-Prof.

Piacenza –

Es la acumulación excesiva de líquido a nivel pulmonar. El pulmón es como una esponja,

tiene un componente de sangre y un componente aéreo, si esta esponja se carga + de
agua y tiene – aire  se produce un Edema Pulmonar.

ECUACION DE INTERCAMBIO DE LÍQUIDO A TRAVES DE LOS CAPILARES

Qf = K|(Phc – Phi) – o(Pee – Pei)|

 Cardiogénico (por incremento de la presión hidrostática capilar  Phc)

 Lesional – SDRA (por aumento de permeabilidad  K)
 Hipoalbumilemia
 Linfedema
 Ex – vacuo
 Neurogenica
 Postobtructivo
 Alturas
 Heroína – Tiazidas

DEFINICIÓN
Es la acumulación rápida de líquido de edema, proveniente del compartimiento vascular,
en el intersticio pulmonar y posteriormente en los espacios alveolares.

FISIOPATOLOGÍA
 Vasos linfáticos
 Formula de straling: Q(v-inst)= Kf (Pv-Pinst) – Kf (Ponc v – Ponc inst)
 Q= flujo o índice neto de trasudación.  Ponc= Presión oncotica vascular
 Kf= Coeficiente de filtración del (proteínas, plasm.)
endotelio  P onc inst= Presión oncotica del
 Pv= presión hidrostática vascular intersticio
 Pinst= Presión hidrostática del intersticio

Ariana Villalba
Fallo Cardiaco Agudo:
 Fallo Diastólico vs. Sistólico
 Relaciones Presión-volumen del VI
 Rigidez Ventricular
 Mecanismo Compensatorios
 Activación de Sistema neurohumoral
 Retribución de flujo

CLASIFICACION

Ariana Villalba
CLINICA
 Aparato Respiratorio: Típicamente experimentan una súbita y desagradable
sensación de sofocación y ahogo, extrema ansiedad, tos expectoración
asalmonada.
 Fr aumenta, aleteo nasal y retracción de espacios intercostales y fosa
supraclavicular.
 Respiración ruidosa: se puede oír gorgoteo ins-espiratorios.
 HIPOXEMIA – Insuficiencia Respiratoria
 Signos de bajo gasto: piel fría, sudorosa, tiende a la cianosis, deterioro del estado
de conciencia.
 Auscultación: Rales crepitantes con progresión de base vértice, sibilancia audibles.
 Hipertensión, taquicardia.

Etapa I:
Distensión y reclutamiento de pequeños vasos pulmonares con incremento de drenaje
linfático.
 Clínica: disnea a esfuerzos mínimo, escasos rales bibasales.
 Rx Tórax: Redistribución de flujo.
 PCP: 18-22 mlmHg.
 Gases: normales.

Etapa II:
El líquido que pasa al intersticio es mayor que la capacidad de los linfáticos para
reabsorberlo.
 Clínica: taquipnea. Rales crepitantes hasta campos medios.
 Rx Tórax: Perdida del contorno de los hilios pulmonares. Edema cisural. Líneas B de
Kerley
 PCP: 20-25 mlmHg
 Gases: ligera hipoxemia.

Etapa III:
a) Distención del espacio instersticial rigido, edema peribronquial y delseptum
perialveolar e inicio de infiltrados en alveolos.
b) Edema alveolar.
 Clinica: aparato Respiratorio: Típicamente experimentan una súbita y
desagradable sensación de sofocación y ahogo, extrema ansiedad, tos
expectoración asalmonada.
 Fr aumenta, aleteo nasal y retracción de espacios intercostales
 HIPOXEMIA – Insuficiencia Respiratoria

Ariana Villalba
Signos de bajo Gasto:
Piel fría, sudorosa, tiende a la cianosis, deterioro del estado de conciencia.
 Auscultacion: Rales crepitantes creoitantes con progresión de base a vértice,
silbilacias audibles.
 Hipertension, taquicardia.
 Rx torax: se agrega infiltrado algodonoso (el pulmón se pone blanco) en ambos
campos pulmonares “imagen en alas de mariposa”
 PCP: >25mlmmHg (ptes sin elevación previa)
 >30 mlmHg (en ptes. Con elevación previa)
 Gases en sangre: Severa hipoxemia e hipocapnia que puede progresar a
acidosis mixta con hipercapnia y aumento de ácido lácteo.

Diferenciación NCPE –CPE

NO CARDIOGENICO CARDIGENICO
HISTORIA Causa subyacente (sepsis, etc) Evento cardiaco agudo
EXAMEN FISICO Piel caliente Piel fría
Pulsos amplios Pulsos ↓
No cardiomegalia Cardiomegalias
PVC normal PVC ↑
No R3 R3
No soplos Soplos
ECG normal anormal
Rx Tórax Infiltrado periférico Infiltrado perihiliar
Laboratorio Enzimas cardiacas normales Enzimas cardiacas elevadas

Necesidades >Fio y PEEP para oxigenación <Fio2 y Peep para

ventilatorias oxigenación

Causas comunes de EAP

 Enfermedad miocárdica
 Enfermedad coronaria
 Infarto agudo
 Isquemia severa
 Complicaciones mecánicas
 IAM/Isquemia y disfunción previa
 Cardiomiopatías hipertrófica
 Cardiomiopatías
 Miocarditis
 Disfunción ventricular post-bypass VI

Ariana Villalba
  Enfermedad valvular
 Enfermedad hipertensiva
 Crisis hipertensiva

Causas desencadenantes de EAP

 Transgresión de la dieta
 Administración excesiva de líquidos
 Incumplimiento del tratamiento
 Fallo renal
 Anemia
 Procesos infecciosos
 TEP
 Isquemia miocárdica
 Taqui o bradiarritmias
 Alteraciones hidroeléctricas
 Hipo o hipertiroidismo
 Cadiodepresores
 Agentes antiinflamatorios, antirritmicos, anticálcicos, betabioquecantes.

TRATAMIENTO
 Medidas Generales
 Posición  sentado
 Oxigenación
 Farmacológico: vasodilatación – diuréticos.
 CPAP
 Ventilación Mecánica:
 EAPC con hipoxemia <60 mlmHg a pesar de la máscara de O2
 Hipercapnia progresiva (PCO2 > 50 mlmnHg)
 Depresión o paro respiratorio.
 Fatiga muscular (FR > 30’)
 Acidosis progresiva (PH < 7,25)
 EAP re………. No leo lo que dice

Ariana Villalba
 (SDRA  edema de alta permeabilidad)

Se produce un aumento de permeabilidad debido al daño inflamatorio del capilar.

DEFINICION
Consenso de Berlín. 2012

 Síntomas:
 Inicio los síntomas en la semana siguiente el evento relacionado (infección
grave, neumonía, etc.)
 Nuevos síntomas o agravamiento de los preexