecto adverso.
Minoxidil: Reduce el Ca intracelular. Debe ser asociado a diuretico + BB + IECA o ARA II. Retención hidrosalina como
efecto adverso.
NPS: Aumenta el ON endotelial, vasodilatador arterial y venoso. Efecto durante 2 min.

 INHIBIDORES ADRENERGICOS A1: Doxazosina, prazosina, terazosina

Bloquean receptores α1 en el músculo liso vascular, lo que ↓ calcio libre intracelular;
Produce vasodilatación, disminuyendo la resistencia arteriolar;
Fármaco de 3ª elección asociado a diurético + BB , sobre todo en ↑PAD (tendría menor efecto en PAS);
 AGONISTAS CENTRALES: A-metildopa
A-metildopa: Análogo de la dopamina y pasa a ser sustrato de su enzima. Indicado en embarazadas.

→ Combinaciones más eficaces

TZD + AA IECA o ARA-II + TZD IECA o ARA-II + BCC
→ Otras combinaciones
BB + TZ BCC + TZ IECA o ARA-II + BB
BB + BCC dhp IR + TZ
→ Terapia triple: Bloqueador del SRAA + BCC + TZD
Disfunción eréctil BB, IECA, TZD, espironolactona
CONTRAINDICACIONES:
y agentes de acción central.
* TZD: Gota, hiperkalemia, embarazo. Osteoporosis Tiazídicos – producen
* BB: Asma, bloqueos cardiacos, bradicardia, EPOC reabsorción de Ca.
* BCCa: Dihidrop. – taquiarritmia, edema grave de MI Dislipidemia BB + diuréticos tiazídicos
pueden piorar los niveles.
No dihidrop. – bloqueos cardíacos, bradicardia, IC
* IECA/ARA II: Embarazo, hiperkalemia, atcd de edema angioneurotico (IECA)
* AA: Hiperkalemia, fallo renal agudo o grave;

CRISIS HIPERTENSIVA
PA severamente elevada: PAS > 180 y/o PAD > 120
A estos niveles los mecanismos compensatorios de mantenimiento del FS cerebral ya no son eficaces;
3 entidades:
- Pseudocrisis hipertensiva: La PA suele descender en 30-40 min en reposo en un ambiente adecuado, se puede
adm ansiolíticos o analgésicos;
- Urgencia y Emergencia hipertensiva: La PA no suele bajar con el reposo, hay que administrar fármacos;

URGENCIA HIPERTENSIVA – Sin DOB agudo y riesgo inminente de muerte

Manejo ambulatorio inicial, por VO; Si no alcanzar valores adecuados de PA en 6h se debe internar al pcte;
Descenso progresivo de la PA en las próximas 24-48h; Revisión a los 7 dias;

66
 Marxa Carra Fortuna
Ejemplos de cuadros clínicos: HTA maligna, HTA diastólica severa (>140), HTA perioperatoria, ACI, pre-eclampsia;
Fármacos recomendados: Captopril, atenolol, labetalol, amlodipino;

EMERGENCIA HIPERTENSIVA – Con DOB agudo y riesgo inminente de muerte

Manejo intrahospitalario, via IV;
Establecer una via IV, monitoreo continuo de la PA (por via intra arterial cuando posible), monitoreo cardiaco;
Descenso breve de la PA (min-24h);
Ejemplos de cuadros clínicos: ACV, hemorragia SA, diseccion aortica aguda, SCA, IVI aguda, EAP, feocromocitoma;
Fármacos recomendados: NPS, NTG, BB, vasodilatadores;
*Disección aortica: NPS + BB (propanolol) *Encefalopatia hipertensiva, ACV: NPS
*SCA: NTG y/o BB *Eclampsia: hidralazina, labetalol, a-metildopa

MANEJO

Anamnesis: Buscar situaciones/condiciones precipitantes, sintomas de DOB, HTA previa y adherencia,

uso de drogas ilícitas, gestación (3° trim/puerperio)
Examen físico completo: Enfoque en el SCV (PA, pulso de los 4 miembros, auscultación cardiaca y
pulmonar) y SNC (conciencia, signos meníngeos o focales, pupilas, fondoscopia)

Examenes complementarios (si hay DOB)

Laboratorio: Fx renal
ECG: IAM, ACI, fallo de bomba, cardiomegalia
Imagenología SNC: ACV o HSA

¿Cuánto debemos reducir la PA?

El ↓PA no debe exceder el 25% de la PAM actual y la PAD no debe ser < 100.
Este valor representa el limite inferior de la autorregulación cerebral y un ↓PA mayor puede inducir a la isquemia del SNC.

INSUFICIENCIA CARDIACA
Sindrome secundario a una alteración en la función y estructura cardiaca;
Falla en la función de bomba del corazón – incapacidad de mantener adecuadamente la circulación sanguínea o solo
puede hacerlo a expensas de la elevación de las presiones ventriculares;
La clase funcional y la FEVI son los marcadores pronósticos mas importantes;
Corazón suficiente: Contractilidad normal, tiene FE y VS adecuado ante el esfuerzo con presión de llenado normal,
capacidad de relajarse y de modificar la FC, distensibilidad normal;

CONCEPTOS
- IC CRÓNICA: Definición previa. Puede ser:
o IC-FEr: FE < 40%. Más común. Causas: CI y miocardiopatía dilatada.
o IC-FEp: FE ≥ 50%. Causas: HTA, obesidad, ancianos.
o IC-FE limítrofe: FE 40-49%
o IC mejorada: FE > 40% pero que inició el tto con FE < 40%
- IC AVANZADA: Pcte con clase funcional III-IV a pesar del tto optimizado y completo, con deterioro grave de la
Fx ventricular.
- IC AGUDA: Descompensación de la IC previa o instalación abrupta de la IC.
- IC DERECHA O IZQUIERDA: De acuerdo al predominio de sintomas de congestion pulmonar o sistémica.

CAUSAS
Más frecuentes: HTA y cardiopatía isquémica;
Cualquier causa que altere de forma crónica la fx cardiaca:
- Miocardiopatia, valvulopatía;
- Chagas (miocarditis y miocardiopatía dilatada);

67
 Marxa Carra Fortuna
- Miocardiopatía dilatada familiar;
Causas raras: Endocarditis, drogadicción, hipervolemia por fallo renal, estado hiperdinamico prolongado;

FISIOPATOLOGIA
Modificaciones endocrinometabolicas para compensar la hipoperfusión sistémica:
- Aumento de catecolaminas (AGT II activa centros simpáticos hipotalâmicos)
- Aumento de ADH (AGT II)
- Estimulacion del SRAA
- Liberación de peptidos natriuréticos
Clasificación fisiopatológica:
* IC-FEr: Disfunción sistólica, fx ventricular deprimida.
* IC-FEp: disfunción diastólica, fx ventricular mantenida, alteración de la distensibilidad.
* IC aguda: Aumento brusco de la precarga y poscarga o disminuicion abrupta del miocardio funcionante.
Predominio de congestion pulmonar y/o bajo GC. Causas: IAM, ruptura de cuerdas tendinosas.
* IC crónica: Más común. Situación estable pero que suele tener reagudizaciones.
* IC de GC bajo x GC alto: Lo más común es GC bajo o al menos incapacidad de elevarlo ante ejercicios. Los casos
de GC alto se deben a estados hiperdinamicos (hipertiroidismo, anemia, embarazo, sepsis).
* IC derecha x IC izquierda:
IC izquierda IC derecha
Bajo GC (S. anterógrados) Hipoperfusión tisular periférica Hipotensión arterial
Congestión tisular (S. retrogrados) Congestión pulmonar Congestión sistémica
Crepitantes inspiratorios, Ingurgitación yugular, reflujo
Examen físico sibilancias, esputo rosado, R3, R4, hepatoyugular,
pulso alternante hepatomegalia

CLASIFICACIÓN AHA
A – Alto riesgo de desarrollar IC por tener comorbilidades asociadas (HTA, coronariopatía, DM, atcd familiar);
B – Desarrollo de una cardiopatía estructural asociada a la IC pero sin clinica (IAM, valvulopatía, disfunción de VI);
C – Daño cardiaco estructural asociado a signos y sintomas;
D – Cardiopatía avanzada, con clinica de IC marcada en reposo a pesar del tto máximo. Requiere intervenciones.

CLASIFICACIÓN NYHA – funcional

I – Disfuncion VI asintomática (aun en ejercicio físico normal);
II – IC leve, asintomatico en reposo con ligera limitación del ejercicio normal (palpitaciones, disnea, fatiga);
III – IC moderada, asintomatico en reposo pero con gran limitación de la actividad física (cualquier intensidad);
IV – IC grave, sintomas aun en reposo;

CLINICA
Congestión pulmonar: disnea de esfuerzo, reposo, DPN, ortopnea, hemoptisis, asma cardiaca.
Congestión sistémica: aumento de peso, edema, nicturia, oliguria, malabsorción intestinal.
Hipoperfusión periférica: debilidad muscular, fatiga, sincope, ansiedad, confusión, desconcentración, respiración de
Cheyne-Stokes.
Examen físico:
- Inspección: Cianosis, diaforesis, taquipnea, ingurgitación yugular, caquexia cardiaca, edema.
- Palpación: Taquicardia, pulso alternante, reflujo hepatoyugular, cardiomegalia, ascitis.
- Auscultación: Galope, estertores crepitantes, sibilancias.
- Presión arterial: ↓ PAS, ↑ PAD – disminución de la PD.

DIAGNÓSTICO
Algoritmo diagnostico:
- Al sospechar disfunción VI o IC, se debe hacer ECG, Rx torax y medir PN;
- Si son anormales, se hace ecocardiografía;
- Si esta es anormal, se presume una IC y se busca la etiología y grado de severidad;

68
 Marxa Carra Fortuna
Criterios de Framingham – 2 mayores o 1 mayor + 2 menores.
Mayores Menores
DPN Ingurgitación yugular Disnea de esfuerzo Taquicardia > 120 lpm
Estertores crepitantes Reflujo hepatoyugular Edema de MI Hepatomegalia
EAP Aumento de la PVC DP
Ritmo de galope Perdida de > 4,5 kg después del Tos nocturna
uso de diureticos
Exámenes complementarios
- ECG: debe ser realizado en todos los pctes con IC y un resultado normal sugiere revisión del dx. Puede haber:
taquicardia, arritmias, HVI, BRI, BAV, crecimiento de aurículas, isquemia;
- Rx torax: En la valoración inicial y en casos de reagudizaciones. Puede haber: cardiomegalia, congestión
pulmonar, TEP y dx diferenciales de IC.
o Signos de congestión pulmonar:
▪ Hipertensión venocapilar: dilatación de la vena pulmonar
▪ Hipertensión arterial pulmonar: dilatación de la arteria pulmonar
▪ Edema pulmonar intersticial: líneas B de Kerley, derrame subpleural
▪ Edema alveolar (EAP): Alas de mariposa o distribución difusa
- Laboratório: hemograma, bioquímico (creatinina, glucemia, colesterol, albumina, orina), VSG, ionograma,
función hepática, peptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP), examenes especiales (hormonas tiroideas,
troponinas, digoxinemia.
o BNP: Producido cuando hay aumento de la presión diastólica y de AGT IÌ. Sirve de diagnóstico,
seguimiento y pronóstico, y para diferenciar disnea cardiaca y pulmonar.
- Ecocardiograma: En todos los pctes con IC – diagnostico de IC, etiología y datos de valor pronostico (FE,
diámetro de las cámaras, función . Puede ser eco doppler, transesofágico, etc.
Otras pruebas adicionales: Tomografia, cateterismo cardiaco, ergometría, etc.
Diagnósticos diferenciales:
- Obesidad
- Enfermedad pulmonar (EPOC, TEP) o pleural
- Hepatopatía o nefropatía significativa
- Enfermedad tiroidea

TRATAMIENTO DE LA IC
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
- Peso diario: buscar mantener el peso seco. Pctes que aumenten 2-3 kg en 1 dia deben adherir estrictamente la
dieta y aumentar la dosis del diuretico;
- Restricción hídrica: IC III-IV no deben ingerir > 1,5-2 L/dia;
- Dieta hiposódica: Ingerir ≤ 2 g/dia de Na;
- Ejercicio físico: Ejercicio aerobico regular en pctes con IC sin sintomas en reposo (II-III) y sin contraindicaciones;
- Evitar la ingesta de alcohol: < 20 g/dia ( ½ en mujeres y delgados);
- Abandono del tabaquismo;
- Vacunación antineumocócica y antigripal
- Control de comorbilidades consideradas FRCV: DM, HTA, obesidad;

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
→ IECA – captopril, enalapril, lisinopril
Reducen la poscarga y el remodelado (post-IAM y por la aldosterona); IECA es el único fármaco que se puede
Mejora la función de bomba; Efecto natriurético y diuretico; dar al nivel I (solo si FE < 40%).
Indicaciones: FE ≤ 40% IC I-IV, clase B-C;

→ ARA-II – valsartán, losartan

Menos eficaces que los IECA y reservados para los pctes que no los toleran;
Mismas indicaciones que los IECA;
Se puede asociar a los IECA cuando los pctes con IC-FEr siguen sintomáticos aun con IECA+BB;

69
 Marxa Carra Fortuna
→ B-BLOQUEANTES – carvedilol (C), metoprolol (M), bisoprolol (B), nebivolol
Inhiben el remodelado ventricular;
Antianginosos, antiarrítmicos y anti-hipertensivos;
Iniciar el uso en pctes euvolemicos con mínima dosis y aumentar lentamente hasta el Bbloqueo (FC 55-65 lpm);
Indicaciones: FE < 40% IC II-IV; Especialmente en atcd e IAM;

→ DIURETICOS AHORRADORES DE K – espironolactona, esplerenona

Adoptar una vez que el paciente ya esté tomando BB + IECA;
Indicaciones: FE < 35% IC II-IV; Atcd de IAM (últimos 3-14 dias) con clinica de IC;
Si el pcte tuvo un IAM reciente la mejor opción es la esplerenona;

→ DIURETICOS DE ASA – furosemida, torasemida, bumetanida

Disminuyen la sobrecarga de volumen y los sintomas congestivos de IC;
Comenzar a dosis bajas hasta la euvolemia/peso seco (sin clinica congestiva) y ahí se ajusta la dosis;
Indicación: Manejo de la retención de liquido;

→ DIURETICOS TIAZIDICOS – Hctzd, clortalidona

Menos eficaces;
Indicación: IC leve; Asociado a otro diuretico en IC moderada-grave;

→ INRA – Sacubitril + valsartrán

A medida que la IC avanza el BNP aumenta, pero también aumenta la neprisilina y hay disminución de los Rc. de BNP.
La neprilisina es responsable por degradar el BNP y, a su vez, el BNP es capaz de contrarrestar los efectos de la AGT II.
El aumento de la NEP asociado a la activación del SRAA favorecen la progresión de la enfermedad;
Indicación: Sustitución de la IECA/ARA II en pacientes sintomáticos con triple terapia;

FARMACOS ALTERNATIVOS
→ HIDRALAZINA + NITRATOS
Son vasodilatadores arterial (hidralazina) y venoso (dinitrato de isosorbide);
Indicaciones: Alternativa a los IECA y ARA II o pueden ser asociados a triple terapia si sigue sintomático;
→ DIGOXINA
Inhibe la bomba Na/K e invierte el contratransportador Na/Ca (aumenta el Ca intracelular – inotrópico +);
Aumenta la contractilidad, disminuye la FC y la conducción cardiaca, inhibe la liberación de renina;
Indicaciones: FEy < 40% + IC sintomática + FA a pesar del uso de BB;
FEy < 40% + IC sintomática + ritmo sinusal pero que persiste con la clínica aun con tto usual (triple);

→ IVABRADINA
Inhibe el canal IF del NAS (responsable por la despolarización espontánea – automatismo);
Reduce la FC (solo si el ritmo es sinusal) y por ende es antianginoso;
Indicaciones: FEy < 35% que persiste con FC > 70 en reposo, aun con tratamiento triple en dosis máxima;
FEy < 35% que persiste con FC > 70 en reposo y que tienen contraindicación para BB;

TRATAMIENTO DE LA IC CON FE PRESERVADA

- Control de las comorbilidades: DM, HTA, obesidad;
- Manejo de la PA, FC, congestion:
o PA: vasodilatadores (ej. BCCa no dhp)
o FC: BB, BCCa
o Congestión: diuréticos (procurar mantener una precarga adecuada);
- Usar los mismos esquemas de tto de acuerdo a la CF;

TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS
Cardiodesfibriladores implantables; Asistencias ventriculares;
Marcapasos; Trasplante cardiaco;

70
 Marxa Carra Fortuna
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA – ICA
Puede ocurrir sin cardiopatía previa (ICA de novo) o por empeoramiento de una IC previa (ICA descompensada);
Cuadro clínico secundario a hipoperfusión periférica o a un aumento de la congestion pulmonar o sistémica;
CAUSAS
- Cirugías - Infecciones, sepsis
- Arritmias - Esfuerzo físico excesivo
- HTA, sobrecarga de volumen, disfunción renal
- Descompensación de una enfermedad respiratoria
- Mala adherencia al tratamiento de la IC preexistente

CLASIFICACIÓN
• SEGÚN LA PAS: Hipotensiva (< 90 mmHg), normotensiva (90-130 mmHg) o hipertensiva (>130 mmHg)
• SEGÚN LA CLINICA: A (caliente seco), B (caliente húmedo), L (frio seco), C (frio húmedo)

CLINICA
Inicio subito, frecuentemente nocturno;
Hipoperfusión: Hipotensión, pulso filiforme, miembros fríos, palidos y cianóticos, oliguria, falla multiorgánica;
Congestión: Galope, ascitis, edema, hepatomegalia, ortopnea, rales crepitantes bibasales ascendentes;

DIAGNÓSTICO
Clinica y estudios complementarios;
Anamnesis: Evaluar factores precipitantes y comorbilidades;
Examen físico: Evaluar perfusión y volumen;
Estudios complementários:
• Laboratorio: creatinemia, urea, electrolitos, enzimas cardiacas, hemograma, glucemia; Considerar dimero-D,
BNP, fx hepática, gasometría;
• ECG: Descartar IAM, ACI, arritmias;
• Rx torax: Cardiomegalia, mediastino ensanchado, signos de HTP, ala de mariposa, redistribución del flujo
sanguíneo hacia los vértices pulmonares;
• Eco-doppler (transtorácico o transesofagico): Evaluar la función ventricular y la FE;

MANEJO DE LA ICA
1. Internación en la UTI, mantenerlo sentado con las piernas colgando;
2. O2 al 40% si hay insuficiencia respiratoria, buscando una saturación de 95%;
3. Atención a las indicaciones de ARM con PEEP: no responde al O2, trabajo respiratorio aumentado, hipoxemia
refractaria, alteración del sensorio;
4. Accesar 2 vias, si posible 1 central; Nitratos: EAP – NTG; Congestión pulmonar y
VM conservado – nitratos orales;
5. Monitoreo cardiaco y de la TA;
NPS: ICA grave con congestión pulmonar y VM
6. Hacer un ECG;
disminuido; ICA con insuficiencia mitral;
7. Fármacos para la ICA;
Actuar sobre la pre y poscarga: Nitrato sublingual, diurético de asa IV, morfina (venodilatador)
Nitro-vasodilatadores IV (si es severa o si no responde) – NTG, NPS
Inotrópicos (si hay ICC asociada a bajo GC) – dobutamina, dopamina (si ↓PA)
8. Tratar la causa de la ICA y la cardiopatía de base;

Perfil A Perfil B Perfil L Perfil C

Ajustar la medicación Vasodilatadores Hidratación lenta; Diuréticos (asa, TZD);
Acompañamiento (aumentan la Inotrópicos (si no mejora); Vasodilatadores (PAS 85-100);
ambulatorial; perfusión); Suspender IECA/ARA II; Vasoconstrictores (PAS < 85);
Furosemida IV; Suspender BB si PAS < 85; Inotrópicos (dobutamina)

9. Monitoreo durante la internación: peso diario, signos vitales, evaluación subjetiva de la disnea, diuresis,
monitoreo cardiaco, ECG, nivel de conciencia.
10. Objetivos: desaparición de la ortopnea y signos congestivos, normalización de la oxigenación;

71
 Marxa Carra Fortuna
EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP)
Acumulo de liquido en el pulmón (trasudado alveolar o intersticial) que disminuye la difusión de gases y la ventilación;
CLASIFICACIÓN
- ANATOMICA: Intersticial; Alveolar;
- FUNCIONAL: Cardiogénico; No cardiogénico;
o Cardiogénico: Por aumento de la Ph (PCP > 18 mmHg);
o No cardiogénico: Cambios de permeabilidad capilar ¿Como diferenciar disnea por EAP cardiogénico
y no cardiogénico? La disnea cardiogénica es
pulmonar secundarios a una lesión. Causado por una ortopnea (no tolera el decúbito) y tiene
drogas, infecciones, SDRA, drenaje subito de un valores elevados de BNP y PCP.
neumotórax o toracocentesis, disminución del
drenaje linfático pulmonar, hipoalbuminemia;

EAP CARDIOGÉNICO
Secundario a una disfunción cardiaca con aumento de la presión de las cámaras izquierdas;
Es sinónimo de IC descompensada;
Aparece una disnea súbita e hipoxemia (shunt);

ETIOLOGIA
El liquido es filtrado en el pulmón mas rápido de lo que puede ser removido;
* Sobrecarga de volumen (sobrehidratación)
* Cardiopatía isquémica
* Estenosis mitral, insuficiencia aortica
* Disfunción ventricular izquierda
* Arritmias
FISIOPATOLOGIA
Aumento de la Ph por falla aguda del VI → Aumento de presión retrogrado a la AI y capilar pulmonar
PCP > 18 = Fase intersticial; PCP > 25 = Fase alveolar;
CLINICA
Anamnesis: Disnea súbita de inicio nocturno, atcd de IAM, HTA, etc.; Pcte angustiado, con dificultad en hablar;
Inspección: Taquipnea, cianosis;
Palpación: Taquicardia, piel fría y humeda, matidez pulmonar (condensación);
Auscultación: Estertores crepitantes bilaterales roncantes, galope;
Rx torax: Alas de mariposa (bilaterales, alveolointersticiales, algodonosos), líneas B de Kerley, flujo apical;

DIAGNÓSTICO
ECG: Arritmia, SCA, sobrecarga de VI;
Ecocardiograma: Evalua la función cardiaca y diferencia si es de origen cardiogénico o no;
Rx torax: Congestión pulmonar;
BNP: Tambien diferencia el origen cardiogénico del no cardiogénico;

TRATAMIENTO
Restricción hidrosalina, posición semisentada, sangria blanca;
Vasodilatadores: Morfina (venodilatador), NPS (si hay HTA), IECA;
Diuréticos: Furosemida IV;
Inotrópicos: NA, dopamina, dobutamina;
Oxigeno: VNI, buscar PO2 > 60 mmHg.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos;
50% de los casos coexiste con TVP;

CLASIFICACION
Forma de presentación: Aguda; Crónica; Gravedad: Masiva, submasiva; Precipitantes: Asociada; Idiopática;

72
 Marxa Carra Fortuna
ETIOLOGIA
Más comun: TVP de MI y pelvis;
Otras: FA y EI de cámaras derechas, venas de MS, venas cavas;
Predisposición a enfermedades tromboembólicas venosas:
 Fuerte: Fracturas óseas, cirugía de cadera o rodilla, cirugía mayor en los últimos 3m, atcd de TVP o TEP;
 Moderada: Terapias hormonales, trombofilia, quimioterapia, inmovilidad por ACV, post-parto, embarazo;
☺ Leve: Inmovilización en cama > 3 dias, edad avanzada, venas varicosas;

FISIOPATOLOGIA
El impacto de la embolia depende de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica) y la
extensión transversal comprometida;
El aumento de la resistencia vascular pulmonar produce disfunción del VD que desplaza el TIV y causa hipotensión;

CLINICA
Varia desde la forma asintomática hasta la muerte súbita;
Instauración brusca de: disnea en reposo*(ortopnea), taquipnea, taquicardia, tos, hemoptisis y clinica de IC derecha;
A menudo se asocia a dolor de la pantorrilla;

DIAGNOSTICO
Basado en la clinica + escalas de probabilidad clinica + dimero D
* Escalas de probabilidad clinica: Usadas al inicio de la sospecha de TEP que orientan a la toma de decisión
frente al riesgo de anticoagulación sin un dx cierto. Ej. Escala de Wells.
* Dímero D: Muy sensible, valores < 500 ng/mL descartan TEP.
Examenes complementários
• ECG: Hallazgos inespecíficos que indican sobrecarga de VD.
o Patrón S1, Q3, T3; Onda T negativa en V1-3; BRD;
• Gasometria arterial: hipoxemia, hipocapnia. Si es normal no excluye el dx.
• Laboratório: leucocitosis, VSG elevada, GOT aumentada;
• Rx tórax: inespecífica (cardiomegalia, derrame pleural, atelectasia) o normal;
o S. Westermark: ↑ trasparencia por ↓ vascularidad (TEP sin infarto)
o Joroba de Hampton: Opacidad en cuña (TEP con infarto) o S. Palla: Alargamiento de la AP derecha

Critérios de Wells

Valoración del riesgo de mortalidad por TEP aguda

- Alto: Pctes con hipotensión o shock. Se recomienda inicio precoz de HNF y hacer TC o ecocardiograma.
- Medio: Con marcador de disfunción del VD y/o necrosis miocárdica. Se recomienda anticoagulación e internación.
o Marcadores de disfunción de VD: hipocinesia de VD, VCI dilatada, VD > VI, AD dilatada, BNP elevado.
o Marcador de lesión miocárdica: troponinas cardiacas elevadas.
- Bajo: Sin marcadores de disfunción o necrosis. Tambien se anticoagula y se interna.

TRATAMIENTO
• Alto riesgo: HNF + trombolisis o embolectomía
• Medio riesgo: HBPM o fondaparinux (a principio sin trombólisis)
• Bajo riesgo: HBPM o fondaparinux

73
 Marxa Carra Fortuna
Anticoagulación inicial: Se debe administrar heparina (se prefiere HBPM) y se mantiene ACO por 7 dias.
Anticoagulación a largo plazo: Prevención secundaria del TEP, se busca mantener un RIN 2-3.
Causa evidente y reversible: 3 meses
Factores pretromboticos (déficit de proteína C o S): mínimo 6 meses
Riesgo alto persistente (câncer, TEP recurrente): Indefinido
Alternativa – Filtro de la VCI: Si hay hemorragia por anticoagulante o si no responde bien a estos (TEP recurrente);

PROFILAXIS
Pctes sometidos a cirugías deben ser tratados con anticoagulantes si no hay contraindicación;
Medidas: HBPM (hasta deambular) + deambulación temprana;

HIPERTENSIÓN PULMONAR (HTP)

Trastorno hemodinámico con aumento de la PAP (≥ 25 mmHg en reposo) y de la resistencia vascular pulmonar;
Conduce al fallo del VD y a la muerte en 3 años;

CLASIFICACIÓN
- HTP primaria: fármacos o tóxicos, colagenopatías, congênita;
- HTP por cardiopatia izquierda: Disfunción del VI, valvulopatía;
- HTP de origen pulmonar: Hipoventilacion alveolar, EPOC, hipoxia, SAHOS, TEP crónico;
- HTP multifactorial: anemia hemolítica crónica, sarcoidosis;

FISIOPATOLOGIA
Desequilibrio en la síntesis de mediadores endoteliales vasoconstrictores y dilatadores llevan al aumento del tono
vascular y cambios estructurales (hipertrofia de la media, proliferacion de la intima, obliteración de arterias pequeñas).

CLINICA
Poco específicos, de aparición gradual;
Cansancio, debilidad; Angina, sincope;
Disnea progresiva; Ascitis, edema;

DIAGNOSTICO
Anamnesis: Buscar FR, atcd familiares y uso de fármacos; Evaluar la disnea (NYHA);
Examen físico: I – Edema periférico, ascitis, cianosis, ingurgitación yugular;
P – Miembros frios, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia;
A – Soplo de insuficiencia tricuspidea y pulmonar (S. Graham Steel), R3, refuerzo del R2 pulmonar;
Eco-doppler: Estimación de la PAP. PAP sistólica < 36 mmHg descarta HTP, mientras PAP sistólica > 50 indica HTP grave.
Cateterismo cardiaco derecho: Confirma el dx y orienta el tratamiento (prueba de reactividad vascular pulmonar).
Exámenes complementarios: Para determinar la etiología y gravedad.
- ECG: HVD, AD dilatada, BRD; - Laboratorio: Dimero-D, BNP, colagenopatías, fx hepática;
- Rx torax: AP dilatadas, cardiomegalia, disminución de la vascularización periférica;
- Eco-doppler: Caracteristicas de las cavidades derechas (gravedad) e izquierdas (etiología);
- Tomografia (TAC y angio-TAC): localizar trombos y descartar neumopatía;

TRATAMIENTO
Medidas generales: Actividad física limitada, evitar el embarazo y la terapia de reemplazo hormonal, oxigenoterapia.
Tto de la HTP primaria: Actuan directamente sobre la arteria pulmonar (vasodilatadores, antiproliferativos).
*BCCa: Nifedipina, amlodipina diltiazem. Vasodilatadores. Se usan en los respondedores a la PRVP.
*Prostanoides (prostaciclinas sintéticas). Vasodilatadores potentes y revierten el remodelado vascular.
*Antagonistas de la endotelina 1: Vasodilatadores y antiproliferativos.
*Inhibidores de la fosfodiesterasa-5: Tadalafil, sildenafil. Vasodilatadores.
Responde a la PRVP: BCCa
No responde a la PRVP: CF II/III – ET-1 o PDF-5 CF IV – Prostanoides + 1 de los anteriores
Si no responde a ningún fármaco: Trasplante pulmonar
Tto de la causa (si es HTP secundaria): TEP crónico, EPOC, valvulopatías;

74
 Marxa Carra Fortuna
SHOCK
Disminución de la perfusión tisular por debajo de las demandas metabólicas celulares de nutrientes;
Instauración aguda y rápida evolución, pudiendo producir fallo multiorgánico;
Requiere la presencia de 3 hechos:
- Hipotensión arterial;
- Hipoperfusión tisular (miembros fríos, piel pálida, relleno capilar lento, acidosis metabólica);
- Disfunción orgánica (disminución del nivel de conciencia, diuresis < 0,5 ml/kg/h);

FISIOPATOLOGIA
Aporte inadecuado de O2 a los tejidos y consiguiente incapacidad de las células de mantener sus funciones y estructura
La PA depende del GC y de la RVP, dependiendo del evento primario que reduzca la PA el otro buscará compensar.
Clasificación:
1. Shock con baja disponibilidad de O2: Inician con una caída del GC.
a. Shock hipovolémico – más común
b. Shock cardiogénico
c. Shock obstructivo
2. Shock con disponibilidad de O2 adecuada o aumentada / Shock distributivo: Inician con una caída de la RVP.
a. Shock séptico – más común
b. Shock anafiláctico
c. Shock neurogénico

CLINICA (basado en el shock hipovolémico)

Taquipnea, taquicardia; Sensación de muerte inminente;
Pulso filiforme; Oligoanuria (< 500 ml/24h);
Sed intensa; Acidosis metabolica;
Sincope, coma;
Trastorno del sensorio (obnubilación, confusión, estupor);
Hipotensión (PAS <90, PAD muy baja o no registrable);

ESTADIOS EVOLUTIVOS
1. PRE-SHOCK (shock compensado)
Descarga simpática compensadora (taquicardia y vasoconstricción) mantienen la PA normal. Puede ser asintomático.
2. SHOCK (shock descompensado)
Los mecanismos compensadores son poco eficaces y surgen manifestaciones de hipoperfusión tisular.
3. FALLO MULTIORGÁNICO
Fracaso de los mecanismos compensadores, con signos claros de hipoperfusión orgánica.

DIAGNOSTICO DEL SHOCK

CRITERIOS
Debe haber por lo menos 4:
1. FC > 100
2. FR > 22 o PCO < 32 mmHg
3. Diuresis < 0,5 ml/kg/h
4. Alteración del estado mental
5. Hipotensión arterial por más de 20 min
6. Déficit de bases en sangre arterial (<5 mEq/L) o acumulo de lactato (>4 mmol/l)
Orientación según la clinica:
- S. hipovolémico: hematemesis, melena, vomitos, diarrea, traumatismo.
- S. cardiogénico: disnea, dolor torácico, palpitaciones, ingurgitación yugular, PVC aumentada.
- S. obstructivo: ruídos cardíacos hipofonéticos, enfisema subcutaneo, ingurgitación yugular.
- S. distributivo: tos, disuria, hematúria, escalofrios, fiebre, mialgia.

75
 Marxa Carra Fortuna
Exámenes complementarios (segun la sospecha):
Función renal, hemograma, coagulograma, gasometría arterial, glucemia, ionograma serico y urinario, ECG y
biomarcadores cardiacos, análisis de orina, marcadores de sepsis, imágenes (Rx torax y abdomen, TAC, ecografía).

TRATAMIENTO
Corregir la causa + soporte vital; Medidas generales simultáneamente al tto reanimador;
Medidas generales: Decúbito supino (Trendelenburg);
2 accesos venosos (fármacos + PVC);
Farmacos vasopresores;
Sonda vesical (medición de la diuresis);
Analgesicos – AINES, tramadol, morfina – si necesario;
Tratamiento reanimador: Ventilacion, Infusion de suero, Pump (vasoactivos).
Soporte ventilatório: VMNI segun la necesidad – SaO2 < 90%, FR > 30, músculos accesorios, PaCO2 elevada;
VMI si la VMNI fracasa;
Infusión de liquidos: Adm de cristaloides en bolos de 500-1000 ml en 15-30 min;
Posibles respuestas: Mejoria de la PA y diuresis – seguir la adm, probable s. hipovolémico.
No mejora y la PVC > 5 – no adm más, probable s. cardiogénico.
Vasoactivos: Se adm cuando, a pesar de los fluidos, persiste una PAS < 90 con PVC > 8;
Son ineficaces si no se corrige la volemia y la acidosis;
Dobutamina*, NA*, dopamina, adrenalina;

SHOCK HIPOVOLÉMICO
CAUSAS
- Hemorragia; - Perdida de plasma (quemados);
- Deshidratación intensa; - Rápida formación de un 3° espacio;
- Perdida excesiva de líquidos;
POSIBLES COMPLICACIONES
Necrosis tubular aguda, coagulación intravascular diseminada, ACV.
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Pérdida de sangre Hasta 750 750- 1500 1500– 2000 >2000
(ml)
Perdida de sangre (%) Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%
pulso < 100 100-120 120-140 >140
Presión pulso Normal o aumentada Disminuída Disminuída Disminuída
Frecuencia resp 14-20 20-30 30-40 >35
Diuresis (ml/h) >30 20-30 5-15 Mínima
Conciencia Levemente ansioso Moderadamente Ansioso Confuso
ansioso confuso Letárgico
Restitución de liquidos Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre

TRATAMIENTO
Mismas medidas generales y reanimadoras;
Especial atención en la infusión de liquidos – 1° medida terapéutica – (controlar mediante la PA, diuresis, PVC);
- Accesar una via con mayor diámetro posible para el paso de grandes cantidades en poco tiempo;
- Se inicia administrando cristaloides (SF 0,9% o 3%);
*Luego,si necesario, se debe administrar hematíes o sangre entera – cuando el Hto < 27% y se perdió sangre;
*Si el pcte es un quemado que pierde plasma, se puede adm plasma;

SHOCK CARDIOGÉNICO
CAUSAS
- IAM masivo - ICI terminal
- Bradiarritmia extrema - Sepsis terminal

76
 Marxa Carra Fortuna
TRATAMIENTO
Además del tratamiento general y reanimador (VIP), hay medidas específicas para cada causa:
Cardioversión, expansión de líquidos, revascularización coronaria, drogas inotrópicas;
Si no se compensa en 30 min se indica el uso de balones de contrapulsación aortica;

SHOCK SÉPTICO
Sepsis: Infección asociada a SRIS.
Shock séptico: Sepsis con profundas alteraciones circulatorias, celulares y metabólicas. Mayor riesgo de muerte.

ETAPAS
1. S. SEPTICO TEMPRANO / CALIENTE
Comienzo del cuadro séptico;
Vasodilatación generalizada, aumento de la permeabilidad capilar (volemia insuficiente);

2. S. SEPTICO TARDIO / FRIO

Etapas avanzadas;
Comprometimiento cardiaco (fallo de bomba), pcte frio, cianótico;

TRATAMIENTO
Tratamiento general y VIP + :
Infusión de fluidos (SF o dextrosa) – paso inicial;
Adm de vasopresores (NA, dopamina) por via central cuando los fluidos son ineficaces para mantener la PA adecuada;
Adm inotrópicos (dobutamina) cuando persiste un bajo GC aun después de la fluidoterapia;
Antibioticoterapia empírica precoz y evaluación de la respuesta a las 48-72h;
Control del foco infeccioso: Drenaje de abceso, debridamiento de tejido necrótico, cirugía, retiro del catéter;
Productos sanguíneos: Hematies (si Hb < 7g/dl) y/o plaquetas (si < 5 mil o entre 5-30 mil + riesgo de sangrado);
Profilaxis de TVP: HNF o HBPM. Si la heparina esta contraindicada se pueden usar medias de compresión;
Profilaxis de ulcera por estrés: Adm anti-H2 a todos los casos severos.

SHOCK ANAFILÁCTICO
Intensa liberación de histamina desencadenada por alergenos (fármacos, toxinas);
CAUSAS
- Picaduras de insectos
- Pólen
- Alimentos derivados de la leche, huevos, pescado, frutos del mar y mani
- Fármacos antiinflamatorios (aspirina), antihipertensivos (enalapril) y ATB derivados de la penicilina

TRATAMIENTO
Medidas generales y VIP + :
Oxigenoterapia: Es la prioridad. Se hace a 100%, puede necesitar IOT o cricoideotomía;
Adrenalina SC: 1° línea. Repetir hasta 3 dosis con intervalo de 20 min;
*Casos graves se usa la via IV (VYI o femoral) a cada 10 min y se no responde se recurre a la infusión continua.
Antihistaminicos: Dexclorfeniramina, ranitidina, cimetidina. La via depende de la gravedad;
Corticoides: Metilprednisolona, prednisona, hidrocortisona. Previene recurrencias;

SHOCK OBSTRUTIVO

CAUSAS
- TEP masivo - Embolismo
- Estenosis mitral o aortica critica - Taponamiento cardiaco
- Neumotórax hipertensivo
TRATAMIENTO
Medidas generales y VIP + : Tratar la causa desencadenante.

77
 Marxa Carra Fortuna
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

PERICARDITIS AGUDA
Inflamación aguda del pericardio, con o sin derrame pericárdico;
CAUSAS
Pericarditis aguda idiopática (80% de los casos);
Autoinmune: LES, AR, espondilitis anquilosante;
Infecciosa: tuberculosis, hongos, nocardia;
Postoperatorio (cirugía torácica);
Neoplásica;

CLINICA
Triada (a veces): Dolor torácico + fiebre + roce pericárdico;
Derrame pericárdico (2/3 de los casos);
Dolor torácico retroesternal de origen brusco;
*Mejora al sentarse inclinado hacia adelante y agrava durante la inspiración y el decúbito supino.
Examen físico: Auscultación – Roce pericárdico;

DIAGNÓSTICO
Requiere la presencia de 2 o +:
1. Dolor pericárdico típico 3. Alteraciones típicas del ECG
2. Roce pericárdico 4. Derrame pericárdico
La búsqueda por la causa solo se hace si hay evolución desfavorable;
La pericardiocentesis se reserva para casos de alta sospecha de pericarditis purulenta, tuberculosa o neoplásica;

Exámenes complementarios:
- Rx tórax: Derrame pericárdico (cardiomegalia) o pleural, normal si no hay complicaciones.
- Laboratorio: Leucocitosis, marcadores inflamatorios aumentados;
- ECG: El más útil. Puede haber supraST difuso de concavidad superior o inversión de las ondas T.
Estadios electrocardiográficos
Estadio 1
SupraST cóncavo y más o menos difuso (no concordante);
Depresión del segmento ST en aVR y V1;
Depresión del segmento PR (mismas derivaciones con elevación del ST);
Estadio 2
El segmento ST se normaliza;
Ondas T aplanadas;

Estadio 3

Onda T negativa, primeramente en derivaciones que presentaron supraST;

Estadio 4

Resolución gradual de la onda T negativa y regreso a un ECG normal;

Diagnósticos diferenciales: Enfermedades que causan dolor toracico (neumonía, SCA, disección aortica, TEP);
Pericarditis aguda IAM
supraST concavo, difuso, no concordante, sin ondas Q supraST convexo, concordante, puede haber onda Q
dolor pleurítico durante dias, irradiado a los trapecios dolor opresivo por horas,, irradiado al MS y mandíbula
aumento de los reactantes de fase aguda aumento de las enzimas cardiacas

78
 Marxa Carra Fortuna
TRATAMIENTO
Reposo + AINES (ibuprofeno, AAS o indometacina) durante 1-2 semanas (segun la evolucion) y se retira gradualmente
en las próximas 2-4 semanas;
Colchicina + AINES al inicio reduce la duración del brote (colchicina por 3-6 meses previene recurrencias);

DERRAME PERICARDICO & TAPONAMIENTO CARDIACO

Derrame pericardico: liquido pericardico > 50 ml;
Taponamiento: Derrame a tensión que comprime el corazón y produce alteraciones hemodinámicas;

CAUSAS
- Pericarditis aguda (frecuente)
- Hidropericardio (IC, síndrome nefrótico, cirrosis)
- Hemopericardio (post-IAM, disección aórtica)
- Derrame pericárdico crónico idiopático (> 3 meses)
- Radiación mediastinal

FISIOPATOLOGIA
La inflamación/exudado es el mecanismo mas frecuente;
Cuando la presión intrapericardica > presión cardiaca, estas son comprimidas y se produce el taponamiento cardiaco;
Esta compresión disminuye el GC y esto activa mecanismos de compensación:
- + Adrenérgica: taquicardia, vasoconstricción, mayor contractilidad cardiaca;
- + SRAA: incremento de la precarga y presión intracardiaca;
Si estos mecanismos son insuficientes y las presiones se igualan (15-20 mmHg) se produce shock cardiogénico;

CLINICA
Sin taponamiento: Asintomatico o con disnea, dolor precordial y/o disfagia (compresión de vísceras).
Con taponamiento: Signos de IC derecha aislada, hipotensión arterial, shock cardiogénico, disnea;

Examen físico: Aumento de la matidez cardiaca, ruidos hipofonéticos;

*Taponamiento: Ingurgitación yugular, pulso paradojico, extremidades frías, alteración de conciencia;
DIAGNÓSTICO
Clinica + exámenes complementarios:
• ECG: Reducción de la magnitud del voltaje eléctrico (derrames grandes).
• Rx torax: Cardiomegalia marcada (imagen en botellón) sin congestión pulmonar.
• Laboratorio: Citologia, cultivos, etc. (dx etiológico).
• Eco-doppler: Detecta derrame pericárdico y valora su repercusión.
Confirma un taponamiento cardiaco al demostrar el colapso de las cavidades cardiacas y el
flujo sanguíneo disminuido.

• TC y RM torax: Caso haya una mala ventana ecocardiográfica o para estudios etiológicos.
• Pericardiocentesis: Solo para fines diagnósticos (sospecha de pericarditis purulenta, tuberculosa o neoplásica).
Dx diferenciales del taponamiento cardiaco: Cuadros con ICD (IC, pericarditis constrictiva, cor pulmonale agudo);

TRATAMIENTO
Sin taponamiento: Tratar la causa del derrame y si hay signos de inflamación se hace el mismo tto de la pericarditis.
Con taponamiento: Si es leve se intenta primero revertir la causa y si es moderada-grave (con hipotensión o shock) se
hace pericardiocentesis percutánea o drenaje cirurgico (pericarditis purulenta).

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Engrosamiento, fusión y calcificación (a veces) pericárdica que limita el llenado cardiaco. Crónica*, subaguda o aguda;
Constricción cardíaca transitoria: signos constrictivos durante una pericarditis aguda

79
 Marxa Carra Fortuna
CAUSAS
En orden de frecuencia: Idiopatica (crónica), tuberculosa, purulenta, neoplásica, radioterapia.

FISIOPATOLOGIA
Pericardio cicatrizado y rigido, con perdida de su elasticidad;
Limitación de la diástole ventricular y disminución del GC, con congestión venosa sistémica;

CLINICA
Se sospecha en todo pcte con clinica de ICD;
Pulso venoso yugular: Colapso ‘y’ en forma de W (restricción al relajamiento ventricular);
Signo de Kussmaul: Ingurgitación yugular en la inspiración;
Signos de ICI grave en estadios avanzados;

DIAGNÓSTICO
• ECG: Onda T aplanada y negativa, onda P mitral, bajo voltaje;
• TC y RNM: Muestra un pericardio engrosado (> 2 mm), calcificación pericárdica, cambios morfológicos
ventriculares y derrame pleural;
• Rx tórax: Cardiomegalia, derrame pleural, calcificacion pericárdica;
• Eco-doppler: Reforza o descarta el dx al mostrar engrosamiento pericardico y/o derrame asociado (forma
efusivo-constrictiva);
Diagnósticos diferenciales: con cuadros que produzcan ICD (cirrosis, cor pulmonale crónico, estenosis mitral, etc.);

TRATAMIENTO
Pericardiectomía (elección);
Diuréticos si es una constricción ligera o cuando no se puede operar;

CARDIOPATIAS ISQUÉMICAS
Alteraciones miocárdicas secundarias a un desequilibrio entre el aporte y demanda de O2;
Puede manifestarse como:
1. Enfermedad coronaria crónica estable: Angina crónica estable;
2. SCA: IAM con supraST, IAM sin supraST, angina inestable, angina de Prinzmetal;

CAUSAS
- Aterosclerosis* y embolias coronarias;
- Aneurismas disecantes de la aorta ascendente;
- Hipoxemia (anemia, aumento de la carboxihemoglobina);
- Aumento de la demanda cardiaca de O2 (hipertrofia por HTA o estenosis aortica, taquicardias);
- Espasmos coronarios (drogas vasoconstrictoras);

FR CARDIOVASCULAR
• Edad avanzada • Atcd familiares de 1° grado de cardiopatía
• Sexo masculino • Estilo de vida
• Dislipidemia (LDL y TAG altos, HDL bajo)
SINTOMAS
Angina de pecho o equivalentes anginosos:
→ Angina de pecho: Traduce una isquemia miocárdica transitoria, desencadenada por esfuerzo o estrés;
Comienzo y desaparición progresivos; Desaparece con reposo o NTG sl;
Duración de hasta 10 min;
La angina típica cumple 3 criterios:
*Caracteristicas: opresiva (peso, constricción), retroesternal, irradiación usual, cortejo vegetativo
*Provocado por ejercicio o estrés;
*Alivio rápido con reposo o nitratos;
→ Equivalentes anginosos: Disnea, dolor referido (base del cuello, interescapular, epigastrio), cortejo vegetativo.

80
 Marxa Carra Fortuna
Clasificación de la angina: I – no limita la vida normal
II – limitación ligera de la actividad física
III – limitación manifiesta en la actividad física
IV – incapacidad de hacer cualquier actividad física, dolor en reposo (a veces)

ALTERACION DE LA FX MIOCARDICA
Dependen de la intensidad y duración de la isquemia:
1. Miocardio viable: Isquemia altera la contractilidad (acinesia, hipocinesia) pero se puede recuperar con la
reperfusión del vaso.
a. Miocardio hibernado: estenosis coronaria grave crónica
b. Miocardio aturdido: estenosis coronaria aguda
2. Miocardio no viable: Necrosis por oclusión completa sin flujo colateral. No se puede recuperar.

ALTERACIONES DEL ECG

Por alteraciones de la repolarización;
En función de la duración, aparece sucesivamente: isquemia → lesión → necrosis.

Dx diferenciales del dolor torácico:

RGE, espasmos esofágicos, disección
aórtica, dolor osteomuscular, enfermedad
biliar, origen psicógeno.

ANGINA CRÓNICA ESTABLE (ACE)

Angina clásica y sin variaciones en número, intensidad y duración en los últimos 3 meses;
Responde a los nitratos de acción rápida;
Examen físico: Sin hallazgos específicos;
A veces los episodios tienen R3-R4, soplo de insuficiencia mitral y crepitantes pulmonares;

DIAGNOSTICO
Clinica + Examenes complementarios que indican isquemia + Coronariografia que demuestre estenosis
- ECG: Resultados normales no excluyen el dx (comun fuera de la crisis) y ECG patológico no confirma el
dx (tb hay alteración de la repolarización en HVI, pericarditis, digoxina). Para ser significativo los hallazgos
deben estar en 2 o + derivaciones de una misma cara. Vuelve a normalidad al adm nitratos.
- Laboratorio: Perfil lipidico, glucemia en ayunas, hemograma, creatinemia.
- Ergometria: Provoca una isquemia miocárdica y permite evaluar los sintomas, ECG y PA durante el
episodio. El resultado es concluyente cuando se alcanza 85% de la FC teórica (220-edad). Contraindicada en
HTA>200/100, IAM reciente (<4 dias), arritmias graves y estenosis aortica severa sintomática.
- Eco-strés: Deteccion de isquemia con imagen (alteración de la contractilidad segmentaria ausente en
reposo). La isquemia es provocada por ejercicios* o fármacos (dobutamina o adenosina).
- Coronariografía: Inyección coronaria de contraste que permite su visualización radiográfica. Técnica
de referencia para dx y determinar la gravedad anatómica de la ACE. Estenosis > 70% de la luz es considerada
significativa (> 50% si es el tronco izquierdo). Indicada ante evidencias de lesiones coronarias graves en los
exámenes no invasivos o cuando estos no son concluyentes y en pctes con ocupación de riesgo (certeza dx).

TRATAMIENTO DE LA ACE
MEDIDAS GENERALES
NTG sublinguales para alivio y profilaxis;
Actividad física adaptada;
Tratamiento de comorbilidades;
Cambios del estilo de vida: peso ideal, evitar el sedentarismo, abandono del tabaquismo, control del stress y ansiedad;

81
 Marxa Carra Fortuna
FARMACOS
Mejoria pronóstica Mejoria de los sintomas Ambos
AAS Bloqueadores β Actividad física
Estatinas Antagonistas del Ca Dieta mediterránea
IECA Nitratos Control del tabaquismo
Bloqueadores β Ivabradina Control del peso

 ANTIANGINOSOS: Nitratos, BB, BCCa, ivabradina

o Nitratos: NTG, dinitrato/mononitrato de isosorbide
Mecanismo de acción: actúan sobre la via guanilatociclasa (liberando ON) y aumentan el aporte cardiaco de O2;
Vasodilatadores, disminuyen el requerimiento miocárdico de O2 al reducir la pre y poscarga;
Dilatador venoso y arterial desigual (predominio venoso a dosis bajas);
Se reservan para las crisis o fuera de las crisis cuando los BB son ineficaces (asociar ambos) o contraindicados;
*Nitratos de acción corta (NTG, dinitrato): crisis o prevención (antes de esfuerzos). Se adm por via SL.
*Nitratos de acción prolongada (NTG, dinitrato y mononitrato): para el uso crónico.
o B-bloqueantes: Propanolol, labetalol, bisoprolol, atenolol
Mecanismo de acción: inotrópico (-), cronotrópico (-) y dromotrópico (-);
Son los principales fármacos de la cardiopatía isquémica;
Se usa de forma crónica, iniciando con drogas sin efecto agonista;
o Bloqueantes cálcicos: Nifedipina, amlodipina, verapamilo y diltiazem
Mecanismo de acción: inotrópicos (-), disminuyen la resistencia vascular (periférica y coronariana), aumenta el FS
coronario y disminuye la demanda miocárdica de O2;
Se reservan como 2°-3° elección, si los BB son ineficaces o contraindicados;
Los BB son mejores que los BCCa porque tienen eficacia similar y menos efectos adversos.

o Ivabradina
Mecanismo de acción: Inhibición selectiva de las corrientes IF (marca-paso) del NAS – cronotrópico (-);
Disminuye la demanda cardiaca de O2 y aumenta el aporte miocardico de O2 (aumenta la diástole);
Se usa cuando los BB no son tolerados o asociados a estos cuando son ineficaces (FC > 60);
 FÁRMACOS QUE MEJORAN LA SUPERVIVENCIA: Aspirina, clopidogrel, hipolipemiantes, IECA/ARA II, BB
o Aspirina
Pctes con ACE deben recibir dosis diarias bajas de aspirina de forma crónica (reduce la mortalidad);
o Clopidogrel
Se reserva para pctes que no toleran la aspirina;
Se usa asociado a la aspirina en pctes con atcd de eventos vasculares (↓ mortalidad e incidencia de IAM y ACV);
*Esta asociación no tiene ventajas en pctes que solo presenten FR cardiovasculares.
o IECA x ARA II
IECA: Se usa solo en pctes con ACE asociada a DM, disfunción ventricular, IC, HTA o insuficiencia renal crónica
(reduce la mortalidad, IAM, ACV);
ARA-II: Pctes intolerantes a los IECA;
o Hipolipemiantes: Estatinas
Se usa en todos los pctes con ACE que no tengan contraindicaciones(↓mortalidad, necesidad de revascularización)
 TERAPIA INVASIVA: Revascularización miocárdica. Indicada cuando los síntomas persisten a pesar del tto optimo;
Mejora el pronostico (síntomas, capacidad de ejercicio, calidad de vida, reduce la necesidad de fármacos);
o Angioplastia coronária transluminal percutanea (ACTP)
Dilatación de la aterosclerosis mediante un catéter con un balón, asociado habitualmente a un stent;
Se debe mantener doble antiagregación durante 6 meses como mínimo y aspirina de por vida;
o Cirugía
Derivación de la circulación coronaria hacia una zona distal a la obstrucción;
Se usa injertos arteriales (mamaria interna izquierda) o venosos (safena interna);
Reservado para casos de comprometimiento del tronco de la coronária izquierda o enfermedad de 3 vasos;

82
 Marxa Carra Fortuna
 REHABILITACIÓN CARDIOVASCULAR
Siempre esta indicado y debe ser adoptado por lo menos durante 12 semanas (> tiempo, > beneficio);
o Medidas habito-dieteticas: peso corporal, lipidos, tabaquismo, alcohol
o Medidas de aptitud física: ejercicio físico aerobico progresivo
o Medidas de aptitud psíquica: soporte psicológico (como minimo al inicio)

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Conjunto de manifestaciones isquémicas secundarias a la trombosis y embolización distal de las coronarias como
consecuencia de la erosión de una placa de ateroma;
• SCA sin supraST: angina inestable, IAM subendocárdico (oclusión subtotal o total intermitente). Más común.
• SCA con supraST: IAM subepicárdico/transmural (oclusión total);

MARCADORES BIOQUIMICOS DE NECROSIS

La liberación de troponinas (TnT y TnI) indican necrosis celular y tienen alta S y E para IAM;
Empiezan a detectarse a las 3h, con un pico proximo a las 24h y desaparición a los 2-7 dias (depende de la extensión);

ECG DEL SINDROME CORONARIO AGUDO

Debe ser hecho inmediatamente (10 min) y repetir, si necesario, a los 20 min y a las 3-6h junto con los biomarcadores;
Si hay infraST y supraST, el que importa es el supra (el infra es especular);
Si se sospecha un SCA, el ECG debe tener 16 derivaciones para descartar el riesgo del infra ser especular de uno supra;

SCA sin elevación del ST (SCASEST)

Trombo plaquetario con obstrucción parcial de la luz vascular;
Embolización distal con obstrucción y micronecrosis;
Tanto la angina inestable como el IAM sin supraST son causados por trombos no oclusivos, la diferencia es que si las
troponinas están elevadas es un IAM;

VARIEDADES DE ANGINA INESTABLE

1. Angina de reposo: Empieza en reposo y dura >20 min;
2. Angina de reciente comienzo: < 2 meses de duración, clase III o IV;
3. Angina acelerada/progresiva: Incremento del n°, intensidad o duración en las últimas 4 semanas;
4. Angina post-IAM: Dias siguientes a uno IAM.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

Score TIMI – busca identificar pctes con isquemia de alto riesgo de desarrollar eventos luego del alta (5-7 puntos).
Se basa en la factores como edad, FR coronario, elevación de enzimas cardiacas, uso reciente de aspirina, etc.;
- Alto riesgo: Angor progresivo en las ultimas 48h, dolor >20 min en reposo, signos de IC, hipotensión,
edad >75 años, cambios del segmento ST > 0,05 mv, o nuevo BRI.

DIAGNÓSTICO
Examen físico: Puede ser normal o con signos de isquemia extensa (IC, shock cardiogénico, etc);
ECG: 16 derivaciones, muestra una onda T picuda o infra ST;
Biomarcadores: Se mide a la llegada del pcte y, si es negativa, se repite a las 6h. Su elevación indica necrosis.
Ecocardiograma: Durante el episodio en todos los pctes, gran valor pronostico (insuficiencia mitral, hipocinesia, FEVI);
Coronariografía: Puede mostrar ulceras y trombos o ser normal.

TRATAMIENTO
Antiagregante y anticoagulante (previene oclusión completa y microembolias) + antianginosos;
Trombolíticos son ineficaces sobre trombos no oclusivos;
• Antiagregante: Aspirina o clopidogrel (AAS contraindicada);
Doble antiagregación: AAS + clopidogrel (medio riesgo) o AAS + ticagrelor (alto riesgo);
• Anticoagulante: Fondaparinux (inhibidor del factor Xa) es más eficaz y seguro, o enoxparina (HBPM);
• Antianginosos: BB (largo plazo), nitratos SL (control agudo);
Si los BB están contraindicados se sustituye por BCCa bradicardizantes (verapamilo, diltiazem);

83
 Marxa Carra Fortuna
• Otros fármacos: Estatinas precoz y a dosis altas (buscar LDL < 70 mg/dl) e IECA/ARA II, a todos los pacientes;
Coronariografía y revascularización: En pctes de riesgo intermedio (72h) o alto (24h);
Tras el alta: Mantener el antiagregante y cambios del estilo de vida (ej. rehabilitación cardiovascular);

SCA con elevación del ST (SCACEST)

Traduce una necrosis miocárdica aguda secundaria a la obstrucción total de la luz vascular e isquemia transmural;
Casi siempre se debe a un trombo adherido a una placa aterosclerótica complicada;
Otras causas: Espasmo coronario, embolia, disección aortica o coronaria;
Provoca un remodelado ventricular que lleva a la IC:
- Expansión y adelgazamiento de la zona necrótica
- Dilatación e hipertrofia del miocardio normal
CLINICA
Dolor precordial: Sintoma dominante, mas intenso y prolongado (>20 min) que el de la ACE;
No responde a la NTG;
Sintomas vegetativos y sensación de muerte inminente;
25% de los casos se manifiesta con equivalentes anginosos;
Examen físico: Sin signos patognomónicos, pero suele haber hiperactividad simpática o parasimpática y signos de IC;
IAM de VD: Signo de Kussmaul, pulso paradojico, hipotensión arterial.
Score TIMI para SCACEST: Determina el riesgo de muerte a los 30 dias y se basa en la edad, comorbilidades,
clasificación KK y etc. (riesgo alto = score > 8);

CLASIFICACIÓN HEMODINAMICA DEL PCTE CON IAM

- Killip y Kimball (KK) – examen físico
- Forrester – técnicas invasivas (GC y PCP)
TIPO I Hemodinamia normal TIPO A / I Sin signos de IC
TIPO II Congestión pulmonar (EAP) TIPO B / II Con IC (estertores en <50% del pulmón)
TIPO III Hipoperfusión periférica (shock cardiogénico) TIPO C / III EAP (estertores sobre > 50% del pulmón)
TIPO IV Shock cardiogénico + EAP TIPO D / IV Shock cardiogénico

DIAGNOSTICO
CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Son 3, hay que cumplir al menos 2 de los siguientes:
- Dolor precordial típico
- Biomarcadores de necrosis miocárdica
- ECG con alteración del ST o BCRI nuevo
ECG: Isquemia subendocárdica – onda T picuda;
Lesión subepicárdica – supra ST convexo;
Necrosis – ondas Q > 0,04s o > 25% del voltade del QRS;
Inversión de las ondas T;
Criterios de Sgarbossa: Dx IAM en pctes con BRI. Puntaje ≥ 3 confirma el dx.

Elevacion del segmento ST ≥ 1 mm concordante con los QRS* → 5 puntos

Infradesnivel del ST ≥ 1 mm en V1, V2 o V3 → 3 puntos
Elevación del ST ≥ 5 mm y discordancia con el QRS → 2 puntos

LABORATORIO: Mb aparece después de 2h, normaliza a las 12h Leucocitosis

CK-MB aparece luego de 3h, normaliza a los 2-3 dias PCR elevada
Tn: aparecen luego de 3h, normalizan a los 2-7 dias
ECOCARDIOGRAMA: Muestra la extensión del IAM, disfunción ventricular y complicaciones.

84
 Marxa Carra Fortuna
TRATAMIENTO
→ FASE AGUDA: suprimir el dolor, reducir la necrosis y prevenir complicaciones.
Medidas generales: Internación en la UCI
Acceso venoso (central si posible)
Monitoreo de los signos vitales
Carro de paro a mano
Actuación inicial: Oxigeno (si tiene disnea o desaturación), control de la PA (NTG, BB, inotrópicos), doble
antiagregación (AAS + clopidogrel*/ticagrelor/plasugrel) lo antes posible.

Reperfusión: Evita la reoclusión y limita la extensión de la necrosis;

Indicado en las primeras 12h (mientras haya un miocardio recuperable);
*Angioplastia 1°: Elección si se puede hacer en las primeras 2h o si hay contraindicación para fibrinolisis;
Tiempo puerta balón: lo ideal es < 90 min;
*Fibrinolisis: Si no se puede hacer angioplastia en las primeras 2h;
Puede ser realizado en las primeras 12h (más eficaz en los primeros 30 min);
t-PA* (adm junto con heparina), streptokinasa (produce Ac anti-streptokinasa durante 6 meses);
Contraindicaciones: Atcd de ACV hemorrágico o isquemico (últimos 6 m), TCE en las ultimas 3
semanas, hemorragia digestiva en el ultimo mes, sangrado activo no compresible.
*Coronariografia y revascularización: Después de la fibrinolisis (angioplastia facilitada) o si la fibrinolisis fue
ineficaz o hubo reoclusión (angioplastia de rescate).
*Criterios de reperfusión: Ausencia de dolor, disminución de 50% del supraST, RIVA, alza enzimática precoz.
RIVA – Automatismo ventricular con QRS parecido al de la TV pero con FC 60-120 lpm, inicio y fin graduales;
Anticoagulación: Durante la angioplastia o fibrinolisis (si se usó t-PA);
B-bloqueantes: Disminuye el riesgo de reinfarto y FV. Se adm cuando esté estabilizado o desde el inicio si tiene HTA.
IECA/ARA II: Previene el remodelado patológico, usar desde el 1° día;
Estatinas: Emplear lo antes posible en todos los pacientes, disminuye la recurrencia (atorvastatina o rosuvastatina);
→ TRATAMIENTO POSTERIOR A LA FASE AGUDA
El pcte debe permanecer internado hasta normalizar las enzimas (unos 5 dias);
Al dar el alta, prescribir: Doble antiagregación (AAS + clopidogrel por 12 m) + BB + IECA/ARA II + estatina;
Excepto el clopidogrel, todos son de por vida;
A los 45 dias se reevalua el pcte (ECG, eco, ergometría) y se considera la necesidad de revascularización.
Cambios en el estilo de vida: tabaco, dieta, peso, ejercicios aerobicos 5x/semana, rehabilitación cardiaca.

COMPLICACIONES DEL IAM

MOMENTO DE PRESENTACIÓN:
1. Debut: Muerte súbita, fallo de bomba agudo, arritmias
2. Subagudo (1 semana): Shock tardío, reinfarto, ruptura miocardica, trombos y embolos
3. Convalescência: Isquemia post-IAM, síndrome de Dressler, falso aneurisma

ISQUÉMICAS
• Angina post-IAM: Primeras 24h, indica miocárdio de riesgo y necesidad de revascularización urgente.
• Reinfarto

ELÉCTRICAS: Una de las mas frecuentes en las primeras horas del IAM, muchas veces producen muerte súbita.
• Arritmias ventriculares: Fase aguda (primeras 48h) o crónica (cicatriz).
o FV: Principal causa de muerte extrahospitalaria en la fase aguda.
o TV monomórfica sostenida: Principal causa de muerte súbita en la fase crónica.
o TV no sostenida: En todos los pctes en las primeras 72h.
o RIVA: Autolimitada, indica reperfusión.
• Arritmias supraventriculares: Bradicardia o paro sinusal, extrasistoles auriculares, taquicardia sinusal, FA;
• Alteraciones de la conducción: BAV completo, bloqueo de rama;

85
 Marxa Carra Fortuna
MECÁNICAS
• IC: Principal causa de muerte precoz y morbimortalidad. Se debe a disminución de la masa contráctil.
• Shock cardiogénico: Principal causa de muerte hospitalaria. Necrosis > 40% del miocárdio del VI.
• Aneurisma de la zona necrótica: por aumento de la presión en el VI debido al tejido no contráctil.
• Pseudoaneurisma: Contención de la rotura miocárdica por un trombo.
• Rotura del miocárdio: Pared libre – produce derrame pericárdico y se debe a la demora en hacer fibrinolisis
en ausencia de circulación colateral; TIV – produce CIV con sobrecarga del VD y circulación pulmonar;
Musculos papilares – provoca insuficiencia mitral con EAP, mas común en los primeros dias.

OTRAS COMPLICACIONES
• Pericarditis: A los 3 dias de un IAM transmural.
• Síndrome de Dressler: Pericarditis autoinmune + derrame pleural.

ARRITMIAS
Alteración del ritmo cardíaco con alteración del sitio de iniciación o secuencia de la actividad eléctrica;
Frecuentemente llevan a descompensación de cardiopatías preexistentes;
CLASIFICACION
Frecuencia: taquiarritmia o bradiarritmia Ritmo: Regular o irregular

PRESENTACIÓN CLINICA
Varia desde las formas asintomáticas a la muerte súbita;
- EAP, IC - Astenia, bradpsiquia
- Mareo, sincope - Taquicardia, palpitaciones
- Muerte súbita
TAQUIARRITMIAS
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
1. Alteracion del automatismo: Automatismo en fibras miocárdicas que normalmente no la tienen (hiperK, hipoxia).
2. Actividad desencadenada: Despolarizaciones después del PA (hipoK, hipoMg, intoxicación digitalica).
3. Alteracion de la propagación del impulso: Más común. Via alternativa que produce reentrada y reactivación de una
zona cardiaca. Produce taquicardias paroxísticas y extrasístoles.
4. Bloqueos de conducción: Ritmo rápido asociado al periodo refractario del NAV (alteracion electrolítica).

CLASIFICACIÓN

ESTUDIO DE LA TAQUIARRITMIA
• ANAMNESIS
Edad, sexo, atcd familiares y personales (comorbilidades actuales o antiguas, como la FR, HTA, DM);
Habitos higienico-dieteticos: tabaco, alcohol, sedentarismo, estrés;
Enfermedad actual: Antigüedad, síntomas concomitantes (palpitaciones, sincope, angina), evolución;
*Palpitaciones: Cuestionar la frecuencia de pulso, regularidad, desencadenantes, sintomas concomitantes;
Aisladas irregulares – extrasístoles Crisis rápidas irregulares – FA
Crisis rápidas regulares, a veces relacionada con cambios de postura – taquicardia paroxística
Crisis de inicio lento relacionadas a emociones – taquicardia sinusal

86
 Marxa Carra Fortuna
• EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ECG: dá el dx definitivo si se lo hace durante la crisis (12 derivaciones);
Prueba de esfuerzo; Holter; Estudio electrofisiológico;

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES (TSV)

Clasificación: NAS – Taquicardia sinusal, arritmia sinusal respiratoria
Auricula – FA, aleteo auricular, ritmo auricular caótico
Unión AV – Lenta-rapida, rápida-lenta
Via accesoria – Reentrada ortodrómica o antidrómica
EXTRASISTOLES AURICULARES (EA): Latidos auriculares anticipados de origen ectópico. Es asintomático, frecuente en
adultos y no requiere tratamiento. Suele ser causada por emociones, alcohol, tabaco, cafeína, hipoxia, hipoK o hipoMg.
En el ECG se ven como ondas P prematuras (morfología distinta a la P sinusal y previa a la misma). Pueden ser aisladas
(1:1) o agrupadas (2:1, 3:1).

ARRITMIA RESPIRATORIA: ↑ FC durante la inspiración.

TAQUICARDIA SINUSAL: ↑ automatismo del NSA por estimulo del simpático o depresión vagal. Tiene causa fisiológica
(ejercicio, fiebre, dolor, ansiedad) o patológica (IC, hipovolemia, alcohol, café, tabaco). Clinica bien tolerada, con inicio
y fin graduales. En el ECG muestra ↑ FC (> 90 en reposo o > 100 de pie), acortamiento de los intervalos. Tratar la causa.

TAQUICARDIAS AURICULARES FOCALES:

* T.A. FOCAL: Delante de cada QRS hay una onda P de morfología inusual y que depende del sitio del foco. Puede ser
paroxística* (inicio brusco, mareos, angina) o incesante (asintomática).Causas: valvulopatía mitral
.

* T.A. MULTIFOCAL / RITMO AURICULAR CAÓTICO: Hay varios focos auriculares que se activan de modo irregular.
Se ven ondas P de ≥ 3 morfologías distintas en una misma derivación, todas seguidas por QRS, y ritmo irregular.
Según la FC puede ser ritmo auricular caótico (< 110) o T.A. multifocal (> 110). Causas: sobredosis de digoxina o
teofilina, hipoK e hipoMg.

TSV PAROXÍSTICA REENTRANTES: Son taquicardias regulares, de inicio y fin bruscos, en el cual el NAV actua como un
brazo del circuito. Esta TSV puede ser intranodal o mediada por una via accesoria oculta.
* TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL (TRIN): Mecanismo mas frecuente de TSV. Se debe a una doble via
de conducción entre la auricula y el NAV (via lenta y via rápida), y es desencadenada por una ESA. Clinica: inicio y
fin bruscos, con palpitaciones, sincope y signo de la rana por contracción simultanea de A y V. En el ECG se ve una
taquicardia regular (FC ± 150), onda P retrograda negativa y fusionada al QRS (antes o dps).
.

* TSV P POR VIA ACCESORIA (RECIPROCANTES): Por la presencia de um haz accesorio anómalo (fascículo de Kent).
El impulso puede pasar de A→V (preexcitación) o V→A (genera crisis de taquicardia) y puede haber FC 150-250.
En el ECG se ve intervalos RP < PR ya que la via retrograda por el haz anómalo es mas rápida.
Sindrome WPW: Es cuando coexiste la preexcitación y la crisis de taquicardia;
Los ventrículos se activan por 2 vias (Kent y Haz de His) y estas se fusionan;
ECG – Intervalo PR corto + activación inicial lenta (onda δ – empastamiento del QRS).
Puede asociarse a: Miocardiopatia hipertrófica, prolapso de la mitral o anomalia cong
Tratamiento de las TSV P en general:
- Agudo: Iniciar con maniobras vagales (masaje del seno carotideo, Valsalva), asociar fármacos si necesario
(adenosina*, verapamilo) o CVE si tiene compromiso hemodinámico.
- Crónico: Ablación por radiofrecuencia.

FIBRILACIÓN AURICULAR: Actividad eléctrica auricular desorganizada, ausencia de su contracción y perdida de la

función de marcapasos del NAS (focos de reentrada y activación auricular caótica);
Arritmia crónica sostenida más frecuente; Requiere una masa auricular crítica;
Ondas P son sustituidas por ondas f (ondulación irregular a 300-600 lpm);
Relacionada a la tromboembolia arterial;

87
 Marxa Carra Fortuna
Causas: HTA*, valvulopatias, intoxicación digitálica, trastorno hidroelectrolítico, cor pulmonale crónico, TEP;
Clasificación: FA reciente (< 30 dias) o FA crónica (> 30 dias)
FA de respuesta alta (>100 lpm), moderada (60-100 lpm) o baja (< 60 lpm);
Clasificación clinica: 1° episodio de FA
FA paroxística: Autolimitada a 7 dias (48h), puede ser revertida;
FA persistente: No autolimitada, duración > 7 dias, puede ser revertida;
FA persistente de larga duración: > 1 año de duración.
FA permanente: No se intenta revertir (escassa probabilidad);
Clinica: Asintomatica o con sintomas hemodinâmicos (EAP, sincope, etc.);
IC, hipotensión, angina (respuesta ventricular excesiva), taquicardiomiopatia (respuesta mantenida);
Sincope por la pausa tras la FA paroxística;
Embolia sistémica;
Descompensación de cardiopatía previa;
Examen físico (durante la FA): Pulso arterial irregular y rápido;
Pulso venoso yugular sin onda ‘a’ y seno ‘x’;
Diagnóstico: Ondas f a 350-600 lpm, ritmo ventricular irregular a 100-160 lpm (BAV irregular);
Variación del voltaje;
Estratificación del riesgo tromboembólico – CHA2DS2-VASc
C – ICC o disfunción ventricular con FE < 40% S2 – Atcd de stroke o embolia periferica
H – HTA V – Vasculopatia coronaria, aórtica o periferica
A2 – Edad ≥ 75 años A – Edad 65-74 años
D – DM Sc – Sexo feminino
*Puntaje > 2 indica riesgo elevado de ACV y necesidad de ACO.
*FA valvular (por estenosis mitral o protesis valvular mecanica) ya es considerada riesgo elevado.
Tratamiento
Tratamiento de la FA + profilaxis de tromboembolismo arterial;
Hay 2 estrategias de tto de la FA:
- Controlar la frecuencia ventricular (FC)
Se adopta en pctes con FA permanente, en los cuales ya no se recomienda intentar la reversión a ritmo sinusal;
Objetivo: Mantener una FC < 90 en reposo y < 110 en ejercicios;
Fármacos: BB o BCCa (verapamilo, diltiazem) – elección si no tiene IC
Digoxina – elección si tiene IC
- Controlar el ritmo: Restablecimiento y mantenimiento del ritmo sinusal.
Mediante cardioversión eléctrica o farmacológica + tto de la causa (si existe);
Primeramente, se determina la antigüedad de la FA:
*Aguda (< 48h) – baja posibilidad de embolización posterior al procedimiento. No requiere el uso de ACO.
*Crónica (> 48h) – puede haberse formado trombos en la auricula y se recomienda hacer tto ACO previo
(3 semanas) y durante 4 semanas siguientes o ecocardiograma transesofágico previo (no requiere ACO).
Durante estas 3 semanas se usa BB (carvedilol, bisoprolol) o digoxina (si tiene IC).
Después se hace la cardioversión:
*Electrica: Elección si es SCA, ICA, hipotensión;
*Farmacológica: Con amiodarona (IV) o dosis única de propafenona o flecainida (VO);
Para mantener el ritmo sinusal:
*Sin cardiopatía: Propafenona o flecainida, asociado a BB o BCCa;
*Con cardiopatía: Amiodarona (IC) o sotalol (coronariopatía);
*Refractarios: Ablación por radiofrecuencia o implante de marcapasos (ultima opción);
- Manejo antitrombótico (profilaxis de tromboembolismo arterial)
La necesidad de ACO se evalua mediante el score CHA2DS2-VASc; ACO en ≥ 2 (riesgo moderado-alto);
Farmacos: Aspirina, clopidogrel o nuevos ACO (dabigatran, rivaroxabán, apixaban)

88
 Marxa Carra Fortuna
Riesgo hemorrágico (HAS-BLED)
Puntuaciones ≥ 3 indican alto riesgo, pero no contraindica el uso de ACO;
H – HTA sistólica > 160; S – Stroke; B – sangrado prévio; L – labilidad del RIN
A – anormalidad de la fx renal o hepática E – edad > 65 Drogas – AINE, alcohol

ALETEO AURICULAR: Causada por una macroreentrada en torno del anillo tricúspide (istmo cavum tricúspideo), en
sentido antihorario o horario;
Actividad auricular rítmica, estable a 300 lpm, mientras los ventrículos presentan 150 lpm (BAV 2:1);
Generalmente asociado a cardiopatía orgánica (dilatación y fibrosis auricular);
Clinica: Similar a de la FA;
Dx mediante ECG: Ondas F – dientes de sierra (serrucho), positivas en V1 y negativas en DII, DIII y aVF;
Tratamiento: Hay que revertir el ritmo sinusal (cardioversión eléctrica o farmacológica similar a de la FA) y mantenerlo
(ablación por radiofrecuencia* o antiarrítmicos + BB o BCCa);

TAQUICARDIAS VENTRICULARES – TV
Sostenida: > 30 segundos; No sostenida: < 30 segundos;
Monomórfica; Polimórfica;
EXTRASISTOLES VENTRICULARES (ESV): Latido ventricular prematuro, originado en el ventrículo. En el ECG este se ve
como QRS ancho y no precedido por la onda P, aislado o repetido. Causa: micro-reentrada* o automatismo anormal.
Clinica: latido epigástrico, mareo o pre-sincope. Tratamiento: BB solo si es sintomatico.

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA): Automatismo ventricular anormal que indica reperfusión coronaria en
la fase aguda del IAM. En el ECG se ve FC 60-100, con QRS ancho no precedido por onda P. No requiere tratamiento.

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA: Es una complicación de la fase crónica del IAM;

Mecanismo de reentrada en la zona del infarto;
Clinica: Depende de la duración – asintomática (no sostenida), IC, angina, sincope, FV (sostenida);
Raramente hay palpitaciones (mal estado miocárdico);
ECG: 3 o más latidos consecutivos (ESV) idénticos, de origen ventricular (QRS ancho y sin onda P previa);
Disociación AV (V con frecuencia > 100 lpm y A < 100 lpm);
Tratamiento: Agudo – Cardioversión eléctrica (si hay compromiso hemodinámico) o farmacológica* (procainamida);
Largo plazo – Radiofrecuencia + amiodarona o sotalol, o DAI (alto riesgo de muerte súbita);

TV POLIMORFICA: Complicación grave de la mayoría de las cardiopatías (indica muy mal pronóstico);
Mecanismo de reentrada ventricular;
Menos tolerada que la monomórfica (sístole menos efectiva), su persistencia por min o evolución a FV puede ser fatal;
ECG: Cambios constantes de la morfología de los QRS;
- Torsade de pointes (taquicardia helicoidal): Es una TVp muy rápida (200-250 lpm), cuyo eje cardíaco
cambia de dirección alrededor de la línea de base. Episodios autolimitados, a menudo sincopales, que pueden
generar FV y muerte. Se trata con implante temporario de marcapasos.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR: Activación de ambos ventrículos mediante varias ondas simultaneas (reentrada);
Ritmo ventricular irregular y > 250 lpm, que lleva a la perdida de la contracción ventricular y a la muerte subita;
*Ritmo de paro cardiaco: GC = 0, sin pulso y sin latido cardiaco.
Puede ser complicación de varias cardiopatías;
ECG: Ritmo irregular, sin ondas P y T, sin QRS.
Tratamiento: Desfibrilación eléctrica.

MUERTE SUBITA
Causas: Cardíaca (90%) – IAM*, miocardiopatía dilatada, WPW o enfermedad de canales ionicos.
Extracardiaca – TEP, hemorragia cerebral, idiopática.
Precedida por perdida brusca de la conciencia, se debe a la falta de bombeo cardiaco de la sangre.

89
 Marxa Carra Fortuna
ENFERMEDAD DE LOS CANALES IONICOS
Por mutaciones genéticas que llevan a alteracion estructural/funcional de los canales ionicos;
Produce arritmias ventriculares malignas (TV polimórfica o FV) y muerte súbita;
SINDROME DE BRUGADA: Defecto en el Cr 3, carácter AD. Cierre prematuro de canales de Na.
Clinica: Sincope (autolimitada) o arritmia y muerte súbita.
ECG: BRD + elevación del ST en V1-3.
Diagnostico: ECG caracteristico y clinica. Pctes con sincope de origen desconocido deben ser sometidos a prueba con
procainamida o flecainida (manifiestan el sme);
Tratamiento: Solo el DAI es eficaz.

SINDROME DEL QT LARGO: Diversas variantes genéticas, la mayoría produce defecto del canal de K o Na cardiacos.
Clínica: Con episodio de sincope o muerte súbita por TVp – torsión de punta.
Puede ser desencadenada por diversos motivos según el canal afectado:
Tipo 1: simpático* Tipo 2: stress emocional, sonido súbito Tipo 3: sueño Otros
Diagnostico: QTc > 0,44 (H) y > 0,46 (M). Los atcd familiares de muerte súbita son muy importantes.
Tratamiento: BB o DAI si tiene TVp recurrentes.

ENFERMEDADES DE LOS VASOS SANGUINEOS

SINDROMES AÓRTICOS
ANEURISMA DE AORTA
Dilatación aortica > 50% de su diámetro normal;
Afecta las 3 capas (intima, media, adventicia); Pseudoaneurisma: respeta la adventicia;
Predomina en varones con HTA mal controlada, entre 60-70 años;
Relación con: Tabaquismo, aterosclerosis, HTA, ICC, vasculitis, colagenopatías (AR, EA), etc.;
Localización: Aorta ascendente*, cayado, torácica, abdominal (infrarrenal*) o aneurisma toracoabdominal;
*Orden de frecuencia: Ascendente, descendente, cayado.
Morfología: Sacular o fusiforme;
Incidencia de ruptura: Depende del tamaño (mayor cuando su diámetro es > 5 cm);
CLINICA
- Aneurisma de aorta ascendente: asintomático*, si es sintomático hay mayor riesgo de ruptura.
Sintomas: dolor toracico urente, disnea, tos;
- Aneurisma del cayado: Asintomatico por mucho tiempo.
Sintomas: voz bitonal, dolor toracico, paresia hemidiafragmatica;
- Aneurisma de aorta descendente: asintomatico u oligosintomatico (disnea, disfonia, disfagia, HDA);
ANEURISMA DE AORTA TORACICA – AAT
Causas: Genetica (Marfan, Turner, aneurisma familiar)
Aterosclerosis (principal causa en la porción descendente
Coartación aortica postductal
Aortitis infecciosa (EI) o inmune (Takayasu)
Clinica: Insuficiencia aórtica, IAM, voz bitonal, tos, disnea, hemoptisis, síndrome de la VCS, hemotórax, HDA, shock
cardiogénico (ruptura), hemopericardio, embolismo (trombos dentro del aneurisma);
Dx: Rx de tórax (boton aórtico agrandado, desplazamiento traqueal), TC con contraste (medicion), laboratorio (causa);

ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL – AAA

Mayoria infrarrenal, hasta la bifurcación;
Fusiformes, con trombos;
FR para AAA: Desarrollo – tabaquismo, > 60 años, HTA, atcd familiar, dislipidemia;
Ruptura – HTA, aneurisma sacular, expansión > 1 cm/año;
Clinica: Tumoración abdominal pulsátil, dolor hipogástrico y lumbar bajo;
Hipotensión, sincope, shock, distensión abdominal – ruptura;
Diagnostico: Ecografia, TAC, RNM;
*Ecografia: Elección para screening de AAA;

90
 Marxa Carra Fortuna
Tratamiento: Médico – elección en asintomáticos;
Anti-HTA – BB (controla la PA y el flujo de sangre que sale del VI) a todos los pctes, a dosis
mínima si no es hipertenso para mantener la PAS < 120 y evitar aumento por esfuerzos;
Hipolipemiantes (si necesario), dejar de fumar, no hacer mucho esfuerzo;
Quirúrgico – extirpación del aneurisma e implantación de una prótesis o uso de stent.
Elección si hay indicaciones: Pctes sintomáticos;
Aorta ↑ o cayado > 5,5 cm; Aorta ↓ > 6,5 cm
Crecimiento rápido (>5 mm/6m o >10 mm/12m)
Aneurisma sacular grande;
Asociado a insuficiencia aortica severa;
SINDROME AORTICO AGUDO
Debilitamiento agudo de la capa media;
Más común en varones y entre los 50-70 años;
40% de los casos producen muerte inmediata;
3 entidades: disección aortica (80%), hematoma intramural, ulcera penetrante;
DISECCIÓN AÓRTICA
Debida a un desgarro de la intima y pasaje de sangre a la capa media, disecándola de forma progresiva (falsa luz);
Puede propagarse y comprometer la luz de las ramas arteriales;
Factores de riesgo: HTA mal controlada*, aterosclerosis*, aneurisma preexistente*, atcd familiar, S. de Marfan;
Clasificación (duración): Hiperaguda: < 24h Aguda: 2-7 dias Subaguda: 8-30 dias Cronica: > 30 dias
Clasificación (localización): Stanford – Tipo A (proximal) – Aorta ↑ o Aorta ↑ + aorta ↓ – 60%
Tipo B (distal) – Cayado y/o aorta ↓ – 40%
Clinica: Dolor severo migratriz, súbito, desgarrante, lacerante;
*Parte A y P del torax, cuello y mandibula – Aorta ↑
*Abdominal o lumbar, caderas – Aorta ↓
Sensacion de muerte inminente;
IAM (aorta ↑); Isquemia intestinal, oliguria, paresias o plejias (aorta ↓);
Examen físico: TA alta o normal, PA diferente en ambos MS (seudohipotensión), insuficiencia aortica aguda, déficit de
pulso, palidez, shock hipovolêmico, déficit neurológico;
Complicaciones: Insuficiencia aórtica, IC, shock hipovolémico o cardiogenico, extravasación de sangre a cavidades;
Diagnóstico: Se sospecha cuando hay Dolor toracico + sintomas neurológicos o debilidad inexplicada de MI;
Dolor toracico + dolor abdominal;
IC de presentación aguda;
Examenes complementários:
*Angio-TAC con contraste iodado: muestra la disección y complicaciones.
*Eco-TE: Elección. Evidencia el inicio de la disección y la luz falsa y la del vaso.
*Rx torax: Puede estar normal o mostrar un mediastino ancho, aorta ensanchada, complicaciones;
*ECG: Normal o con HVI, IAM (un IAM con/sin supraST en cara inferior puede deberse a una disección
derecha y comprometimiento de la ACD). Dx diferenciales: otras causas de dolor torácico (SCA,
*Dimero D: < 400 ng/ml descarta disección. TEP, ruptura esofágica, etc) y dolor gastrointestinal.

91
 Marxa Carra Fortuna
Manejo y tratamiento: Ante la sospecha se debe internar inmediatamente en la UTI, monitorar signos vitales y diuresis
y accesar 1 via venosa.
1. Primero se busca el control del dolor y de la PA (buscar PAS 100-120 y PAD ≤ 70;
a. BB (propanolol o labetalol IV) o BCCa (verapamilo, diltiazem) si hay contraindicaciones;
b. NPS si los anteriores son ineficaces (minutos)
c. Opiáceos
2. Cirujano vascular:
a. Tipo A – cirugía inmediata;
b. Tipo B – fármacos, cirugía solo si es complicada (dolor persistente, HTA refractaria, aneurisma,
progresión o descompensación)
Luego del alta: BB, disminución de la actividad física, tomografía cada 6 meses.

HEMATOMA INTRAMURAL AORTICO

Aparición de un hematoma en la capa media, sin disección;
Más común en aorta ↓;
Clasificación similar a de la disección aortica (A-B);
Clinica: parecida a de la diseccion, pero menos intensa y menos complicaciones.
Dx: Eco-TE, angio-TAC con contraste.
Tto: Igual que de la disección.
Disección aortica: Aorta ↑
Hematoma y ulcera: Aorta ↓
ULCERA AÓRTICA PENETRANTE
Disección y hematoma: Clasificación similar (A y B)
Cuando la aterosclerosis se ulcera y penetra en la media;
Hematoma y ulcera: Clínica similar a de la
Más común en aorta ↓;
disección, pero menos intensa y grave.
Puede originar hematoma periaortico y aneurismas;
Los 3 síndromes se tratan directamente con cirugía
Clinica: Dolor igual al de la disección;
si compromete la aorta ↑ y con fármacos si es de
Dx: Eco-TE, angio-TAC con contraste (protrusión hacia afuera);
aorta ↓ (a menos que sean complicadas)
Tto: Igual al de la disección.

ENFERMEDAD DE LOS VASOS PERIFERICOS

ISQUEMIA CRÓNICA DE LOS MI (ICMI)

Se debe a una estenosis progresiva u obstrucción arterial que lleva a la isquemia de los MI;
Definida como índice tobillo-brazo < 0,9; VN del ITB: 1,1 +- 0,2 → A menor ITB, menor es la PAS del MI.
Prevalece en varones y > 75 años;
Causa principal: Arterioesclerosis (degeneración de la pared arterial);
FR para ICMI: Tabaquismo, diabetes, edad avanzada, obesidad, dislipidemia, estados hipercoagulables;
Puede ser asintomática o presentarse como claudicación intermitente, isquemia critica o necrosis;
Clasificación de Fontaine:
I, IIa – No invalidante, camina > 150 m = Tto médico
IIb, III, IVa, IVb – Invalidante, camina < 150m o tiene dolor en reposo o lesiones = Cirugia o tto endovascular

Diagnostico de la ICMI:
*Rx simple: Calcificación arterial.
*Eco-doppler color: Elección. Velocidad y sentido del flujo, flujo continuo o pulsado, morfología del vaso.
*Arteriografia: antes de cirugías;
Tratamiento de la ICMI:
Modificar FR: Tabaquismo, obesidad, DM, hiperlipemia, HTA;
Rehabilitación: Superar el umbral del dolor con caminadas de 1h, 3 x/semana;
Tto especifico: Antiagregantes – aspirina, clopidogrel;
Metilxantina – pentoxifilina (disminuye la viscosidad sanguínea);
Cilostazol – vasodilatador, inhibe la proliferación del ML;
Tto invasivo: Revascularización (oclusión aorto-iliaca) o angioplastia con/sin stent;

92
 Marxa Carra Fortuna
CLAUDICACIÓN INTERMITENTE (CI)
Dolor, adormecimiento, parestesia o debilidad de los MI que aparece a distintos grados de ejercicio físico;
Desaparece a los pocos minutos del reposo (marcha del mirador de vidrieras); Es reproducible;
Examen físico:
*Anamnesis: Preguntar la localización en el miembro, si es uni o
bilateral, atenuantes y agravantes, si duele en reposo, si hubo
agravamiento en los últimos tiempos.
*Inspección: Palidez, Raynaud, ulceras o gangrena, atrofia
muscular, prueba postural;
*Palpación: Pulso débil o ausente, piel fría, dolor cutaneo,
atrofia muscular;
*Auscultación: Puede haber soplo sistólico. Medir el ITB.

SINDROME DE LERICHE
Coexistencia de:
• CI glútea
• Disfunción eréctil
• Ausencia de pulsos femorales
Causa: obstrucción aortoiliaca y compromiso de hipogástricas.

ISQUEMIA CRITICA DE MI
Dolor isquémico en reposo, ulcera o gangrena (Fontaine III y IV);
*Dolor típico: intenso, surge a la noche y agrava con el frio o al elevar el MI;
ITB ≤ 0,3;

MIOCARDIOPATIAS
Grupo de cardiopatías con disfunción mecánica y/o eléctrica y que pueden ser aisladas o asociadas;
Suele haber hipertrofia o dilatación ventricular;
A menudo tienen un sustrato genético;
Con muerte cardiovascular o desarrollo de IC;

CAUSAS
Miocardioaptia dilatada; Infecciosas (HIV, Chagas, toxoplasmosis);
Miocardiopatía familiar/genética; Toxicas: Alcohol, quimioterapia;
Taquimiocardiopatia; Infiltrativas: Amiloidosis, hemocromatosis, neoplasia;
Miocardiopatía por estrés (takotsubo);
CLASIFICACIÓN
• Miocardiopatía dilatada;
• Miocardiopatía hipertrófica;
• Miocardiopatía restrictiva;
• Displasia arritmogenica del VD (DAVD);

MIOCARDIOPATIA DILATADA
Disfunción sistólica y VI dilatado, sin coronariopatía o valvulopatía que lo justifique;
CAUSAS
- Idiopática
- Inflamatoria: infecciosa o no (sarcoidosis, periparto)
- Toxica: Alcohol, antineoplásicos
- Metabólica: Deficit de electrolitos, DM, hemocromatosis

93
 Marxa Carra Fortuna
FISIOPATOLOGIA
La evolución de la enfermedad se debe a la causa y a los mecanismos compensadores mantenidos a largo plazo;
Estos mecanismos incluyen la activación adrenérgica, del SRAA y remodelado ventricular;
La dilatación del VI lleva a una insuficiencia mitral funcional (alejamiento de musculos papilares) y de la AI lleva a FA;

CLINICA
Asintomática durante mucho tiempo;
Cuando sintomática, debuta como un cuadro de IC asociada a tromboembolia periférica;
EF: Hallazgos de ICC, soplo de insuficiencia mitral (pansistólico);

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio: Buscar anemia, anomalías electrolíticas, alteración de la función renal y hepática, BNP;
ECG: Inespecifico – taquicardia sinusal, FA, BRI;
Rx tórax: Cardiomegalia global (camaras izquierdas*), edema pulmonar;
Ecocardiograma: Hipocontractilidad ventricular, regurgitación mitral;

TRATAMIENTO
Se trata la IC con FEr y la causa;
* Medidas generales: ejercicio físico adecuado, restricción al NaCl, disminuir el consumo de alcohol;
* Tratamiento medico:
Todos los pctes: IECA + BB (aun si no tiene IC, disminuyen el remodelado ventricular y la progresión);
*IECA: Enalapril, o ARA-II si es intolerante;
*BB: Carvedilol, bisoprolol;
Si tiene IC, se suman: Diureticos + AA + Digoxina (si persiste sintomatico);
*Diureticos: Furosemida a la dosis mínima eficaz;
*AA: Espironolactona o esplerenona;
Si tiene FA, se suma: ACO (cumarina, dabigatrán);
Si tiene depresión grave de la fx ventricular o BRI: Marcapaso;

MIOCARDIOPATIAS DILATADAS SECUNDARIAS

M.D. ALCOHOLICA Forma más frecuente de MD secundaria;
Asociada a predisposición genetica y consumo excesivo de alcohol por mucho tiempo;
M.D. PERIPARTO Surge en el ultimo mes de gestación o primero semestre post-parto;
Asociado a gestantes muy jovenes o añosas y al embarazo gemelar;
Suele afectar mujeres postmenopausicas después de una situación de mucho estrés;
M.D. POR ESTRÉS Clinica similar a un IAM, posible supraST y marcadores de necrosis;
(TAKOTSUBO) Eco: Acinesia apical y contractilidad normal en la base del VI (forma de takotsubo);
Recuperacion completa en semanas;
El Chagas es la causa mas frecuente de miocardiopatías;
M.D. CHAGASICA El comprometimiento cardiaco suele aparecer en la fase crónica de la enfermedad;
Puede ser: IC, daños de conducción (BAV, FA, BRD, etc), múltiples aneurismas
ventriculares apicales, trombos, muerte súbita;
TAQUIMIOCARDIO- MD secundaria a una taquicardia mantenida por largo periodo de tiempo, a menudo una
PATIA FA de alta respuesta ventricular;
MD POR CAUSA Virus: HIV (miocardiopatía por vírus oportunistas), hepatitis C y B
INFECCIOSA Bacterias: Difteria, Streptoccous B-hemolitico (FR)

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
Hipertrofia cardíaca determinada geneticamente (AD);
Presenta fibrosis miocárdica de distribución asimétrica;
Disminuye la distensibilidad ventricular y puede llevar a una disfunción diastólica con IC;
Frecuentemente origina obstrucción sub aórtica dinámica al tracto de salida por engrosamiento del TIV;
Esta obstrucción puede estar presente aun en reposo o solo en ejercicios;
Principal causa de muerte súbita en jóvenes;

94
 Marxa Carra Fortuna
CLINICA
Puede ser asintomática;
Palpitaciones, fatiga, sincope, muerte súbita, angina de pecho (desequilibrio aporte-demanda);
EF: Regurgitación mitral, IC, soplo mesositolico eyectivo, pulso bisferiens (ascenso rápido + colapso meso sistólico);
DIAGNOSTICO: ECG (arritmias, BRI), ecocardiograma (HVI assimétrica, obstruccion al tracto de salida), Rx
(cardiomegalia), holter (detectar arritmias en pctes con sincope);

TRATAMIENTO
Farmacologico: BB son de 1° línea – atenolol, carvedilol; BCCa si no toleran BB – verapamilo;
No farmacologico: Sintomas incapacitantes aun con fármacos – miectomia septal, DAI, trasplante;

MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
Función diastólica ventricular anormal – miocardio rigido o engrosado, IC diastólica;
Hace dx diferencial con pericarditis constrictiva (se diferencia porque el VD y el VI tienen presiones distintas);

CAUSAS Eosinofilia en SP, fibrosis miocárdica, infiltración

eosinofila ventriculares (región apical y subvalvular AV);
MCR primarias: Endocarditis de Loffler;
MCR secundarias: Infiltrativas (amiloidosis), deposito (hemocromatosis), fibrótica (postradiación), fármacos;
CLINICA Principal causa de MCR: Amiloidosis.
Signos y sintomas de IC (congestion sistémica), intolerancia al ejercicio;

DIAGNOSTICO: ECG (disminución del voltaje), Rx torax (EAP), biopsia (amiloidosis, hemocromatosis);
TRATAMIENTO
Tto de la IC diastólica (diureticos, IECA) y de la FA (digoxina, BB, ACO);

MIOCARDIOPATIA/DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VD (DAVD)

Alteración congénita AD que produce reemplazo del miocardio por tejido fibroadiposo;
Es más común en el VD (puede afectar VI);
CLINICA DIAGNOSTICO: Cardio-RM (áreas de discinesia, acinesia)
Inicia con arritmias, luego surge la clinica de IC derecha; TRATAMIENTO: Antiarritmicos o BB + tratar la ICC + DAI
Puede llevar a la muerte súbita;
EF sin datos importantes;

95
 Marxa Carra Fortuna

96
 Marxa Carra Fortuna

3° ERA – Gastroenterología
PATOLOGIAS DEL ESOFAGO

SINTOMAS ESOFAGICOS
SINTOMA DESCRIPCIÓN CAUSAS
ODINOFAGIA Dolor al tragar alimentos, liquidos o saliva. Faringoamigdalitis*, RGE, candidiasis,
tumores del esofago S.
PIROSIS* Quemazón retroesternal que inicia en el RGE, ulcera péptica, obstruccion al
epigastrio, intermitente, agrava con el vaciamiento gástrico.
decúbito y ejercicios y mejora con antiácidos.
REGURGITACIÓN Retorno del contenido esofágico a la boca, sin Flexión, decúbito, eructos o maniobras
nausea previa. que ↑ presión abdominal.
DOLOR ERGE*, esofagitis, trastorno motor,
RETROESTERNAL tumor.
GLOBO ESOFAGICO Sensación de nudo o CE en la garganta. Angustia, ERGE.
DISFAGIA Dificultad en la deglución, sensación de Enfermedades NM, trastorno motor o
obstaculización del alimento. mecánico.
 DISFAGIA
Mecanismos: Alteración motora/contráctil orofaringea o esofágica;
Estrechamiento mecánico de la luz esofágica;
Percepción sensorial anormal adentro del esofago;
Clasificación: Orofaringea o esofágica;
Tratamiento de la disfagia: Adecuación de la dieta, maniobras posturales, ejercicios, gastrostomía (casos avanzados);
- Disfagia orofaringea (de transferencia) – atragantamiento
Dificultad para iniciar la deglución y pasar el alimento al esófago S;
Alteración en la orofaringe o EES – sensación en la garganta;
Causas: Neuromusculares* (ACV, demencia, parkinsonismos, neuropatias periféricas, MG)
Fármacos (ansiolíticos, antidepresivos, anticolinérgicos, relajantes musculares, narcóticos)
Clinica: Regurgitación a la nariz, babeo; DIAGNOSTICO
Tos o crisis asficticas al tomar líquidos; ANAMNESIS
Regurgitacion a la traquea (neumonias aspirativas); ¿Atragantamiento o atascamiento?
¿Agudo o crónico?
- Disfagia esofágica – atascamiento ¿Sólidos o líquidos?
Sensación retroesternal EXAMENES
Origen motora: Actividad motora anomala del cuerpo esofágico y/o EEI; ¿Manometria, Seriada EGD
¿Estúdio de la deglución (atragantamiento)
No progresiva – cuadros esporádicos con solidos y liquidos;
Causas: esclerodermia, esófago en cascanueces, espasmo esofágico difuso, EEI hipertenso, acalasia);
Origen mecánica: Estenosis de la luz esofágica;
Progresiva – inicialmente sólidos, luego líquidos y afagia;
Causas: Intrínsecas (cancer esofágico*) o extrínsecas;

TRASTORNOS MOTORES ESOFAGICOS PRIMÁRIOS

Peristaltismo esofágico: 1° - Onda propulsora bien organizada, desencadenada por la deglución.
2° - Onda propulsora desencadenada por la dilatación esofágica.
3° - Movimientos no propulsores, espontáneos o tras la deglución.
ACALASIA
Ausencia de peristaltismo esofágico + incapacidad de relajación del EEI;
Zona hipertónica que obstruye el paso del alimento/liquido y produce regurgitación, halitosis y megaesófago;

97
 Marxa Carra Fortuna
CAUSAS
Destruccion de los plexos (Auerbach y Meissner) – hipersensibilidad colinérgica por denervación;
*Secundario a factores genéticos, autoinmunes o infecciosos (Chagas);
CLINICA
Disfagia*, para sólidos y liquidos, intermitente;
Dolor retroesternal opresivo;
Regurgitación inmediata o tardía;
Halitosis, pirosis, perdida de peso, desnutrición;
DIAGNOSTICO
Rx torax: Normal al inicio o megaesófago superior a la zona de hipertonía;
Seriada EGD con doble contraste: Dilatación del cuerpo esofágico y EEI en forma cónica (bico de pájaro, cola de ratón);
Estudio baritado de la deglución: Screening. Muestra el paso intermitente del contraste por el EEI;
Manometría esofagica: Confirmatoria. Aperistalsis, relajación nula/escasa del EEI, presión de reposo del EEI N o ↑;
EDA: Descartar causas organicas. Esofago dilatado;
Dx diferenciales: neoplasias malignas, amiloidosis, sarcoidosis, etc.
Complicaciones: Esofagitis, neumonía por aspiración, FR para carcinoma;
TRATAMIENTO
No se puede recuperar la actividad motora, solo relajar el EEI con:
Fármacos: Efectos transitorios con Nitratos antes de las comidas (dinitrato SL) o cada 12h (mononitrato VO);
BCCa 1x/dia (amlodipina*, nifedipina);
Toxina botulínica: Efecto transitório (6-24m), inyecciones intraesfinterianas, solo si los fármacos no funcionan;
Cirugia: Miotomia de Heller (associada a duplicatura para evitar RGE);
Dilatación neumatica: Con sondas con un balón, en la UEG. Riesgo de ruptura esofagica.

ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO

Espasmos reiterados + ondas simultaneas muy intensas alternadas con ondas propulsoras;
Tras la deglución de sustancias liquidas o espontáneos;
Causa desconocida;
CLINICA
Asintomática-grave;
Episodios súbitos de dolor retroesternal constrictivo intenso, irradiado a la espalda y/o brazos (descartar angina);
Puede haber disfagia;
DIAGNOSTICO
Rx con contraste de bario: durante el episodio muestra un esófago en sacacorchos o tirabuzón;
Manometría esofagica: Confirmatoria si se hace durante el episodio;
EDA: Descartar origen orgánico;
TRATAMIENTO
Igual que de la acalasia (nitratos, BCCa, anticolinérgicos o toxina si no responde);

ESOFAGO EN CASCANUECES / HIPERTENSO APERISTALSIS ESOFAGICA

Peristalsis con ondas muy amplias y de larga duración; Peristaltismo ausente, pero con
Etiología primaria* o por ERGE; presiones adecuadas del EEI
CLINICA (diferente de la acalasia);
Dolor toracico y disfagia; CLINICA
Sintomas de RGE;
DIAGNOSTICO
Manometría: Ondas amplias (>180 mmHg) y prolongadas; TRATAMIENTO
Procineticos (metoclopramida) +
TRATAMIENTO
antiácidos;
Igual al del espasmo esofágico difuso + tto del RGE si existe;

98
 Marxa Carra Fortuna
EEI HIPERTENSO
EEI con tono motor excesivo en reposo, pero que relaja bien durante la deglución (diferente de la acalasia);
CLINICA
Dolor torácico, disfagia;
DIAGNOSTICO
Manometría: EEI con > 45 mmHg en reposo.
TRATAMIENTO
Igual que el de la acalasia (Nitratos, BCCa, toxina botulínica o dilatación);

TRASTORNOS MOTORES ESOFAGICOS SECUNDARIOS

Pueden deberse a: Esclerodermia, enfermedades metabólicas o endocrinas, Chagas.

CANCER DE ESOFAGO
- Carcinoma verrugoso;
- Carcinoma de células pequeñas;
- Melanoma maligno;
Más frecuente entre los 50-80 años y en los varones;
Malo pronostico (sv 5 años < 10%);
Variedad mas común: Carcinoma escamoso (1/3 medio)*;
Puede propagarse por contiguidad, via linfática o sanguínea (hígado, pulmones)*;

FACTORES PREDISPONENTES
Esofagitis péptica (ERGE); Infección por H. pylori;
Esofago de Barret; Alcoholismo, tabaquismo;
Acalasia; Dieta con alimentos muy calientes;

CLINICA
Suele aparecer en fases avanzadas:
- Disfagia mecánica (hasta afagia) - Hematemesis, melena, anemia;
- Odinofagia, dolor torácico, regurgitación; - Hemoptisis, disfonía;
- Anorexia, adelgazamiento; - Adenopatía – Ganglio de Virchow;
- Síndromes preneoplásicos: S. Cushing, secreción inadecuada de ACTH, hipercalcemia;

DIAGNOSTICO
EDA: Visualización directa de la lesión + biopsias (multiples);
Transito esofágico con doble contraste:Muestra ulceraciones de la pared y sirve para determinar la extensión tumoral;
Ecoendoscopia: Grado de invasión de la pared (T) y si hay adenopatías regionales (N) – ya se hace PAAF linfática;
Rx torax simple: Detectaria MTS pulmonares; TAC, RNM, PET: Detectaria MTS a distancia;
Laboratório: hemograma, hepatograma, funcion renal. Para evaluacion general y conducta terapéutica;
Dx diferenciales: Acalasia, estenosis benignas (esofagitis por RGE, esofagitis causticas), anillos esofágicos;

TRATAMIENTO
Cirugía o mucosectomia endoscopica: Elección si son tumores pequeños y superficiales; Quimioterapia;
Tratamiento paliativo: Protesis, laser, analgésicos. Si son tumores irresecables, si hay MTS o un mal estado general;

ESOFAGITIS
ESOFAGITIS INFECCIOSAS Se diagnostican por VEDA
 HONGOS: Candida albicans
Relacionada a estasis alimentaria (acalasia, cáncer, estenosis), inmunosupresores cronicos, inmunodepresion;
Clinica: Disfagia, odinofagia, pirosis, candidiasis oral concomitante;

99
 Marxa Carra Fortuna
 VIRALES: Herpes simple, CMV
Unicamente en inmunodeprimidos (infeccion primaria o reactivación);
Clinica: disfagia, odinofagia, fiebre, nauseas y vesículas de fondo eritematoso (HS) o erosiones longitudinales (CMV);

ESOFAGITIS EOSINOFILICA
Enfermedad inflamatoria crónica limitada al esofago;
Alergenos alimentarios/aéreos provocan infiltración eosinofilica progresiva, con riesgo de estenosis;
2° causa más común de esofagitis (1° = ERGE);
Afecta individuos con otras enfermedades atópicas (alergias, rinitis, asma, dermatitis) o con enfermedad celiaca;
Clinica: Similar a del RGE;
Diagnostico: VEDA con adm previa de IBP (2 meses) para descartar lesiones por RGE;
*Muestra un exudado blanquecino por microabscesos eosinofílicos, edema mucoso, surcos o estrías;
Biopsias (3 proximales + 3 distales) que demuestre las lesiones y ≥ 15 eos/campo de 400x;
Tratamiento: Debe ser mantenido (suele recidivar 6-12 m luego de su abstinencia);
*Dieta empírica: Eliminar los alimentos que mas causan alergia – leche, huevos, manies, marinos);
*Intentar adm IBP por 8 semanas y si no remitir, se adm corticoides;
*Corticoides sistémicos en la fase aguda si no puede tragar;
*Corticoides tópicos (aerosol ingerido o preparados viscosos);
Luego de 8 semanas del uso de corticoides se repite la VEDA y si hubo respuesta se usa dosis minimas;
ESOFAGITIS MEDICAMENTOSAS
Irritación directa por contacto prolongado del medicamento con la mucosa;
Farmacos: Antibioticos (tetraciclina, clindamicina), AINE, quimioterápicos;
Clinica: Dolor toracico agudo, odinofagia, disfagia;
Diagnostico: VEDA (ulceras pequeñas en sitios de estenosis fisiológica);
Tratamiento: Adm de fármacos con agua/alimentos y 30 min o más antes de dormir;
ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS
Cáusticos: Removedores de óxido, blanqueadores, destapadores de cañeria;
Ingesta acidental o por intento de suicídio;
Produce necrosis y perforación de la mucosa, posiblemente con trombosis de vasos del órgano afectado;
Clinica: Vómito, hematemesis, dolor gástrico y esofágico, mediastinitis o peritonitis, muerte;
Diagnostico: Rx simple de tórax y abdomen, TAC, VEDA (si se descarta la perforación);
Tratamiento: ATB profilaticos, cirugía (si perforó), nutrición enteral, GC (prevenir estenosis);
Complicaciones: Estenosis esofágica, cáncer esofágico o gástrico.

URGENCIAS ESOFAGICAS
SINDROME DE MALLORY WEISS
Laceraciones de la mucosa del esófago distal y gástrica proximal;
Producida por arcadas violentas y prolongadas o vómitos repetidos;
Asociada a: alcoholismo, bulimia o ingesta repentina de AAS;
Clínica: Se manifiesta como hematemesis posterior a las arcadas o vomitos;
Diagnóstico: Endoscopia o angiografía (Rx+contraste);
Tratamiento: En la mayoría se detiene espontáneamente dentro de 48h;
Si necesario, se hace fotocoagulación endoscópica, cauterización, inyección de epinefrina o transfusión;

SINDROME DE BOERHAAVE
Ruptura esofágica por incremento brusco de la presión intraesofagica (vomitos, arcadas, tos, convulsion);
Paciente previamente sano;
Localización habitual: 1/3 distal;
Clínica: Sangrado importante, mediastinitis, hemomediastino, posible shock hipovolémico;
Diagnóstico: TAC con contraste hidrosoluble;
Tratamiento: Medidas inmediatas – estabilización hemodinamica, IBP, ATB, nutrición IV
Resolución quirúrgica o endoscópica

100
 Marxa Carra Fortuna
HEMATOMA INTRAMURAL ESOFAGICO
Causas: Espontaneo (problema de coagulación)
Anticoagulación excesiva, lesión esofágica (Boerhaave, esofagitis), CE, impacto por instrumentos
Clinica: Dolor toracico, disfagia, hematemesis (si se rompe), posible shock hipovolémico;
Diagnostico: Endoscopia o TAC con contraste (imagen en doble cañon);
Tratamiento: Corregir la hemostasia (lleva a la resolución espontanea en 1 semana) o cirugía;

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)

Mas común en varones, a partir de la 3°-4° década;
DEFINICIONES
RGE: Pasaje del contenido gastrico al esofago en ausencia de nauseas o eructos, por relajación transitoria del EEI;
Fisiologico si ocurre durante o poco despues de las comidas, por hasta 10 minutos;
ERGE: Es cuando el RGE deja de ser fisiologico y el pcte está expuesto al riesgo de complicaciones;
El pcte pasa a presentar sintomas secundarios al RGE;
Esofagitis por RGE: Inflamación esofágica secundaria al RGE patológico (ERGE);
Puede ser evidenciada por endoscopia o solo presentar sintomas;
FISIOPATOLOGIA
Factores involucrados:
1. Incompetencia de la barrera anatómica (EEI, ligamento freno-esofágico, diafragma)
a. hipotonía basal del EEI o exceso de relajaciones
b. hernia hiatal
2. Aumento de la presion intraabdominal (embarazo, ascitis, esfuerzos, obesidad)
3. Hipersensibilidad esofágica al RGE
4. Hipersecreción acida (S. Zollinger-Ellison)
5. Disminución del vaciamiento gástrico (vaciamiento > 3h)
6. Trastorno del aclaramiento esofágico (ondas peristálticas, salivación)
MODIFICADORES DEL EEI
↑ Presión – Mejoran la competencia del EEI ↓ Presión – Favorece el reflujo
Hormonas Gastrina, motilina Colecistoquinina, glucagón,
somatostatina, secretina
Fármacos Alfa-adrenérgicos, antiácidos, procineticos Beta- adrenérgicos, BCCa, diazepam,
teofilinas (café, té, mate)
Alimentos Proteínas Grasa, chocolate, alcohol

Factores protectores (barrera esofágica) Factores lesivos: HCl, pepsina, bílis, tripsina
1. Preepiteliales: Moco, H2O, HCO3
2. Epiteliales: Celulas, uniones intercelulares, tampones
3. Postepiteliales: Flujo sanguíneo, O2, nutrientes

SINTOMAS
* TIPICOS
Pirosis: Inicia en el epigastrio e irradia al cuello, descripto como dolor retroesternal “quemante/urente”;
Regurgitación: Retorno espontaneo del contenido esofágico o gastrico hacia la faringe;
Eructos, hipo, nauseas;
Disfagia, odinofagia, hipersalivación;
* ATIPICOS
Pulmonares: Tos crónica, asma, broncoaspiración;
Dolor precordial;
ORL: Laringitis, dolor faríngeo, aclaramiento de la garganta;

101
 Marxa Carra Fortuna
DIAGNOSTICO
* CLINICA
La presencia de sintomas típicos de ERGE permiten el diagnostico, sin necesitar otras investigaciones;
*No hay buena correlación entre los sintomas y la gravedad de las lesiones;
En estos casos, se hace una prueba terapéutica (IBP por 2-4 semanas) y si responde se confirma la ERGE;
Si el pcte tiene sintomas que sugieren ERGE complicada (disfagia, odinofagia, sangrado, pp) deben hacer VEDA;
* VEDA
Permite hacer el dx macroscopico, toma de muestras y tratamiento;
Poco sensible (puede ser normal) pero muy específica (permite tomar biopsias);
Reservada para casos de sospecha de complicaciones, presencia de sintomas atípicos o ante fracaso terapéutico;
- Complicaciones: Esofagitis, estenosis, Barret, neoplasias
- Señales de alarma para neoplasia: > 60 años, HDA, anorexia, disfagia, atcd de cancer GI en familiar de 1° grado.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANGELES (Esofagitis)
GRADO A > 1 ruptura mucosa < 5 mm sin pasar pliegues
GRADO B > 1 ruptura mucosa > 5 mm sin pasar pliegues
GRADO C Rupturas mucosas que pasan pliegues, < 75% de la circunferencia del esófago
GRADO D Rupturas mucosas que involucran > 75% de la circunferencia del esófago.

Complicaciones: De la anestesia (depresión respiratoria, hipotensión), broncoaspiración, hipoxemia, perforación.

* PH-METRIA ESOFÁGICA AMBULATORIA (24H)
Es el gold standar para confirmar la exposición acida del esofago;
Indicada para confirmar la ERGE en pctes con sintomas + no responde a la prueba terapéutica + VEDA normal
Resultado (+): pH < 4 en + 7 mediciones, pero no tiene valor pronostico;
Dx diferenciales de la ERGE: acalasia, EEI hipertenso, ulcera péptica, litiasis biliar, dispepsia por fármacos, angina;
Complicaciones: Ulcera esofágica, estenosis esofágica, HDA, Barret, esofagitis.
TRATAMIENTO
Objetivos: remitir los síntomas, curar las lesiones y disminuir la exposición acida esofágica.
* MÉDICO
Medidas higienico-dieteticas: evitar sobrepeso, tabaco, alcohol y comidas copiosas, dormir com cabecera elevada;
Fármacos: Antisecretores ácidos – terapia continua
*IBP – Omeprazol (20 mg), esomeprazol (40 mg)
Más efectivos, curan la esofagitis;
1 x/dia a la mañana (20 mg) por 4 semanas
Si no responde, doblar la dosis por más 2 semanas;
Si responde se intenta retirar el fármaco;
Si no responde se hace VEDA (lo mismo si volvió a tener sintomas);
*VEDA normal o A-B: Reiniciar tratamiento y si no responde se hace cirugía
*VEDA C-D: IBP por 8 semanas, se no responde se dobla la dosis y si aun no
responde se hace cirugía.
*Anti-H2 – Famotidina, cimetidina;
Antiácidos – uso a demanda
Neutralizan el HCl ya secretado, no actúan en la cura;
Bicarbonato de Na, carbonato de Ca, compuestos de Al o Mg;
Procinéticos – son adc a los anteriores si estos no son suficientes
Estimulan el peristaltismo y vaciamiento gastrico;
Domperidona, metoclopramida;
* QUIRÚRGICO
Funduplicatura de Nissen: Eficacia similar a de los fármacos;
Reservada ante el fracaso de los mismos, intolerancia a estos o deseo del pcte;
* ENDOSCÓPICO
Inyección de polímeros que ↑ presión del EEI, cauterización, plicacion esofágica por radiofrecuencia;

102
 Marxa Carra Fortuna
ESOFAGO DE BARRET
Sustitución del epitelio esofágico (escamoso) por epitelio gástrico (cilindrico) + metaplasia intestinal;
Complicación del RGE crónico;
La metaplasia intestinal (células caliciformes secretoras de mucus) es la responsable por el posible carcinoma;
*Metaplasia-displasia-adenocarcinoma.

DIAGNOSTICO
Síntomas persistentes de RGE + VEDA con metaplasia intestinal (mucosa enrojecida + biopsia);
Seguimiento: Si en el dx no muestra displasia, se hace VEDA cada 3-5 años;
*Si aparece displasia leve: Hacer tto endoscópico o seguimiento cada 6 meses hasta ser severa
*Si aparece displasia severa o carcinoma intramucoso: Hacer tto endoscopico

TRATAMIENTO
IBP a dosis doble y fraccionada – todos los pctes;
Tto endoscópico (mucosectomia o ablación por RF) – si aparece displasia severa;

ULCERA PÉPTICA
Perdida de sustancia localizada de la mucosa GI expuesta al acido y a la pepsina (estomago, duodeno)*;
Ulcera gástrica: < 3 cm, la mayoria en la curvatura < (unión cuerpo-antro);
Ulcera duodenal: < 2 cm, la mayoría en el bulbo duodenal (pared A). Puede ser kissing ulcers;
Se debe a un desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa y agentes agresivos;
*Mecanismos defensivos: Pre-epiteliales – mucus, agua rica en HCO3;
Epiteliales – células y uniones intercelulares;
Postepiteliales – sangre con sustrato para la integridad celular y sus funciones
Citoprotección – PG (estimula la sintesis de moco, HCO3 y renovación epitelial)

FACTORES QUE FAVORECEN LA APARICIÓN DE ULCERAS

1. Infección por H. pylori
2. Consumo de AINEs
a. Inhibe la síntesis de PG y la citoprotección
i. ↓ : Secrecion de moco y HCO3, renovación del epitelio gastrico
ii. ↑: Secrecion de HCl
3. Hipersecrecion ácida gástrica (hipertonía vagal, ↑ n° de células parietales)
4. Enfermedad de la mucosa GI (gastrinoma, hiperplasia de células G, Crohn)
5. Alteración de las defensas de la barrera mucosa
6. Stress (↑ secreción ácida y ↓ mecanismos defensivos)
7. Tabaquismo (retrasa la cicatrización, estimula la secreción acida y reduz la secreción de HCO3)
8. Alcohol (irrita la mucosa gástrica y estimula la secreción ácida)

CLINICA
→ ULCERA NO COMPLICADA: Puede ser asintomática o tener sintomas de curso crónico recidivante.
*Sintomas: Dolor abdominal corrosivo*, eructos, distensión abdominal, intolerancia a grasa, pirosis;
*EF: Normal o con dolor epigástrico a la palpación profunda;

DOLOR DE LA ULCERA PÉPTICA – “hambre dolorosa”

Ulcera duodenal Ulcera gástrica
La ingesta alivia el dolor La ingesta precipita el dolor
Quemante o punzante en el epigastrio Quemante o punzante en el epigastrio
“duele-come-pasa” – cierre del piloro, liberación de HCO3 Tiende a aparecer después de las comidas - ↑ secreción
Vuelve a doler depues de 1-3h de la ingesta acida gástrica
2/3 de los pctes despiertan por dolor a la noche 1/3 de los pctes despierta por dolor a la noche

103
 Marxa Carra Fortuna
→ ULCERA COMPLICADA: Puede ser la forma de debut de la ulcera o resultado de su evolución (20%).
*EF: palidez (hemorragia), abdomen en tabla (perforación), bazuqueo gástrico (estenosis pilórica);
COMPLICACIONES DE LA ULCERA PÉPTICA
HDA Complicación más frecuente y una de las principales causas de HDA
Más común en ulceras duodenales;
Peritonitis química – dolor en puñalada de aparición brusca en epigastrio y luego en todo el
Perforación abdomen, abdomen en tabla, RHA disminuidos o ausentes, puede dar shock;
Dx.: Rx torax en pie y decúbito lateral – muestra neumoperitoneo (timpanismo en el EF);
Tto.: Morfina, SNG (vaciar el estómago), cirugía urgente (cierre de la ulcera, lavado peritoneal,
muestras del LP para cultivo y biopsia para descartar cancer);
Mas común en ulcera duodenal o del canal pilórico (síndrome pilórico);
Vómitos de retención horas después de comer;
Estenosis
Dolor constante, pérdida de peso, bazuqueo gástrico, deshidratación;
pilórica
Dx.: Rx abdomen muestra el estómago dilatado y ocupado;
Aspirado por SNG > 300 ml luego de 4h de la ingesta o > 200 ml luego de una noche;
Endoscopia confirma que la retención es por ulcera;
Principalmente en ulceras de cara P;
Penetración Cuando la ulcera se perfora y se abre a la víscera vecina;
Principales organos: pancreas, hígado, colon;

DIAGNOSTICO
▪ VEDA – elección
Permite visualizar las lesiones y tomar biopsias (descartar cancer y H. pylori);
Erosión: Superficial, redondeada, < 5 mm, márgenes poco sobreelevadas, fondo pardo, suelen ser multiples.
Ulcera: Redondeada o lineal, excavadas, base blanquecina (aguda) o fibrótica (crónica);
Bordes regulares, suaves, hiperémicos y con edema, pliegues simétricos y hacia la base;
Las ulceras pépticas no se malignizan, pero el Ca gástrico puede manifestarse como ulcera;
*Toda ulcera gástrica debe ser biopsiada, mientras la ulcera duodenal no la necesita;
*Luego del tto de una ulcera gástrica se debe hacer nueva VEDA para confirmar la curación o rebiopsiar;
Ulcera maligna – Ca gastrico
Bordes irregulares, engrosados, de aspecto nodular, fusionado y que no alcanzan la base;

▪ SERIADA EGD CON DOBLE CONTRASTE – si no se puede hacer VEDA;

Ulcera péptica: “imagen de adición”, como una moneda suspendida;
Pliegues engrosados, simétricos, convergentes, línea de Hampton (radiolúcido, por edema);

Ulcera maligna – Ca gastrico

Ulcera dentro de los márgenes del estomago, con pliegues irregulares;

Dx diferenciales: Enf. biliar o pancreática, isquemia intestinal, ERGE, gastritis erosiva, carcinoma gástrico;

TRATAMIENTO
Es importante estar seguro cuanto a la ausencia de H. pylori e indagar sobre el consumo de AINE;
*Hay que erradicar la H. pylori simultáneamente (ATB);
*Suspender el AINE o pasar a la mínima dosis posible;
Medidas generales: Dejar el tabaquismo, evitar el uso de AINE y consumo de alimentos que produzcan sintomas;
Fármacos:
• Inhibidores de la secreción ácida
IBP – 1° elección. Omeprazol, esomeprazol.
Efecto mantenido por 24h;
No produce hipersecreción acida de rebote al suspenderlo;

104
 Marxa Carra Fortuna
Sirven para prevenir ulcera por AINEs;
Uso:
Adm VO* (comprimidos o capsulas) o IV en infusión continua;
20-40 mg/dia, durante 8 semanas.
Adm 1h antes de los alimentos (estos retrasan su absorción);
Efecto máx a partir de la 1° sem.
Ef. adv. más comunes: Cefalea, diarrea, nausea, vomito, constipación;
Anti-H2 – Famotidina, cimetidina, ranitidina.
Efectivos sobre la secreción nocturna;
Produce hipersecreción acida rebote con la interrupción súbita (4 semanas); Uso:
Adm VO* (comprimidos) o IV; La famotidina es la mas potente; Famotidina 40 mg/dia;
Adm antes de acostarse o dosis fraccionada 2x/dia (mañana y noche); Durante 1-2 semanas;
No asociar al uso de antiácidos (disminuyen su biodisponibilidad);
Ef. adv. más comunes: Cefalea, rash cutáneo, náuseas, vértigo, mialgia, prurito;
• Antiácidos – Rennie, pepsamar
Absorbibles: Compuestos de Mg o Al; No absorbibles: Bicarbonato de Na, carbonato de Ca);
Neutralizan el HCl secretado, con alivio rápido de los sintomas;
Efecto fugas – efecto por 3-4h si se lo toma 1h despues de comer;
Adm VO (comprimidos masticables o efervescentes);
Ef. Adv.: Muy infrecuentes. El Al produce constipación y el Mg diarrea (deben ser usados combinados);
Precauciones: IR – puede usar compuesto de Al por pocos dias (demencia) y no puede usar compuestos de Mg;
Adm alejada 2-3h de otros fármacos;

• Protectores de la mucosa – sucralfato, magaldrato, misoprostol

Sucralfato – Se polimeriza y se adhiere selectivamente a proteínas de la ulcera, formando una pasta viscosa protectora;
Aumenta la producción de PG, HCO3 y moco;
Induce la curación de las ulceras en 6 semanas;
Adm VO – 1 g/6h, 1h antes de los alimentos, durante 4-8 semanas;
Ef.adv.: Constipación*, mareo, vértigo, erupción cutánea, intox. por Al (IR);

Adm de los fármacos en relación a las comidas:

Antes: IBP (1h), sucralfato (1h). Después: Antiacidos (1h), anti-H2 (noche).

Ulcera refractaria al tto: Aquella que no cura luego del uso de IBP por 8 semanas. Hay que mantener el tto 1 mes más.
Causas – Ulcera muy grande, tabaquismo intenso, stress psíquico persistente, uso crónico de AINE o corticoides, S.
Zollinger-Ellison, mala adherencia.

Tratamiento de la ulcera péptica asociada a AINE

Fácilmente se curan al suspender el fármaco. Esperar 8-4 semanas, si no mejora se da IBP
- Uso de AINE a menor dosis y tiempo posibles
- Buscar otros analgésicos
- Desalentar el uso indiscriminado de aspirinas (solo en casos de FR CV evidentes);

COINFECCIÓN POR H. PYLORI

H. pylori: Gramnegativa, asociada a ulcera péptica (duodenal*), Ca gastrico y gastritis;
Produce ureasa (origina amoniaco que lesiona la mucosa), fosfolipasa y proteasa (rompen el moco);
Su presencia puede ser sintomática o asintomática;
Se la debe buscar en todo pcte ulceroso;
DIAGNOSTICO
Técnicas no invasivas: Prueba del aliento*, detección de Ag en heces;
Técnicas endoscópicas: Test rápido de la ureasa*, histología, cultivo;
TRATAMIENTO
Simultaneo al tto de la ulcera;
Su erradicación acelera la cicatrización, reduce las recidivas y previene hemorragias;

105
 Marxa Carra Fortuna
Empezar por el tto de 1° elección;
Si no responde se pasa al de 2° y si no responde se pasa al de 3° o se hace antibiograma;
1° Elección IBP + Amoxicilina + Claritromicina 7-10 dias
2° Elección IBP + Tetraciclina + Metronidazol 7 dias
3° Elección IBP + Amoxicilina + Levofloxacina 7-14 dias

¿Como saber si la HP fue erradicada?

- Ausente en biopsias y/o prueba del aliento luego de 1 mes de completado el tto;
- Caída importante de IgG específicos a los 3-6 meses de haber finalizado el tto;

SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON

Enfermedad ulcerosa severa secundaria a un gastrinoma;
• Gastrinoma – Tumor productor de gastrina;
Localizacion: Cabeza del páncreas*, duodeno (2° porción), estomago, bazo;
Suelen ser múltiples y malignos (MTS en hígado*, bazo, MO, etc);
Puede ser esporadico o asociado a uno síndrome mayor (NEM);
Más común en varones de 30-50 años;
Produce hipergastrinemia y la consiguiente hipersecreción ácida;
Se desarrollan ulceras grandes o múltiples en sitios atípicos (bulbo duodenal*, duodeno distal, yeyuno, estomago);

CLINICA
Comienza con dolor abdominal;
Después aparece un síndrome de malabsorción (esteatorrea, perdida de peso) y por ultimo los síntomas neoplásicos;
Frecuentemente la ulcera se complica;

DIAGNOSTICO
Sospecha: enfermedad ulcerosa grave persistente, recidivante y resistente al tratamiento común + diarrea;
Dosaje de la gastrinemia: Secretina: Secretada por células S
- Si la gastrinemia basal en ayunas >1000 ng/L – confirmatorio; (duodeno), inhibe la secreción de gastrina
desde las células G (pero no desde el tumor).
- Si es menor, se hace la “prueba de provocación con secretina”
o Si luego de 10 min la gastrinemia se eleva > 200 pg/ml – confirmatorio;
o Diferencia el SZE de otros síndromes hipersecretores (hiperplasia de cel G, gastritis atrófica con aclorhidria)
PET-scan, RM, TAC abdominal, USE: para localizar el gastrinoma;

TRATAMIENTO
- ULCERA
IBP a dosis altas (60-100 mg/dia);
Cirugia: Gastrectomia total si no responde a los fármacos;
- GASTRINOMA Somatostatina: Inhibe la secreción de HCl y gastrina.
Cirugía: Elección si son tumores únicos sin MTS.
Fármacos: Análogo de la somatostatina. Casos inoperables, MTS o tumor residual.

HEMORRAGIA DIGESTIVA
Pérdida de sangre intraluminal y originada en el tubo digestivo;
Puede ser la 1° señal de la enfermedad o una complicación;
La gravedad depende de la velocidad de perdida de sangre, no del tipo de lesión;
Con una perdida > 15% de la volemia empieza a aparecer síntomas de hipovolemia;

CLASIFICACIÓN
- TOPOGRÁFICA
HDA: EES – Angulo de Treitz HDB: Angulo de Treitz – Ano
HD de origen incierto: No se puede determinar el origen

106
 Marxa Carra Fortuna
- EVOLUTIVA
Aguda: Mucho volumen en poco tiempo
Crónica: Poco volumen por tiempo prolongado, compensación hemodinamica (normovolemia), anemia
*Hemorragia GI oculta: Con anemia ferropénica, detectada por SOH.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)

- Varicosa o no varicosa: Según su relación con una hipertensión portal
- Hematemesis, melena o hematoquecia: Según su forma de presentación
- Con/sin compromiso hemodinámico
CAUSAS
Principales: Ulcera péptica, varices esofagogástricas, erosiones gastroduodenales
Otras: Ca gástrico, S. Mallory Weiss, esofagitis, diátesis hemorrágica, Enfermedad de Dieulafoy

MANEJO Complicaciones de la HDA:

→ ANAMNESIS Insuficiencia respiratória (SDRA por
Motivo de consulta (forma de presentacion); trasfusión o shock)
Forma de comienzo y características; Insuficiencia renal aguda
Sintomas concomitantes; Broncoaspiración
Habitos toxicos, medicamentos; IAM
Atcd patológicos y enfermedades concomitantes;
→ EXAMEN FISICO
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HEMORRÁGICO
Parámetros Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida de sangre (ml) < 750 750-1500 1500-2000 >2000
% volemia <15% 15-30% 30-40% >40%
Pulso <100 >100 >120 >140
PA Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión de pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida
FR 14-20 20-30 30-40 >35
Diuresis Normal 20-30 5-15 Despreciable
SNC Normal Ansioso Confuso Letárgico
Reposición Cristaloide Cristaloide Cristaloide y Cristaloide y
sangre sangre

Primeramente se evalua el estado hemodinámico: FC, PA, relleno capilar, ingurgitación yugular, PVC, diuresis;
Palidez, masas abdominales, visceromegalias, tacto rectal;
Buscar hepatopatías: ascitis, palma hepática, circulación colateral, ictericia;
→ REANIMACIÓN
Expansión hidroelectrolítica;
Trasfusiones: Si la Hb < 8 g/dl o < 10 g/dl en pctes > 65 años o con enfermedad cardiaca o pulmonar; Hto < 25%;
Corrección de coagulopatía;
*Plaquetas: Si plaquetas < 50.000 (con sangrado severo) o < 10.000 (profilaxis).
*Plasma fresco: Sangrado severo + TP > 18 s o TTP > 60 s.
→ EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ENDOSCOPIA (VEDA): Elección, hacer en todos los pctes con HDA (estables);
Valor diagnóstico (y antigüedad), pronostico (riesgo de hemorragia) y terapéutico;
Signos de hemorragia reciente Riesgo de recidiva
Hemorragia activa (chorro, babeo) ALTO
Arteria exteriorizada, sin hemorragia ALTO
Coagulo adherido a la ulcera MODERADO
Restos de hematina sobre la ulcera BAJO

107
 Marxa Carra Fortuna
Score de Rockall: Indice pronostico con base en los hallazgos de la endoscopia, estado hemodinamico, edad y
comorbilidades. Estima el riesgo de recidiva y mortalidad. Se hace al ingreso.

OTROS (si no se identifica con VEDA): Arteriografía selectiva (tronco celiaco o A. mesentérica S);

HDA NO VARICOSA
90% de los casos son autolimitados; 10% recidiva;
Factores predisponentes: Habitos toxicos, fármacos (AINES, AAS), ulcera, hepatopatia crónica, enfermedad grave;

MANEJO
1. ESTABILIZACIÓN HEMODINAMICA + MEDIDAS GENERALES
Cateteres venosos: 2 vias periféricas gruesas – reposicion de volemia (cristaloides glucosado o Na 0,9%, GR);
Laboratorio de urgencia: hemograma, coagulograma, ionograma, glucemia, urea, creatinemia;
SNG: para limpiar la sangre del estomago y evitar broncoaspiración (en casos de alto riesgo de recidiva);
Nutricion ¿
Valorar ingreso a la UTI: Shock hipovolémico, sangrado activo, alto riesgo de recibida, comorbilidad;
2. ENDOSCOPIA (VEDA) – precoz, en las primeras 12h
Diagnostico etiológico;
Pronostico: Riesgo de recidiva y mortalidad;
*Clasificación de Forrest: Riesgo de recidiva según hallazgos. Utilizado en ulceras.
TIPO DE HEMORRAGIA RIESGO DE RECIDIVA
Forrest I – sangrado activo
Ia – sangrado en chorro Alto
Ib – escurrimiento continuo (en napa) Alto
Forrest II – con estigmas de sangrado
Forrest IIb
IIa – vaso visible Alto
Remover el
IIb – coagulo pardo adherente Depende
coagulo para
IIc – coagulo plano de base negra Bajo
saber
Forrest III – sin estigmas de sangrado
III – lesión de lecho limpio Bajo
Terapéutico: Se hace dependiendo la clasificación de Forrest.
- Ia, Ib, IIa – Indicado
- IIb – Remover el coagulo antes para saber
- IIc, III – No indicado
3. TRATAMIENTO
ENDOSCOPICO – tto de elección en HDA por ulcera gastroduodenal, más eficaz que farmacos
Técnicas: Inyección en la ulcera – adrenalina, alcohol, fibrina, trombina;
Coagulación – aplicación de calor
Mecanica – clips hemostáticos, bandas elásticas
El uso de +1 tecnica es mejor que la monoterapia (reduce la recidiva);
Si recidiva 1 vez, la endoscopia sigue siendo la mejor opción;

FARMACOS – IBP (omeprazol) + erradicar H. pylori (caso exista)

IBP: Su uso dps de la endoscopia es mejor que la endoscopia sola;
Altas dosis IV si es de alto riesgo, dosis baja VO si es de bajo riesgo;
CIRUGIA DE URGENCIA
Indicaciones: Hemorragia masiva
2° recidiva hemorrágica (siempre)
1° recidiva – si se asocia a hipovolemia grave (PAS <100, FC >100) o ulcera >2 cm en la cara P del bulbo
EMBOLIZACIÓN SELECTIVA
Cuando la arteriografía muestra hemorragia activa; Pctes con elevado riesgo quirurgico;

108
 Marxa Carra Fortuna
HDA VARICOSA
15% de los casos de HDA; 50% se autolimita; Frecuentemente recidiva; Peor pronóstico (> mortalidad);
Clasificacion de las varices esofágicas
GRADO I Minima protrusión, desaparecen con la insuflación
GRADO II Cordones que ocupan hasta ¼ de la luz, desaparacen parcialmente con la insuflación
GRADO III Cordones que ocupan hasta ½ de la luz;
GRADO IV Cordones que ocupan + ½ de la luz
Se considera cuando:
- Se ve sangrado activo desde las varices
- Estigmas de sangrado reciente (fibrina o coagulo adherido)
- Sangre fresca en el estómago en un pcte con varices y sin otra lesión potencialmente sangrante

MANEJO
1. ESTABILIZACIÓN HEMODINAMICA + MEDIDAS GENERALES
Si la hemorragia esta activa se debe internar en la UTI;
Accesos venosos: 2 catéteres periféricos para reposición de la volemia (coloides, GR);
1 via central para medición de la PVC;
La reposición de la volemia debe ser cautelosa (no aumentar la presión portal);
Nutrición ¿
Paracentesis evacuadora (ascitis a tensión);
2. PROFILAXIS DE LAS COMPLICACIONES
PBE y neumonía por aspiración: Quinolonas VO o ATB de amplio espectro IV;
*Norfloxacino durante 7 dias.
Insuficiencia renal: Reposición de la volemia;
Encefalopatia hepática: Vaciamiento gastrico (SNG o enema), lactulosa (VO o SNG) y ATB no absorbible (neomicina);
3. ENDOSCOPIA (VEDA) – primeras 12h
Muestra hemorragia activa (chorro o babeante) o deposito de coagulo de fibrina;
Se recomienda el tto endoscópico de urgencia;
4. TRATAMIENTO HEMOSTATICO
Combinar el farmacologico + endoscópico;
FARMACOLOGICO: Adm antes de la VEDA y mantener por 2-5 dias.
Terlipresina: Vasoconstrictor esplácnico (contraindicado en cardiopatia isquemica e HTA)
Accion prolongada, adm en bolos IV 1-4 dias
Somatostatina: Inhibe la secreción de vasodilatadores GI, vasoconstrictor esplácnico
Pocos efectos sistémicos, efecto corto (3 min), adm en infusion continua por 2-5 dias
Octreoctide: Analogo de la somatostatina pero con acción prolongada, adm en infusion continua
ENDOSCOPICO: Puede complicarse con estenosis o ulceras.
Bandas elásticas: Elección (más eficaz, menor riesgo)
Hacer en la fase aguda y luego de 2-4 semanas
Escleroterapia: Si no puede hacer ligadura
Inyección local de sustancias esclerosantes (etanolamina) – provoca trombosis variceal
TAPONAMIENTO ESOFAGICO – Cuando los otros 2 fueron ineficaces (sirve de puente para la TIPS)
Sonda con balones (1 o 2); Stent autoexpansible (elección);

DPPI/TIPS – Reservada para los que no responden a los fármacos + VEDA.

Complicaciones: hemoperitoneo, encefalopatía hepática.

PREVENCION DE RECIDIVAS
Fármacos: BB no selectivos (disminuyen la presión portal y de las varices)
Propanolol o nadolol, con/sin mononitrato de isosorbide (↑ eficacia);
Endoscopia: La ligadura con bandas elásticas debe ser repetida cada 2-4 semanas (3 sesiones);

109
 Marxa Carra Fortuna
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)
- Hematoquecia, rectorragia o melena: Segun la forma de presentación
- Con/sin compromisso hemodinamico

80% es autolimitado;
20% persistente o recidiva;
ETIOLOGIA
Colon, recto (90%): Tumores, pólipos, enfermedad inflamatoria intestinal, colitis, hemorroides.
Intestino delgado (10%): Tumores, ulcera (AINE), Crohn.

MANEJO
• ANAMNESIS + EF
Motivo de consulta;
Antecedentes: Sangrado, enfermedad inflamatória intestinal, AINES, IC (isquemia intestinal);
Síntomas asociados: Dolor abdominal (isquemia, inflamacion), estreñimiento (hemorroides, tumor), dolor anal
Cambio del ritmo evacuatorio
EF: Masas abdominales, visceromegalia, signos de hepatopatia cronica, tacto rectal, inspeccion anal
• DIAGNOSTICO
Videocolonoscopia (VCC): Examen inicial de elección, indicada en todos los casos (pcte estable);
Signos de hemorragia activa o reciente + tto hemostático;
Arteriografia: Reservada para pctes con VCC no conclusiva y sangrado grave/persistente;
Muestra extravasación del contraste IV (si está activa) + tto hemostático (embolización);
TAC multicorte con contraste: Capaz de mostrar hemorragia activa y lesiones potencialmente hemorrágicas.
Enteroscopia intraoperatoria: Reservada para pctes con sangrado grave/persistente sin dx con los anteriores.
• EVALUACIÓN HEMODINAMICA + TRATAMIENTO
1° medida: Estabilización hemodinamica y reanimación;
*Reposicion de la volemia;
*Corrección de la anemia (trasfusión);
Si necesario (no autolimitada), se hace el tto individualizado con VCC, arteriografía o cirugía;
Cirugía: Solo si es HDB grave/persistente y que no respondió a los otros 2.
Indicaciones: Necesidad de + 2 L de sangre en 24h, inestabilidad hemodinámica, sangrado recurr./persist.;
Reseccion segmentaria (sitio bien identificado) o colectomía subtotal;

Hemorragia digestiva de origen incierto

HD persistente o recurrente en la cual no se puede establecer el origen mediante VEDA o VCC;
Suele derivar del intestino delgado (se busca con TAC contrastada, arteriografía o enteroscopia intraop.);

HEMORRAGIA GI OCULTA
Presencia de SOH + anemia ferropénica + síndrome anémico;
Igual frecuencia en el tracto digestivo alto y bajo;
CAUSAS FRECUENTES
Esofagitis por reflujo (III-IV) Cáncer gástrico
Ulcera gastroduodenal Lesiones vasculares

DIAGNOSTICO
Buscar el origen con VEDA y VCC;
Si no se encuentra el origen se hace ferroterapia y, si es persistente, se busca en el ID;

110
 Marxa Carra Fortuna
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
Inflamación aguda del páncreas por auto digestión del órgano;
El agente etiológico desencadena una inactivación inapropiada de enzimas pancreáticas que produce autofagia;
Esto altera la microcirculación pancreática y puede llevar a la necrosis glandular;
Además, hay una liberación importante de citoquinas a la sangre, desencadenando un SRIS;
Se asocia a un aumento de la permeabilidad vascular y pasaje de liquido y proteínas a los tejidos (S. fuga vascular);
*Puede llevar a la disfunción de organos vitales;
CONCEPTOS
PAL: Leve – mínima disfunción multiorgánica, sin complicaciones
PAMG: Moderadamente grave – complicación local o falencia multiorganica transitoria (< 48h)
PAG: Grave – complicaciones sistemicas o FMO persistente (> 48h)
Sepsis pancreática: PAG infecciosa (infección de la necrosis pancreática o absceso pancreático);
PA intersticial edematosa: Páncreas con edema local o difuso. Forma mas benigna, resolución en 7-10 días;
PA necrosante: Necrosis pancreática y/o peri pancreática. Muy grave, pudiendo ser fulminante y dejar sec9uelas;

ETIOLOGIA

TÓXICAS METABOLICAS OBSTRUCTIVAS INFECCIOSAS IATROGÉNICA OTRAS

Alcohol* Hipertrigliceridemias Litiasis biliar* Parotiditis Postoperatorio de Vasculitis
Tabaco Hipercalcemia Disfunción del Hepatitis B cirugía biliar y Autoinmune
Organofosforados (hiperparatiroidismo) esfínter de Oddi Varicela Zoster gástrica Trauma
(agrotóxicos) Tumor Toxoplasma CPRE Genética
Drogas (ácido pancreatico y
valproico) periampular

CLINICA
Cuadro típico: Dolor abdominal (epigastrio, periumbilical, HD o HI) irradiado en cinturon a flancos o espalda;
Nauseas y vómitos frecuentes (biliosos);
Atcd de intolerancia a grasas, alcoholismo o hipertrigliceridemia;
Si es de origen biliar puede haber sintomas biliares asociados;
EF: Abdomen distendido, sensible, timpánico;
Silencio abdominal (ileo paralitico reflejo)
Taquicardia, hipotensión, relleno capilar disminuido, shock;
Signos de la forma necro hemorrágica: S. Grey-Turner, S. Cullen, S. Mayo-Robson

Complicaciones sistémicas: SRIS, CID, hipocalcemia, sepsis intrapancreatica, insuficiencia renal aguda, shock séptico.

DIAGNÓSTICO
Criterios (al menos 2): Elevación de la amilasa y/o lipasa en sangre (3x el limite del VN);
Dolor abdominal típico;
Imágenes compatibles (duda diagnostica);
→ LABORATORIO
Amilasa: Primera a elevarse (primera shoras) se normaliza a los 5-7 dias;
Puede ser normal en alcoholismo o hipertrigliceridemia;
Lipasa: Se eleva después (pico a las 24h) pero se mantiene elevada por más tiempo (8-14 dias);
Más especifica;

→ TAC CON CONTRASTE IV

La Rx de abdomen puede mostrar
Indicaciones: Duda diagnostica
ileo, calcificaciones, calculo biliar.
Sin mejorias después de 48h de tto
Sospecha de complicaciones

111
 Marxa Carra Fortuna
Permite diferenciar la pancreatitis edematosa y necrohemorragica:
*Edematosa: Pancreas aumentado, bordes regulares, homogeneo grisaceo.
*Necrohemorragica: Pancreas aumentado, bordes irregulares, heterogeneo (gris por edema, oscuro por
necrosis, blanco por hemorragias).

→ DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
Anamnesis;
Laboratorio: Ca, TAG, transaminasas (origen biliar);
Ecografia: Calculos biliares;

PRONOSTICO
Variables asociadas a peor pronóstico: Edad avanzada;
IMC > 30;
SRIS;
Derrame pleural o infiltrados en el Rx torax;
Criterios de gravedad:
• CRITERIOS DE RANSON
Combinan 11 datos recogidos al ingreso y nuevamente a las 48h – pronostico temprano + gravedad de la pancreatitis;
Considera la edad, GB, glucemia, Hto, calcemia, etc.;
Los parámetros dependen de si el origen es biliar o no; Sumar puntos
segun la necrosis
• CRITERIOS DE BALTHAZAR 0% = 0
Considera las alteraciones observadas en la TAC; < 30% = 2
Score ≥ 6 indica gravedad y malo pronostico; 30-50% = 4
PS: Solo se hace TAC con finalidad pronostica en pctes con mala evolución; > 50% = 6

GRADO SIGNOS Puntos

A Páncreas normal. 0
B Páncreas agrandado en forma difusa o local. Contornos irregulares. In homogéneo. 1
C Inflamación peri pancreática. Anormalidades intra pancreáticas 2
D Colecciones intra o peri pancreáticas 3
E 2 o + colecciones de gas en páncreas o retroperitoneo 4

• CLASIFICACION DE APACHE II
Esta dada por la suma de puntos de: Variables + edad + presencia de enfermedad crónica
*Variables: PAM, FC, FR, PaO2, pH arterial, Glasgow, etc.
Puede ser hecha a cualquier momento evolutivo – usada principalmente en la UCI;
Mayor puntaje, mayor gravedad (≥ 9 indica formas graves);

• BISAP
Permite predecir mortalidad por pancreatitis aguda dentro de las primeras 24h (incrementa a partir de los 3 puntos);
Se basa en la presencia de SRIS o DP, edad avanzada, alteración de la conciencia, etc.;

TRATAMIENTO
Internar en la UCI;
Fluidoterapia (ringer-lactato);
Analgésicos: AINES (ibuprofeno, dipirona, paracetamol) a dosis máximas;
Morfina, tramadol;
Antibióticos: Para cuadros graves (necrosis > 30%)
Inicio precoz por via IV, uso durante 14-28 dias;
Imipenem (buena penetrancia en tejidos necrosados), ciprofloxacina o piperacilina-tazobactam;
Nutrición: Parenteral total precoz;
Mantener hasta que el pcte no sienta dolor y tenga peristaltismo normal (unos 5 dias) y pasar a via oral;
Empezar con liquidos y si no tolera se pone SNG;
CPRE + esfinterotomía: Si es de origen biliar; Urgente si hay colangitis, sino se puede esperar que se estabilice;

112
 Marxa Carra Fortuna
Tratamiento de las colecciones necróticas: se hace PAAF en:
- Asintomáticas: no se tratan. necrosis > 30% con sintomas persistentes;
- Sintomáticas o alta sospecha de infección (PAAF): Tratar durante 4 necrosis menores + sepsis;

semanas y si no mejora se drena/debrida.

Cirugia: Laparotomia exploradora si hay duda dx y no se puede hacer TAC de urgencia;
Necrosectomia (cuando esté indicada) Colecistectomía (si es de origen biliar);

COMPLICACIONES
Mas comunes: DM*, pancreatitis recurrente, esteatorrea intratable.
La mayoría de los sobrevivientes se recuperan bien;
PANCREATITIS CRÓNICA
Inflamación crónica benigna del pancreas;
Cambios morfológicos irreversibles con perdida permanente de la fx pancreática;
Fibrosis + perdida del parenquima (atrofia glandular);

CAUSAS
Principales: TIGAR-O – Alcohol, tabaco, mutaciones genéticas, obstrucción, autoinmunidad y origen idiopática.
Alcohol, tabaco;
Toxico-metabólica Hipercalcemia (paratiroidismo), hiperlipidemia;
Idiopática Inicio precoz, inicio tardío;
Genética Mutaciones (ej. déficit de α1-antitripsina);
Autoinmune Aislada o asociada (Sjogren, colangitis esclerosante 1a, cirrosis biliar 1ª);
Recurrente y grave PAg posnecrótica, PAg aguda recurrente;
Obstructiva Tumores, traumas/cicatrices, seudoquistes, disfunción de Oddi;

PC alcohólica: Causa más frecuente;

Gran ingesta por mucho tiempo;
El alcohol ↑ secreción acinar rica en proteínas y ↓ secreción acinar de liquido (secreción viscosa que
obstruye los conductos, provocando fibrosis y atrofia acinar);
Pancreatitis hereditaria
Pancreatitis idiopática: Relacionada a los antígenos HLA; 2 o + individuos en 2 o +
Inicio precoz - < 35 años, dolor severo de inicio; generaciones (misma familia);
Inicio tardío - > 35 años, 50% es indolora; Incluida en el origen genético;
CLINICA
Dolor abdominal + insuficiencia pancreática exocrina (mal digestión/malnutrición) y endocrina (DM);
*Dolor continuo o intermitente (brotes de pancreatitis);
Intenso, con la localización usual;
Espontaneo o precipitado por comida o alcohol;
Posicion antálgica: Plegaria mahometana.

DIAGNOSTICO
• Clínica compatible – Dolor abdominal + esteatorrea + DM (avanzado)
• Cambios morfológicos (imágenes)
• Pruebas funcionales (si hay duda dx)
CAMBIOS MORFOLOGICOS EN IMÁGENES – USE (identifica lesiones en fases mas tempranas), TC, CPRE;
Calcificaciones parenquimatosas y/o ductales; Atrofia glandular; Hipointensidad del parenquima (RM);
Complicaciones (poco especificas): seudoquistes, trombosis esplénica, etc.;
PRUEBAS FUNCIONALES
Dx, grado de comprometimiento y respuesta al tto;
Lipasa, amilasa y/o tripsina disminuidas en sangre;
Estimulación con secretina, test de Van de Kamer;

113
 Marxa Carra Fortuna
TRATAMIENTO
- ETIOLOGICO: Tratar la causa (cuando posible)
- DEL DOLOR: Leve – AINES (paracetamol)
Moderado – asociar a un opioide débil (tramadol, codeína)
Severo – sustituir por opioide fuerte (morfina)
- DE LA INSUFICIENCIA EXOCRINA (esteatorrea): Tratar cuando esta es evidente (↓ peso, colico abdominal)
Preparados de reemplazo enzimático: lipasa, amilasa, proteasa
- DE LA INSUFICIENCIA ENDOCRINA (DM): Insulina + glúcidos de absorción lenta + hipoglucemiantes + enzimas
- CIRUGIA: Cuando el tto medico fracasa o cuando necesita opiáceos de forma continua;
COMPLICACIONES
Ca pancreas*, pseudoquistes, estenosis del colédoco o duodenal, ascitis pancreática hiperproteica;

DIARREA
Aumento del volumen fecal y/o disminución de la consistencia fecal;
>250 g de deposiciones mal formadas/dia;
Se debe a una alteración en la absorción y/o secreción hidroelectrolítica intestinal o en la motilidad;
DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN AUMENTO DE LA SECRECIÓN
*Incapacidad de reabsorber solutos osmóticamente activos Activa: AMPc (Adenoma Velloso de Colon), lesión a
*Ausencia de contacto entre superficie y contenido mucosa inflamatoria.
intestinal (membranas, parásitos)
Pasiva: aumento de presión hidrostática
*Inhibición de transporte activo en la pared intestinal y
(Insuficiencia Cardíaca o Hipertensión Portal)
aumento de la presión osmótica luminal

CLASIFICACIÓN
• FISIOPATOLOGICA – 1 o + mecanismos combinados
Osmotica: Algunos solutos no son absorbidos (alteracion de la digestion o de la mucosa) y ↑ presión osmótica luminal.
Secreción rica en H2O y escaso Na. Cantidad < 1 L/dia, tendencia a la hipernatremia. Cede con el ayuno.
Secretora: ↑ secreción hidroelectrolítica intestinal por estimulos endógenos o exógenos . Cantidad 1 L/dia, acuosas,
con trastorno hidroelectrolítico grave. No cede con el ayuno.
Inflamatoria (exudativa): Daño del epitelio intestinal absortivo con exudado inflamatorio, dolor y posible hemorragia.
Frecuentemente hay pus y sangre (disenteria) y sintomas generales.
Alteracion de la motilidad: Enfermedades sistémicas que aceleran el transito intestinal. Diarrea de pequeño volumen.
Malabsortiva: Alteracion del trasporte de nutrientes que lleva a marcada perdida de peso, esteatorrea y desnutrición.
Osmótica Laxante osmóticos, intolerancia a la lactosa
Malabsortiva Síndrome del intestino corto, enfermedad Celiaca, insuficiencia pancreática
exocrina, sobrecrecimiento bacteriano
Inflamatoria Crohn, Colitis, infecciones invasivas (Yersinia, Shigella), neoplasia colonica
Secretora Enterotoxinas (Colera, E. coli), malabsorcion de sales biliares, tumores
neuroendócrinos (vipoma, gastrinoma, síndrome carcinoide), E. de Addison
Alteración de la motilidad Neuropática autonomica diabética, hipertiroidismo, SII
• CLINICA
Aguda: < 2 semanas
Persistente: 2-4 semanas
Crónica: > 4 semanas
• PRESENCIA DE LESIONES
Diarrea orgánica Diarrea funcional
Evolución mas corta; Evolución larga, suele alternar con estreñimiento;
Daño de la mucosa, frecuentemente disentérica; Sin manifestaciones sistémicas, sin disenteria;
Manifestaciones generales frecuentes, desnutrición Buen estado general;
Ej. adenoma velloso, gérmenes; Ej. Sindrome del intestino irritable;

114
 Marxa Carra Fortuna
ESTUDIO DE LA DIARREA
 ANAMNESIS
Antigüedad y características: consistencia, frecuencia diaria (grave si > 6), color, esteatorrea (flota, maloliente);
Relación con alimentos, fármacos o alcohol;
Síntomas concomitantes: fiebre y vómitos (gastroenteritis), dolor abdominal (colitis), aftas recurrentes (EC, Crohn),
distensión abdominal (SII), perdida de peso (malabsorción, neoplasias);
 EXAMEN FISICO
Estado nutricional y de hidratación: palidez y sequedad de mucosas, turgencia de la piel, signos de perdida de peso,
piel palida, hipotensión, alteración del nivel de consciencia (deshidratación grave), etc.;
Palpación abdominal: dolor, distension, masas;
Tacto rectal (sangre, tumor);
RHA aumentados;
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Diarrea aguda: No suele ser necesario, solo si es grave;
Señales de gravedad: diarrea volumnosa, sintomas de deshidratación, duración > 3 dias, disenteria,
fiebre > 38,5 °C o dolor abdominal importante;
Se solicita: análisis de sangre, coprocultivo y coproparasitologico, leucócitos en heces, endoscopia.
Diarrea crónica: Pruebas en forma escalonada:
1. Heces: Macroscopico (pus, sangre, moco) y microscopico (SOH, GB, cultivo, parasitos, toxinas, grasa);
2. Sangre: Hemograma, VSG, PCR, hormonas tiroideas, ionograma, hierro, anticuerpos (E. Celíaca);
3. Endoscopia: Rectosigmoideoscopia (diarrea sanguinolenta) o VCC (si los otros exámenes no son conclusivos);
4. Rx abdomen: Transito baritado del ID (muestra lesiones de la mucosa, estenosis, fistulas);
5. Pruebas de malabsorción: Si los demás exámenes no son conclusivos o si se sospecha de malabsorción.

DIARREA CRONICA
Examen físico con pocas o ninguna alteración;
• Piel pálida, edemas, glositis (vit B12, Fe), aftas y eritema nudoso (EII), dermatitis herpetiforme (EC);
SIN SINDROME DE MALABSORCIÓN
Causas: Déficit de lactasa, colitis, falsa diarrea, colon irritable, fármacos (antiácido Mg, laxante), alergia alimentaria,
neoplasias, infecciones crónicas, endocrinopatías, etc.;

ASOCIADA A LA MALABSORCIÓN
Comprometimiento del transporte de nutrientes desde la luz hasta la sangre;
Puede estar asociada a la mal digestión (déficit de ‘fermentos’ digestivos);
Causas: Enfermedad celiaca, sobrecrecimiento bacteriano, hipo/aclorhidria, insuficiencia pancreática exocrina,
resección intestinal, etc.;

Clínica: Diarrea abundante, pastosa, color claro y flotante;

Desnutrición, perdida de peso, distensión abdominal;
Comprometimiento general: anemias, amenorrea, infertilidad, uñas delgadas (Fe), neuropatía periférica
(B12), glositis, aftas, etc.;
Las alteraciones del EF son propias de estadios avanzados, siendo posible un EF normal al inicio;
Exámenes complementarios: Evalua la malabsorción y se elige de acuerdo a la sospecha clinica.
- Grasas: Test de Van de Kamer, aliento con trioleina marcada;
- Carbohidratos: Test del aliento (disacáridos, fructosa);
- VitB12: Niveles en suero, test de Schilling;
- Ac. biliares: Prueba terapéutica con colestiramina;
- Fx pancreática exocrina: Test de la elastasa fecal;
- Integridad de la mucosa: Biopsia, elastasa fecal;
- Sobrecrecimiento bacteriano: Cultivo de aspirado intestinal, sangre (B9 normal, B12 disminuida);

115
 Marxa Carra Fortuna
Enfermedad celiaca
Enteropatia autoinmune inducida por la exposición al gluten (gliadina) de cereales como trigo, avena, centeno;
Afecta especialmente el duodeno y yeyuno proximal;
Produce lesión del enterocito y atrofia vellositaria;
Relacionada a factores ambientales, inmunológicos y genéticos;
Factores ambientales Factores inmunologicos Factores genéticos
Gliadina IL-15, LTCD8, linfocitos intraepiteliales HLA-DQ2 (y HLA-DQ8)
Anticuerpos: Antigliadina, antiendomisio, anti-transglutaminasa, anti-peptidos deaminados de gliadina.

CLASIFICACION DE MARSH
0. Preinfiltrativa (normal). Celiaquia latente.
1. Infiltrativa. Mucosa normal pero con ↑ linfocitos intraepiteliales.
2. Hiperplasica. Hipertrofia de cripas, hipoplasia de vellosidades.
3. Atrofia vellositaria. Grado extremo de lesión. Parcial (3a), subtotal (3b) o total (3c).
Las alteraciones NO son especificas de la EC. Se veen también en: giardiasis, hipersensibilidad alimentaria, etc.;
CLINICA
Asintomática en 50% de los casos;
Cuadro clásico: diarrea, malabsorción, malnutrición y deshidratación;
Es una enfermedad sistémica (comprometimiento general);
Manifestaciones típicas: distension abdominal, flatulencia, dolor abdominal, diarrea, anemia, osteoporosis;
Manifestaciones atípicas: neuropatía periférica, epilepsia, dermatitis herpetiforme, estomatitis aftosa;
Cuadros asociados (adultos): Ataxia, depresión, enfermedades autoinmunes (DM, LES), dermatitis herpetiforme,
aftas, enfermedad tiroidea, etc;
Complicaciones: Carcinomas digestivos (esofago, estomago, recto), crisis celiaca (diarrea profusa y desnutrición);
DIAGNOSTICO
Regla “4 de 5”:
1. Sintomas típicos 4. Enteropatía en la biopsia
2. Autoanticuerpos IgA elevados 5. Respuesta clinica y serológica a la DSG
3. HLA-DQ2 y DQ8 positivos
Pruebas diagnosticas:
- Específicas de la EC: Estudios genético (HLA DQ2/8, permite estudio familiar) y serológico (Ac antiendomisio
y Ac antitransglutaminasa)
- Malabsorción: disminución del Ca, Fe (y equivalentes), folatos, etc; Analisis de grasa fecal;
- Biopsia (duodeno y yeyuno proximal): Clasificacion de Marsh
Dx diferenciales: Con cuadros de histopatología similar o de malabsorción;

TRATAMIENTO
DSG de por vida + corrección de déficits nutricionales.
A los 6 meses se repite la biopsia y si todavía hay linfocitos se considera EC refractária y se trata con corticoides;

DIARREA AGUDA
CAUSAS
* Infecciosas
Bacterias: Salmonella, Shigella, V. cholerae, Clostridium difficile, E. coli enteropatogena
Toxinas bacterianas: Staphylococcus, C. perfringes, E. coli, C. difficile
Protozoarios: Giardia, E. histolytica, Cryptosporidium
Vírus: Rotavirus, CMV, adenovírus
Hongos: Cándida, Histoplasma
* No infecciosas
Fármacos: Antiacidos con Mg, sales biliares, AINE, diuréticos, ATB
Causas dietéticas: Alcohol, alimentos irritantes, aditivos no absorbibles (sorbitol, manitol)

116
 Marxa Carra Fortuna
Otras: Impacto fecal (pseudodiarrea), brote de EII, isquemia intestinal, diverticulitis, apendicitis, etc.

CLINICA
Desde el punto de vista clínico, se divide en:
* Diarrea inflamatoria
Factores lesivos actúan sobre el colon*;
Origen infecciosa: Bacterias → Parasitos → Virus; Salmonella, Shigella, E. coli enteroinvasiva, E. histolytica
Origen no infecciosa: EII, isquemia intestinal, fármacos.
Diarrea disentérica de pequeño volumen + tenesmo rectal + fiebre + dolor abdominal
* Diarrea no inflamatoria (acuosa)
Enterotoxinas (↑ secreción hidroelectrolítica) o daño epitelial leve – actuan en el intestino delgado;
Causas: V. cholerae, E. coli enteropatogena, S. aureus, Rotavirus, G. lamblia, impacto fecal (?);
Diarrea abundante + signos de deshidratación + poco dolor abdominal, sin fiebre;
GASTROENTERITIS INFECCIOSA
Causa más frecuente de diarrea aguda;
Sospecha: Pcte con diarrea aguda tras una comida + afectación simultanea de otras personas;
Diarrea inflamatoria: Producción de citotoxinas o invasion epitelial, con aparición de ulceras.
Shigella, Salmonella, C. difficile, E. coli enterohemorrágica.
Diarrea no inflamatoria: Producción de enterotoxinas.
Norovirus*, E. coli enterotoxigénica.
DIAGNOSTICO
• ANAMNESIS
¿Apareció después de una comida? ¿Sintomatologia simultanea en otro familiar?
Inicio, frecuencia, carácter continuo o intermitente;
Caracteristicas de las deposiciones (color, cantidad, sangre, moco, liquida/pastosa)
Atcd de cuadros similares; Viajes recientes; Medicación actual;
• EXAMEN FISICO
Valoración general (temperatura, mucosas, FC, PA)
Semiologia del abdomen;
Tacto rectal (en diarrea grave o asociada a sintomas anales, HIV);
• EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Reservados para casos graves y diarreas agudas que no mejoran a los 4-7 dias;
Se solicita: SOH, coprocultivo y coproparasitológico;

TRATAMIENTO
La mayoría es autolimitada y evoluciona bien con el tratamiento sintomático VO;
*Via IV: Deshidratación severa o intolerancia oral;
*ATB: Casos graves o persistentes (> 3 dias), disenteria, fiebre;
Deshidratación: Rehidratación oral (sueroral – glucosa, electrolitos, solución hipoosmolar);
Vomitos: Metoclopramida;
Dolor abdominal: Ayuno en las primeras horas suele ser eficaz. Si necesario se le da paracetamol;
Diarrea: Evitar alimentos con lactosa (son hiperosmolares);
Farmacos – Loperamida (antimotilidad), fosfato de alumínio o sucralfato (adstringentes);
Utiles en diarreas por hipermotilidad o secretoras, innecesarias en casos leves;
Contraindicaciones: sospecha de diarrea invasiva (megacolon toxico);
No dar espasmolíticos (riesgo de ileo paralitico);
ATB: Solamente en casos indicados;
Debe tener buena cobertura y preservar la flora intestinal;
Eleccion: Fluoroquinolonas (ciprofloxacina, norfloxacina);
Alternativa: Amoxicilina/clavulánico.
Hospitalización – signos y sintomas de gravedad: deshidratación severa, hipertermia, alteraciones de la coagulación,
rectorragia importante, dolor abdominal severo, edad avanzada, intolerancia oral, no responde al tto (>7 dias);

117
 Marxa Carra Fortuna
Colitis seudomembranosa
Diarrea aguda provocada por la proliferación del C. difficile;
Se debe al uso prolongado de ATB (clindamicina*, cefalosporinas y penicilinas) en pctes internados;
o El C. difficile es la principal causa de diarrea nosocomial.
o Los mas susceptibles son los ancianos, inmunodeprimidos, pctes en quimioterapia o sob efectos de IBP;
o Puede aparecer durante el tto con ATB o hasta 10 dias despues;
CLINICA
Diarrea liquida 10-15 x/dia, dolor abdominal bajo, fiebre (alta en casos graves) y leucocitosis;
EF: Deshidratación, dolor abdominal, RHA (+);
DIAGNOSTICO
Sospecha: Pcte internado con leucocitosis inexplicable;
Coprocultivo, PCR en heces, detección de toxinas en heces;
Rectosigmoideoscopia (pseudomembranas amarillas/blancas de 2cm, ulceras, eritema);

TRATAMIENTO Severo:
Sustituir el ATB + aislar el paciente + equilibrio hidrosalino; Diarrea profusa, dolor muy intenso,
Leve/moderado: Metronidazol* VO (14 dias) o Vancomicina VO (14 dias). leucocitosis > 15.000, shock;
Riesgo de megacolon toxico y
Severo: Vancomicina VO o vancomicina enema + metronidazol VO.
perforación colónica;

DIARREA EN EL PACIENTE CON HIV

Es frecuente la diarrea crónica y, si se asocia a la perdida inexplicable de 10% del peso corporal, se define SIDA;
Predomina en etapas avanzadas de la enfermedad;
Es común que, con CD4 bajos, haya diarrea > 28 dias y severo comprometimiento del estado general;
Causas según el CD4 (cel/mm³)
Cualquier conteo Salmonella, Campylobacter, Giardia, Entamoeba, C. difficile
CD4 < 200 Criptosporidium
CD4 < 100 Microsporidium
Manejo:
*HC minuciosa (viajes, praticas sexuales, características de la diarrea) y EF completo;
*Laboratorio: Coprocultivo, examen directo de heces, hemocultivo;
*VEDA y VCC: Con biopsias;
Tratamiento: Se trata y se repiten los exámenes de heces, si no mejora se considera enteropatía por HIV;

ISQUEMIA INTESTINAL
Flujo sanguíneo intestinal insuficiente ante sus requerimientos;
Las lesiones inician en la mucosa y submucosa y solo es transmural en casos de isquemia persistente;
La necrosis desencadena una respuesta inflamatoria (↑ permeabilidad) y permite la translocación bacteriana;

ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA

Arteria mesentérica superior (ID + colon derecho);
1/3 de las isquemias intestinales;

CAUSAS
Embolia de la AMS: A partir de cámaras cardiacas izquierdas (arritmias, cardioversión, cateterismo);
Origen no oclusivo: Vasoconstriccion por bajo GC (shock, arrimtia, IC);
Trombosis de la AMS: Aterosclerosis* (aneurisma de aorta, vasculitis), frecuentemente con atcd de angina intestinal;

CLINICA
Dolor abdominal intenso súbito; Distensión abdominal;
Diarrea sanguinolenta, vomito, fiebre; Shock, muerte (48h);

118
 Marxa Carra Fortuna
DIAGNOSTICO
Sin peritonitis: TC multidetector* y, si confirma IMA, angiografía intraoperatoria (vasodilatador o trombolítico)
Con peritonitis: Angiografia intraoperatoria urgente
Laboratorio: Leucocitosis (desv. izq.), dimero-D ↑, posibles marcadores de necrosis (LDH, FA, acidosis láctica);
Eco-doppler: Identifica trombosis y estenosis de troncos principales;

TRATAMIENTO
Estabilizacion hemodinamica;
Correccion de la causa – vasodilatadores, trombolíticos, ↑ GC, etc.;
Cirugia (revascularización): Siempre que haya peritonitis;

ISQUEMIA MESENTERICA CRÓNICA

Suele afectar personas con aterosclerosis, en las cuales el FS intestinal no atende las demandas durante la digestión;
El dolor intermitente que surge luego de las comidas y si es persistente indica estadios avanzados;

CLINICA
Triada: Dolor abdominal posprandial – aparece a los 30 min, es progresivo y desaparece en 3h;
Sitofobia
Adelgazamiento progresivo

DIAGNOSTICO
Criterios: Clinica
Demostración de la obstrucción
*Eco-doppler, TC multidetector;
Exclusión de otras causas de dolor posprandial (ulcera péptica, litiasis biliar, pancreatopatía);

TRATAMIENTO
Revascularización (quirúrgica o endovascular);

COLITIS ISQUÉMICA
Causa mas frecuente de isquemia intestinal;
Mas común en: > 60 años, atcd de riesgo (cardiopatía isquémica, IC, estenosis aortica), hipercoagulabilidad, vasculitis;
Áreas más vulnerables: Colon derecho, ángulo esplénico y unión rectosigmoidea;

CAUSAS
La mayoría son episodios transitorios y no oclusivos, en pctes con arteriosclerosis y que tomaron AINES recientemente;
Alteraciones locales: Arteriosclerosis, trombosis, embolia, vasculitis, DM (pequeños vasos), idiopática (espontanea);
Alteraciones sistémicas: Shock, IC, arritmias, carreras de larga distancia, fármacos (digital, diuretico, estrógenos);

CLASIFICACIÓN
- NO GANGRENOSA - OCLUSIVA
- GANGRENOSA - NO OCLUSIVA
C.I. GANGRENOSA / NECROTIZANTE / TRANSMURAL
Forma más grave y menos frecuente;
Obstrucción brusca de una arteria gruesa – aparece necrosis que rápidamente se sobreinfecta (gangrena);
Propia de ancianos (arteriosclerosis avanzada, mala situación cardiocirculatoria);
Clinica: Dolor local (FII y flanco izquierdo) brusco;
Ileo paralitico, peritonitis (perforacion);
Fiebre, hipotensión, leucocitosis;
Puede haber rectorragia intensa y shock;
Tratamiento: Resecar la zona necrosada inmediatamente;

C.I. NO GANGRENOSA / TRANSITORIA

Forma más frecuente;
Relacionada a la distensión intestinal, propia de la oclusión intestinal baja;

119
 Marxa Carra Fortuna
Clínica: Dolor cólico local (hipogastrio, FII) súbito; Abdomen blando o contractura regional;
Rectorragia o hematoquecia; Puede evolucionar a estenosis cicatricial (fases tardías);
Tratamiento: Medico;

CLINICA
Depende de la extensión, gravedad y causa;
Suele haber: Dolor abdominal abrupto, seguido por urgencia defecadora y diarrea sanguinolenta;
Rectorragia (más común si se origina en el colon izquierdo);
Casos graves: Rápido deterioro del estado general, fiebre, acidosis metabólica;

DIAGNOSTICO
- COLONOSCOPIA – elección (más rentable en las primeras 48h) No se debe hacer si se
Recto indemne + afectación segmentaria + nódulos hemorrágicos; sospecha complicaciones
Menos frecuente: edema, ulceras, gangrena; (gangrena, peritonitis).
Biopsia: Infarto + Ghost cells;
- TAC – cuando la colonoscopia esta contraindicada ECO-DOPPLER: Alteraciones del
Engrosamiento de la pared (>3mm) con bordes irregulares por edema submucoso; flujo sanguíneo local;
Gravedad: Neumatosis coli, neumoperitoneo, liquido libre;
- LABORATORIO RX SIMPLE Y ENEMA OPACO:
Alteraciones analíticas (anemia, dimero-D, hipoalbuminemia) – leves; “impresiones digitales” por
Leucocitosis y marcador de necrosis (↑CPK, LDH, FA y acidosis metabolica) – graves; edema y nódulos hemorrágicos;
TRATAMIENTO
Medico Quirúrgico
Dieta absoluta + hidratación IV + ATB en casos graves (ciprofloxacino) Solo si hay gangrena, peritonitis,
Colonoscopia a los 14 dias para confirmar la cura y descartar colitis ulcerativa hemorragia masiva, pancolitis
segmentaria (si existe se hace seguimiento para descartar estenosis) fulminante o neumoperitoneo.
Extirpación segmentaria;

CANCER COLORRECTAL
Cáncer muy frecuente: 3° en varones (próstata, pulmones) y 2° en mujeres (mama);
Mas frecuente en la 5-6° década de vida; La mayoría son adenocarcinomas;
Participan factores genéticos (gen APC, atcd familiar) y dietéticos (grasa animal, alcohol, fibra vegetal);
La mayoría deriva de pólipos adenomatosos;

FACTORES DE RIESGO GRUPOS DE RIESGO

- Alimentación con grasa animal; - Poliposis adenomatosa familiar
- Enfermedad inflamatoria intestinal; - Atcd familiar o personal de CCR
- Poliposis del colon; - Enfermedad inflamatoria intestinal
- Tabaquismo; - Atcd personal de adenoma colorrectal
VIAS DE DISEMINACIÓN
Mas frecuentes: Hematógena – hígado*, pulmones, cerebro y huesos; CLASIFICACION
Linfática; Contigüidad (vejiga, vagina, ID); TNM – 0 - 4
CLINICA Dukes – A - D
Asintomatica hasta estadios avanzados;
Según la localización del tumor:
- Colon izquierdo: Rectorragia, heces acintadas, cambios del ritmo deposicional, obstrucción intestinal aguda;
- Recto: Sindrome anorrectal (urgencia rectal, tenesmo, diarrea con moco y sangre);
- Colon derecho: SOH, anemia crónica, masa en el cuadrante If derecho, no suele obstruir ni dar heces acintadas;
Sintomas generales: Astenia, perdida de peso, fiebre;
Sintomas por MTS: Ictericia, trastorno neurológico, dolor oseo, disnea;
EF: Buscar palidez, masas abdominales o rectales (tacto rectal), hepatomegalia, adenopatia, obstrucción intestinal;

120
 Marxa Carra Fortuna
DIAGNOSTICO
* ANAMNESIS: Cambios del ritmo deposicional, rectorragia y/o hematoquecia, heces acintadas
* COLONOSCOPIA: Visualización del tumor + biopsia
* COLONOGRAFIA POR TAC: Si no se puede hacer colonoscopia
* LABORATORIO: Completo, hepatograma, CEA-19,9 (valor pronostico)
* Para buscar MTS: Rx y TAC torax, Ecografia y TAC abdomen
Dx diferenciales: EII, diverticulitis, colitis (isquemica, infecciosa);

TRATAMIENTO
Loco regional: Extirpación del tumor y ganglios regionales, radioterapia; Sistémico: Quimioterapia;

PRONOSTICO
Factores asociados a mal pronóstico: Edad < 40 o > 70
Complicaciones (perforación, obstrucción)
Mal estado general, CEA elevado
PREVENCIÓN
PRIMARIA – Dieta (ingerir menos carne y más fibra), evitar sobrepeso, dx presintomático en familiar de riesgo;
SECUNDARIA – Detección precoz mediante búsqueda por SOH, VCC;
TERCIARIA – Seguimiento con ecografía abdominal, TAC abdominal y torácica y CEA (aumenta en recidivas);

POLIPOSIS INTESTINAL

POLIPO INTESTINAL: Tumoración intestinal, independiente de su histologia.

POLIPOSIS: Presencia de > 100 polipos.
Más comunes en el intestino grueso (pueden estar en cualquier sector del tubo digestivo);
Trasmisión AD – defecto en el cromosoma 5: Poliposis adenomatosa familiar, S. Peutz Jeghers, poliposis juvenil, etc.;
Los pólipos que suelen dar cáncer son los pólipos adenomatosos;
Pueden ser: pediculados, sésiles o planos; únicos, multiples o poliposis; adenoma, hamartoma, mucosos, etc.;
*Aspectos de malignidad: Sésiles, > 2,5 cm y adenoma velloso;
CLINICA
Conducta ante pólipos
La mayoría es un hallazgo colonoscópico (asintomáticos);
Estudiar todo el colon;
Si tienen síntomas, son: anemia por SOH y rectorragia;
Repetir VCC a los 2-5 años;
DIAGNOSTICO
* VCC: Elección. Permite determinar el n° y tamaño, tomar biopsia y hacer polipectomía;
* Colonografia por TAC: Alternativa;
Vigilancia post polipectomía
TRATAMIENTO 1-2 adenomas: VCC a los 5-10 años
Polipectomía endoscópica: Elección. >2 adenomas o 1 avanzado: VCC a los 3 años
Cirurgia: Depende del n° e histologia – Multiples: Colectomia total
Carcinoma invasivo: Colectomia segmentaria

ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Presencia de divertículos en la pared colonica (sigma*);
Considerados procesos del envejecimiento (raros antes de los 40 años y comunes en la 3° edad);
Diverticulos: Herniaciones de la mucosa y submucosa a traves de la muscular, recubiertas por serosa;
Surgen en los puntos donde las arterias perforan la capa muscular;
Relacionados al deterioro de la matriz colágena;
CLINICA
Suele ser asintomática;
Si hay sintomas, son los típicos del síndrome del intestino irritable;

121
 Marxa Carra Fortuna
DIAGNOSTICO
Incidental, por colonoscopia o enema opaco;

TRATAMIENTO
Asintomáticos: ↑ fibra de la dieta
Sintomáticos: Igual que del SII + ↑ fibra de la dieta

DIVERTICULITIS
Es la inflamación aguda de un segmento intestinal con diverticulos (complicación de la enfermedad diverticular);
Inicia con una microperforación y se extiende como una peridiverticulitis;
Gérmenes comunes:
CLINICA Clostridium, E. coli, Streptococcus
Dolor en la FII (sigma); Dolor a la palpación,
Distensión abdominal; defensa abdominal;
Vómitos, anorexia; Puede haber fiebre (descartar peritonitis);
Abdomen agudo – médico o quirúrgico (si se complica)
DIAGNOSTICO
Se sospecha con la clínica y se confirma con TAC o ecografia;
* TAC: Elección. Muestra los diverticulos, la pared colonica engrosada (> 4mm) y abceso peridiverticular
Evitar colonoscopia en la fase aguda (riesgo de perforacion) y hacerla a las 6 semanas para descartar otra enfermedad.
TRATAMIENTO Complicaciones
Casos leves: Ambulatorial. Absceso (peritonitis), hemorragia,
Dieta liquida; perforacion, estenosis;
ATB (7-10 dias): Metronidazol, ciprofloxacina, metronidazol + TMP-SMX
Casos graves: Hospitalário.
Dieta absoluta IV (reposo intestinal) Cirugía de emergencia
Hidratación parenteral Peritonitis generalizada, absceso grande
inaccesible para drenaje, no mejoría a los 3
Analgésico: Meperidina (no morfina)
dias del tto medico.
ATB: Metronidazol + ciprofloxacina

ABDOMEN AGUDO
Cualquier cuadro clinico cuyo principal síntoma es el dolor abdominal agudo;
El paciente debe estar previamente sano (no incluye exacerbaciones);
Instalación gradual o repentina, rápidamente progresiva y que obliga la consulta medica en las primeras horas;
Manifestaciones mas frecuentes: dolor abdominal agudo + alteraciones GI + afectación del estado general;
Luego de su dx, se encasilla el pcte en 1 de los 3 grupos:
*Apendicitis aguda; *Perforación de víscera hueca;
*Colecistitis aguda complicada; *Colangitis aguda;
ABDOMEN AGUDO
*Isquemia mesentérica; *Obstrucción intestinal con estrangulación;
QUIRURGICO (A)
*Aneurisma disecante de aorta abdominal;
*Rotura hepática, esplénica, uterina, de embarazo ectópico;
*Afecciones hepáticas (cólico hepático, hepatitis, colecistitis aguda);
*Afección ginecológica (EPI, dolor peri ovulatorio);
ABDOMEN AGUDO
MEDICO (B) *Peritonitis bacteriana del cirrótico;
*Afeccion renal (infección de las vias urinarias, cólico renoureteral).
*Afecciones GI (gastroenteritis, enterocolitis, SII, intoxicación alimentaria);
AA EN OBSERVACIÓN
¡¡El diagnóstico del AAM (B) se hace por exclusión – primero se descartan los orígenes quirúrgicos!!
Prototipo del cuadro de AAQ (A): Vientre en tabla, aspecto enfermo, leucocitosis, ausencia de RHA, S. de Blumberg.
Prototipo del cuadro de AAM (B): Abdomen blando y sin defensa, aspecto sano, leucocitos normales, RHA presentes.

122
 Marxa Carra Fortuna
CAUSAS
Causas más frecuentes: Colecistitis, apendicitis, pancreatitis, enfermedad diverticular, obstrucción intestinal;
Peritonitis; EPI; Apendicitis aguda; Colecistitis aguda; Úlcera péptica;
Inflamatórias
Pancreatitis aguda;
Obstrucciones (tumores, inflamaciones, apendicitis y peritonitis);
Mecánicas
Litiasis vesicular;
INTRAPERITONEALES Hemoperitoneo Rotura de aneurisma de la AA, de embarazo ectópico o del bazo;
Isquémicas Isquemia intestinal; Vasculitis necrosante; Hernia estrangulada;
Traumatismos Cerrados; Penetrantes;
Neumonía basal; Infarto pulmonar; IC (por hepatomegalia); IAM de
Torácicas
cara inferior; Perforación esofágica;
Genitourinárias Pielonefritis aguda; Cólico renal; Infarto renal;
EXTRAPERITONEALES Cetoacidosis diabética (distensión de la capsula hepática); Uremia
(10%)
Metabolicas
(por IRA descompensada); LES; Vasculitis; Alcohólica;
Neurológica Herpes zoster, radiculitis (si afecta T4-T12), tumores, hernia discal,…
Pared abdominal Hematoma de la vaina de los rectos; Mialgia traumática;

CLASIFICACION SEGÚN LA PATOGENIA

 AA inflamatorio: Dolor somatico por irritación peritoneal provocada por:
- Contenido gastroduodenal: rotura o perforación de viscera (peritonitis química);
- Contenido colonico o pus: perforacion de apendice, diverticulo o colon (peritonitis bacteriana + riesgo de shock);
- Sangre u orina: hemoperitoneo o rotura vesical (puede no haber contractura);
 AA por obstrucción visceral: Dolor visceral y sintomas vagales (frecuentes), por:
- Obstruccion intestinal: Dolor difuso o periumbilicar, intenso al inicio y que luego disminuye;
- Obstruccion biliar: Colico en el HD y epigastrio, por litos o parasitos;
- Obstruccion urinaria: Lito ureteral (colico intenso en su trayecto) o vesical (dolor sordo hipogástrico);
 AA traumático: Por lesion de víscera maciza (hemoperitoneo) o de víscera hueca (peritonitis);
 AA isquémico: Por oclusión vascular, obstrucción intestinal con estrangulación o torsión de órgano (ovario,
epiplón, trompa, etc.);
 AA por distensión capsular visceral: Hepatica (hepatitis aguda, CAD) o renal (litiasis, tumor);
PRINCIPALES PATRONES CLINICOS
- DOLOR ABDOMINAL Y SHOCK
Shock de inicio: Patron menos frecuente. Causado por AAA roto, embarazo ectópico roto o infarto visceral.
Shock tardio: Habitualmente de origen septico (complicación de una infección local o generalizada).
- PERITONITIS GENERALIZADA
Causada por: perforación de víscera hueca, hipertensión portal (PBE), hemoperitoneo y abscesos;
- PERITONITIS LOCALIZADA
Causada por: Apendicitis aguda (FID), colecistitis aguda (HD) o diverticulitis aguda (FII*);
- OCLUSIÓN INTESTINAL
Intestino delgado: Bridas, hernia estrangulada, vólvulo, tumores, CE;
Colon: Tumores, EDC complicada, vólvulo, estenosis post CCR
- TRAUMA ABDOMINAL
Puede ser abierto (presencia de solución de continuidad en la piel) o cerrado (piel integra);
Abierto: elementos cortantes (ej. arma blanca o de fuego); Cerrado: caídas, elementos planos o romos y golpes;
MANEJO DEL PACIENTE CON ABDOMEN AGUDO
Lo mas importante es la anamnesis y el examen físico;
Las características del dolor orientan el cuadro clínico;
*La progresión del dolor visceral a un dolor somático indica progresión y posible necesidad quirúrgica;

123
 Marxa Carra Fortuna
→ ANAMNESIS
Dolor: Características, forma de comienzo, localización, irradiación, antigüedad;
Atenuantes del dolor Agravantes del dolor
Posición hacia adelante Pancreatitis aguda Inspiración Colecistitis aguda
Posicion sentado Páncreas Peritonitis
Tos, movimientos
Alimentación Ulcera péptica duodenal Inflamación intraabdominal
Reposo Inflamación intraabdominal Obstruccion intestinal
Alimentación
Vomito Obstruccion intestinal Pancreatitis
Signos y sintomas concomitantes: vómitos, alteración del habito intestinal, fiebre (temprana o tardía), shock,
sintomas ginecológicos (amenorrea, leucorrea);
Atcd de enfermedad CV o metabolica o de ingesta crónica de AINE;
Alcoholismo (hepatitis, pancreatitis, ulceras);
Atcd de cirugía abdominal;
→ EXAMEN FISICO
INSPECCIÓN: Palidez intensa (hemoperitoneo), distension abdominal (obstruccion intestinal)
Ictericia (hepatopatia), S. Grey Turner y S. Cullen (pancreatitis necrohemorragia)
PALPACIÓN: S. Blumberg (peritonitis), dolor a la palpación (buscar puntos dolorosos abdominales)
Masa abdominal (absceso apendicular, globo vesical, rotura de AAA)
Crepitantes cervicales (perforacion esofágica), buscar hernias
Tacto rectal (apendicitis o absceso pélvico) y vaginal (EIP, masas pélvicas)
PERCUSIÓN: Neumoperitoneo (timpanismo en el HD), ascitis
AUSCULTACIÓN: RHA aumentados (gastroenteritis, sangre en la luz intestinal, obstruccion intestinal) o disminuidos*
Soplos vasculares abdominales
Torax: S. Hamman (neumomediastino) y signos de patología cardiopulmonar
→ EXAMENES COMPLEMENTÁRIOS
Análisis de sangre: Hemograma, uremia, glucemia, amilasemia, hepatograma, troponinas;
Análisis de orina completa: Con sedimiento y amilasuria (infecciones urinarias, pancreatitis aguda, enf. renales;
Radiografia: Torax – Buscar neumoperitoneo y descartar origen toracico;
Abdomen – Buscar ileo paralitico, neumoperitoneo, calcificaciones, fracturas oseas o masas;
Ecografia abdominal: Más importante;
Muy fiable para valorar litiasis biliar o urinaria, apendicitis aguda, masas, liquido libre y
colecciones liquidas;
TAC y RM abdominal: Si se sospecha AAA, procesos inflamatorios, isquemia mesentérica o hemorragia intraabdom.;
Valoración de masas abdominales y evolucion de pancreatitis aguda;
Laparoscopia exploradora: Cuando la clinica y los exámenes no son conclusivos.

→ TRATAMIENTO
Médico o quirurgico, dependiendo de la causa;

APENDICITIS AGUDA
Principal causa de abdomen agudo quirurgico;
Mas comun la 2° y 3° década de vida;
La luz apendicular es obstruida (fecalitos*, parasitos, CE, tumor) y provoca acumulo de secreciones y bacterias;

ESTADIOS EVOLUTIVOS
1. Apendicitis catarral/mucosa: Hiperemia, edema, erosiones, infiltrado inflamatorio (macroscopia normal);
2. Apendicitis fibrinosa: Hiperemia, isquemia, ulceraciones, infiltrado y exudado fibrinoso cubriendo la serosa;
3. Apendicitis purulenta: Exudado intraluminal purulento, microabscesos, apêndice muy distendido y rígido;

124
 Marxa Carra Fortuna
4. Apendicitis gangrenosa: Zonas necróticas y perforación apendicular. Hay 2 posibilidades:
a. Peritonitis circunscrita: Más frecuente. Origina un absceso o un plastrón que puede fistulizarse.
b. Peritonitis difusa: En casos de apendicitis gangrenosa fulminante o en personas debilitadas.
CLINICA
En 50% de los casos: secuencia visceral-somática
• Fase visceral
Triada de Murphy: Dolor abdominal + náuseas y/o vomitos + fiebre;
Dolor epigástrico, visceral, difuso, persistente y continuo;
• Fase somática (4-6h después)
Dolor en el cuadrante inferior derecho (punto de Mc Burney) – contacto del apéndice inflamado con el peritoneo;
Dolor somático, agrava con los movimientos y la tos;
Nauseas, vómitos y constipación; El dolor somático varia de acuerdo
a la posición del apéndice
Examen físico: Ap. en FID: Dolor en FID
Paciente inmóvil, febril (38°C), estado general bueno Ap. retrocecal: Dolor en flanco o dorso
Ap. pélvico: Dolor suprapúbico
Signos de irritación peritoneal: S. Blumberg, S. Rovsing, abdomen en tabla
Ap. retroileal: Dolor testicular.
Dolor máximo a la palpación (FID*) – Punto Mc Burney;
Signos a revisar:
S. Mc Burney: Apendice en FID
S. Blumberg, S. Rovsing, S. Gueneau de Mussy: Peritonitis
P. Lanz, S. del Obturador, dolor al tacto rectal: Apendice pelvico
P. Lecene, S. del Psoas: Apendice retrocecal

Complicaciones:
- Absceso/plastrón: Fiebre alta, comprometimiento general, masa en la FID
- Peritonitis difusa: Dolor abdominal difuso, malo estado general, riesgo de shock septico

DIAGNOSTICO
TAC abdominal: Mejor técnica no invasiva;
Rx. simple de abdomen: Ileo paralitico reflejo o mecanico (adherencias);
Ecografia abdominal: Al inicio puede ser normal o mostrar un apendice aumentado, engrosado o desestructurado.
Luego puede evidenciar absceso (colección liquida) o plastrón (masa inflamatoria);

Diagnosticos diferenciales: E. Crohn, neumonía basal derecha, colecistitis aguda, ulcera perforada, isquemia intestinal.

TRATAMIENTO
Cirugía urgente (abierta o laparoscópica) + lavado de la cavidad abdominal (si existe peritonitis difusa);
Antibioticos IV: Profilaxis en casos graves (gangrena/perforación), hasta que desaparezcan los signos de SRIS;

ILEO
Ausencia de eliminación de gases y materias fecales secundaria a la detención del tránsito intestinal;
Dilatación del intestino proximal;
Edema de la mucosa intestinal, ↓ absorción y ↑ secreción intraluminal (secuestro de liquido);

CLASIFICACIÓN
- Según el nivel de obstrucción: Alto (duodeno – yeyuno proximal) o bajo (yeyuno distal – íleon – colon);
- Según la forma clinica evolutiva: Agudo (instalación brusca) o crónico (instalación progresiva);
- Según la fisiopatogenia: Mecánico o funcional;

CLINICA
Dolor abdominal: Inicialmente colico (lucha), luego pasa a ser continuo (distensión) – es un dolor decreciente;
Vomitos: Frecuentes e iliosos (ID alto) o escasos y fecaloides (ID bajo); Meteorismo;
Trastornos hidroelectrolíticos: Deshidratación y riesgo de shock hipovolémico;
Por los vomitos y secuestro intraluminal de liquidos (3° espacio);

125
 Marxa Carra Fortuna
Distensión abdominal: Minima (ileo alto) o importante (ileo bajo). Puede provocar atelectasia.
Examen físico:
Febrícula, dolor cólico a la palpación; Masa palpable (Asa ciega); Buscar hernias;
Distensión abdominal: Firme y poco timpánica (obstrucción en el ID), blanda y más timpánica (obstrucción en el colon);
Auscultación: RHA ausentes (ileo funcional o ileo mecánico tardio) o aumentados al inicio (ileo mecanico precoz);
Señales de peritonitis: fiebre alta, defensa abdominal;
Sepsis: Por traslocación bacteriana en ileo > 24h;

DIAGNOSTICO
- Clinica: Anamnesis + EF
Anamnesis: Crisis anteriores, atcd quirúrgicos, ingesta de CE, alteracion del ritmo evacuatorio, si noto alguno “tumor
fantasma”, hipo, borborigmos y otros sintomas.
- Rx de abdomen
Simple: De pie y acostado. Niveles hidroaéreos, asas dilatadas, imagen en pilas de monedas y signo del revoque;
Contrastada: Enema oral. Suele usarse ante la sospecha de invaginación (papel terapéutico);
- Laboratorio
Ionograma: hipocloremia, hipernatramia, ↓ HCO3;
- TAC abdominal (descartar otras patologías) y endoscopia (riesgo de perforación)

TRATAMIENTO
Medidas de sostén: Restitución hidroelectrolítica IV
(todos) Corrección del equilibrio acido-basico
Descompresión intestinal por sonda (SNG o sonda anorrectal)
Control de la diuresis y PVC
Cirugía de urgencia: Asa cerrada, volvulada o estrangulada, obstrucción simple aguda;
Tto inicialmente no quirúrgico: Adherencias o bridas, obstrucción simple crónica, invaginación (enema oral);
Tto medico: Ileo funcional difuso (ej. Íleo metabólico) o localizado;

ILEO FUNCIONAL
Trastorno de motilidad, sin obstrucción;
Frecuentemente asociado a postoperatorio abdominal o procesos de irritación peritoneal;
Espástico: Intoxicación alimentaria. Reversible.
Paralitico: Inflamatorio, fisiologico, infeccioso, metabolico, vascular, neurológico (TCE);
* Postoperatorio (fisiológico, 3-5 dias) * Embolias arteriales
* Peritonitis * Tóxicos (anticolinergicos, opiáceos)
* Infarto mesentérico * Metabólico (hipoK, hipoCa, acidosis metabólica)
* Reflejos (traumatismo abdomino-lumbar, patologia pleuropulmonar)

ILEO MECANICO
Obstrucción de la luz intestinal relacionado a procesos orgánicos;
Comienza con ↑ RHA (ruidos de lucha) y después de unas horas pasa a ileo paralitico (silencio auscultatorio);]
Dolor que no se irradia fuera del abdomen y que no cede con analgesicos;
Obstrucción simple: Bloqueo sin comprometimiento vascular. Acumulo de gases y liquido por encima.
Bolo fecal, CE, tumor, compresión extrínseca, calculo biliar, estenosis (intrínseca, extrínseca);

Ileo obstructivo biliar

Colecistitis → Adherencia a órganos vecinos → Fistula bilio-digestiva →Calculo en el tubo digestivo → Impactación
Clinica: Vomitos biliosos, fiebre, colico intenso, hiperestesia en el HD, triada de Rigler (aerobilia, obstruccion
intestinal y calculo en situación aberrante).

Obstrucción estrangulante: Comprometimiento vascular mesentérico, llevando a la isquemia, necrosis y perforación.

Incarceración herniana, asa cerrada, invaginación, bridas y adherencias.

126
 Marxa Carra Fortuna
HEPATOGRAMA
Componentes:
- Bilirrubina - 5’Nucleotidasa
- Transaminasas - GGT
- Fosfatasa alcalina - Tiempo de Quick
- Proteinas plasmáticas (albumina, gammaglobulinas, etc.)
Los siguientes no componen el hepatograma tradicional, pero reflejan la función hepática:
- Colesterol
- Pseudocolinesterasa
- Coagulación (% protrombina)

PATRÓN DE CIRROSIS PATRON DE LA HEPATITIS VIRAL

Necrosis hepatica: ↑ Transaminasas (GOT*); ↑ Transaminasas (GPT*); FA normal o poco ↑;
Colestasis: ↑ BT(BD*); ↑ FA; ↑ yGT; ↑ 5’N; ↑ Bilirrubinemia (BD*) hasta 10 mg/dl;
IHC: ↑ TP; ↑ gammaglobulinemia; ↓ CHE; ↓ Albumina;
Hemograma: Anemia (ferropenica, macrocitica); PATRÓN DE COLESTASIS
↑ FA y ↑ yGT (solo estos 2 ya son suficientes);
Pancitopenia (hiperesplenismo);
↑ BD; ↑ Colesterol; Ictericia;

PATRÓN DE DISFUNCIÓN HEPATICA

Puede indicar el estadio final de cualquier hepatopatia;
↑ Amoniemia; ↑ TP; ↑ Gammaglobulina (hipergammaglobulinemia);
↓ CHE (equivalente al grado de daño);
↓ Albumina (si estiver sola indica causa extrahepatica)
↓ Factores de coagulación (util para diagnostico de afecciones agudas).

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL – EII

Inflamación crónica recurrente en personas predispuestas genéticamente;
Se debe a una respuesta inmunitaria inapropiada frente a componentes de la luz intestinal (Ag de la dieta y microflora);
2 subtipos: Enfermedad de Crohn – Cualquier zona del tracto GI, asimétrica, transmural, granulomatosa
Colitis ulcerativa – Colon (recto*), comprometimiento continuo y simetrico de la mucosa y submucosa
CAUSAS
Interacción entre factores genéticos y ambientales;
- F. genéticos: Fuerte asociación familiar;
- F. ambientales: La infección intestinal por Salmonella o Campylobacter aumenta el riesgo de ambas.
o CU: Tabaquismo y apendicectomia son factores protectores.
o EC: Tabaquismo aumenta el riesgo y la recidiva.
No hay cura, pero se puede suprimir la inflamación y curar las lesiones;

COLITIS ULCEROSA
ANATOMOPATOLOGÍA
Comprometimiento principalmente del colon;
Casi siempre afecta el recto y se extiende en sentido proximal;
40-50% se limita al rectosigmoides, 20% produce colitis total;
Extensión continua;
Mucosa granular fina, eritematosa, aspecto de lija;
Puede haber ulceras (comienzan como erosiones y pueden llegar a afectar todo el grosor de la pared);
La inflamación recurrente puede originar cambios permanentes;
*Cañería de plomo: Fibrosis, desaparición de austras, retracción longitudinal;
*Pseudopolipos inflamatorios: Curación irregular de las ulceras graves;

127
 Marxa Carra Fortuna
CLINICA
Principales manifestaciones: Diarrea secretora con sangre, urgencia defecadora, dolor abdominal;
Início insidioso* o agudo (similar a una infeccion);
Formas clínicas: Brote único autolimitado, recurrente o crónica continua;
Anorexia, náusea, vómito, perdida de peso;
Tenesmo, urgencia evacuatória, rectorragia;
Afeccion extensa grave: deposiciones liquidas con sangre y moco, comprometimiento
general, dolor cólico;
Afeccion rectal isolada: Heces normales o estreñimiento;
Examen físico: Normal (leve) o con distensión abdominal, dolor a la palpación colonica, fiebre, hipotensión (grave);
Manifestaciones extraintestinales: Complicaciones:
- Uveitis, conjuntivitis - Perforación intestinal (más peligrosa)
- Colangitis esclerosante 1° - Hemorragia grave (frecuente)
- Pioderma gangrenoso - Megacolon toxico
- Artritis periférica de grandes articulaciones - Cancer colorrectal

DIAGNOSTICO
Clinica + laboratório + radiologia + endoscopia con biopsia;
* Laboratório:
Dx diferencial con EC: Ac. perinucleares anticitoplasma de neutrófilos (p-ANCA)
Fases activas: ↑ VSG y PCR, leucocitosis, hiperalbuminemia;
Presencia de calprotectina en heces descarta patología funcional y detecta actividad subclínica;
Anemia microcitica (hemorragia) o macrocitica (si alcanza el ileon distal);
* Radiologia:
Rx simple de abdomen: Segmentos sin restos fecales, “tubo de plomeria” (casos de larga evolución), megacolon toxico;
Enema de bario: Granulacion de la mucosa, ulceras profundas;
TAC abdomen: Pared engrosada (< 1,5 cm);
* Endoscopia (colonoscopia completa + ileoscopia): Detecta actividad de la EII y hace dx diferencial
entre ellas
Lesion continua;
Mucosa eritematosa friable, granular, con seudopolipos;
El ileon suele estar conservado y el recto comprometido;
Puede haber ulceraciones (graves) y estenosis y perdida de austras (avanzados);
Dx diferenciales de la CU (y de la colitis granulomatosa): Colitis pseudomembranosa, colitis isquémica, CMV, etc.

TRATAMIENTO
→ PROCTITIS Y PROCTOSIGMOIDITIS (CU < 30 cm)
Tto inicial: Elección – Mesalazina (5-ASA) en supositorios (proctitis) o enema (proctosigmoiditis);
Alternativa – GC topico (triamcinolona en espuma rectal), pueden ser combinados a la mesalazina;
Tto mantenimiento: 5-ASA topico en dias alternos;
→ COLITIS IZQUIERDA Y COLITIS EXTENSA (CU > 30 cm)
Tto inicial: Eleccion – 5-ASA VO durante 8 semanas (hasta la remisión)
*Si no responde en 2 semanas: GC (prednisona VO) por 8-12 semanas;
*Si no responde en 1 semana: Ciclosporina o adalimumab (Ac anti-TNFa)
*Si no responde en 2 semanas: Considerar colectomía.

Tto mantenimiento: 5-ASA (si respondió al 5-ASA o GC), o seguir con la ciclosporina o con el adalimumab.

→ COLITIS GRAVE
Hospitalizacion + descartar megacolon toxico e infecciones;
Inicial: Prednisona* o Ciclosporina o Adalimumab (via IV); Mantenimiento: Igual al de la colitis extensa;
Colectomia: Si no lograr remisión;

128
 Marxa Carra Fortuna
→ COLITIS CRONICA ACTIVA, CORTICODEPENDIENTE O CORTICORRESISTENTE
Azatioprina, metotrexato, ciclosporina;
→ INDICACIONES QUIRURGICAS
Colitis fulminante; Megacolon toxico; Hemorragia masiva;

ENFERMEDAD DE CROHN
ANATOMOPATOLOGÍA
Inflamación transmural, segmentaria, en cualquier porción del tubo digestivo (boca→ano);
30% solo en el ID; 55% en ID + colon; 15% solo en el colon; EC en el colon: Colitis granulomatosa
Afección perianal en 1/3 de los pctes (EC colon*); Ulceraciones serpiginosas (pueden alcanzar la serosa);
Mucosa en empedrado: islotes de mucosa inflamada delimitados por ulceras lineales;
Fibrosis con posible estenosis; Fistulas hacia vísceras vecinas o piel;
Granulomas no caseificantes: patognomónicos, diferencia EC de la CU;
CLINICA
Manifestaciones más frecuentes: Diarrea, dolor cólico abdominal (FID), fiebre, astenia y pérdida de peso;
Dolor suboclusivo: empeora con la ingesta, mejora con la defecación;
Fiebre: por inflamación o complicación (fiebre alta);
Diarrea con sangre: solo si afecta el colon distal;
Afección perianal y perineal: fisuras, fistulas, abscesos;
Formas clínicas:
- Ileocolitis: anemia megaloblástica (B12), dolor cólico y posible masa en la FID, diarrea.
- Yeyunoileitis: anemia megaloblástica (B12), malabsorcion, esteatorrea, carencias nutricionales.
- Perianal: Hematoquecia, rectorragia, estenosis anorrectal, dolor abdominal cólico, diarrea.
Patrones fenotípicos: inflamatório, estenosante y fistulizante;
Manifestaciones extraintestinales Complicaciones de la EC
- Eritema nodoso, psoriasis - Estenosis (frecuente)
- Aftas orales, queilitis angular - Fistulas, abscesos, perforacion
- Artropatías - Megacolon toxico
- Esteatosis hepática, granuloma hepático - Malabsorcion
- Urológicas: Cistitis (fistula), nefrouropatia obstructiva - Cancer colorrectal

DIAGNOSTICO
Clinica + laboratório + radiologia + endoscopia con biopsia;
* Laboratório:
Dx diferencial con CU: Ac. anti-Sacharomyces cervisiase (ASCA);
Fases activas: ↑ VSG y PCR, leucocitosis, hiperalbuminemia;
Presencia de calprotectina en heces descarta patología funcional y detecta actividad subclínica;
Hemograma: Anemia megaloblástica (comprometimiento ileal);
* Radiologia:
RM: Elección para evaluar el ID y detectar complicaciones. Se ve engrosamiento mural, edema y ulceras;
TAC: Engrosamiento mural, fistulas, abcesos;
Enema de bario: Signo de la cuerda, aspecto empedrado;
* Endoscopia:
Lesiones segmentarias; Puede haber fistulas;
Ulceras aftosas circundadas por mucosa normal, ulceras serpinginosas que producen el aspecto “en empedrado”;
El recto suele estar normal y el ID comprometido;
Dx diferencial de la EC en el intestino delgado: TBC, estenosis por ulceras (AINEs), apendicitis aguda;

129
 Marxa Carra Fortuna
TRATAMIENTO
→ EC ILEAL, ILEOCOLICA O COLICA
Brotes leves: 5-ASA hasta la remisión (evaluar a las 4 semanas). Si no responde se trata como EC moderado.
Brote moderado: Prednisona, reduciendo la dosis a lo largo de 3 meses cuando iniciar la respuesta.
Brote grave o sintomas persistentes: Hospitalizacion + correccion hidroelectrolitica + Prednisona IV o Adalimumab IV
Alimentacion enteral
EC corticodependiente o corticorresistente: Azatioprina*, metotrexato, Ac. anti-TNFa;
→ EC PERIANAL
Abscesos: Drenaje quirurgico;
Lesion no supurativa: Metronidazol con/sin ciprofloxacina (agudo), azatioprina (matenimiento);
→ INDICACIONES QUIRURGICAS
Absceso intraabdominal no drenable por via percutánea
Obstrucción intestinal persistente o recurrente
Megacolon toxico
Megacolon tóxico
Dilatación colónica que puede ser complicación que cualquier EII (CU*);
Puede ser desencadenada por: colonoscopia, edemas, antidiarreicos o anticolinérgicos;
Principal complicación: Perforacion intestinal;
Clínica: Distensión abdominal, dolor abdominal difuso, disminución de los RHA, fiebre, tenesmo, vómitos;
Diagnóstico: Rx simple de abdomen – Colon dilatado (> 6,5 cm) – patognomónico
Dilatación segmentaria (transverso*) o generalizada
Desaparición de austras, engrosamiento de la pared (edema)
Neumatosis lineal (perforación)
Tratamiento: Cirugía urgente. Se puede intentar tto medico por 48h (si no es grave y si no tiene infección).

ENFERMEDAD DE LAS VIAS BILIARES

LITIASIS BILIAR – COLELITIASIS

Presencia de cálculos biliares en la vía biliar;
Más común en mujeres y en > 40 años (4 Fs);
Factores de riesgo: Gestación, ayunos prolongados, adelgazamiento rápido, enfermedad hemolítica, ACO;
Formas de presentación: Litiasis asintomática, cólico biliar, coledocolitiasis y colecistitis aguda.
PATOGENIA
Los cálculos son formados por sobresaturación y precipitación de la bilis. Pueden ser:
- Pigmentarios: Cuando hay mucha BI en la bilis. Pueden ser negros o marrones.
- De colesterol: Por exceso de colesterol. Color amarillo verdoso.
o Bilis litogénica o “barro biliar”: Fina capa de mucoproteinas que atrapan colesterol (sobresaturación) y
este pasa a estado cristalino, formando el núcleo de un calculo.
▪ Causas: hipomotilidad vesicular, nutrición IV, embarazo, estrógenos (ACO), dieta rica en colesterol.
- Mixtos: Predominio de colesterol.
LITIASIS BILIAR ASINTOMATICA
Hallazgo ecográfico; Piedra única, vesícula de pared fina, via biliar de calibre normal y laboratorio normal;
¿Cuándo se opera? Niños, vesicula de porcelana, lito > 2 cm;

CÓLICO BILIAR
Síntoma mas frecuente de la colelitiasis;
Causa: Obstrucción del conducto colédoco o cístico;
Dolor súbito en el HD o epigástrio, irradiado al hombro homolateral o región interescapular;
*Episodio posprandial, duración < 5h, sin fiebre.
*Puede haber vomitos o nauseas y dispepsia biliar.

130
 Marxa Carra Fortuna
Diagnostico: Ecografia – litos > 2mm, barro biliar, pared engrosada;
Laboratorio – normal (cístico) o ↑ GOT, GPT, FAL, GGT y bilirrubina (colédoco).
Tratamiento
Fase aguda: Analgesicos (AINE o meperidina) y espasmoliticos. El tto no quirurgico (AUDC o litotricia
Elección: Cirugia (colecistectomia). extracorpórea) no es eficaz a largo plazo.

COLECISTITIS AGUDA
Inflamación aguda y distensión de la vesicula biliar;
Contribuyen 3 factores:
*Mecanico (distensión e isquemia), quimico (degradación de stos) e infeccioso (E. Coli, Bacteroides, Klebsiella).
Colico biliar > 6h, continuo y con exacerbaciones, con fiebre < 38°C;
Puede haber ictericia leve;
Examen físico: Signo de Murphy (+), vesícula dilatada (a veces), Signo de Blumberg en el HD, ileo paralitico (frecuente).
Diagnostico: Clinica
Ecografia – Vesicula agrandada, pared engrosada (>4mm), Murphy ecográfico (+), liquido perivesicular
Laboratorio – Leucocitosis (neutrofilia, desviación a la izquierda), ↑ PCR y amilasa
Dx diferenciales: Apendicitis, ulcera perforada, pancreatitis aguda, colecistitis alitiásica.

Complicaciones: Empiema, gangrena, colangitis, S. de Mirizzi;

Tratamiento: Internación del pcte (estabilización) + colecistectomía.
*Tto de sosten: Nutrición parenteral, analgesia (AINE o meperidina), ATB (ceftriaxona, ciprofloxacina).
Colecistitis aguda alitiásica (10%)
Más común en varones, próximo a los 65 años.
Factores predisponentes: Traumatismo, sepsis, ayuno prolongado, infección (Salmonella, V. cholerae).

COLEDOCOLITIASIS
Presencia de un lito biliar en el colédoco (desde la vesicula o del propio colédoco);
Puede ser asintomática (si el lito alcanza el duodeno);
Cuando obstruye el colédoco, suele producir colico biliar o sus complicaciones:
Dolor en el HD, a veces referido a la espalda (pancreatitis);
Sindrome coledociano + prurito;
Examen fisico: Sin dolor a la palpación, S. Murphy (-) (puede haber hepatomegalia dolorosa);
Vesicula no palpable (vesicula palpable en pcte ictérico es mas sugestivo de una patología maligna);

Sindrome coledociano: Ictericia + Coluria + Acolia

Laboratorio de colestasis extrahepática: ↑ BD, FAL, GGT, GOT y GTP (discreto), hipercolesterolemia, bilirrubinuria.
- Cuando se asocia a dolor en HD + fiebre = colangitis (infección de la bilis).
o Puede complicarse: + trastornos de sensorio + shock séptico = colangitis supurativa.

Diagnóstico: Ecografía – Coledoco dilatado ocupado por 1 lito

Laboratorio – de colestasis extrahepática
Tratamiento: CPRE (extracción de cálculos e esfinterotomía) + colecistectomía;

COLESTASIS
Impedimiento parcial o total de la llegada de bilis al duodeno;
Incapacidad de formación u obstrucción al flujo;
Hay flujo retrogrado/acumulo de bilis en el hígado: Pigmentos biliares y acumulo de cobre intrahepático;
Necrosis de hepatocitos aislados y cirrosis biliar (casos avanzados)

131
 Marxa Carra Fortuna
CAUSAS
• COLESTASIS INTRAHEPATICA
NO OBSTRUCTIVA
Toxicidad farmacológica: Eritromicina, AINE, esteroides, captopril;
Hepatitis agudas virales: Sobre todo A y E;
Colestasis benigna recurrente del embarazo: Suele surgir al 3° trim y resolverse en las primeras 2 semanas posparto;
Nutrición parenteral: Prolongada (3-4 semanas) y con alto teor de lípidos;
OBSTRUCTIVA
Colangiopatias autoinmunes: Cirrosis biliar 1°, colangitis autoinmune (similar a la CB1° pero con Ac ANA);
Enfermedad hepatica granulomatosa: TBC, sarcoidosis;
Colangitis esclerosante 1°: Estenosis biliares alternadas con dilataciones, en todo el árbol biliar. Asociada a la CU;
Colangitis esclerosante 2°: Colangitis infecciosa recurrente;
Fibrosis quistica: Estenosis biliar por afección pancreática;
• COLESTASIS EXTRAHEPATICA
BENIGNA MALIGNA
Litiasis biliar: Principal causa benigna; Cáncer: Vesicula, pancreas, estomago;
Pancreatitis: Aguda (edema) o crónica (cicatriz); Adenopatia hiliar hepática;
Sindrome de Mirizzi;
Colangitis esclerosante 1°;

CLÍNICA
Sindrome coledociano + prurito; Hiperpigmentación cutanea, xantelasma, xantoma;
Hipovitaminosis (ADEK); Anillo de Kayser-Fleischer; Dedos en palillo de tambor, uñas en vidrio de reloj;
DIAGNOSTICO
Ecografia: Via biliar dilatada y presencia de litos > 2mm. Evaluar el pancreas.
TRATAMIENTO
CPRE (extracción de litos < 2 cm, stent), colestiramina (prurito) y reposición de vitaminas.

COLANGITIS
Infección de la via biliar secundaria a su obstrucción (litos*, neoplasias, etc.);
Bacterias: E. coli, Klebsiella, Bacteroides.

CLINICA
Triada de Charcot: Ictericia + dolor abdominal (HD) + fiebre → FIDo
Pentada de Reynolds: Triada de Charcot + hipotensión + alteración del estado de consciencia (shock septico)

DIAGNOSTICO
Clinica + laboratorio (cuadro colestásico + leucocitosis con neutrofilia); Colangitis ascendente
Si la infección alcanza el hígado;
TRATAMIENTO
Puede producir microabscesos y sepsis;
Hidratación, monitorización, ATB (cefalosporinas o piperaciliza-tazobactam);
Puede complicarse con IRA, shock y FMO;
CPRE (extracción de litos + esfinterotomía);

Colangitis esclerosante 1°
Enfermedad autoinmune con inflamación difusa el tracto biliar, relacionada a la EII (CU*);
Conduce a la estenosis y fibrosis;
Clinica: Ictericia obstructiva progresiva (BD*), prurito intenso, anorexia y malestar general.
Dx: CPRE (VB extrahepática de calibre normal y estrechez intrahepática) + biopsia hepática.
Tto: Corticoides, colestiramina.

132
 Marxa Carra Fortuna
INSUFICIENCIA HEPATICA
Funciones hepáticas:
- Digestión (bilis) - Detoxificación (amonio, hormonas, drogas, toxinas)
- Biosíntesis (lipoproteínas, proteínas) - Metabol. Energético (glucosa, lípidos, cetona)
- Almacenamiento de Fe, destrucción de GR;
Consecuencias de la insuficiencia hepática:
- Alteracion de las fx de síntesis y almacenamiento: hipoglucemia, ascitis, edema, sangrado, esteatorrea
- Alteracion de las fx metabolica y excretora: Encefalopatia hepática, toxicidad, ictericia, prurito

INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA (IHA) – FALLO HEPATICO FULMINANTE

Síndrome con deterioro muy importante de la fx hepática + encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas de inicio;
CLASIFICACIÓN
Según el tiempo trascurrido entre la aparición de ictericia y de encefalopatía hepática:
- Hiperaguda: < 1 semana - Aguda: 1-4 semanas - Subaguda: > 4 semanas
Hiperaguda y aguda: Evolucionan con necrosis masiva y hay mayor riesgo de muerte por HEC pero gran posibilidad de
recuperación espontanea. Ej. intoxicación por paracetamol, hepatitis viral A y B e isquemia hepática.
Aguda: El riesgo de HEC es menor pero la posibilidad de recuperación espontanea también, la mayoría requiere
trasplante hepático. Ej. Daño hepático por fármacos (DILI), 133ercutâne autoinmune.

CAUSAS
* Desconocida (criptogenética) * Enfermedad de Wilson
* Toxicidad por paracetamol * Isquemia (hígado de shock)
* Autoinmune (Ac. ANA, AML) * Infiltración maligna (leucemia, MTS)
* Inducido por el embarazo – HELLP (3° trim o postparto), HGAE

* Fármacos (DILI) – consumo en los últimos 6 m (isoniazida, AINES, carbamazepina, valproato, quinolonas)
* Virus – hepatotropos (A, B, C, D, E) o no hepatotropos (CMV, Epstein Barr, VVZ, fiebre amarilla, dengue)
El mecanismo de daño depende de la causa:
- Exceso de respuesta inmune (ej. virus)
- Metabolitos toxicos (ej. paracetamol)
- Respuesta idiosincratica (DILI)
- Sustitución del tejido funcional (ej. infiltración)
CLINICA
MANIFESTACIONES DE LA LESIÓN HEPATICA
Ictericia – Hiperbilirrubinemia (BD*)
↑ Transaminasas (inicio y fase terminal)
Disminución de factores de coagulación
Hipoalbuminemia
MANIFESTACIONES DE LA FMO Y ALTERACIONES METABOLICAS
Encefalopatía hepática: Acumulo de NH3 y GABA por incapacidad de detoxificación hepática;
HEC por edema cerebral: Principal causa de muerte (EH grado IV);
Infecciones: Complicación más frecuente. Se debe al comprometimiento de las fx inmunológicas del hígado. Puede
ser respiratoria, urinaria, del acceso vascular, PBE;
Alteraciones respiratorias: hipoxemia por hemorragia, edema;
Coagulopatía: disminución de la síntesis de factores procoagulantes y de la depuración de factores fibrinolíticos.
Produce hemorragias digestivas, de VAS y pulmones;
Alteraciones hemodinámicas: “estado hipercinético” por aumento del GC y vasodilatación. La vasodilatación sumada
a la hipovolemia produce hipotensión e hipoperfusión tisular (acidosis metabolica);
Alteraciones metabólicas: Fetor hepaticus, hipoglucemia, hipoK, hipoNa, hiperamoniemia, acidosis metabólica;
Insuficiencia renal aguda: necrosis tubular aguda, nefrotoxicidad o síndrome hepatorrenal;

133
 Marxa Carra Fortuna
SRIS: Por activación exagerada del sistema inmune, asociado a peor pronóstico. Debe haber 2 o más:

DIAGNÓSTICO
- DE LA INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
1. Presencia de encefalopatía hepática (aparición dentro de las 8 semanas de inicio de los sintomas)
2. Tasa de protrombina baja (<40%) o INR >1,5
3. Ausencia de una hepatopatía crónica Excepciones:
Al diagnosticar el síndrome, se debe solicitar a todos los pacientes: Reagudización de la E. de Wilson,
Hemograma VHB y hepatitis autoinmune.
Equilibrio HE (plasma y orina)
Función renal (creatinemia, diuresis)
Ecografia abdominal con Doppler (aspecto y permeabilidad hepáticos)
Detección de virus hepatotropos A, B, C, D, E (Ac, cultivo)
Función hepática (bilirrubinemia, transaminasas, FAL, GGT, amonemia, protrombina, fibrinógeno, factor V, KPTT,
glucemia, uremia)

- DE LA ETIOLOGIA – se solicitan según la sospecha

Dosaje del paracetamol serico
Autoanticuerpos (ANA, AML, AMA)
Serología de virus no hepatotropos (Herpes, CMV, VEB)
Metabolismo del Cu (ceruloplasmina, cupremia)
Biopsia (duda diagnóstica)

TRATAMIENTO
- MANEJO GENERAL
Encefalopatia hepática: Laxante 134ercutân (lactulosa), tratar hemorragias digestivas, ↓ proteínas de la dieta;
Edema cerebral: Manitol, evitar la hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia;
Infecciones: ATB empírica (cefalosporinas 3° gen) y profilaxis con norfloxacino (descontaminacion intestinal);
Hipoglucemia: Prevenir con glucosa hipertónica 20% (mantener glucemia > 100 mg/dl);
Coagulopatías y hemorragias: Vitamina K parenteral, plasma, plaquetas, profilaxis de HDA (IBP, anti-H2);
Nutrición: Enteral o parenteral, hipoproteica e hipercalórica;
Prevenir IRA: Evitar hipotensión, hipovolemia y drogas nefrotóxicas;
- MANEJO ESPECIFICO – depende de la causa
Hepatotoxicidad por paracetamol: N-acetilcisteina (NAC). Se adm si se ingerió 10-12 g de forma aguda.
Hepatitis 134ercutâne: Soporte intensivo 134ercutâneo134v, tto de la patologia de base.

- TRASPLANTE HEPATICO URGENTE

Indicado cuando la expectativa de vida sin trasplante es < que con trasplante;

INSUFICIENCIA HEPATICA CRÓNICA (IHC)

Consecuencia de un daño hepático crónico, intenso y difuso; Es irreversible y cursa con agudizaciones y remisiones;
CAUSAS
Más frecuentes: Cirrosis* y hepatitis crónica
Hepatitis crónica viral, alcoholismo – principales causas de cirrosis;
Hepatitis crónica autoinmune Hemocromatosis DM, obesidad
Cirrosis biliar 1° y 2° Enf. De Wilson

134
 Marxa Carra Fortuna
CLASIFICACIÓN
Subclinica: hallazgo de otros examenes, no hay señal de la enfermedad.
Asintomáticas: signos físicos y de laboratorio pero que no motivan la consulta.
Clínicas: Signos y sintomas evidentes.

CLINICA
Ictericia: a predominio de BD (con coluria) por alteracion en la excreción.
Alteraciones cutáneas: piel hiperpigmentada, arañas vasculares, telangiectasias, eritema palmar, disminución del
vello, contractura palmar de Dupuytren, alteración de las uñas (vidrio de reloj, pálidas, Muehrcke y Terry).
Alteraciones endocrinas: hipogonadismo (habito feminoide de Chvostek, amenorrea, esterilidad).
Compromiso general: astenia, adinamia, anorexia, perdida de peso, descenso del colesterol, atrofia muscular.
Alteraciones circulatorias: estado hipercinético, pulso saltón, taquicardia.
Fetor hepaticus: mercaptanos (alteracion de la desmetilación hepática).
Hipoalbuminemia: produce ascitis (tb por hipertensión portal), edema y alteración del metabolismo de fármacos.
Hemorragia y coagulopatías: sangrado de piel, mucosa y aparato digestivo, hematomas espontáneos, anemia
microcítica (déficit de Fe, hemorragia).
* CHILD-PUGH

 SINDROME HEPATOPULMONAR
Se debe a la vasodilatación pulmonar y consiguiente disminución de la oxigenación de GR (shunt derecha-izquierda);
Triada: Hepatopatia + vasodilatación pulmonar + hipoxemia;
Determina mal pronostico y necesidad de trasplante hepático;
Clinica: IR (alteración V/Q), cianosis, hipocratismo digital, spiders, platipnea y ortodesoxia.
Diagnostico: A-a O2 > 15 en pctes de hasta 65 años y >20 en mayores a 65.
 SINDROME HEPATORRENAL
Insuficiencia renal funcional, sin daño renal estructural, secundaria a una vasoconstricción renal intensa;
Pctes con hipertensión portal tienen niveles elevados de vasodilatadores en sangre, los cuales llevan a una
vasodilatación esplácnica que inicialmente es compensada mediante ↑ GC a fin de mantener la perfusión tisular. En
fases avanzadas, la vasodilatación es tan intensa que este mecanismo no la compensa más y es necesaria la activación
de sistemas vasoconstrictores (ej. SRAA, SNS) que culminan en una intensa vasoconstricción renal y consiguiente
retención de H2O y Na.
Clinica: Oliguria, oligoanuria, hiponatremia dilucional, edema, ascitis refractaria. Diagnostico: De exclusión;
Tratamiento: Trasplante hepático, vasoconstrictores (terlipresina, noradrenalina) y albumina, TIPS.

ENCEFALOPATIA HEPATICA
Síndrome neuropsiquiátrico que aparece en la insuficiencia hepática o en el aumento de la circulación porto-sistemica.
Puede ser reversible;
Factores predisponentes: IHA o IHC, comunicaciones 135ercutâneo135vos135;
Factores precipitantes: HDA, estreñimiento, uremia, deshidratación, benzodiazepinas, ingesta de mucha proteína;
Factores desencadenantes: Aumento del amonio, GABA, metionina, mercaptanos o aminoácidos;
El acumulo de sustancias 135ercutâneo135v en sangre produce cambios morfológicos (edema) y funcionales
(deterioro de la neurotransmisión) de los astrocitos;

CLASIFICACIÓN
- Según los factores predisponentes: A (IHA), B (comunicación portosistémica) o C (cirrosis hepática/IHC);

135
 Marxa Carra Fortuna
- Según la clinica neuropsiquiátrica: EHM y grados 1, 2, 3, 4;

CLINICA Conciencia: Apatia, confusión entre personas y objetos, trastorno del sueño, coma
- Alteraciones mentales Personalidad: Euforia, depresión, agresividad
Intelectual: Dislalia, disgrafia, apraxia construccional, perdida de memoria
Asterixis (temblor aleteante): Alteracion del tono muscular
- Alteraciones musculares Signos extrapiramidales: Hipertonia, signo de la rueda dentada
Trastorno de la marcha, temblores, Babinski, ataxia, convulsiones (terminal)
DIAGNÓSTICO
Clínico, reforzado mediante examenes complementários y respuesta al tratamiento;
* Estado mental: Test psicométrico (PHES), técnicas neurofisiológicas (EEG)
* Laboratório: Reactantes de fase aguda altos (SRIS), hiperamoniemia
Diagnósticos diferenciales: Otras causas de encefalopatía (uremia, hipercapnia, hiponatremia).

TRATAMIENTO
Disminución de la producción de NH3 y aumento de su eliminación;
Equilibrar los trastornos hidroelectrolíticos y hemodinámicos, normalizar la glucemia;
Internación en la UCI si hay deterioro del nivel de conciencia (III, IV);
- Lactulosa: laxante no absorbible, acidifica el medio e impide el crecimiento de bacterias productoras de NH3.
- ATB: Elimina bacterias productoras de NH3 (actividad ureasa) y traslocación bacteriana. Se elige uno de amplio
espectro y poco/no absorbible (rifaximina);
- Terapia nutricional: Dieta hipoproteica, con proteínas preferentemente vegetales;
Para las comunicaciones portosistémicas: Embolización (comunicaciones grandes con EH persistente), diálisis de
albumina (si no responde al tto), trasplante hepático (mayor comprometimiento general);

HIPERTENSIÓN PORTAL
Incremento de la Ph en el sistema venoso portal;
El GPP se eleva (VN: 2-5 mmHg) y lleva al desarrollo de circulación colateral (shunt portosistémico);
*Los shunt disminuyen el papel de detoxificación hepática.
Las manifestaciones clínicas aparecen cuando el GPP > 10 mmHg;
Inicia con un ↑ resistencia vascular portal, que puede ser de origen pre-hepatica, hepática o post-hepatica;
Despues la HTP promueve una vasodilatación esplácnica que lleva al ↑ FS portal y perpetua la HTP;
Esta vasodilatación se convierte en sistémica y se asocia a hipotensión y retención de Na y H2O;
CAUSAS
Trombosis esplenoportal*
PRE-HEPATICAS Obstrucciones mecánicas (tumor, adenopatía periportal, pancreatitis)
(sin ascitis)
Estados de hipercoagulabilidad (trombocitosis, Policitemia, anticonceptivos orales)
Presinusoidal: Cirrosis hepática y biliar 1°, sarcoidosis*, TBC*
HEPATICAS Sinusoidal: Cirrosis hepática*, 136ercutâne grave, cirrosis biliar 2°
Postsinusoidal: S. Budd-Chiari intrahepatico

POST-HEPATICAS
Trombosis de la VCI torácica*
Causas 136ercutâne: pericarditis constrictiva*, ICC, valvulopatia tricuspidea

136
 Marxa Carra Fortuna
CLINICA
4 consecuencias fundamentales: Ascitis, shunts portosistémicos, esplenomegalia congestiva, encefalopatia hepática.
Principales localizaciones de los shunts: Venas rectales y peri rectales (hemorroides)
Union GE (varices gastroesofágicas)
Ligamento falciforme del hígado (cabeza de medusa)
Manifestaciones cutaneomucosas:
- Ictericia, xantomas, xantelasma - Alteraciones de las uñas
- Circulación colateral, ascitis - Hipogonadismo
- Hematomas, hiperpigmentación cutánea, anigomas en araña

Palpación abdominal: Circulación hiperdinámica:

- Hígado cirrótico: duro, filoso, nodular (a veces) - Taquicardia
- Esplenomegalia congestiva - Pulso saltón
- Ascitis: La presencia de semiología indica volumen > 1 L - Piel caliente
o Matidez en ambos flancos (concavidad S)
o Matidez desplazable
o Onda ascítica, abdomen en batracio (volúmenes importantes)
COMPLICACIONES
Hemorragia digestiva alta (rotura de varices GE) Hiperesplenismo
Síndrome hepatopulmonar Peritonitis bacteriana espontanea
Sindrome hepatorrenal Encefalopatía hepática
• HDA por várices gastroesofágicas
A menudo causa hematemesis indolora 137ercutâ, afecta 65% de estos pacientes;
Factores asociados al riesgo de sangrado: Tamaño de las várices y severidad de la disfunción hepática, etc.;
Factores asociados al riesgo de resangrado temprano: Sangrado activo, GPP > 20 mmHg, etc.;
Profilaxis del sangrado: B-bloqueantes no selectivos (reducen el GC, vasoconstricción) – propanolol, nadolol;
• Otras causas de HDA en pctes con hipertensión portal
Gastropatía de la HTP: Dilatación difusa de los vasos de la mucosa gástrica. Se manifiesta como SOH, anemia
ferropénica o melena (raramente).

ASCITIS
Presencia de liquido libre en la cavidad peritoneal;
Clinicamente detectable a partir de >1L;
Puede asociarse a edemas (síndrome ascítico edematoso);
CAUSAS
4 principales: Cirrosis hepática (75%), carcinomatosis peritoneal, IC y peritonitis tuberculosa;
Otras causas: Hipertensión portal;
Hipoproteinemia (desnutrición, síndrome nefrotico, enteropatía (perdida, malabsorción);
Linfática (obstruccion: linfoma, neoplasia abdominal / rotura: cirugía resectiva);
Irritación peritoneal (infecciosa: TBC, E. hystolitica, hidatidosis / Neoplasicas: mesotelioma);
Pancreatitis aguda;
PATOGENIA
Trastornos de la función renal: Retención de Na (puede llevar a la resistencia al tto diuretico), menor capacidad renal
de excretar agua libre, vasoconstricción renal (culmina en el síndrome hepatorrenal);
Hipertensión portal: El ↑ presión sinusoidal hepática incrementa el pasaje de liquido al intersticio hepático y, como
la cirrosis dificulta su pasaje a la sangre, este liquido pasa a la cavidad peritoneal. Además, la congestión de sangre a
nivel esplácnico lleva a la trasudación de liquido al intersticio intestinal y cavidad peritoneal.

137
 Marxa Carra Fortuna
Alteraciones hemodinámicas: inicialmente hay un estado hipercinético ( ↑ GC, ↓ RVP) y luego hay activación de
sistemas vasoconstrictores (SRAA, SNS, ADH), con ↓GC y finalmente cardiomiopatía cirrótica (HVI).
→ Evolución de la cirrosis hepática:
Cirrosis hepática compensada: periodo largo (10 años) con una HTP moderada, ↑ volemia y GC , ↓ RVP y capacidad
renal de excretar Na normal.
Cirrosis descompensada: la HTP se intensifica y la vasodilatación esplácnica aumenta, y los mecanismos
compensadores vasoconstrictores han de mantenerse activados para mantener la PA.
CLINICA
Asintomatica cuando es mínima (< 1L);
A partir del 1 L, se evidencian:
# Sintomas: Comprometimiento de la actividad física y de la respiración;
# Semiologia:
Inspeccion → Según la magnitud de la ascitis puede notarse:
Distensión abdominal, ombligo evertido y flancos abombados (abdomen globoso);
Presencia de hernias (umbilical, inguinal), edema, derrame pleural (derecho*);
Percusión → Desde el epigastrio hacia el abdomen inferior, de forma radiada:
Matidez con concavidad superior (flancos e hipogastrio), desplazable en decúbito lateral;
Palpacion → Dolor a la palpación profunda con signo de Blumberg (+) – indica P.B.E.;
Buscar la onda ascitica y el signo del témpano;
Buscar el síndrome ascitico edematoso – orienta hacia insuficiencia renal, IC, hipertension portal;

CLASIFICACIÓN DE LA ASCITIS
Grado I – leve Se diagnostica solo por ultrasonido.
(500-1000 Ml) No requiere tto (restricción de la ingesta de Na)
Grado II – moderado Se detecta clinicamente a 138ercut de una distension moderada del abdomen y
(1000-6000 Ml) malestar abdominal que no interfiere en las actividades diarias
Grado III – severa Distension marcada o tensa del abdomen, con malestar abdominal intenso,
(+6000 Ml) disnea y gran interferencia en las actividades diarias

DIAGNÓSTICO
La anamnesis y el EF suelen ser suficientes, la ecografia se hace si hay duda;
- ANAMNESIS
Atcd familiares de hepatopatia; Atcd personal y FR para hepatopatia;
Atcd patológicos: IC, TBC, síndrome nefrotico, episódios de ascitis, etc.;
Enfermedad actual: Tiempo de evolución, sintomas concomitantes, diuresis, trastornos mentruales, etc.;
- EXAMEN FISICO
Signos de ascitis, edemas, anasarca, derrame pleural;
Signos de insuficiencia hepática crónica o IC;
- ECOGRAFIA
Confirma el dx de ascitis;
Permite descartar hepatopatías, masas, pancreatitis, trombosis portal y evaluar el sistema venoso portal;
- LABORATORIO - RADIOGRAFIA
Hemograma, coagulograma, ionograma; Torax: Si se sospecha DP o etiología cardiopulmonar;
Funciones renal y hepática; Abdomen: Signos de patología abdominal (calcificaciones
Examenes adc según la sospecha etiológica; pancreáticas, dilatación de asas intestinales, etc.);

- PARACENTESIS DIAGNOSTICA – todos los pctes con ascitis

Técnica: Pcte en decúbito supino;
Desinfectar la zona con yodo (1/3 externo de la línea espinoumbilical izquierda)
Aguja IM, aspiración suave e intermitente (60 ml)

138
 Marxa Carra Fortuna
Indicaciones: Ascitis de debut, ascitis en internado, sospecha de infección del liquido, deterioro clínico;
Contraindicación: CID; Complicaciones: Escasas (hematoma de pared)*;
Test diagnósticos del liquido ascítico:
* Recuento celular: Es el más importante, sirve para descartar infección del liquido y carcinoma
PMN: > 250/mm indica infección. Iniciar ATB lo más precoz posible (empirico);
Principales causas de leucocitosis: PBE, peritonitis bacteriana secundaria, TBC peritoneal, carcinomatosis peritoneal;
Hematíes: Valores altos (>50.000) obligan descartan carcinoma hepatocelular;
* Bioquimico
Proteínas totales: Diferencia trasudado (< 2,5 g/dl) de exudado (> 2,5 g/dl);
GASA: Muy sensible para diferenciar ascitis por hipertensión portal de la por otras causas;
A mayor gradiente mayor grado de hipertensión portal;
Causas de ascitis según el GASA
GASA > 1,1 g/dl GASA < 1,1 g/dl
Cirrosis hepática Carcinomatosis o TBC peritoneal
Insuficiencia 139ercutân Pancreática, biliar
Metastasis hepática masiva Síndrome nefrótico
Insuficiencia hepática aguda
Glucosa: Valor similar al plasma, excepto en infecciones;
En todo cirrótico con ascitis hay que descartar
Normal en ascitis no complicada y en PBE precoz;
hepatocarcinoma como causa de la ascitis.
Baja en PBE establecida y en PBS;
LDH: LDH liquido/LDH plasma = 0,4. Aumenta en PBE, PBS y neoplasias;
Amilasa: Amilasa liquido/Amilasa plasma = 0,5. Aumenta en causa pancreática o por perforación visceral;
* Microbiología: Gram y cultivo. Para identificar la infección.
* Citología: Para descartar carcinomatosis peritoneal.
TRATAMIENTO
Depende de la causa y del GASA;
*GASA <1,1 no indica hipertensión portal y no responde la restricción de sal ni a los diuréticos;
Se internan los pacientes que no respondieron al tto ambulatório;
*Dieta baja en sal (no se recomienda restricción de liquidos);
*Diureticos: Antagonistas aldosteronicos (solo o associada a furosemida) – 400 mg/dia (máximo);
Reevaluar a los 3-7 dias y ajustar la dosis;
Eliminada la ascitis, reducir la dosis a la ½ y mantener la restricción de Na;
*Tratar la enfermedad de base;
Ascitis grado III: Paracentesis seriada de alivio - para cada 1 L de liquido extraído se adm 10 g de albumina;

PERITONITIS
Inflamación de la serosa peritoneal;
Puede ser de origen séptica o aséptica;

CLASIFICACIÓN
- Según la evolución: Aguda o crónica
- Según su extensión: Localizada o generalizada
- Según la causa: Septica o aséptica
o Septica: Contaminación espontánea o provocada;
Vias de contaminación: directa/local, hemática, linfática, traslocación de bacterias
o Aséptica: Irritación por contacto con agentes irritantes – bilis, sangre, quimo, radiación
- Según el origen: 1°, 2° o 3°

139
 Marxa Carra Fortuna
CLINICA
Hay síntomas comunes a todas las etiologías;
Aparecen de forma aguda e inesperada;
Dolor abdominal: Inicialmente localizado, luego difuso y que exacerba con los movimientos;
Dolor a la palpación, defensa abdominal y S. de Blumberg;
Náuseas y vómitos; Fiebre; Ileo;
Taquicardia, taquipnea;
Señales de origen séptico: Fiebre, dolor difuso, abdomen en tabla, Signo de Blumberg.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA – PBE

Infección del líquido ascítico en ausencia de una causa intraabdominal que lo justifique;
Es monomicrobiana, casi siempre por bacilo gramnegativo aerobio;
Suele ser una complicación en pctes cirróticos (aunque pueda darse en IC y síndrome nefrótico);
CLINICA
Puede ser oligo/asintomática; Principalmente dolor abdominal y fiebre;
Cirróticos: Pueden debutar con empeoramiento de la hepatopatia, aparición de SHR o HDA varicosa, progresión de la
ascitis preexistente o shock séptico.

DIAGNÓSTICO
Hay que hacer una paracentesis y el análisis del liquido ascítico;
*El recuento de leucocitos lleva a la sospecha, pero se confirma con el cultivo;
Recuento celular: Resultados positivos permiten el inicio del tto antibiotico empirico:
GB > 500 / mm³, sobre todo si PMN ≥ 250/mm³;
Se distinguen 2 variantes de PBE:
Bacteriascitis no neutrocitica: PMN < 250, cultivo (+). Se trata solo si es sintomatico.
Ascitis neutrocitica: PMN > 250, cultivo (-). Verdadera infección, trata igual que la PBE.
Siempre hay que descartar PBS: GB > 10.000/mm³, polimicrobiana;
TRATAMIENTO
- Antibioticoterapia empírica
Considerar los gérmenes mas comunes: E. coli, Enterococcus, K. pneumoniae.
Cefalosporinas 3° gen (ceftriaxona*) – 5-10 dias;
Si se aisla Candida: Anfotericina + fluconazol;
- Albumina IV
Previene el desarrollo de insuficiencia renal.
- Profilaxis (norfloxacino)
1°: Cirroticos de alto riesgo (proteínas del liquido < 1g/dl) mientras estén con ascitis, HDA varicosa durante 7 dias.
2°: En todos aquellos que ya tuvieron PBE y que tienen ascitis.

PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA – PBS

CAUSAS PRINCIPALES
- Gérmenes del contenido intestinal*
o Diverticulitis, apendicitis
o Perforación (Crohn, TBC, gangrena, megacolon toxico, neoplasia)
- Colecistitis - Contaminación quirúrgica
- Pancreatitis - Perforación traumatica de vísceras
- Perforación de ulcera péptica
- Infección ginecológica (aborto séptico, sepsis puerperal)

140
 Marxa Carra Fortuna
DIAGNOSTICO
Paracentesis diagnostica:
- GB > 10.000/mm³ - Proteínas > 2,5 g/dl
- Polimicrobiana - LDH > 225 U/I
- Glucosa < 50 mg/dl
Ante su sospecha se debe emplear técnicas de imagen para detectar la causa – TAC abdominal*;
TRATAMIENTO
Generalmente clínico y quirúrgico;
- Internación
- Medidas generales (control de la sepsis, reposicón de la volemia con via central para medir PVC)
- Antibioticoterapia:
o El ATB del lugar de internación y el debe alcanzar niveles adecuados en la cavidad peritoneal.
o Todo esquema debe ser eficaz contra E. coli y Bacteroides fragilis.
o Elección: Aminoglucosidos + metronidazol
o Alternativas: Cefoxitina, ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam o carbapenemicos.
▪ Otras para E. coli: Aminoglucosidos, cefalosporinas de 3° gen y quinolonas;
▪ Otras para B. fragilis: Metronidazol, clindamicina;
- Cirugia: Laparotomía o relaparotomía secuencial. Para eliminar la fuente de infección en casos graves.

PERITONITIS BACTERIANA TERCIARIA

Es aquella que recurre luego de 48h de una terapéutica adecuada para PBE o PBS;
Presenta flora polimicrobiana atípica + disfunción orgánica sistémica;
Pseudomonas, Acinetobacter, Enterococos, Candida;
Tratamiento: Ampicilina + amikacina + fluconazol;

CIRROSIS

CIRROSIS HEPÁTICA
Alteración del parenquima hepático con fibrosis intensa + nódulos de regeneración;
Fase más avanzada de las hepatopatías con inflamación crónica y fibrosis hepática progresiva;
Puede ser reversible al eliminar la causa (hepatitis C, cirrosis biliar, hemocromatosis);
Mas común en varones y entre 40-60 años;
Sospecha: Bazo y/o hígado palpables, HDA varicosa, ascitis, EH o alteración inexplicada del hepatograma;
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Alcohólica*; Cirrosis criptogénica;
Hepatitis viral B* o C; Fármacos: metotrexato, amiodarona, a-metildopa;
Enfermedades autoinmunes: CBP, hepatites, colangitis esclerosante 1°;
Enfermedades genéticas: Hemocromatosis, E. Wilson, fibrosis quística, etc.;

CLINICA
• CIRROSIS COMPENSADA
Asintomatica o con sintomas inespecíficos (anorexia, astenia);
Alteraciones laboratorio y ecográfia, a veces del examen físico (hepatomegalia con bordes duros, circulación colateral);
• CIRROSIS DESCOMPENSADA
Clinica de fallo hepático crónico e hipertensión portal;
Frecuentemente se presenta con ascitis y edema;

DIAGNOSTICO
Compensada: Alteraciones laboratoriales y ecográficas;
Descompensada: Clinica + alteraciones laboratoriales y ecográficas + varices;

141
 Marxa Carra Fortuna
 LABORATORIO
Hemograma: Anemia (perdida crónica, hemolisis, hiperesplenismo);
Hepatograma: Transaminasas elevadas (GOT>GTP), hiperbilirrubinemia (BD*), hipoalbuminemia;
↑ GGT: Origen alcoholico o colestasico ↑ FAL: Origen biliar o hepatocarcinoma;
Alteración del coagulograma;
 ECOGRAFIA ABDOMINAL + DOPPLER – Prueba más útil
Muestra alteraciones de la ecoestructura, vías biliares, hepatomegalia, esplenomegalia, flujo portal, shunts;
Si es avanzada: Hígado atrofiado, nodular (zonas hiperecogénicas);
 VEDA – todos los pctes cirróticos
Para buscar varices gastroesofágicas y gastropatía;
 BIOPSIA HEPATICA
Para confirmar el dx de cirrosis y posiblemente detectar la causa de esta;

Diagnostico diferencial: IC, pericarditis constrictiva, infiltración neoplásica difusa, enfermedad peritoneal;
Pronóstico: La mortalidad a los 3 meses se calcula con la escala MELD. Suele ser malo en cirrosis descompensada;
Causas de muerte: Fracaso multiorgánico por infección o hepatocarcinoma (S. IHA sobre crónica);
HDA varicosa, PBE, complicación de la IH (EH, síndrome hepatopulmonar/renal);
TRATAMIENTO
Dieta libre equilibrada (si IH compensada) o hipoproteica y restricción de grasas (si IH descompensada);
Aporte de vitaminas: B, C, B9 y liposolubles (origen biliar);
Tratar y eliminar la causa (si posible);
Prohibir: AINES (riesgo de ascitis e insuficiencia renal), álcool y benzodiazepinas (EH);

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

Enfermedad colestásica autoinmune de causa desconocida;
Los LTCD8 destruyen los conductos intrahepáticos y puede llevar a fibrosis;
Progresa de forma silenciosa hasta la interrupción de la secreción biliar;

HISTORIA NATURAL
1. Fase silente: AMA positivos;
2. Fase asintomática: AMA positivos y alteracion del hepatograma (↑FAL, leve ↑Transaminasas);
3. Fase sintomática: Prurito*, astenia e icterícia;
4. Fase pre-terminal: Ictericia notable y manifestaciones de la hipertensión portal (ascitis, EH);

CLINICA
La mayoría es asintomática y descubierta ocasionalmente;
En las formas sintomáticas, el principal síntoma es el prurito;
Prurito: inicialmente en palmas y plantas, luego en el cuerpo. Puede impedir conciliar el sueño;
*Signo de la mariposa: Piel mas clara en el centro de la espalda, rodeada por una piel hiperpigmentada;
Ictericia: solo en fases avanzadas, a predominio de BD;
Xantelasma, xantomas: por hiperlipemia;
Esteatorrea, hipovitaminosis ADEK, osteodistrofia, osteoporosis: por la colestasis;
Fases avanzadas: Hipertension portal, ascitis, edema MI, EH;
Asociada a otras enfermedades Autoinmunes:E. Celiaca, E. de Graves, AR, anemia hemolítica, tiroiditis de Hashimoto…
Otras: Neuropatia periférica, litiasis biliar;
DIAGNOSTICO
Sospecha: Pcte de mediana edad con prurito, con/sin ictericia;
Requiere un laboratorio con patrón colestásico bioquímico + AMA (+);
Laboratorio: AMA (+), ↑ FAL, GGT y BD, ↑ acidos biliares y lípidos;
Dx diferenciales: Colestasis obstructiva extrahepática (CBP no tiene dilatación de vias biliares);
Colangitis esclerosante primaria (CBP se diferencia porque tiene AMA+);

142
 Marxa Carra Fortuna
TRATAMIENTO
AUDC: Inhibe la síntesis hepática de colesterol y disminuye su cantidad en la bilis (mejora el flujo biliar y la colestasis);
Retrasa la progresión histológica y mejora/disminuye FAL y BD (confiere una sobrevida normal);
Para el prurito: Colestiramina*, rifampicina o naltrexona;
Suplementos nutricionales: Vitaminas ADEK, calcio, TAG de cadena media;

HEPATITIS VIRALES AGUDAS

Infección sistémica que afecta predominantemente el hígado;
Causada por virus que se replican en los hepatocitos y causan inflamación + necrosis hepática;
Las etiologías se diferencian solo por el mecanismo de trasmisión, periodo de incubación y evolución y por la serología;
Las hepatitis A y E son autolimitadas, mientras la C* y B pueden cronificarse;

CAUSAS
Virus hepatotropos: Hepatitis A, B, C, D, E;
Otros 143ercu: CMV, VHS, Coxsackie y Adenovirus;

CLINICA COMÚN
Periodo de incubación: Periodo asintomatico, variable según el virus.
Periodo prodrómico: Periodo entre la aparición de los sintomas y de la ictericia; 3-5 dias (o semanas o no existe);
Sintomas: astenia, perdida de peso, anorexia, vomito, dolor en, diarrea, exantema morbiliforme,
fiebre, cefalea;
Periodo de estado: Aparición de ictericia (leve en escleróticas, amarillo-verdosa en piel y mucosa); 2-6 semanas;
Orina coca-cola, hipocolia; Desaparición de los síntomas (permanece astenia y perdida de peso);
Periodo de convalecencia: Desaparición de la ictericia, normalización de las transaminasas; 1-3 meses;
Permanece la astenia y molestias en el HD;
Hepatomegalia blanda y sensible, esplenomegalia (25%);
Manifestaciones extrahepáticas (inmunocomplejos): Artritis, exantema cutaneo urticariforme, GNF, etc.;
LABORATORIO
Elevación marcada de las transaminasas (40x) – GOT < GPT*;
Bilirrubina elevada (BD y BI);
Hemograma, coagulograma, FAL y GGT suelen estar normales;

DIAGNOSTICO
Clinico – HC + alteraciones analíticas (sobre todo de transaminasas);
Etiologia: Exige la determinación de marcadores serológicos;
Si la serología para A, B y D son negativos → Solicitar RNA-VHC
Si este ultimo es negativo, se busca otros virus: CMV, VEB, VHS, dengue, fiebre amarilla;

OTRAS FORMAS CLINICAS

Hepatitis anictérica: Similar a la anterior, pero sin ictericia. Suele ser la HA (niños, 20% en adultos) y la HC;

Hepatitis fulminante: Necrosis masiva que lleva a la IH aguda. Desde el inicio o aparición tardía. Más común en la HB
(sobre todo si hay coinfección HD) o HE en embarazadas;

Hepatitis grave: Sin criterios para fulminante. Puede ser asi desde el inicio o evolucionar después. Hay necrosis extensa
con menos probabilidad de recuperación o muerte;

PREVENCIÓN
Medidas higienico-sanitarias; Vacunas: HA y HB
Gamma-globulinas especificas: Post-exposición. HA y HB.
*HB: Adm antes de completar las 12h de contacto en personas sin marcadores serológicos que contactaron
material contaminado y RN de madres HbsAg.

143
 Marxa Carra Fortuna
HEPATITIS A
Trasmision: Fecal-oral (directo o agua y alimentos);
FR mas comunes: Ingesta de moluscos crudos, hijos en guarderia, viajes a regiones poco desarrolladas;
Autolimitada, no cronifica;
Contagio: 2 semanas antes de surgir la clinica hasta 2 semanas 144ercutâ de su resolución;
Diagnóstico: IgM anti-VHA – infección aguda;
Prevención: VACUNA – Proteccion por 20 años – 1° dosis a los 12 meses de vida, 2° dosis en adultos con riesgo;
PROFILAXIS – Ig serica antes o en las primeras 2 semanas;
Evitar alimentos potencialmente infectados, higiene de manos, tratar el agua con Cl;

HEPATITIS B
Trasmision: Parenteral y sexual;
Principales expuestos: Personal de salud no vacunado, RN de madres con infección activa;
Puede cronificarse;
Contagio: Infeccion aguda o crónica, sintomática o asintomática;
Diagnóstico: Periodo agudo: HbsAg, HbeAg, IgM anti-HBc.
Pcte curado: anti-HBe, anti-HBs, IgG anti-HBc.
Pcte vacunado: anti-HBs
Prevencion: VACUNA – 4 dosis: 1° a las 12h de vida, y las otras 3 junto con la quintuple viral (2,4,6 meses);
Ig en RN de madres HBsAg o en la 1° semana luego de la exposición en no vacunados o ↓ Ac;

HEPATITIS C
Trasmisión: Parenteral, sexual (rara);
Muy probable que se cronifique (IgG poco eficaces);
Diagnostico: RNA-VHC – infección muy precoz;
RNA-VHC + Anti-VHC – positivo (agudo o crónico segun la clinica);

HEPATITIS D
La HD solo ocurre concomitantemente a la HB (virus de ARN incompleto);
Trasmisión: Igual a de la HB (la vertical es infrecuente);
AGUDO CRÓNICO
Duración: Determinada por la duración de la HB; Diagnostico:
ARN viral ARN viral
*Coinfeccion: Suele ser autolimitada; Ag VHD Ag VHD
*Sobreinfeccion: Suele cronificarse; IgM VHD IgG VHD

HEPATITIS E
Trasmisión: Fecal-oral, vertical;
Autolimitada, no requiere tto;
Frecuente en países con sistema sanitario inadecuado;
Diagnostico: IgM e IgG anti-VHE, y RNA-VHE;
Prevención: No beber agua no tratada, evitar mariscos crudos;

HEPATITIS VIRALES CRÓNICAS

Las hepatitis B y C* son las causas mas comunes de hepatitis crónica;
Se define como un paciente con hepatitis asintomática y elevación de transaminasas durante ≥ 6 meses;
Asociación de inflamación, necrosis y fibrosis;
Pueden autolimitarse y permanecer estables o progresar hacia la cirrosis y/o carcinoma hepatocelular;
La serología es indispensable para el dx, mientras las imágenes sirven para sugerir cirrosis o descartar otras causas;
CLINICA
Suele ser similar en ambas situaciones;
La mayoría es asintomatico, otros tienen sintomas inespecíficos;

144
 Marxa Carra Fortuna
Los sintomas propios de hepatopatia son vistos en casos avanzados;
Examen fisico: Normal o con hepatomegalia u otros signos de hepatopatia;
Laboratorio: Hipertransaminasemia (Rits <1), BT poco elevada o normal;

HEPATITIS B CRÓNICA
5% de las HB adquiridas en la vida adulta;
Son 2 etapas que pueden alternar entre si: Alta replicacion viral y elevación de transaminasas
Desaparición de Ag y aparición de Ac
10% evoluciona a hepatocarcinoma;
Manifestaciones extrahepáticas: PAN y GNF membranosa;
DIAGNOSTICO
GOT y GPT elevadas (persistente o intermitente);
Serología compatible;
Carga viral – debe ser detectable por ≥ 6 meses. Si es > 20.000 U/ml indica replicación activa;
→ HB crónica activa: HBsAg, DNA-VHB, AgHBe + transaminasas elevadas
→ HB crónica inactiva: HBsAg, DNA-VHB detectable bajo (<2000 U/l), IgG anti-HBc + transaminasas normales
→ HB resuelta: IgG anti-HBc, anti-HBs, anti-HBe + transaminasas normales
→ Vacunado: anti-HBs

TRATAMIENTO
Objetivos: Disminuir la carga viral a <10.000 U/L, seroconversión HBe sostenida, normalización de las transaminasas,
reducción de la fibrosis o de su progresión, prevención de la cirrosis y/o hepatocarcinoma;
Antivirales: Entecavir*, tenofovir* o lamivudina – para pctes com >10.000 copias de DNA-VHB (a largo plazo)
Interferón alfa: Por hasta 4-6 meses

HEPATITIS C CRÓNICA
El tratamiento adecuado en la fase aguda evita la cronicidad;
Asintomáticos hasta la aparición de cirrosis (o solo con astenia crónica);
3% desarrolla hepatocarcinoma;
Complicaciones: Cirrosis, hepatocarcinoma, DM 2, PAN, neuropatía periférica, linfomas, GNF;

TRATAMIENTO
Depende del genotipo (6), presencia de cirrosis o grado de fibrosis, si recibió tto previo;

ABSCESO HEPATICO PIOGENO

Via hematógena o secundario a procedimentos (CPRE, dilataciones, colangitis);
Germenes: S. aureus, gram-negativos, anaeróbios;
CLINICA
Fiebre, dolor en HD, ictericia;
DIAGNOSTICO
Laboratorio: Leucocitosis, ↑ VSG, ↑FAL, ↑ BD; Hemocultivo y muestras por puncion bajo control ecográfico;

TRATAMIENTO
Vancomicina + rifampicina (S. aureus)
Ceftazidima + metronidazol (gramnegativos, anaerobios);
Drenaje (percutáneo o quirurgico);

145
 Marxa Carra Fortuna
SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE
Trastorno digestivo con molestias abdominales y alteración de los hábitos intestinales, sin anormalidades estructurales
Afecta jóvenes < 45 años;
Se debe a una labilidad intestinal, asociada a una alteración de los mecanismos de regulación de la función intestinal;
Factores desencadenantes: genéticos, psicológicos, dieta y flora intestinal;
CLINICA
Sintomas recurrentes: alteracion del habito intestinal + molestias abdominales + sintomas extraintestinales
* Sintomas abdominales: dolor colico (hipogastrio*) y borborigmos, ambos pueden agravar con el stress y
comidas y aliviar con las deposiciones, distensión abdominal;
* Sintomas extraintestinales: vomitos, dispepsia, cefalea, depresión, ataque de pánico;
* Hábitos intestinales: Estreñimiento, diarrea o un habito alternante, frecuentemente con evacuación de moco;

DIAGNÓSTICO
Puramente clínico → Criterios de ROMA III –Dolor abdominal ≥ 3 días /mes, en los últimos 3 meses, asociado a 2 o +:
Alivio con la defecación, cambio en la frecuencia, cambio de la consistencia de las heces.
 Examenes complementarios: solo en pacientes > 45 años o con signo de alerta (fiebre, perdida de peso, HDB)
o Laboratorio (Enfermedad celiaca, causas de diarrea sin malabsorción), VCC, coproparasitológico.

TRATAMIENTO
Evitar el estrés (tto psiquiátrico si necesario) + tratar el síntoma predominante:
- Diarrea: Verapamilo, loperamida;
- Constipación: Dieta con fibras, laxantes osmóticos, procinéticos (cinitaprida)

ICTERICIA
Coloración amarillenta de la piel y mucosas secundaria al aumento de la bilirrubinemia;
Valor normal de BT: 0,3 – 1 mg/dL Hiperbilirrubinemia subclínica: BT 1 – 2 mg/dL Ictericia: BT > 2 mg/dL

ESTUDIO DEL PACIENTE

Anamnesis: Color de la materia fecal y de la orina, atcd de alcoholismo o hepatopatia, otros sintomas, fármacos, viajes
recientes, habitos tóxicos,
Examen físico: Sob luz natural, observar piel y principalmente las mucosas y conjuntiva bulbar;
Buscar signos de anemia y hepatopatía y la presencia de dolor a la palpación abdominal;
• Grado de ictericia:
o Flavinica: amarillo pálido – anemia hemolítica.
o Rubinica: amarillo rojizo – lesión hepatocelular.
o Verdinica: verde aceituna – colestasis.
o Melánica: amarillo pardusco, con rascado – colestasis crónica.
Exámenes complementarios: Buscar anemia y hepatopatía y descartar obstrucciones.
• Laboratorio:
o Hemograma y frotis de SP
o Hepatograma
o Serología para hepatitis
• Imágenes:
o Ultrasonografía abdominal
o TAC y/o RNM de abdomen
o Colangiorresonancia

CLASIFICACIÓN DEL PCTE ICTERICO

HEMOLISIS Ictericia, hipercolia y coluria;
Anemia, GR con estructura alterada y posible Coombs (+);

146
 Marxa Carra Fortuna
COLESTASIS Ictericia verdinica o melánica, prurito, coluria, hipo/acolia;
Orina con espuma verde persistente;

HEPATONECROSIS Ictericia, coluria y normocolia;

Transaminasas muy altas (≥ 10 x);
Aparición luego de 6 meses de exposición a cierto fármaco;
ICTERICIA POR Lesion hepatocelular o colangitica;
FARMACOS Ej: isoniazida, rifampicina, TMP-SMX, tetraciclina, warfarina, nifedipina, estrógenos,
metotrexato;
Ictericia leve, asintomatica;
Atcd de ictericia autolimitada;
Sindrome de Gilbert: Causa mas comun de icterícia metabólica, con defecto en la
conjugación de la bilirrubina (↑ BI). Examen físico y fx hepática normales.
Sindrome de Dubin Johnson: Enfermedad familiar AR, con defecto en la excreción
DEFECTO CONGENITO
DEL METABOL. DE LA (↑ BD). Desencadenada por stress, embarazo, ACO e infecciones.
BILIRRUBINA

CÁNCER HEPÁTICO
HEPATOCARCINOMA
3ª causa de muerte por cancer (luego de pulmón y mama);
Puede ser de crecimiento expansivo, infiltrativo o multifocal;
Causas: Cirrosis por HVC, alcohol, VHB y hemocromatosis;
El tumor suele implantar sobre cirrosis y cuanto más intenso sea el deterioro funcional, mayor el riesgo de cáncer;
CLINICA
Común de la cirrosis + dolor en el hipocondrio derecho y síndrome constitucional (avanzado);
DIAGNÓSTICO
Ecografía con contraste: Nodulo hipoecoico.
*< 10 mm: Seguimiento a cada 3 m.
*> 10 mm: TAC para reconocer el patrón vascular caracteristico del hepatocarcinoma y, si no lo encuentra, se
toma biopsia;
*Pctes cirróticos (riesgo) deben hacer ecografia a cada 6 meses;
TRATAMIENTO
→ Estadificación BCLC: 3 factores (sintomas, Child Pugh y estadio tumoral). Sirve para orientación terapéutica.
Curativo: Ablación percutánea, resección quirúrgica, trasplante (criterios de Milán).
Paliativo: Quimioembolización selectiva, radioembolización arterial hepática, sorafenib.

CANCER PANCREÁTICO
ADENOCARCINOMA DUCTAL DE PÁNCREAS
Incidencia un poco mayor en varones y aumenta con la edad;
Suele ubicarse en la cabeza del pancreas;
FR: Tabaco, obesidad, pancreatitis crónica, DM 2;
Principales MTS: Higado, pulmones, retroperitoneo, ganglios regionales;

147
 Marxa Carra Fortuna
CLINICA
Manifestaciones comunes: Dolor epigástrico de irradiación usual, colestasis obstructiva, perdida de peso, astenia,
DM, ictericia, masa abdominal y signo de Courvoisier (vesicula palpable en pcte ictérico);
DIAGNÓSTICO
Laboratorio: Aumento de amilasa y lipasa, parámetros de colestasis, CA 19-9;
Ecografia abdominal: Masa (debe ser > 3cm) hipoecoica mal definida, MTS hepática;
USE: Masas menores (2-3 mm) y permite punción del tumor de cabeza de pancreas;
Extensión: TAC, PET-TC
TRATAMIENTO
Depende de la extensión: Resección, quimioterapia, radioterapia;

CANCER DE ESTOMAGO
2° neoplasia maligna más frecuente y 1° en cuanto a causa de muerte;
Variedades: Adenocarcinoma (85%), linfomas y GIST (15%);
Localización en orden de frecuencia: Proximal, antro, zona media, difusa (linitis);
FR: dieta (ahumados), infección crónica por H. pylori, alcohol;

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
La incidencia aumenta con la edad (raro antes de los 30);
Microscopia: Intestinal – relacionado a la exposición a factores de riesgo y predisposición genética.
Difuso – asociado a alteraciones genéticas.
Macroscopia: Vegetantes, ulcerados o infiltrantes (linitis);
CLINICA
Suele aparecer en estadios avanzados;
Saciedad precoz, dispepsia, repugnancia a la carne, vómidos, HDA (ulcerados), síndrome anémico, síndrome pilórico;
EF: Normal al inicio
Estadios avanzados: Delgado, pálido
Signos de MTS (N. Virchow, N. de la hermana Maria José, hepatomegalia, ascitis) – Higado!!!
DIAGNÓSTICO
VEDA con toma de biopsia: Las lesiones pueden ser
* Ulceras: Irregulares, asentadas sobre zonas infiltradas, pliegues que no alcanzan la base, fondo necrótico
* Linitis: alteración del relieve de la mucosa, rígida y sin peristaltismo
* Carcinoma precoz: cambio de color, rigidez focal
Estudios de extensión: TAC abdominal*, RNM, USE, PET;
TRATAMIENTO
Extirpación del tumor y linfáticos vecinos, quimioterapia;

LINFOMA GÁSTRICO
El estómago es el órgano más afectado por linfoma no Hodgkin (linfoma 2°) y raramente asienta linfoma 1° (MALT)*;
Es asintomático;
Linfoma 1°: Es precedido por una inflamación de larga evolución;
El linfoma MALT suele asociarse a la infección por H. pylori– de bajo grado pueden regresar al eliminarla;
También existe mutación genética;
Diagnóstico: VEDA con biopsia + estudio de extensión (TAC toracoabdominal, biopsia de MO);
Tratamiento: Erradicar la H. pylori. Si no es suficiente o no logra erradicarla, se hace quimioterapia o gastrectomía;

TUMORES DEL ESTROMA GI (GIST)

Grupo de tumores mesenquimales que se originan de las células intersticiales de Cajal (marcapasos GI);
Suelen ser grandes (>5 cm) y pueden dar MTS a hígado*, peritoneo, pulmones o huesos;
Son asintomáticos o de clínica inespecífica (vómitos, dolor abdominal, HDA);

148
 Marxa Carra Fortuna
ALCOHOL Y DAÑO HEPATICO
Se relaciona a la cantidad de alcohol y al tiempo de exposición (riesgo ante consumo ≥ 100 g/dia por 10 años);
Las lesiones son independientes del tipo de bebida ingerida;

MECANISMOS DE DAÑO
Metabolismo alcoholico: estrés oxidativo, acetaldehido;
Inflamación: citocinas, endotoxinas, proteínas hepáticas alteradas;
Efecto toxico en el hepatocito: depósito de grasa y colágeno, disminución de la síntesis de albumina, necrosis celular;

COMPLICACIONES DE LA HEPATOPATIA ALCOHOLICA

Ascitis Encefalopatía hepática
Hemorragia digestiva Carcinoma hepatocelular
Hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia

ENFERMEDAD DE WILSON
Trastorno del metabolismo del Cu, con menor excreción biliar y consiguiente deposito en órganos;
Herencia AR, defecto en el Cr 13;
Consiste en un déficit de la proteína que interviene en el trasporte intrahepatocítico de cobre, impidiendo su excreción
biliar y también su incorporación a la ceruloplasmina (↓ ceruloplasmina plasmática);

CLINICA
Esteatosis hepática, IHA, cirrosis, sintomas neurológicos (disatria, ataxia), depresión, déficit cognitivo, anillo de Kayser-
Fleischer, osteoporosis, hemolisis, nefrolitiasis.

DIAGNOSTICO
Sospecha: jóvenes con sintomas neurológicos de causa no aclarada y/o elevación de transaminasas aislada, etc.;
Clinica + Ceruloplasmina < 20 mg/dL + Anillo de Kayser-Fleischer + biopsia hepática
TRATAMIENTO
Quelantes de Cu (D-penicilamina, trientina);

DEFICIT DE α1-ANTITRIPSINA
Trastorno genético en el Cr 14 con déficit o disfunción de esta enzima;
Produce daño hepático y pulmonar;

CLINICA
Respiratória: enfisema, asma, bronquiectasias;
Hepática: hepatitis crónica, cirrosis, hepatocarcinoma;

DIAGNÓSTICO
Sospecha: hepatopatía no aclarada y asociada a neumopatía;
Dosaje de a1-antitripsina < 150 mg/dl

TRATAMIENTO
Tratar los sintomas y complicaciones;

COLITIS ACTINICA
Daño colónico secundario a la radioterapia de canceres ginecológico, vejiga, próstata;
Sitios más afectados: Recto y colon sigmoide;
EFECTOS AGUDOS: A partir de la 3° semana, duran 2-6 semanas;
* Diarrea, tenesmo, rectorragia;
EFECTOS CRÓNICOS: A partir de los 6 meses, son progresivos y dosis dependiente;
* Rectorragia (ulcera rectal), obstrucción (estenosis), fiebre y peritonitis (abscesos), secreción vaginal (fistula);

149
 Marxa Carra Fortuna
VÓMITOS
Nausea: Deseo inminente de vomitar;
Arcada: Contracción forzada de los musculos respiratorios y abdominales, sin descarga de contenido;
Regurgitación: Retorno involuntario de comida a la boca;
Vómito: Expulsión oral violenta del contenido gástrico;

Contracción de músculos inspiratorios, de la pared abdominal y diafragma, relajación del EEI, aumento de la presión
intratorácica, acenso del paladar blando y cierre de la glotis;

Tipos de vomito:
Con alimentos: no digeridos, parcialmente digeridos; Hematemesis: vomito de sangre por HDA;
Borra de café: daño de la mucosa; Fecaloide: Obstruccion del ID, con bacterias;
CAUSAS
Obstrucciones intestinales, colecistitis, pancreatitis, apendicitis, gastroparesia;
Enfermedad del laberinto, embarazo, alcohol, emociones;
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: antigüedad, síntomas concomitantes, desencadenantes, determinar si es autolimitado;
Examen físico: signos vitales, signos de deshidratación, fiebre, ictericia, dolor, ruidos hidroaéreos;
Examenes complementarios: laboratorio (hemograma, glucemia, función renal, + según la clinica), Rx o TAC;
TRATAMIENTO
Metoclopramida, domperidona: Antagonistas de la DA, activan el vaciamiento gastrico;
Ondasertrón: Antagonista de la serotonina, más potentes (vomito intenso o refractario);

CONSTIPACIÓN
Disminución de la frecuencia deposicional y/o aumento de la consistencia fecal;
CRITERIOS DE ROMA: Presencia de 2 o más en los últimos 3 meses
Presencia, en más de ¼ de las deposiciones, de: esfuerzo defecatorio, heces duras o en bolas, sensación de
evacuación incompleta, sensación de bloqueo anorrectal, maniobras de facilitación;
< 3 deposiciones semanales;
CAUSAS
Primarias: dieta, descuido del habito deposicional, alteración del transito colónico, relajación anorrectal incompleta;
Secundarias: fármacos (antiácidos, anticolinérgicos, diuréticos), Crohn, hemorroides, hipotiroidismo, neuropatia
diabética, íleo, neuropatia autonómica, causas psicológicas.

CLÍNICA
Variable, algunos la tienen de forma continua con/sin exacerbaciones y otros solo la tienen ante factores externos;
El pcte refiere esfuerzo defecatorio, necesidad de ayuda manual y sensación de evacuación incompleta;
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: edad de comienzo, forma de inicio (insidiosa, brusca), alternancia con deposiciones blandas, uso de
laxantes y frecuencia, presencia de dolor asociado a la evacuación, dieta, sedentarismo, stress, antecedente de
enfermedad intestinal;
Examen fisico: Buscar distensión abdominal, masas (fecaloma, tumor), dolor a la palpación;
Inspección anal y tacto rectal;
Examenes complementarios: Rectosigmoidoscopia (búsqueda por lesiones), enema de colon con doble contraste
(todos), estudio del tránsito intestinal, VCC (si hay riesgo de tumor), laboratorio (posible anemia ferropénica,
hipotiroidismo, etc), manometría anorrectal (relajación anal incompleta).

TRATAMIENTO
Medidas higiénico dietéticas; Laxantes (dulcolax, lactulosa, sorbitol, manitol, leche de magnésia);
Regularizantes intestinales (fibra, metilcelulosa, Psyllium); Enemas (tipo Murphy para fecaloma, o microenema);

150
 Marxa Carra Fortuna
COMPLICACIONES
Fecaloma: masa fecal duro pétrea, generalmente en el colon distal, que puede producir ileo o seudodiarrea por
rebosamiento. Se dx por EF (palpación abdominal, tacto rectal) y/o Rx abdominal.
Sincope vaso-vagal; Hemorroides, lesiones perianales y prolapso rectal;

PATOLOGIAS DE LA BOCA
ELEMENTOS A EVALUAR EN LA BOCA
* Labios: Buscar asimetrías (parálisis), hendiduras, edema (angioneurotico), lesiones benignas o malignas;
* Mucosa: Buscar herpes, chancro sifilítico;
* Encias: Buscar lesiones (hemorragia);
* Lengua: Glositis, lengua negra, muguet, ulceras;

SINTOMAS BUCALES
HALITOSIS: Aliento desagradable al abrir la boca o espirar por la boca;
CAUSAS: Orales* - Gingivitis, amigdalitis, mala higiene, poca saliva;
Cuerpo extraño en la via aérea, sinusitis crónica, abceso pulmonar;
Tumores esofágicos o gástricos; RGE;
Cirrosis (fetor hepaticus), uremia (pescado), cetoacidosis (cetona);

ESTUDIO: Examenes ORL, odontológico y gástrico;

Rx torax; VEDA;
TRATAMIENTO: Buena higiene oral (enjague, cepillado enérgico), dejar de fumar y tomar alcohol, estimular la saliva;

XEROSTOMIA
Sensación de boca seca por hiposialia o asialia;
CAUSAS: Estrés, ansiedade, depresión
Deshidratación, mala higiene oral;
Sme. Sjogren;
Farmacos: antidepresivos tricíclicos, antipsicoticos, anticolinérgicos, antihipertensivos;
CLINICA: Puede haber halitosis, dificultad en la masticación/deglución/habla, dolor bucal, disgeusia, fisura lingual;
TRATAMIENTO: Estimular la salivación (chicles sin azúcar, caramelos ácidos), suspender el fármaco, pilocarpina;
SIALORREA
Salivación excesiva que tiende a caer fuera de los labios (ptialismo: sin extravasación de saliva);
Patológico después de los 4 años de edad;
CAUSAS: Macroglosia, RGE, retardo mental, ACV, parkinsonismos, demencias;
CLASIFICACION: Moderada (labios y mentón), severa (ropa) o muy severa (objetos cercanos);
TRATAMIENTO: Anticolinergicos sistémicos (escopolamina, glicopirrolato), toxina botulínica intraglandular (6m);

ENFERMEDADES BUCALES
ESTOMATITIS DE VINCENT
Infección de las papilas interdentales por gérmenes anaerobios que produce gingivitis ulcerosa, hemorrágica y
necrótica, frecuentemente con adenopatía asociada. Tratamiento con penicilina sódica;

SIFILIS
Congenita: Maxilar corto, dientes de Hutchinson, placas en la mucosa;
Chancro (1°): Ulcera no dolorosa + adenopatía cervical, 3 semanas de incubación;
Sifilides (2°): Lesiones eritematosas erosivas o papulosas;
Sifilis 3°: Gomas sifilíticas (nódulos duros y ulcerados);

151
 Marxa Carra Fortuna
CANDIDIASIS ORAL
Pseudomembranas (Muguet): Placas blanquecinas algodonosas que se desprenden fácilmente, en el dorso de la
lengua, paladar duro y faringe;

Hiperplasica: Placas blancas hiperqueratosis bien adheridas, en las laterales de la lengua;

Atrófica: Eritema y atrofia papilar en la lengua;

TRATAMIENTO: Higiene bucal, lavados con bicarbonato, soluciones de miconazol o fluconazol VO (si es refractaria);
ESTOMATITIS AFTOSA
Afta: Ulcera dolorosa, con centro friable y un halo eritematoso. Unica o multiple, aguda (<6 meses) o recurrente
(estrés, traumatismo oral, tabaquismo, inmunidad);

Estomatitis aftosa recurrente – se asocia a las EII (Colitis y ulcerosa y Crohn), neutropenia, déficit de B12 o B9;

TRATAMIENTO: Buches de minociclina y dexametasona, crema de triamcinolona;

ALTERACIONES LINGUALES NO TUMORALES
GLOSITIS ATRÓFICA: Lengua lisa, brillante, rosada o roja, con atrofia de papilas. Causa: ↓ Fe, B12 o B9.
LENGUA SABURRAL: Capa blanquecina parduzca. Causa: síndrome pilórico, constipados crónicos, colon irritable.
LENGUA GEOGRÁFICA: Zonas de atrofia papilar que pueden migrar. Causa: Psoriasis.
LENGUA PILOSA / NEGRA VELLOSA: Hiperplasia/queratinización de papilas linguales, a veces de color negro por
acumulo de bacterias y alimentos. Causa: uso de ATB o antiácidos y tabaquismo.

LESIONES PRECANCEROSAS DE LA BOCA

LIQUEN PLANO: Inflamacion autoinmune que se presenta en brotes. Puede surgir como manchas blanquecinas, placas
atróficas o erosiones con seudomembranas.
LEUCOPLASIA: Lesión blanca que no se desprende al raspado. Causas: tabaco, alcohol, bebida caliente.

TUMORES DE LA BOCA
BENIGNOS: Épulis, hemangioma, exostosis.
MALIGNOS: Carcinoma de células escamosas.
Mal pronóstico (dx tardio);
En la lengua, paladar blando, encias o labios;
FR: Tabaco*, alcohol*, mala higiene bucal*, piel blanca, lesiones precancerosas, exposición al sol;
Clínica: Inicia como una leucoplasia o eritroleucoplasia, que pasa a ser un nodulo doloroso y a menudo ulcerado;
Dolor, halitosis, sialorrea, sangrado, síndrome de impregnación;
Diagnostico: Examen fisicio, biopsia; Tratamiento: Cirugia, radioterapia, quimioterapia;

ENFERMEDAD HEPATICA GORDUROSA NO ALCOHOLICA

Presencia de grasa en el hígado (esteatosis hepática) secundaria a otra causa que no sea el alcoholismo.
Puede estar asociada a inflamación (NASH) o no (NAFL);
Asociada a la adiposidad abdominal, dislipidemia, obesidad, síndrome metabólico y resistencia a la insulina;
También puede aparecer en pctes con nutrición parenteral total prolongada, SOP, hipotiroidismo o SAOS

Ambas pueden llevar a una cirrosis hepática y terminar en hepatocarcinoma

152
 Marxa Carra Fortuna

153
 Marxa Carra Fortuna

3° ERA – Neurología
SINDROMES PIRAMIDAL & EXTRAPIRAMIDAL

SINDROME PIRAMIDAL
VIA PIRAMIDAL
Conjunto de axones que trasmiten señales motoras desde la corteza cerebral (área 4) hasta la medula y los músculos;
Las señales se trasmiten: Directamente – fascículos cortico-espinales
Indirectamente – vias accesorias (ganglios basales, cerebelo y nucleos del tronco encefalico)
→ VIA PIRAMIDAL CRUZADA / CORTICO-ESPINAL
Posee 2 neuronas: Motoneurona superior – Incluye las áreas motora (4,6) y sensitiva primaria (3,2,1)
Estimulos: contracción muscular
movimientos planeados y los guiados por estimulos
Motoneurona inferior – Asta anterior de la medula (motoneurona alfa)
Origina los nervios raquídeos
La via desciende por el tronco encefalico y en la unión bulbo-medular la mayoría de las fibras se cruza al otro lado;
- Las fibras que se cruzan originan la decusación de las pirámides y originan el haz piramidal cruzado (FCL)
- El resto de las fibras sigue por el cordon anterior medular y origina el haz piramidal directo (FCV)
O sea, esta vía es responsable por los movimientos del hemicuerpo contralateral.
Lesión: Paralisis o plejias. Puede ser una lesion ipsilateral (por debajo de la decusación) o contralateral (por encima).
Otros signos: hiperreflexia profunda, clonus, Babinski, hipertonía, etc.
→ VIA PIRAMIDAL DIRECTA / CORTICO-NUCLEAR
También posee 2 neuronas: Motoneurona superior – Área motora 4
Motoneurona inferior – Núcleos motores de los pares craneales (III-XII)
La mayoría de los núcleos motores reciben fibras corticonucleares bilaterales;
O sea, esta via es responsable por movimientos de los músculos inervados por los pares craneales;

SINDROME PIRAMIDAL
Deriva de la lesión parcial o total de la via piramidal;
CAUSAS
Congénitas o adquiridas (TCE, ACV, compresión por tumores, granulomas o quistes en el SNC)
MANIFESTACIONES
Fuerza: parálisis/plejia o paresia. Puede ser directa/alterna, proporcional/no proporcional;
Tono: hipotonía (primeros dias) e hipertonía (después);
Reflejos musculares profundos: Hiporreflexia/arreflexia (primeros dias), hiperreflexia (después);
Reflejos superficiales: Signo de Babinski;
Atrofia; Fasciculaciones;
El sindrome piramidal está constituido por:
Hiperreflexia profunda, clonus, Babinski, abolición de reflejos cutaneoabdominales, reflejo de Hoffman, hipertonia.

SINDROME DE LA MOTONEURONA SUPERIOR

Hipertonía* (espasticidad), hiperreflexia, signo de Hoffman, signo de Babinski;
Polimuscular;
Causas: Sindromes degenerativos primarios (ELA, ELP, paraplejia espástica hereditária);
SINDROME DE LA MOTONEURONA INFERIOR
Hipotonia/atonia*, atrofia muscular*, reflejos profundos abolidos/disminuidos, fasciculaciones;
Grupo muscular o musculo aislado;
Causas: ELA, atrofia muscular espinal, atrofia muscular progresiva, etc.;

154
 Marxa Carra Fortuna
Manifestaciones segun la localizacion de la lesión:
Area motora: Hemiplejia contralateral de una sola extremidad (monoplejía contralateral)
Tronco y cabeza no se afectan porque tienen inervación de ambos hemisferios
Sindromes alternos

Capsula interna: Hemiplejia contralateral (fibras muy agrupadas); Directa y proporcionada

Mesencéfalo: Hemiplejia contralateral + parálisis ipsilateral de la musculatura intrínseca del ojo; S. de Weber
Puente: Hemiplejia contralateral + plejia ipsilateral de la mimica facial; S. Gubler
Bulbo: Hemiplejia contralateral + plejia ipsilateral de los musculos lenguales; S. Jackson

SINDROME EXTRAPIRAMIDAL
VIA EXTRAPIRAMIDAL
Constituida por axones que no son parte de la via piramidal pero que también descienden desde el encéfalo → medula;
Parten desde los nucleos subcorticales (globo pálido, subtalámico, vestibular, rojo, etc.);
Funciones: Controla (facilita o inhibe) los movimientos involuntarios Formada por 5 tractos:
1. Postura y equilibrio - Rubro-espinal
2. Tono muscular - Tecto-espinal
3. Conductas instintivas y de defensa - Vestíbulo-espinal
- Retículo-espinal
4. Fisionomia ante una emoción
- Olivo-espinal
SINDROME EXTRAPIRAMIDAL
Compromiso de los ganglios basales (nucleos grises, talamo, hipotálamo, sustancia negra) y/o sus conexiones;
Produce trastornos de los movimientos involuntários: movimientos, tono, postura;
MOVIMIENTO
* HIPERCINESIA: Temblor, corea, hemibalismo, atetosis, mioclonías, tics.
TEMBLOR
Contracción alternante de músculos antagonistas con oscilaciones rítmicas;
Puede ser: rapido, mediano o lento; fino o grosero; localizados o generalizados;
Exploración: manos en extensión, manos en flexión, prueba índice-nariz (taxia), dibujo/escritura, prueba del vaso;
Reposo Pueden disminuir o desaparecer con el movimiento voluntario;
Causas: Parkinsonismos, intoxicación por mercurio, E. de Wilson;
Puede empeorar con la intención;
Momento Postural / de actitud Ej: Hipertiroidismo, temblor esencial benigno, enfermedad cerebelosa,
de causas fisiológicas (miedo, abstinencia alcohólica, fatiga, ansiedad).
aparición
Ausente en reposo, aparece con el movimiento;
Cinético/intencional Ej: trastornos de las vías cerebelosas (esclerosis múltiple), intoxicación por
fármacos, enfermedad de Wilson.
Parkinson y otros parkinsonismos (toxicos, farmacos, infecciones);
Temblor Temblor de reposo, lento y grosero;
parkinsoniano Disminuye con movimientos intencionales, aumenta con el estrés;
Localizado (manos y brazos) – “contar monedas”;
Comienzo unilateral;
Surge por estimulacion adrenergica (ansiedad o fatiga);
Temblor fisiologico Temblor postural, rapido, fino;
Etiologia Localizado en los dedos y manos;
Temblor cerebeloso Temblor intencional; Localizado en miembros superiores;
Temblor esencial Temblor postural o intencional, lento, mediana amplitud;
(hereditario) Localizado en las manos y cabeza, afecta la voz;
(desequilibrio del SNA Puede comenzar de forma unilateral y luego hacerse bilateral;
o acentuacion del Aumenta con la edad;
temblor fisiológico). Exacerba con el estrés, mejora con alcohol;
Temblor de la Temblor intencional – ‘’batir alas”, grosero;
E. de Wilson Localizado en region proximal de los miembros superiores;

155
 Marxa Carra Fortuna
COREA
Movimientos involuntarios rápidos, irregulares y arrítmicos; En reposo o durante movimientos voluntarios;
Afecta extremidades (“marcha de payaso”), músculos de la fonación, cara o respiración;
Causas: Adquirida – fármacos (levodopa, neurolépticos), ictus, corea de Sydenham (FR), encefalitis;
Hereditaria – E. Huntington
Exploración: Examen de escritura, protrusión de la lengua (movimientos reptantes rapidos), brazos extendidos
(pronación y supinación), pedir que aprete el dedo del explorador (signo del ordeñador);

Hemibalismo: Variedad unilateral de la corea;

Movimientos mas amplios y violentos (comprometimiento de musculos proximales de los miembros)
Principal causa: Vascular – Es la hipercinesia mas frecuente del ictus (en la fase aguda o recuperación,
en el hemicuerpo contralateral a la lesión)
ATETOSIS FASCICULACIONES
Movimientos distónicos lentos, sin objeto; Sacudidas clónicas de haces de fibras de un musculo;
Afectan las manos (bailarina Hawaiana) y pies; Afecta musculos atrofiados o con lesion nerviosa;
Aumenta con el movimiento voluntario; Su “variación” benigna es la mioquímia;
Causas: Lesión vascular*, litio, encefalitis;

MIOCLONIAS
Contracciones bruscas y breves de uno o varios músculos;
Rítmica o arrítmica, localizada o generalizada, positiva (contracción) o negativa (perdida del tono);
Causas: hipoxia, toxicidad por fármaco, trastorno metabólico o degenerativo, esencial (infancia);

TICS
Movimientos breves, bruscos, arrítmicos y repetitivos;
Comprometen segmentos corporales definidos;
Pueden ser: Fonicos (S. Gilles de la Tourette) o motores; Crónicos (>1 año) o transitorios (<1 año);

* HIPOCINESIA: E. de Parkinson, parkinsonismos

Trastorno con disminución de amplitud y velocidad de los movimientos + hipertonía;
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Dificultad para iniciar un movimiento voluntario;
Rigidez (signo de la rueda dentada);
Movimientos lentos y que requieren gran esfuerzo;
Falta de movimientos asociados;

PARKINSONISMOS
Similar a la E. de Parkinson (al inicio), diferenciándose por:
Son bilaterales y simétricos
Con disartria y compromiso marcado de la marcha desde el inicio
Signos cerebelosos
No responden a la levodopa
TONO
Hipertonia – rigidez: resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal;
Signo de la rueda dentada: Durante el movimiento pasivo del MS, la hipertonía es vencida de forma intermitente y
al soltarlo el MS queda en la posición que se deja.

ENFERMEDAD DE PARKINSON
Afecta todos los músculos (axiales y MS)*;
Cabeza y tronco inclinados hacia adelante;
Brazos aducidos, semiflexión de codos y rodillas;
Dedos flexionados (metacarpofalángica) y extendidos (interfalángica);
Bradicinesia; Reflejos normales; Amimia;
Disminución/perdida del balanceo de los MS durante la marcha;

156
 Marxa Carra Fortuna
POSTURA
DISTONIA
Posturas anormales persistentes y movimientos lentos y repetitivos de torsión;
Se debe a la contracción sostenida de músculos agonistas y antagonistas;
Puede ser: Focal (1 región corporal) – Tortícolis (cervical), calambre del escritor (braquial), etc.;
Segmentaria, multifocal, hemicorporal o generalizada (parálisis cerebral)
Posturas distónicas fijas: Distonía flexora de la E. de Parkinson, mano en ráfaga (AR), parálisis supranuclear progresiva;
Enfermedades con distonía: Farmacoinducidas (L-dopa), EM, E. Wilson;

ATAXIA
Taxia
Sinónimo de coordinación - “combinación de contracciones de los músculos agonistas, antagonistas y sinérgicos a fin de lograr
movimientos voluntarios armónicos, coordinados y mesurados”.
En el mecanismo de la coordinación intervienen: visión, cerebelo, laberinto, vias vestibulares, corteza cerebral (sistemas
piramidal y extrapiramidal), sensibilidad propioceptiva consciente e inconsciente;

Causas: Agudas – ingesta de alcohol y drogas, ACV, enfermidades metabólicas, contusión cerebelosa;
Crónicas – tumor cerebeloso o del tronco encefalico, ataxia hereditaria;
Exploración de la taxia estática:
- Signo de Romberg: Paciente parado, con los pies juntos y brazos a los lados del cuerpo, ojos cerrados. Signo
de Romberg (+) si es incapaz de mantener el equilibrio – ataxia estática.
o Signo de Romberg sensibilizado: Misma maniobra pero con un pie adelante del otro. Se hace cuando
la anterior es negativa.

Exploración de la taxia dinámica:

- Prueba de Fournier: Que se llevante rápido (oscila), camine en línea recta con ojos abiertos y cerrados
(inestabilidad), camine rápido pare bruscamente y gire por completo (tendencia a caerse), suba y baje
escaleras (oscilaciones hacia ambos lados).
- Prueba índice-nariz: Debe realizarse primero con ojos abiertos y luego cerrados y explorar con los 2 brazos
sucesivamente. El pcte debe extender su brazo y después tocar el nariz con su dedo índice. Si el movimiento
es disimétrico o descompuesto se define ataxia dinámica.
- Prueba tallón-rodilla: Pcte en decúbito dorsal con piernas extendidas, debe tocar una rodilla con el talón
opuesto (se siguen los mismos criterios anteriores y detecta ataxia dinamica).
- Prueba de las marionetas: Pcte con el brazo extendido, debe hacer movimientos rapidos de supinación y
pronación. Se explora los 2 miembros sucesivamente. Si el movimiento es lento o torpe se define
adiadococinesia (síndrome cerebeloso).
Hallazgos de la ataxia:
- Marcha atáxica: Cuando el pcte camina, puede haber 1 de las siguientes:
* Discronometria
o Ataxia sensitiva/propioceptiva: Doble clap.
* Asinergia
o Ataxia medular: Marcha tabetica. * Dismetria
o Ataxia cerebelosa Marcha de ébrio. * Marcha
o Ataxia vestibular: Estrella de Babinski. incordinada

ENFERMEDAD DE PARKINSON
Es un síndrome parkinsoniano primario, de etiología desconocida (relacionado a factores genéticos y ambientales);
Representa 75% de los parkinsonismos;
Asociado a la degeneración de los nucleos pigmentados del tronco encefálico + Cuerpos de Lewys en la sustancia nigra;
CLINICA
Aparecen con la depleción de dopamina ≥ 80%;
Temblor: Máximo en reposo, disminuye durante el movimiento y desaparece en el sueño;
Afecta sobre todo la muñeca y los dedos (contar monedas);
Aparece primeramente en manos o pies, de forma asimétrica, y después puede surgir en la mandíbula;
Hipertonia: Rigidez en rueda dentada (al realizar movimientos pasivos);

157
 Marxa Carra Fortuna
Bloqueos motores: Bradicinesia, hipocinesia, acinesia, hipomimia (fascies de jugador de Poker), hipofonia, disartria
monótona, micrografia;
Inestabilidad postural: Dificultad para iniciar la marcha seguida por festinación, pasos cortos y arrastrando los pies,
posición flexionada con tendencia a la propulsión, disminución o ausencia del balanceo de los brazos;
Demencia: Aparece en 1/3 de los pctes y en una fase tardía. Comienza con deterioro visuoespacial y ↓ fluidez verbal;
SNA: Sialorrea, disfagia motora, estreñimiento, urgencia/incontinencia urinaria, seborrea;

DIAGNOSTICO
Criterios: ≥ 1 año de hipocinesia/bradicinesia + 1 o más:
*Temblor *Rigidez
*Perdida de reflejos posturales *Bloqueo motor
Apoyan el dx: comienzo unilateral, curso progresivo, buena respuesta a la levodopa;

TRATAMIENTO
• NO MEDICAMENTOSO
Practicar actividades basicas diarias y ejercicios regulares;
Simplificar las actividades de la vida diaria (velcro en la ropa y zapatos, dispositivos de ayuda);
Para el estreñimiento: dieta rica en fibras, ingesta de bastante liquido, uso de laxantes estimulantes (bisacodilo);
• MEDICAMENTOSO
Agonistas de dopamina: pramipexol, ropirinol, amantadina;
Precursor de dopamina: levodopa (más eficaz, dejar por ultimo, eficaz por unos 5 años);
Selegilina (IMAO); Cabergolina (agonista central); Benztropina (anticolinérgico); Propranolol (BB);

Síndrome parkinsoniano
Sintomas >: rigidez, temblor, bradicinesia, hipocinesia y perdida de los reflejos posturales;
Sintomas <: hiponimia, marcha festinante, trastornos autonómicos (sialorrea, seborrea, hipotensión ortostática);
Clasificacion de los Parkinsonismos
1. Primario: E. de Parkinson, parkinsonismo juvenil
2. Secundario/adquirido: Encefalitis, drogas (antipsicoticos), multiinfartos
3. Parkinsonismo plus: Paralisis supranuclear progresiva, complejo parkinsonismo-demencia
4. Heredo-degenerativos: E. Huntington, E. por cuerpos de Lewys

SINDROME CEREBELOSO
Se refiere a la enfermedad y fracaso funcional del cerebelo;
Puede ser aislado o junto a otros trastornos neurológicos;
Perturbación del control cerebeloso sobre la motilidad estática y cinética:
- Eumetria: grado de esfuerzo o extensión del movimiento
- Sinergia: coordenacion de musculos agonistas y antagonistas
- Isostenia: fuerza o intensidad motora
- Diadococinesa: capacidad de ejecutar movimientos sucesivos y opuestos rápidamente
- Tono: contraccion parcial y continua de los musculos
ETIOLOGIA
- Enfermedad con SC dominante: tumor cerebeloso, cerebelitis, ACV, TCE;
- Enfermedad con SC asociado a manifestaciones extra/piramidales: EM, atrofia asociado a alcoholismo o
polineuropatías, etc.

CLINICA
Sintomas: cefalea, vértigo, vómitos.
Signos: Trastornos estáticos y dinámicos.

158
 Marxa Carra Fortuna
Trastornos estáticos
Astasia Dificultad en quedar en pie y parado (aumenta la base de sustentación, oscila)
Desviaciones/pulsiones Hacia el lado de la lesión
Hipotonía muscular En el lado enfermo
Trastornos dinámicos
Gran asinergia de Babinski Flexion exagerada del muslo al caminar y el tronco no avanza al mismo tiempo.
Prueba de la inversión del tronco, prueba del arrodillamiento, prueba de la flexión
Pequeña asinergia
del tronco, prueba de la flexión de la pierna.
Marcha de ebrio Incoordinada, asinergica, amplia base de sustentación, brazos separados del cuerpo.
Dismetría Prueba índice-nariz, prueba tallon-rodilla.
Braditeleocinesia Descomposición del movimiento.
Trastorno de la escritura Irregular, desigual, megalografismo.
Trastorno de la palabra Palabra escandida (monótona, lenta, descompuesta), disatria.
Temblor intencional

MIASTENIA GRAVIS
Enfermedad autoinmune con autoanticuerpos contra Rc. ACh de la región postsináptica de la placa motora;
Produce falla en la transmisión neuromuscular (solo en el MEE);
La mayoría de los casos tienen timo anormal (timoma o hiperplasia);
2 picos de incidencia: 20-30 (M) 40-50 años (H);

PATOGENIA
Anticuerpos: AcRACh (85%) o anti-Musk o seronegativos;
Bloqueo de Rc y aceleración de su endocitosis;
Destrucción de la placa NM;
Los Ac son producidos en el timo;
CLASIFICACIÓN
Neonatal: 10% de los hijos de madres con MG. Debilidad del llanto, flacidez muscular, debilidad de la succión;
Juvenil: Predominio en M, crisis miastenicas frecuentes, pronostico favorable;
Adulto: A partir de los 50 es igual en M y H, alta incidencia de timomas, peor pronostico;
Clasificación de Osserman: Estadios I-V, dependiendo del grupo muscular afectado y de la gravedad/intensidad;

CLINICA
Debilidad muscular: Fluctuante (horas y dias)
↑ con el ejercicio (fatiga fácil) y al anochecer
Recuperación parcial/total con el sueño o reposo
Sobre todo en musculos extraoculares (diplopía y ptosis palpebral)
Miastenia generalizada: Miembros, músculos bulbares y respiratorios;
Crisis miasténica: 20% de los pctes la presentan alguna vez;
Cuadriparesia grave o debilidad muscular respiratoria potencialmente fatal;
Puede haber: disnea, IRA (necesidad de ARM), facies inexpresiva, musculos flácidos, disfagia,
reflejo de deglución ausente;
Desencadenantes: Infección*, fiebre, embarazo, stress emocional, cirugía, fármacos;

Examen físico:
Facies miasténica (ptosis palpebral, oftalmoplejía)
Cansancio y fatiga al hablar, abrir y cejar os ojos
Evaluar la fuerza de cada grupo muscular – antes y dps del ejercicio
Sensibilidad y reflejos conservados

159
 Marxa Carra Fortuna
DIAGNÓSTICO
HC + EF característico; Pruebas complementarias (para confirmar);
→ TEST DEL EDROFONIO (Anticolinesterásico)
Evaluar la fuerza muscular + adm edrofonio IV (2 mg + 8 mg) + volver a evaluar la fuerza a los 60s = ↑ fuerza.
Alternativa: Neostigmina (esperar 30 min);
Precaución: cardiópatas (conducción) y broncopatas crónicos;
→ PRUEBA DE LA BOLSA DE HIELO
Alternativa para los que no pueden hacer el test del edrofonio;
Útil si hay ptosis palpebral – aplicar la bolsa sobre los ojos durante 2-5 min = mejoria transitoria de la ptosis.
→ SEROLOGIA
Detección de AcRACh en sangre;
No siempre está presente (seronegativo o anti-Musk) pero si está se confirma el dx – prueba más importante;
→ ELECTROMIOGRAFIA (EMG)
Estimulación nerviosa repetitiva del nervio motor y obtención grafica de los PA;
Inútil en la MG exclusivamente ocular;
Resultado (+): Cuando hay un decremento progresivo de la amplitud de los PA > 10%;
Permite hacer dx diferencial con otros síndromes miasténicos (S. Eaton Lambert);
→ RADIOLOGIA
Hacer en todo pcte con MG y > 30 años (indicación terapéutica y pronostico);
Rx torax: Sospecha de timoma o hiperplasia tímica – refuerzo hiliar bilateral (PA), ocupación del mediastino A (perfil);
TAC o RM: Descartar timoma;
Una vez establecido el dx de MG, hay que buscar otras enfermedades autoinmunes: Tiroiditis de Hashimoto, LES,
colitis ulcerosa, etc.;

Diagnósticos diferenciales: Miastenia congénita, síndrome de Eaton-Lambert, ELA, botulismo, ACV.

TRATAMIENTO
Anticolinesterásicos: 1° línea en pctes que tienen AcRACh (inhibe la acetilcolinesterasa);
Piridostigmina* (VO o IM), edrofonio, neostigmina;
Sobredosis puede desencadenar crisis colinérgica leve-grave (sintomas colinérgicos – colico,
diarrea, vomito, hipersalivación, bradicardia, coma);
Si no es eficaz solo, asociar a inmunosupresor o timectomia;
Inmunosupresores: Mejoran el pronostico. Los de 1° son la prednisona*, azatioprina y la ciclosporina;
Plasmaféresis e Ig IV: Respuesta transitoria, se reserva para casos críticos (crisis miastenica);

SINDROME DE GUILLAIN-BARRE
Polirradiculoneuropatia aguda inflamatória desmielinizante (PAID); Predomina en varones adultos;
Evolución fulminante, alcanzando su maximo a las 4 semanas para empezar a recuperarse 2-4 semanas después;
Origen autoinmunitario (reacción cruzada);
75% de las veces es precedido por una infección (GI o respiratoria) 1 mes antes – C. jejuni, Herpes, CMV, VEB;
Variantes: Regionales – Sindrome de Fisher (clásica): oftalmoplejia + ataxia + arreflexia;
Debilidad oculofaringea, etc.;
Funcionales – Sensitivo puro, motor puro, etc.;

CLASIFICACIÓN DE HUGHES
Grado 1: clinica leve, sin discapacidad Grado 4: confinado en cama o silla
Grado 2: camina 5 min sin ayuda Grado 5: requiere ARM
Grado 3: camina 5 min con ayuda (normal o arrastra los pies) Grado 6: muerte

160
 Marxa Carra Fortuna
CLINICA
Inicia con parestesias distales de MI y en pocos días hay tetraparesia flácida y arreflexia profunda;
Parálisis ascendente (Landry): comienza en MI, después hay cuadriplejia e incapacidad de respirar, hablar y deglutir.
Disestesia y hormigueos en los miembros;
Paresia facial bilateral sin afectar a los oculomotores;
Dolor raquialgico y en los musculos afectados;
Casos graves: sintomas autonómicos – labilidad de la PA, arritmias, ileo y posible paro cardiaco (muerte súbita);

DIAGNOSTICO
Criterios: Debilidad progresiva en los miembros Apoyan el dx: Relativa simetría;
Arreflexia Alteración sensorial leve
Curso < 4 semanas Disfunción autonómica
Exclusión de otras causas Ausencia de fiebre
Pruebas necesarias: EMG – Evidencia de desmielinización (conducción lenta)
Estudio del LCR – disociación albuminocitologica tras la 1° semana Proteínas ↑ (100-1000)
Linfocitos ↓ (< 10)
Dx diferenciales: Diabetes, déficit de B12, ACV, MG, síndrome miasteniforme, lesiones medulares;

TRATAMIENTO
De acuerdo a la gravedad, se adoptan:
Medidas generales: Reposo en el lecho, fisioterapia respiratoria (evitar neumonía) y general (evitar contractura),
control continuo de los signos vitales, uso de heparina (evitar TEP), sonda vesical, apoyo emocional.
Medidas especificas: Pctes graves. Inmunoglobulina IV o plasmaferesis.
PRONOSTICO
Causas de muerte: respiratórias* (broncoaspiración, SDRA, TEP, NIH) o paro cardíaco;
Factores asociados a mal pronostico: edad > 60 años, tratamiento tardío, evolución rápida (<7 dias);

DEMENCIAS
Son síndromes provocados por el deterioro adquirido e irreversible de las funciones intelectuales;
Este deterioro debe Interferir en las actividades diarias del sujeto;
Englobar 3 funciones intelectuales: memoria + 1 (lenguaje, praxia, pensamiento, afecto, etc.);
Ser adquirido, persistente y asociado a un nivel de conciencia normal;
Principal causa de incapacidad a largo plazo en la 3° edad;

CAUSAS
- Degenerativas / 1°: Enfermedad de Alzheimer Demencia vascular
Demencia por cuerpos de Lewy Síndromes parkinsonianos con demencia
- Adquiridas / 2°: Tumores, toxicas, infecciosas (ej. HIV)
Enfermedades psiquiátricas: Depresión, esquizofrenia
CLASIFICACIÓN
- Topográfica: Cortical (Alzheimer, demencia frontotemporal,...), subcortical (E. Parkinson, E. Huntington, ...) o
combinada (demencia vascular, toxicometabolica, ...)
o Cortical: comienza con alteraciones intelectuales (memoria, conducta, gnosias, etc.)
o Subcorticales: comienza con alteraciones motoras (marcha, movimiento, habla) y sintomas depresivos
- Pronostico: Irreversible, potencialmente reversible
- Causa: 1° o 2° - Clinica: aguda, subaguda o crónica
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS: Antecedentes personales y familiares, nivel de escolaridad, tiempo de evolución, presencia de cambios
de carácter o sintomas depresivos, influencia en las actividades diarias;
EXAMEN NEUROLOGICO: Actitud, postura, signos focales o extrapiramidales, compromiso sensitivo;

161
 Marxa Carra Fortuna
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: TAC o RNM en todos los pctes, laboratorio (B12, B9, hormonas tiroideas, VSG,
hemograma, funciones renal y hepática), PL (si sospecha de cancer o infección del SNC), testes cognitivos;
TRATAMIENTO
Tratar la enfermedad y los síntomas asociados, además de educar la familia y buscar la rehabilitación cognitiva;
 Anticolinesterásicos: Cuerpos de Lewy, DV y EA.
 Glutamato: EA, DV (isquemia).
 Memantine: EA, DV.

DEFICIT COGNITIVO MINIMO – DCM

La evolución hacia la demencia es progresiva, por lo cual el DCM se refiere al periodo de transición;
*Tienen comprometimiento de la memoria pero no cumplen los criterios de demencia.
Es un FR para desarrollo de demencia, pero no todos los pctes con DCM la desarrollan;

Demencia Delirio
Afecta principalmente la memoria Afecta principalmente la atención
Provocada por cambios anatómicos en el encéfalo Suele ser causado por una enfermedad aguda o toxicidad y
Inicio más lento y suele ser irreversible. Muchas veces es reversible.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)

Causa más frecuente de demencia, irreversible;
Comienza con alteración de la memoria, lenguaje y déficit visuoespacial;
Suele iniciar aproximadamente a los 65 años;
Factores de riesgo: Sexo femenino, edad, mutaciones genéticas (gen APP cr21 o prenesilina 1 cr14);
Se debe a la producción anormal y acumulación de β-amiloide (βA1-42);
*Se generan placas de amiloide que desencadenan excitotoxicidad por glutamato y apoptosis neuronal;
*La muerte neuronal lleva al déficit de NT (ACh, NA, 5-HT);

CLINICA
Inicio insidioso, progresión lenta (8-10 años hasta la muerte);
Estadio prodrómico Estadio clínico Estadio final
Fallas de memoria Comprometimiento de la memoria Déficits muy severos
Puede haber depresión (reciente-remota) Signos extrapiramidales
(propia de la enfermedad o Aparición progresiva de otras (bradicinesia, marcha torpe, postura
secundaria a ella) alteraciones cognitivas encorvada, etc.)
Junto a los sintomas cognitivos surgen manifestaciones neuropsiquiátricas: apatia*, agitación*, depresión, delirios
(avanzados) y alucinaciones.

Causa de muerte: Enfermedad intercurrente (infección respiratoria*);

DIAGNÓSTICO
Criterios: Alteración de la memoria reciente + 1 o más dominios cognitivos: Afasia, apraxia, agnosia, fx. ejecutivas;
Estos déficits cognitivos no deben ser secundarios a otra causa neurológica o psiquiátrica;
Comprometimiento de la actividad diaria;
La confirmación se da solamente por biopsia o autopsia;

TRATAMIENTO
Inhibidores de la AChe – donezepilo, rivastigmina, galantamina: Mejora las fx cognitivas en fases leve-moderada;
Antagonista no competitivo de Rc NMDA – memantina: fases moderada-avanzada;
Antipsicóticos (agresividad) y antidepresivos: si necesario;
No farmacologico: contacto social, actividad productiva, ejercicio físico, recreación;

162
 Marxa Carra Fortuna
DEMENCIA VASCULAR (DV)
Trastorno neuropsiquiátrico con manifestaciones cognitivas y conductuales;
2° principal causa de demencia;
Puede ser cortical, subcortical o combinada;
Predictores de demencia post-ACV: edad, nivel educacional, localización cortical, lesiones izquierdas;
Producida por ACV: Post-stroke: ACV isquémico extenso.
Multiinfarto: Multiples infartos cerebrales. Sospechar cuando existe atcd de cualquier ACV.
Infarto estratégico: Infartos em sítios específicos (ej. Tálamo, Sme. Gyrus Angularis).
Hemorragia cerebral
CLINICA
Depende de la localización de la lesión. Ej:
- Estado lacunar - S. Gyrus Angularis
- Demencia talamica - Demencia cortical
También depende del tamaño de la injuria, duración del episodio y el vaso afectado;

DIAGNOSTICO
DV probable: Demencia + signos neurológicos focales que comenzaran dentro de los 3 meses post-ACV
Comienzo brusco, curso fluctuante
Lesiones vasculares por imágenes
DV definida: Criterios para DV probable + biopsia compatible con ACV (descarta otra causa de demencia).

Diferencias entre EA y DV
Características EA DV
Inicio Gradual Brusco
Progresión Insidiosa Lento, fluctuante
Signos neurológicos focales No Si
Memoria Temprano Tardío
Funciones ejecutivas Tardío Temprano
Imágenes Atrofia Lesiones vasculares

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY

3ª demencia más común en ancianos, afecta personas de 50-90 años;
Puede afectar personas previamente sanas o durante la evolución de la enfermedad de Parkinson;
*Si un pcte con EP desarrolla demencia luego de 12 meses de su dx se considera Parkinson + demencia.
Cuerpos de Lewy: Inclusiones citoplasmáticas de alfa-sinucleina (proteína sináptica) presentes en los cuerpos
neuronales de la corteza cerebral y en la sustancia Nigra de pacientes con Parkinson.

CLINICA
Es de inicio insidioso, curso progresivo y de mal pronóstico;
Déficit temprano de la atención y función ejecutiva; Deterioro cognitivo fluctuante;
Alucinaciones visuales (a menudo amenazadoras); Comprometimiento de la memoria (con el tiempo);
Síntomas extrapiramidales (rigidez, bradicinesia, marcha inestable);

DIAGNOSTICO – clínico
Deben estar presentes: síntomas extrapiramidales, alucinaciones visuales y déficit cognitivo fluctuante;
Favorecen el dx: Sincope, sensibilidad a neurolépticos típicos, delirios, trastornos del sueño;

TRATAMIENTO
Sintomatico – anticolinesterásicos mejoran la función cognitiva;

163
 Marxa Carra Fortuna
ENFERMEDAD DE PICK
Es una demencia frontotemporal;
Causada por atrofia de las neuronas corticales y presencia de neuronas anormales (células de Pick);
30% son de herencia AD (Cr 17);
Suele comenzar a los 45-70 años;

CLINICA
Suele comprometer más la personalidad, comportamiento (impulsivo, compulsivo) y lenguaje (afasia, disartria);
También pueden tener dificultad de atención;

DIAGNOSTICO – clínico
Los estudios por imágenes sirven para mostrar el comprometimiento frontotemporal y descartar otras causas;

TRATAMIENTO
No hay, se puede usar antipsicóticos y hacer terapias del habla.

EPILEPSIA
Trastorno neurológico crónico con crisis epilépticas espontaneas recurrentes (2 o más crisis con diferencia > 24h);
Crisis epiléptica: Manifestación clínica de una actividad neuronal paroxística;
Se debe a una descarga brusca, excesiva y rápida de motoneuronas de forma sincrónica;
Status epiléptico: Crisis de duración > 30 min o crisis sucesivas sin recuperación de la conciencia entre ellas;

CAUSAS DE CRISIS EPILEPTICA – en pctes no epilépticos FACTORES PRECIPITANTES – en epilepticos

Traumatismo craneoencefalico; Sueño, privación del sueño
Tumores, abscesos o quistes cerebrales; Ciclo menstrual, hipoglucemia, hipoxia
Vascular (fase aguda o secuela de un ictus, sincope); Estrés, fiebre, infeccion
Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis); Alcohol, drogas, fármacos
Alcohol, drogas, fármacos (atropina, antidepresivo tricíclico); Mal cumplimento terapeutico

CLASIFICACIÓN
# Parciales: Descarga en uno grupo limitado de neuronas de 1 hemisferio cerebral (puede generalizarse);
• Simples: Conciencia conservada
• Compleja: Conciencia afectada, sin recuerdos del episodio
S. motores: Clonias de un segmento corporal, movimientos repetitivos o extensión del MI y semiflexión de MS
S. sensitivos: Hormigueos, quemazon, dolor
S. psíquicos: Miedo, desesperación, alucinaciones (olor, zumbido)
S. vegetativos: Sudoracion, piloereccion, HTA, midriasis, salivación, taquicardia
Automatismo: Frotar las manos, deglución
# Generalizadas: Descarga en estructuras talámicas o reticuladas y propagación hacia la corteza (2 hemisferios)
Conciencia afectada desde el inicio;
• Convulsiva
o Tonico-clónica: más frecuente. Perdida de la conciencia + 3 fases:
Tónica (10s-20s): Contraccion en flexión o extensión, grito agudo, mandíbula cerrada, cianosis
Clónica (variable): Sacudidas muy breves (tremulaciones), luego movimientos violentos sincrónicos y casi
simétricos en los 4 miembros, sudoración, babeo con/sin sangre, taquicardia, ↑ PA, puede orinarse
Estupor poscritico (min-24h): Se despierta confuso/estuporoso, sin acordarse del ocurrido, con mialgias.
o Tonica: espasmo muscular prolongado que se extiende por el tronco y miembros y el pcte se cae.
o Clónica: sacudidas musculares breves aisladas o en salvas.
o Mioclonías: contracciones musculares en MS (flexión) cuando se duerme o se despierta.
• Atónica
Perdida del tono postural localizada (cabeza, MI) o total (drop-attack epiléptico).

164
 Marxa Carra Fortuna
• No convulsiva
o Ausencias: Interrupción paroxística del estado de conciencia (5-30s);
Generalmente en niños o adolescentes;
El pcte detiene su actividad, permanece inmóvil con mirada fija, midriasis y a veces
parpadeo persistente, escurrimiento de la saliva, movimientos automáticos;
Luego continua con lo que estaba haciendo/hablando;
Sin pérdida del tono;
CLÍNICA
Depende del tipo;
Puede haber: Sintomas prodómicos (dias-hr antes): Inespecificos – cambios de humor, irritabilidad, alteracion del
sueño y apetito;
Aura epiléptica (inmediatamente antes): Sintomas psíquicos (miedo, alucinaciones), temblor,
entumecimiento de un miembro, olores desagradables (quemado), frio o calor, mareos, etc.;

MANEJO EN URGENCIAS
DIAGNOSTICO
El neurólogo debe confirmar si es mismo una crisis epiléptica;
El abordaje depende de si es:
- Crisis de debut:Anamnesis (testigos) – Atcd familiares, crisis febriles en la infancia, atcd de TCE, drogas, alcohol
EF completo – enfoque neurológico, buscar signos de focalidad neurológica
Exámenes – Laboratório (glucosa, ionograma, sed. orina, hemograma, intoxicación (si sospecha)
ECG, TAC craneal (si signos de focalidad), EEG urgente
- Epilepsia conocida:Anamnesis – Edad de inicio, tipo, frecuencia, tto actual y adherencia, factores precipitantes
EF completo
Exámenes – según la sospecha del factor precipitante, niveles anticomiciales
Dx diferenciales: Ictus, sincope, narcolepsia, intoxicaciones, ataque de pánico;

TRATAMIENTO
- Cuando al tto de la fase aguda:
No se trata una crisis en evolución;
Si es de duración prolongada o se sospecha de uno SE, se adm una 1 ampolla de BZDP (clonazepam – rivotril);
Criterios de internación: Crisis de debut – lesión en la TAC, mal control de la crisis
Epilepsia conocida – crisis incontrolables a pesar del tto
- Cuanto al tto de mantenimiento:
Crisis de debut: Iniciar en caso de 2 o más episodios y/o atcd de TCE previo, atcd familiar o lesión en la TAC craneal.
No tratar si es el 1° episodio, si hay dudas de que es una crisis o si es un alcohólico en deprivación.
Epilepsia conocida: Tratar la causa y remitir al neurólogo.
- Fármacos:
Fenitoina: Util en crisis focales; Ef.adv.: riesgo de hipotensión;
Fenobarbital: Indicada en crisis focales o generalizadas y en neonatos;
Ef.adv.: Sedación, depresión respiratoria;
Acido valproico: Para cuadros refractarios; Via IV o intrarrectal;
Ef.adv.: Hepatotoxicidad;
Levetiracetam: Alternativa al acido valproico (ventaja: no hepatotoxico);
Eleccion en causas metabólicas; Efectivo en combinación a las BZDP;

STATUS EPILEPTICUS (SE)

Crisis > 30 min; 2 o + crisis seguidas sin recuperacion de la conciencia entre ellas;
Convulsivo (urgencia medica) o no convulsivo;

165
 Marxa Carra Fortuna
CAUSAS
Pcte no epiléptico Pcte epiléptico
Ictus TCE Metabólicas Mismas que en no epilépticos +:
Proceso expansivo del SNC Abandono del tto o cambio de la medicación
Consumo/abstinencia de alcohol o psicofármacos Privación del sueño

SE TÓNICO-CLÓNICO
El pcte se cae al piso;
Las pupilas no responden a la luz;
Suele haber Signo de Babinski (+);
Repercusiones metabólicas debidas al incremento metabolico cerebral: hipertermia, acidosis láctica, rabdomiólisis;
*Se compensan si el SE es corto pero si este persiste aparece hipoglucemia, CID, arritmias y edema cerebral (HIC);
La anoxia cerebral puede dejar secuelas irreversibles: epilepsia residual, hemiplejia;
Posible muerte por arritmias ventriculares (10%);
Tratamiento:
*ABC terapéutico (primeros 5 min): VA permeable, respiración adecuada, PA controlada;
*Revertir la crisis en < 30 min y corregir factores precipitantes (fiebre, hipoglucemia);
*Prevenir y revertir complicaciones; *Tratar la causa;
*Fármacos (a partir de los 5 min): Diazepam (IV o rectal), midazolam, clonazepam, fenitoina (IV)
SE refractario: Dosis anestésicas de barbitúricos (fenobarbital) o midazolam
Acido valproico (o levetiracetam)
Lidocaina

INFECCIONES DEL SNC

MENINGITIS
Inflamación de las meninges, generalmente a causa de una infección;
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Infección supurativa del espacio subaracnoideo (SAS) asociado a una meningoencefalitis – urgencia medica!!
Primeramente el patogeno alcanza la sangre (bacteriemia), luego atraviesa la BHE e invade el SAS;
Se produce una inflamación intensa en el SAS y esta se propaga al parénquima cerebral (espacios perivasculares);
Puede evolucionar a la hidrocefalia obstructiva (vellosidades aracnoides) y edema cerebral con HIC y coma;
Patogenos: H. influenzae, S. aureus – atcd de otitis media, mastoiditis o sinusitis;
S. pneumoniae – causa más frecuente en > 20 años; Asociado a neumonía por neumococo previa;
N. meningitidis – previa colonización nasofaríngea; puede ser fulminante;
L. monocytogenes – causa más común en > 60 años, neonatos, embarazadas e inmunocomprom.;
Bacilos gramnegativos y S. aureus CN – asociado a intervenciones neuroquirúrgicas;
CLINICA
Cuadro agudo (24-48h) – más común – o fulminante (meningococo);
Triada clásica: Fiebre + rigidez de la nuca + deterioro del sensorio;
*No siempre presente, la mayoría solo presenta 2: fiebre > 39°, rigidez de la nuca, deterioro del sensorio o cefalea.
Disminución del nivel de conciencia (letargo, coma);
Nauseas y vomitos, fotofobia;
Síndrome purpúrico (meningococo);
Debido al compromiso encefalico, puede haber:
- Paresias/plejias, transitorias o definitivas
- Compromiso de los pares III, IV, VI, VII o VIII, con signos oculares (ptosis, midriasis, oftalmoplejía)
- Crisis epilépticas, coma
- Síndrome de HIC: triada de Cushing, vomito en chorro, edema de papila

166
 Marxa Carra Fortuna
Signos meníngeos:
* Meningismo (triada por irritación meníngea): dolor de cabeza + fiebre + rigidez de la nuca.
o Rigidez de la nuca: Signo clínico más precoz. Se evidencia con el Signo de Lewinson y dolor al intentar
flexionar la cabeza.
* Síndrome raquialgico (irritación de raíces nerviosas): lumbalgia, rigidez raquídea;
o Rigidez del raquis: Se evidencia por la dificultad/incapacidad de doblar el tronco y Signo del trípode.
* Signo de Kerning y Signo de Brudzinski;
* Actitud en gatillo de fusil: contractura de flexores de los muslos y piernas + decúbito L + rigidez de la nuca y
raquis + vientre en batea;
Complicación: Herniación cerebral – deterioro del nivel de conciencia, triada de Cushing, descerebración, pupilas
hiporreactivas a la luz.

DIAGNÓSTICO
• PUNCIÓN LUMBAR
Puncion entre L4-L5 con el pcte sentado o en posición fetal; Extracción pasiva (no se aspira);
Extracción de 10 mL en 3 tubos (microbiología, bioquímica y citología);
Contraindicaciones: HIC, trastorno de coagulación, infección cutánea local, etc.;

↑ GB (leucocitosis), ↑PMN
Proteinas ↑ Aspecto turbio purulento
Glucosa ↓ Cultivo (+) en 80% de los casos
Cultivo (+), Tincion de Gram (+)
• NEUROIMAGEN (TAC o RM)
Edema cerebral, hidrocefalia, infarto (embolia séptica), absceso, empiema subdural;
Indicaciones: LCR (+) a pesar de ATB durante 72h, meningitis recurrente, signos focales persistentes

BIOPSIA
Solo ante lesiones cutáneas – petequias vitropresión negativas (meningococo);
Dx diferenciales: meningitis viral, meningitis aséptica, absceso encefálico, empiema subdural o epidural, HSA, HIC.

TRATAMIENTO
Trasladar a la UCI – riesgo de shock séptico; Aislar el pcte si se sospecha de origen meningocócica;
ATB empíricos – comenzar en la 1° hora de ingreso;
*Elegir ATB que atraviesen la BHE: Cefalosporinas de 3° gen, B-lactamicos;
Indicación ATB
Niños inmunocompetentes > 3 meses Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina
Adultos < 55 años
Adulto > 55 años Ampicilina + cefotaxima o ceftriaxona +
Adulto de cualquier edad alcoholico o con enfermedad debilitante vancomicina
Meningitis nosocomial o post neurocirugia Ampicilina + ceftazidima + vancomicina

ATB según el patógeno – luego del cultivo

Microorganismo ATB
Penicilina G o ampicilina (sensible)
N. meningitidis
Ceftriaxona o cefotaxima (resistente)
Penicilina G (sensible)
S. pneumoniae Ceftriaxona o cefotaxima (sensibilidad intermedia)
Ceftriaxona o cefotaxima + vancomicina (resistente)
Nafcilina (SASM)
S. aureus
Vancomicina (SARM)
Bacilos gram-negativos (incluso H. influenzae) Ceftriaxona o cefotaxima
Glucocorticoide: Dexametasona. Mejora el pronostico en la meningitis neumocócica.
Profilaxis – meningococo: Rifampicina. Contactos > 4h en los últimos 4 dias. Iniciar en las primeras 24h.

167
 Marxa Carra Fortuna
PRONÓSTICO
Factores de mal pronóstico: < 3 años o > 55 años, signos de HIC, convulsiones en las primeras 24h del ingreso, etc.

MENINGITIS SUBAGUDA
Meningitis que evoluciona durante dias o semanas;
Causas: M. tuberculosis, C. neoformans, H. capsulatum, T. pallidum;
Clinica: Cefalea, rigidez del cuello, febrícula, letargia;
Diagnostico: Probable meningitis tuberculosa – Clinica + sudoración nocturna y fiebre incesante
LCR: Pleocitosis linfocitaria, ↓ glucosa, Signo del velo de la novia
Probable C. immitis – LCR: ↑ eosinófilos
Tratamiento: M. tuberculosis – Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida.
C. neoformans o H. capsulatum – Anfotericina B IV
T. pallidum – Penicilina G
MENINGITIS ASEPTICA
Origen infecciosa (cultivo negativo): Virus – Enterovirus*, VVZ, VHS 2, VEB; VH1, CMV;
*Más común en niños; *Benigna, autolimitada (1-2 semanas);
Origen no infecciosa: Enfermedades autoinmunes, cáncer, inducida por drogas (AINEs), vasculitis;
*Fiebre, cefalea, rigidez de la nuca, fotofobia;
CLINICA
Similar a la bacteriana, pero menos grave y más lenta;
Cefalea retroorbitaria, fotofobia, dolor al mover los ojos;
Rigidez de la nuca (más leve);
Malestar, mialgia, fiebre, vomitos, diarrea;

DIAGNOSTICO
Punción lumbar: LCR – Leucocitosis (↑ linfocitos), ↑ proteínas, glucosa normal;
PCR puede confirmar enterovirus o herpes;
Serología para enterovirus;
Dx diferenciales: Meningitis bacteriana, meningitis aséptica no infecciosa;

TRATAMIENTO
Solo sintomático: analgésicos, antipiréticos, antieméticos
Antivirales en casos graves (aciclovir, valaciclovir)

COMPARACIÓN DEL LCR

Valores
normales

0-5

0-20
15-45
50-80
(-)

(-)

168
 Marxa Carra Fortuna
MENINGITIS PURULENTA MENINGITIS A LIQUIDO CLARO
Causa bacteriana Causa viral
LCR turbio LCR claro
Predominio de neutrofilos Predominio de linfocitos
Aumento de la proteinorraquia Aumento leve de la proteinorraquia
Glucorraquia disminuida Glucorraquia normal

ANALISIS DEL LCR

Aspecto normal: Limpido e incoloro (agua de cristal de roca), no precipita ni coagula.
→ Claro: Meningitis de liquido claro (ej. virales), tumores
→ Turbio: Meningitis purulenta (bacteriana). Por predominio de PMN.
→ Signo de Mya: Reticulo de fibrina que flota. Puede verse (no siempre) en meningitis tuberculosa.
→ Hemorrágico: Punción (↓ entre el 1º y 3º tubo) o a una HSA (permanece invariable).
→ Xantocromía: Degradación de la Hb – sangrado previo el SAS, proteinorraquia > 80 mg/dl o casos de ictericia.
Recuento celular normal: 0-5 celulas/mL (linfocitos*).
Pleocitosis a predomínio:
→ Neutrofilos: Meningitis purulenta; → Linfocitos: Meningitis tuberculosa y viral;
Glucorraquia normal: Cerca de 50% de la glucemia del paciente.
→ Hipoglucorraquia – Hipoglucemia, meningitis purulenta.
→ Hiperglucorraquia – Diabetes, meningitis viricas.
Proteinorraquia normal: 0-40 mg/dl.
→ Hiperproteinorraquias (200 mg/dl) – Meningitis supuradas o tuberculosas; S. de Guillain-Barré; Abscesos;
Enzima adenosindesaminasa (ADA) – Meningitis tuberculosa;

ENCEFALITIS
Inflamación del parénquima cerebral;
Frecuentemente es una complicación de una infección viral sistémica (alcanza el SNC por via hematógena o neuronal);
Puede ser: meningoencefalitis, encefalomielitis, encefalomielorradiculitis;
Etiología: VHS*, VVZ, VEB, CMV, paramixovirus (sarampión);

CLINICA
Fiebre, cefalea;
Alteración del estado de conciencia (letargo-coma), alucinaciones;
Signos neurológicos focales: ataxia, hemiparesia, movimientos involuntários (mioclonia, temblor), afeccion de pares
craneales (paralisis ocular, debilidad facial);
Crisis epiléptica (encefalitis grave);
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: condicion inmunitaria, ocupación, viajes recientes (zonas epidémicas);
EF: Completo con enfoque neurologico;
Punción lumbar: Todos los pctes. Pleocitosis linfocítica, ligero ↑ proteinorraquia, glucorraquia normal
PCR – método de elección para detectar CMV y VEB
Neuroimágenes (RM, TAC): Descartar otros diagnósticos, diferenciar encefalitis focal y difusa.
Biopsia cerebral: Si el análisis del LCR no es conclusivo, signos focales en imágenes o ausencia de respuesta al tto;
Dx diferenciales: TBC, meningitis bacteriana, absceso cerebral, tumor cerebral, trombosis del seno venoso, meningitis
por fármacos (AINE);

TRATAMIENTO
Internación en la UCI;
Restriccion de líquidos, evitar soluciones hipotónicas – vigilar la PIC;
Antivirales: Ribavarina (paramixovirus), ganciclovir-foscarnet (CMV), aciclovir (VHS, VVZ);

169
 Marxa Carra Fortuna

ABSCESO CEREBRAL
Infección supurada y focal del parenquima cerebral, rodeado por una capsula;
Cerebritis: Fase previa, aun sin capsula;
Factores predisponentes: Sinusitis paranasal, traumatismo craneal, neurocirugía, infecciones dentales, drogas IV, etc.;
Vias de acceso al cerebro: propagación directa, hematógena, traumatismo o intervención;
Etiologia: Polimicrobiana – Streptococcus, S. aureus, bactérias gram-negativas, bactérias anaeróbicas;
HIV (+): T. gondii, Nocardia, Micobacterium;
CLINICA
Suele iniciar con la clinica de una lesión intracraneal en expansión (↑PIC);
La cefalea es el principal sintoma y puele asociarse a:
*Fiebre, vomitos, crisis epilépticas
*Signos neurológicos focales: hemiparesia, afasia, defectos visuales
Triada clásica (< 50%): cefalea + fiebre + déficit neurológico focal;
DIAGNOSTICO
Neuroimagenes: con contraste
*RM: Masa hiperintensa (T2) o contraste en anillo (T1); evidencia mejor la cerebritis;
*TAC: Contraste en anillo con edema periferico;
TRATAMIENTO PRONÓSTICO
Antibioticoterapia prolongada (6-8 semanas); 15% mortalidad;
*Cefalosporinas 3° gen, metronidazol, Blactamicos Secuelas: convulsiones, debilidad, deficiencia mental
Drenaje: Abcesos > 2,5 cm o gran efecto de masa;
Mala evolución luego de 3 semanas de tto;

EMPIEMA SUBDURAL
Acumulo de pus entre la duramadre y la aracnoides;
Urgencia medica;
Actúa como una masa en expansión (↑PIC);
Factores predisponentes: Sinusitis paranasal frontal*, meningitis bacteriana, traumatismo cerebral;
Etiologia: Staphylococcus, Streptococcus, anaeróbios;
CLINICA
Signos de HIC: Vomitos, fiebre, cefalea, alteracion del estado de consciencia;
Signos de focalización: hemiparesia, oftalmoparesia, etc.;

DIAGNOSTICO PRONÓSTICO
Neuroimágenes: con contraste. 50% deja secuelas: hemiparesia
*TAC: Hipodensidad en semiluna (contorno con contraste), efecto de masa; crisis epileptica
*RM: Elección (más sensible);

TRATAMIENTO
Antibioticoterapia prolongada (4 semanas) – Cefalosporinas 3° gen + vancomicina + metronidazol
Drenaje: medida definitiva;
ABSCESO EPIDURAL
Colección de pus entre la duramadre y el hueso (cráneo o columna);
A menudo alcanza el espacio subdural (empiema);
Factores predisponentes: Neurocirugia, trauma craneal, infeccion de senos frontales, inmunodepresion, alcoholismo;
Etiologia: Streptococcus, Staphylococcus;

CLINICA PRONOSTICO
Insidiosa; Baja mortalidad;
En el cráneo: Fiebre, cefalea, rigidez de la nuca, convulsiones e HIC; Recuperación total en la mayoría;

170
 Marxa Carra Fortuna

En la columna: dolor de espalda, dolor radicular y paraplejia;

DIAGNOSTICO
RM: Elección, imagen biconvexa hipointensa con captación de contraste periférico.

TRATAMIENTO
Drenaje inmediato;
Antibioticoterapia prolongada (3-6 semanas) – Cefalosporinas 3° gen + vancomicina o meropenem;

ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA – coma y delirio

Conciencia: Conocimiento de si mismo y del entorno, gracias a la asociación de la cognición (cerebro) y vigilia (SARA);
Las alteraciones del estado de conciencia pueden ser cuantitativas o cualitativas:
- Nivel de conciencia: vigilia, somnolencia, estupor, coma (cuantitativa)
- Contenido de la conciencia: orientación autopsíquica y alopsíquica (cualitativa)

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Examen físico neurológico: Para establecer si es de origen estructural, metabolica o psicógena;
Buscar signos focales, evaluar la conciencia y la indemnidad del tallo encefalico;
 Búsqueda por lesiones estructurales:
o Patrón respiratorio: Normal, Cheyne Stokes, HNC, Biot, etc.
o Pupilas:
▪ Isocoria intermedia hiporreactiva: mesencéfalo, diencéfalo
▪ Miotica puntiforme no reactiva: mesencéfalo, puente
▪ Midriática no reactiva: puente, bulbo
o Movimientos oculares:
▪ Desviación conjugada al lado contrario al déficit motor: lesion hemisférica contralateral
▪ Desviación conjugada al mismo lado del déficit motor: lesion del tronco encefalico
▪ Desviación desconjugada: parálisis de algún par craneal
o Reflejos del tronco encefálico: RFM, RCP, ROC, RN

SINDROME CONFUSIONAL AGUDO – DELIRIO

Estado psíquico con alteración del nivel y contenido de la conciencia;

Urgencia médica, más común en ancianos, post cirugía y en pctes de la UTI;

TIPOS DE DELIRIO
Hiperactivo: agitación psicomotora, alucinaciones, caídas frecuentes.
Hipoactivo: somnolencia, letargia, mirada fija, nivel de conciencia bajo. Suelen tener ulceras de posición. Más grave.
Mixto: más común.

171
 Marxa Carra Fortuna

CAUSAS Delirium tremens

Agresiones agudas del cerebro y/o tallo encefálico; Suele iniciarse de 48 a 72 h
Metabólicas – deshidratación*, infección*, encefalopatía hepática, uremia después de interrumpir el
Toxicas – fármacos (hipnóticos, antidepresivos)*, alcohol consumo de alcohol, con
ataques de ansiedad,
Estructurales – vascular, infecciosa
confusión, sueño alterado
CLINICA (pesadillas o ilusiones
Inicio agudo, curso fluctuante, desarrollo en < 1 semana; nocturnas), sudación profusa y
depresión profunda. Suele
Oscilación entre estados de alerta/somnolencia y exaltación/inhibición psicomotriz;
haber temblor de reposo,
Desorientación temporoespacial; ataxia marcada y alucinaciones
Comprometimiento cognitivo; fugaces que producen
Inversión del ritmo vigilia-sueño; inquietud e incluso terror.

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Anamnesis: orientar a la causa; Neurolépticos (haloperidol, olanzapina)
Laboratorio: hemograma, fx renal y hepática, glucemia, toxicos; Sedación (midazolam)
Imágenes: descartar origen estructural;
LCR: buscar infección;

Critérios de Dx: Alteracion de la conciencia + cambios cognitivos + aparición aguda + curso fluctuante.

COMA
Verdadero estado de inconciencia e imposibilidad de obedecer ordenes, emitir palabras y abrir los ojos;
Se produce cuando se lesiona ambos hemisferios cerebrales o se interrumpe los mecanismos de alerta (SRAA);
Lesion bilateral
ETIOLOGIA Lesion unilateral que comprime el hemisferio contralateral
Injuria encefálica aguda (IEA): Herniación y compresión tronco encefálica

IEA ESTRUCTURAL IEA NO ESTRUCTURAL

Traumatico (TCE) Toxico: alcohol, drogas depresoras del SNC
ACV (isquemico o hemorragico) (barbitúricos, benzodiazepinas, neurolépticos, opioides)
Tumor, absceso, hidrocefalia, meningitis, encefalitis Metabolico: Hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia,
Status epiléptico alteracion hidroelectrolítica, EH
Encefalopatía hipertensiva Endocrina: Sindrome hiperosmolar (DM), CAD
Sepsis
ENFOQUE DIAGNOSTICO
Determinar si el cuadro obedece a una patología 1° del SNC o si es 2° a otro trastorno sistemico;
1° paso: Estabilizar al paciente (ABC);
• ABORDAJE – el EF general debe preceder al neurologico
A: VA permeable – estabilizar la columna (si tiene traumatismo), IOT (si Glasgow < 9).
B: Patrón ventilatorio
C: FC, PA – puede orientar a una encefalopatía hipertensiva o fracaso cardiocirculatorio (IAM, shock, intoxicación, etc.)
D: Abordaje neurológico
*Glasgow y valoración del coma en grados (I-IV);
Grado I - Localiza estímulos. Ojos cerrados, localiza el dolor cruzando la linea media.
Grado II - Decortica o descerebra. Ojos cerrados, respuestas posturales frente a los estímulos dolorosos.
Grado III - Respuesta vegetativa. Ojos cerrados, respuestas vegetativas frente a estímulos nociceptivos.
Grado IV - Paro respiratorio. Ojos cerrados, sin respuesta, paro respiratorio (requiere ARM).
*Ojos: parpados, pupilas, movimientos espontáneos, reflejos; *Signos de irritación meníngea;

172
 Marxa Carra Fortuna

*Signos de HIC y/o herniaciones (Triada de Cushing); *Tono, reflejos profundos (Babinski);
• EXPLORACIÓN SECUNDARIA
Aliento, hidratación, piel (señales de hepatopatia); Busqueda por lesiones, traumatismo, hematomas, etc.;
Temperatura: Hipertermia (infección, golpe de calor, síndrome neuroléptico) o hipotermia (mixedema, sedantes);

• ANAMNESIS
Atcd personales (TCE, hepatopatia, IR crónica, enfermedad tiroidea, consumo de alcohol o drogas, uso de fármacos,
depresión o intento de suicidio);
Enfermedad actual: Descripcion de la escena;
Velocidad de instalación – rápido (estructural) o lento (no estructural);
Signos neurológicos focales – paresia, criris epiléptica, disartria, etc.;
Sintomas prévios al coma – vômitos, fiebre, dolor torácico, etc.;
• EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio (glucemia, uremia, ionograma, fx hepática, gasometria arterial, tóxicos, hormonas tiroideas);
ECG; TAC de cráneo; Punción lumbar;
COMA NO ESTRUCTURAL COMA ESTRUCTURAL
Instalación lenta Instalación brusca
Disminución de vigilia oscilante Disminución de vigilia fija o progresiva
Afectación neurológica bilateral y simétrica Síndrome focal neurológico o asimetrías
Pupilas simétricas, miosis
Reflejos fotomotor normal Depende del sitio de la lesión
Reflejo oculocefalico presente
Tono: Normal o disminución simétrica Tono: Puede tener asimetría
Buena respuesta al tratamiento inicial Mala respuesta al tratamiento inicial
 COMA ESTRUCTURAL
R. oculocefálico (ojos de muñeca): Requiere la integridad del fascículo longitudinal medial, responsable por la percepción del
movimiento de la cabeza por los núcleos vestibulares (protuberancia) y producción del movimiento ocular por los pares III, IV
(mesencéfalo) y VI (protuberancia). En el caso de lesión mesencefálica o protuberancial se perderá dicho reflejo.

 SUPRATENTORIAL  MESENCEFALICA  PROTUBERANCIAL  BULBAR

- PV: Cheyne-Stokes - PV: Hiperventilación - PV: Apneustica - PV: Biot
- ROM: Normal - ROM: Sin aducción ocular - ROM: Anormal o ausente - ROM: Normal
- RFM: Mioticas reactivas - RFM: Midriáticas arreactivas - RFM: Puntiformes reactivas - RFM: Mioticas reactivas
- ROC: Presente - ROC: Ausente - ROC: Ausente - ROC: Presente
- RM: Decorticación - RM: Descerebración - RM: Descerebración - RM: Descerebración
TRATAMIENTO
 INMEDIATO
IOT en Glasgow < 9; Indicaciones de ARM:
Acceso intravenoso; Hipoventilacion alveolar
Sondaje vesical y SNG; (PaO2 < 60, PaCO2 > 40)
Inmovilización cervical (si traumatismo); HIC
 MANTENIMIENTO
Nutrición enteral precoz;
Cabecera 0-30° (PPC optima);
Mantenimiento de la normotermia y del adecuado medio interno;
 ESPECIFICO
Hipoglucemia: glucosa 50% (2 ampollas)
Intoxicación: Naloxona (opiáceos) o flumazenilo (BZDP)
Cobertura empírica para meningitis aguda (si tiene fiebre): Vancomicina + ceftriaxona
HIC: Mantener la cabecera elevada, mantener la PA en el limite S normal.

173
 Marxa Carra Fortuna

Evitar soluciones hipotónicas y la hipercapnia (↓ nivel de consciencia, ↑ PIC), adm manitol o dexametasona

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

Engloba las anomalías encefálicas resultantes de un proceso patológico de los vasos sanguíneos;
*ACV isquémico (Stroke en evolución, stroke establecido, AIT, DNIR)
*ACV hemorrágico (intraparenquimatoso o subaracnóideo)
Factores de riesgo: HTA
Obesidad, inactividad física, dislipemias
Estados de hipercoagulabilidad
Tabaquismo, alcoholismo, drogadicción
Signos de alarma:
- Debilidad o perdida de la sensibilidad en 1 hemicuerpo
- Afasia, vértigo, marcha inestable, visión doble
- Perdida de la visión (global o parcial)
- Trastorno de la conciencia, cefalea

ESCALA DE CINCINNATI – PREHOSPITALARIA

Se basa en la búsqueda de 3 signos (asimetría facial, paresia/plejia del MS, afasia). Si 2 de estos están presentes hay
72% de probabilidad de que sea un ACV.
 Asimetría Facial (haga que el paciente sonría o muestre los dientes)
Normal: ambos lados de la cara se mueven de forma simétrica.
Anormal: Un lado de la cara no se mueve tan bien como el otro.
 Descenso del Brazo (haga que el paciente cierre los ojos y mantenga ambos brazos extendidos durante 10 segundos)
Normal: Ambos brazos se mueven igual o no se mueven (pueden ser útiles otros hallazgos como prensión de
manos en pronación).
Anormal: Un brazo no se mueve o cae respecto del otro.
 Lenguaje Anormal (haga que el paciente repita una frase popular en su comunidad)
Normal: el paciente utiliza palabras correctas sin farfullar.
Anormal: el paciente arrastra las palabras, utiliza palabras incorrectas o no puede hablar.

CLINICA
No se puede diferenciar el origen isquémico del hemorrágico solo con la clínica (diagnostico clínico-radiologico)
Frecuentemente hay pródromos (dias-horas previas) y el signo más comun es la hemiplejia;

MANEJO DEL ACV

ABORDAJE INICIAL
A: Via aérea permeable – Evaluar necesidad de IOT
B: Ventilación – Monitoreo de la FR y SatO2 arterial, evaluar requerimiento de oxigenoterapia
C: Circulación – Monitoreo cardiaco continuo (ECG) y de la PA (mantener valores adecuados según el tipo de ACV)
Control de la volemia (solución 0,9%) glucemia y temperatura;
Posicion semisentada o a 30° (si esta inconsciente y con riesgo de broncoaspiración)
Obtención de 2 vias periféricas;
Solicitar laboratorio (glucemia, hemograma, ionograma, coagulograma, marcador de isquemia, gases)
D: Neurologia – Grado de compromiso mediante evaluación neurológica completa
Solicitar TAC de urgencia para determinar el tipo de lesión (descartar hemorragia) y su extensión

ACV ISQUÉMICO
Insuficiente aporte de sangre al SNC;
Principales FR: Edad (no modificable) e HTA (modificable);

174
 Marxa Carra Fortuna

FORMAS CLINICAS
- AIT: Deficit que desaparece rápidamente (min-1h) sin dejar signos. No suele producir infarto. La aparición de
un nuevo AIT horas después del 1° indican un alto riesgo de recurrencia (AIT in crescendo).
- Stroke constituido: Deficit establecido desde el inicio, no progresa ni retrocede y dura más de 24h;
- Stroke progresivo: Deficit que se agrava a través de las horas (puede ser frenado con el tto temprano);
- DNIR: Deficit establecido desde el inicio pero que retrocede en seguida y deja secuela leve que dura 1 semana.

ETIOLOGIA
- ACV arteriosclerótico de gran vaso: Estenosis arterial > 50% en la A. subclavia, A. carotida común, A. carotida
interna o A. cerebrales.
- ACV arteriosclerótico de pequeño vaso (Infarto lacunar): Suele deberse a HTA o DM.
- ACV cardioembólico: Secundario a cardiopatías como prótesis valvulares, FA, IAM en el ultimo mes, EII, etc.
- ACV secundario a otra causa: Diseccion arterial (ACI o A. vertebral)*, CID, arteritis sistémicas, trombocitosis…
- ACV de etiología incierta (40%);

INFARTO LACUNAR
Pequeño (< 15 mm), localización profunda (arterias perforantes del Poligono de Willis) y que forma una “laguna”;
Suelen producir déficits neurológicos por +24 h pero tienen bueno pronostico (recuperación total);
Principal FR: HTA; Tambien relacionado a dislipemia y claudicación intermitente;
Tratar la causa;
Síndromes lacunares clásicos:
Predominan en varones de edad avanzada, hipertensos y fumadores.
Preservación del nivel de conciencia, sin alteracion neuropsicológica (afasia, amnesia, agnosia);
*Disartria mano torpe: Más frecuente. Disartria + torpeza y lentitud de la mano + paresia facial central + S. Babinski;
*Sensitivo puro: Hipoestesia o parestesia contralateral (face, brazo, tronco y pierna);
*Hemimotor puro: Hemiparesia/plejia facio-braquio-crural, con/sin disartria;
*Sensitivo motor: Combinación de los 2;
*Hemiparesia atáxica: Hemiparesia (crural*) + ataxia homolateral;

ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITÓRIO – AIT

Disfunción neurológica de inicio brusco y máximo desde el inicio y con duración < 24h (habitualmente < 1h);
Restitución ad integrum, sin evidencias de infarto;
Es común que este preceda a un ACV isquemico;
Clínica:
AIT retiniano Amaurosis fugaz (seg-min) completa o en 1 campo visual;
Circulación
carotidea AIT Hemiparesia/plejia contralateral (con/sin participación facial), hemianopsia homonima
hemisférico Parestesia o hipoestesia contralateral, afasia, disartria (si hemisfério dominante)
Circulación Hemianopsia homónima o ceguera bilateral; Ataxia, vértigo, disartria;
vertebro basilar Paresia o parestesia bilateral o unilateral; Drop attack;

DIAGNOSTICO DEL ACVi

• ANAMNESIS MINUCIOSA
ACV cardioembólico: raramente empieza en el sueño, sintomas máximos desde el inicio, la cefalea es mas frecuente.
ACV arteriosclerótico: Inicio nocturno, instauración gradual, precedido por al menos 1 AIT, cefalea menos frecuente.
Buscar FR: drogas, aborto, migraña, infección reciente;
• EXAMEN FISICO
Toma de la PA, FC, FR, fondoscopia;
Palpación del pulso, pulso distal;
Auscultación cardiaca y arterial;

175
 Marxa Carra Fortuna

• EXAMENES COMPLEMENTÁRIOS
TC o RM cerebral – todos los pctes!!!
Topografia, extensión;
Diferencia infarto y hemorragia;
Presencia de sangre el área isquémica;
Eco-doppler de troncos supraaorticos – todos!!!
Ecocardiografía – si se sospecha origen cardioembolico
Laboratorio (hemograma, bioquímico, electrolitos, coagulograma) – todos!!!

Se tolera este valor hasta hacer la

MANEJO trombólisis, luego de la misma se debe
MEDIDAS GENERALES adm NPS cuando la PA supera 185/110
ABC: ECG y pulsioximetria en las primeras 48h; mmHg.
Evitar la hipotensión (no bajar la PA si PAD < 110 y PAS < 180) – se tolera hasta 220/120 mmHg.
Evitar el uso de antihipertensivos (se suele usar IECA, BB o diuréticos);
Antipiréticos si T > 38°C;
Evitar soluciones hipotónicas;
Mantener la normoglucemia;
Dieta parenteral en las primeras 24h;
Parálisis motora de MI – HNF o HBPM;
Edema cerebral – diuréticos osmóticos, hiperventilación;
HIC – Elevar la cabecera de la cama;

MEDIDAS ESPECIFICAS
Trombolisis (rt-PA): Se hace en el ACVi < 4,5h de evolución. 0,9 mg/kg, 10% en bolo y 90% durante 1h.
Contraindicado en afeccion neurológica grave (riesgo hemorrágico excesivo).
La presión debe estar < 185/110 mmHg para evitar sangramiento en la zona (friable) – NPS.
Pcte con ACVi > 4,5 h solo se hace tto conservador con antitrombóticos.
Antitrombóticos (AAS, clopidogrel, HNF y HBPM): Para prevenir la formación/progresión trombótica, recurrencia
temprana y TVP.
Cirugía: Endarterectomia o angioplastia cuando no responde a la trombólisis y el ictus es <6h; Cirugia descompresiva;

PRONOSTICO
Depende de la afección neurológica inicial, tamaño de la lesión y edad del paciente;
Complicaciones frecuentes: Broncoaspiración, arritmias, ulcera de decúbito, edema cerebral, HIC y convulsiones;

ACV HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Colección de sangre en el tejido cerebral debida a la rotura traumática de un vaso sanguíneo;
Más frecuente que la HSA;
Principal FR es la edad (a partir de los 50 años);

ETIOLOGIA
Primarios/espontáneos: Conocidos como hipertensivos. Principal causa.
Secundarios: Malformación vascular, vasculitis sistémica o del SNC, aneurismas, diátesis hemorrágica, drogas
simpaticomiméticas (cocaína, descongestionantes, anfetamina);

CLINICA
No se diferencia del ACVi y depende de la topografía y presencia de HIC;
Rasgos mas característicos: durante la vigilia (HTA: cuando se levanta)
vómitos, cefalea, perdida de la conciencia, sin fluctuación de los sintomas

176
 Marxa Carra Fortuna

Diagnostico diferencial
ACV hemorrágico ACV isquémico
Comienzo brusco, durante la vigilia Deterioro progresivo, durante el sueño
Compromiso de conciencia precoz y prolongado Signos neurológicos focales según la distribución
Déficit no sigue la patente anatómica de una arteria anatómica de una arteria
Sin antecedentes de AIT

DIAGNÓSTICO
TAC craneal: Prueba más usada, muestra una imagen hiperdensa en el parenquima;
RMN: Mas sensible (detecta microhemorragias);
Angio-TAC: Evidencia sangrados en actividad y riesgo de expansión;

MANEJO
ABC - Asegurar la ventilación y oxigenación (IOT y VM si necesario)
Tratamiento urgente de la HTA (mantener la PAS < 140 - ↓ riesgo de aumentar la hemorragia)
Corregir la hiperglucemia >140 mg/dl
Evitar la hipertermia (paracetamol)
Prevenir la TVP (HBPM) y ulceras gástricas (IBP)
Nutrición temprana (24-48h) por la via mas segura
Tratar defectos de coagulación – vitamina K y plasma (ACO) o sulfato de protamina (heparina);
HIC – hiperventilación, cabecera a 30°, manitol
Cirugía: Permitida si Presenta HIC y es una lesion accesible
Pcte joven y con deterioro neurologico progresivo
Hematoma en fosa P > 3cm con deterioro neurologico progresivo
PRONOSTICO
La mitad muere en los próximos dias o al 1° año y 50% de los supervivientes tienen importante discapacidad;
Factores asociados al riesgo de mortalidad: deterioro de conciencia, volumen, extensión y expansión del sangrado;

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Extravasación de sangre al SAS;
Mas común en mujeres entre 40-60 años o edad extrema;
Factores de riesgo: HTA, tabaquismo, abuso de alcohol y simpaticomiméticos, atcd familiar de ACV;
Clasificacion: HSA 1° - inicia en el SAS
HSA 2° - inicia en otro espacio meníngeo o parenquima
HSA 3° - inicia en el SAS espinal

CAUSAS
Traumaticas – más frecuentes;
Espontaneas – aneurismas arteriales*, malformaciones vasculares;
CLINICA
Pródromo que orienta a un posible aneurisma:
*Parálisis del III o IV par
*Cefalea centinela intensa unilateral pulsátil y con proyección monocular (días-semanas);
Instalación súbita; Perdida transitoria de la conciencia;
Sindrome meníngeo; Fiebre durante varios dias;
Cefalea brutal localizada o generalizada (sensación de estallido), espontanea o provocada por esfuerzo;
Sintomas neurológicos focales: paresia, hipoestesia, ataxia, afasia, alteracion visual;
ESCALA DE HUNT Y HESS
Gravedad de la HSA según la alteración de la conciencia, síndrome meníngeo y déficit focal
Grado I Asintomatico o mínima cefalea; ligera rigidez de la nuca.

177
 Marxa Carra Fortuna

Grado II Cefalea, rigidez de la nuca, paresia de nervios craneales.

Grado III Confusión o somnolencia, leves signos neurológicos focales.
Grado IV Estupor, paresia o plejia.
Grado V Coma, rigidez de descerebración.

ESCALA DE FISHER
Según la TAC cerebral sin contraste
Grado I No hay sangre detectable en la TAC.
Grado II Disposición difusa de la sangre en el SAS, capa vertical < 1mm, sin coagulos.
Grado III Coágulos localizados en el SAS o una capa vertical de sangre > 1mm.
Grado IV Sangre intraparenquimatoso o intraventricular, con o sen HSA difusa.

Hematoma epidural o extradural:

Hematoma subdural:
– entre duramadre y hueso.
– entre duramadre y leptomeninge
– laceración arterial o fractura
– origen venoso generalmente – emergencia quirúrgica

DIAGNOSTICO
TAC cerebral – siempre que se sospecha HSA, muestra la extensión y localización y riesgo de complicaciones
Punción lumbar – cuando la TAC es negativa, muestra xantocromía (luego de 12h hasta 2 semanas);
Angio-TAC – muestra el origen del sangrado;
Laboratorio – hematologico completo;
Dx diferencial: TCE, migraña, tumor o 178bscesso cerebral, ACVi o hemorragia intraparenquimatosa, hiponatremia;

TRATAMIENTO
UCI hasta la oclusión del sangrado;
Reposo absoluto, cabecera a 30°;
Mantener eunatremia, normoglucemia y euvolemia;
Mantener la PAS <220 (tratados) o < 170 en casos pendientes de oclusión;
Prevenir vasoespasmo (nimodipino – 20 dias), ulcera gástrica (esomeprazol) y TVP (HBPM);
Tto definitivo: Endovascular o quirurgico;

PRONÓSTICO
El origen aneurismático es el de peor pronostico y > incidencia de complicaciones;
Suele ser grave, con alta mortalidad;
Complicaciones: Vasoespasmo, resangrado, convulsiones, HIC;

SENSIBILIDAD
Función del sistema nervioso capaz de percibir estímulos del medio externo e interno;
Estos estímulos generan sensaciones que son percibidas en el SNC;
Puede ser consciente o inconsciente (reflejos);

VIAS DE SENSIBILIDAD
• LEMINISCAL – profunda y epicrítica
o Epicrítica: Forma, tamaño, textura, diferenciación de 2 puntos – “me duele aquí”
• EXTRALEMINISCAL – termoalgésica y protopatica
o Protopatica: Poco especifica y localizada – “me duele acá”

178
 Marxa Carra Fortuna

EXPLORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD Sintomas sensitivos:

- Pcte con ojos tapados Dolor, analgesia, hiperalgesia, hipoalgesia
- Breve, evitar la fatiga Parestesia, anestesia, hiperestesia, hipoestesia
- Explorar regiones simétricas Alodinia (dolor neuropático)
TRASTORNOS DE SENSIBILIDAD
Generalizados: corteza sensitiva Localizados: raíz nerviosa
Totales: todos los tipos de sensibilidad Disociada: un tipo de sensibilidad

Exploración
Sensibilidad Tactil Tocar la piel del pcte con hisopo o cepillo
superficial
Térmica Tocar la piel del pcte con tubos de ensayo con agua fría y caliente, alterna
Dolorosa Pinchar la piel del pcte con un alfiler
Presión Barestesia – presionar la piel con el dedo en diferentes puntos e intensidad
Sensibilidad
Peso Barognosia – el pcte debe sostener 2 objetos de peso distinto y decir cual es mas pesado
profunda
Vibración Palestesia – apoyar un diapasón sobre una superficie ósea
Movi- Batiestesia – pcte acostado con ojos cerrados, se mueve de forma pasiva un segmento
miento de su cuerpo y se lo pide que movimiento estas haciendo y en que posición quedó.
Estereo- Reconocer un objeto por la textura, temperatura y barestesia.
Sensibilidad gnosia
combinada Grafes- Reconocer un dibujo por tacto y barestesia.
tesia

SINDROMES SENSITIVOS
Principales: Polineuropático, radicular, medulares, talámico.
SINDROMES DE DISOCIACIÓN
 DISOCIACIÓN SIRINGOMIELICA: Compromiso del conducto del epéndimo en segmentos intercalados. Se debe a
tumores intramedulares y siringomielia. Disminución/abolición de la sensibilidad termoalgésica.
 DISOCIACIÓN TABÉTICA (sme cordonal P): Secundaria a DM, déficit de B12, esclerosis múltiple. Sensibilidad
superficial y profunda (apalestesia, marcha atáxica, Romberg +).
SINDROMES TOPOGRAFICOS
 HEMIANESTESIA: Perdida de la sensibilidad (profunda*) en la mitad contralateral del cuerpo. Puede ser de origen
cortical, subcortical o talámica.
o Hemianestesia alterna: Anestesia de la hemicara del mismo lado de la lesion y del hemicuerpo contralateral.
 S. SENSITIVO-PARAPLEJICO: Por sección medular completa (herida de bala, compresión medular brusca). Con
paraplejia y anestesia de MI.
 S. POLINEUROPÁTICO: Puede comprometer los MI (distribución en bota) o MS (distribución en guante).
o Fibra fina: Degeneración de pequeñas fibras del SNP. Por DM, déficit B12, alcohol. Con hiperalgesia.
o Fibra gruesa: Neuropatía desmielinizante (S. Guillain Barre). Con hiperalgesia, parálisis ascendente, arreflexia
y disminución propioceptiva.
 MONONEUROPATIA: Igual que en la polineuropatía, pero en el territorio de un nervio. Se asocia a disfunción
motriz y dolor neuropático. Se debe a intoxicaciones, lesiones o abscesos.
o Frénico: parálisis del hemidiafragma
o Radial: mano péndula, hipoestesia tenar
o Mediano: incapacidad de flexionar la mano, hipoestesia del medio de la mano + 3 dedos medios
o Cubital: parestesia de la región cubital de la mano (inicio) y comprometimiento motor
o Ciático externo: ciatalgia, pié pendulo, steppage unilateral

179
 Marxa Carra Fortuna

 S. RADICULAR: Compromiso de la salida del nervio por la columna vertebral. Se debe a hernias discales, tumores
o aneurismas vasculares. Produce dolor (agrava con ↑ PIC ) y parestesia en las regiones inervadas por el. Subtipos:
o Radiculopatía S1: Más común, por hernia del 5° espacio lumbar. Con dolor y parestesia en la cara E del muslo,
pierna y pié, arreflexia aquiliana, dificultad en hacer dorsiflexión del pié, dolor lumbar.
o Sme cola de caballo: Por su compresión secundaria a una hernia discal, tumor o absceso. Produce anestesia
en la región “en silla de montar”, incontinencia de esfínteres, retención de orina y dificultad en la marcha.
 S. MEDULAR:
o Sme sección medular completa: Por accidentes, tumores, heridas de bala. Con anestesia a partir del sector
lesionado, síndrome piramidal y compromiso de esfínteres.
o Sme sección medular parcial: Por tumores, heridas de bala o arma blanca. Con hemiparesia y hemiapalestesia
del mismo lado, hemitermoanalgesia contralateral (desde 2 niveles por debajo).
 S. TALÁMICO: Cuadros sensitivos del hemicuerpo contralateral, crisis dolorosas despertadas por emociones.
Secundario a lesiones vasculares, tumores o esclerosis múltiple.
o Hemisindrome sensitivo contralateral: hemiparesia, hemicorea, hemitemblor, hemiataxia, hemiatetosis.
 S. SENTITIVO CORTICAL: Comprometimiento de la sensibilidad en el hemicuerpo contralateral. Puede sentir pero
no puede integrar las sensaciones ni localizar. Puede haber alucinaciones táctiles. Origen vascular o tumoral.
 S. ALTERNOS: S. de Weber, S. de Gluber, S. de Jackson.

CEFALEAS
Es uno de los principales motivos de consulta, puede indicar diversas patologías;
La mayoría es de causa benigna;
Según la causa, se clasifican en:

- Cefaleas primarias: - Cefaleas secundarias, a:

o Migraña/jaqueca (con o sin aura) o HTA, hemorragias del SNC
o Cefalea tensional o Arteritis temporal
o Cefalea en racimos/Cluster o Deshidratación
o Estrés
o Trastornos oftálmicos

ESTUDIO DE LA CEFALEA
Diagnóstico clínico
Anamnesis: Forma de inicio – súbito, rápido, gradual, descargas eléctricas
Momento del dia en que aparece – mañana, vespertino, a la madrugada (despertares)
Sintomas concomitantes
Episodios previos, agravamiento
Antecedentes patologicos
Examen físico: Signos focales, signos meníngeos, fiebre, fondoscopia, conciencia

CEFALEAS PRIMARIAS
MIGRAÑA
Duración de 4-72h
Hemicraneal, pulsátil
Con fonofobia, fotofobia
Recurrente, intensidad variable
Interfiere en la productividad diaria
Atenuada en silencio y ambiente oscuro

180
 Marxa Carra Fortuna

Con o sin aura: Sintomas focales neurológicos (visuales*: perdida visual, escotomas o puntos brillantes) que duran
entre 5-60 min y pueden preceder o acompañar la cefalea;
Tratamiento: AINEs Profilaxis (si tiene 5x/mes): Propanolol, verapamilo

CEFALEA TENSIONAL
Causa más frecuente de cefalea 1°
Duración de 30 min – 7 dias, vespertino*
Bifrontal, opresivo continuo, irradiado a la superficie pericraneal
Relacionado a situaciones de estrés psiquico
Tratamiento: AINEs, paracetamol, dipirona

CEFALEA EN RACIMOS (CLUSTER)

Dolor orbitario unilateral, punzante (puñaladas) Esta cefalea es parte del grupo de las
Duración de hasta 3 horas; cefaleas trigémino-autonómicas, que
Suele despertar al paciente a la noche (diariamente) se caracterizan por asociarse a sintomas
Asociado a epifora, hiperhidrosis, ptosis palpebral y rinorrea del mismo lado trigéminos al momento de la crisis, tales
Causa: Dilatación de la arteria oftálmica como: hiperemia ocular, lagrimeo,
Tratamiento: Oxigenoterapia al 100% (vasoconstricción terapéutica), triptano. sudoración, rinorrea, rubefacción, etc.;
Profilaxis: Verapamilo, esteroides

CEFALEAS SECUNDARIAS
Estar atento a signos de alarma:
• Cefalea nueva • Uso de anticoagulantes
• Cambio del dolor • Fiebre, meningismo
• Inicio súbito (siempre hay que descartar HSA) • Alteración de la conciencia
• Inmunosuprimidos • Papiledema

CEFALEA POR HSA

Cefalea intensa de inicio súbito (peor cefalea de su vida, sensación de estallido)
Puede referir como alteración importante de una cefalea crónica
Triada: Cefalea + rigidez nucal + sincope
Hacer TAC de cráneo sin contraste en todo pcte con cefalea intensa súbita!!! – 50% de los casos no tienen triada
Mas común en <35 años, generalmente durante esfuerzo físico
Muchas veces precedida (dias-semanas) por cefalea centinela: cefalea con nauseas y vómitos.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Triada: Cefalea súbita intensa + signos focales + caída del nivel de conciencia

ARTERITIS TEMPORAL – ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES

Mas comun en varones > 50 años
Dolor temporal o frontotemporal, unilateral o bilateral
Hiperalgesia cutánea y rubor local, tumefacción de la pared arterial
Arteria temporal hiperpulsatil o sin pulso
Diagnostico: Biopsia de la arteria Tratamiento: Corticoides

181
 Marxa Carra Fortuna

VERTIGO
Sensación de movimiento rotatorio de si mismo o del ambiente, acompañado de sintomas autonómicos (nauseas,
palidez y sudoración).
Este síntoma se agrava al mover la cabeza (excepto el VPPB: aparece al mover la cabeza o con distintas posiciones);

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DEL VERTIGO

El equilibrio y la percepción del cuerpo en relación a su entorno depende de la interacción entre los sistemas:
vestibular, visual y propioceptivo. Cualquier enfermedad en uno de estos puede originar vértigo.

El vértigo puede ocurrir en episodios únicos o ser recurrente, y puede durar segundos, horas o dias:
- El vértigo recurrente con duración < 1 min indica VPPB;
- Episodios recurrentes que pueden alcanzar horas, se asocian a la enfermedad de Meniere;
- Un único episodio con duración de minutos-horas puede asociarse a un ACVi de fosa posterior;
- Episodios prolongados (hasta dias) y graves se asocian a neuritis vestibular;

CAUSAS DE VERTIGO
PERIFERICA CENTRAL
Vertigo posicional paroxístico benigno (VPPB)* ACV de fosa posterior (Tronco encefálico, cerebelo)
Enfermedad de Menière* AIT cerebral
Neuritis vestibular Esclerosis multiple
Laberintitis Tumores de fosa posterior
Inflamación o trauma del oido
*Los episodios recurrentes de vértigo generalmente se asocian al VPPB o a la Enfermedad de Menière;
Para confirmar el origen del síndrome vestibular, es necesario realizar maniobras neurológicas especificas:
• El VPPB se diagnostica mediante la maniobra de Dix-Halpike
• La diferenciación del origen central y periferico del síndrome vestibular agudo se da por las maniobras:
o Maniobra del impulso cefálico
o Valoración del nistagmo espontáneo
o Test de desvio Shew

OJO!!! Si el pcte tiene riesgo alto para ACV y/o

Impulso cefálico
signos focales o de comprometimiento del tronco
encefálico, está indicado considerarlo como vértigo
de origen central y hacer RM de cráneo (mas
sensible que la TAC para lesiones de fosa posterior).

Shew

182
 Marxa Carra Fortuna

 VERTIGO PERIFERICO PAROXISTICO RECURRENTE

Producido por el desplazamiento de cristales de carbonato de calcio (incluidos normalmente en el sáculo y el

utrículo), el cual estimula al canal semicircular y desencadena la ilusión de movimiento.
Causas: otitis media, infección viral reciente, traumatismo encefálico, cirugía del oído.
Clinica: El vértigo aparece cuando el paciente mueve la cabeza (p. ej., al darse vuelta en la cama o al agacharse para
recoger algo) y dura de segundos a minutos, tendiendo a ser máximo en la mañana. Puede acompañarse de náuseas
y vómitos, pero sin hipoacusia y acúfenos.
Diagnostico: Clínico. Se basa en los síntomas característicos, la presencia de nistagmo provocada por la maniobra
de Dix-Hallpike y en la ausencia de otras alteraciones en el examen neurológico.
Tratamiento: Maniobras de provocación y maniobras de reposicionamiento de los canalitos.
 Maniobras de reposicionamiento de canalitos (maniobra de Epley): implican el
movimiento de la cabeza a través de una serie de posiciones específicas con la
intención de que los canalitos errantes regresen al utrículo.
 Maniobras de provocación: se hacen en un lugar seguro en las primeras horas del dia.
Son eficaces porque este vértigo se agota y lo que se busca es la fatiga de los sintomas.

Epley
 ENFERMEDAD DE MENIERE

Se debe al aumento del volumen y presión de la endolinfa laberíntica, produciendo su distensión.

Causas del aumento de endolinfa: Traumatismo craneanos o del oido, alergias, enfermedad autoinmune preexistente,
antecedentes familiares, etc.
Clínica: Ataques repentinos de vértigo que suelen durar de 1 a 6 horas aunque (raras veces) pueden durar hasta 24
horas, por lo general con náuseas y vómitos. Suele estar acompañado de acufenos, hipoacusia, diaforesis e
inestabilidad de la marcha. Tambien puede haber sensación de presión en el oído antes o después del episodio.
Diagnóstico: Clinico. En la exploración física durante un ataque agudo, el paciente presenta nistagmo y se cae sobre
el lado afectado. La prueba del impulso cefálico también ayuda a evidenciar el oído afectado.
Tratamiento: Tiende a ser autolimitada. Los ataques agudos pueden ser tratatos con antihemeticos y benzodiazepinas,
además de la baja injesta de Na y diuréticos.

183
 Marxa Carra Fortuna

184
 Marxa Carra Fortuna

185
 Marxa Carra Fortuna

186
 Marxa Carra Fortuna

187
 Marxa Carra Fortuna

188
 Marxa Carra Fortuna

189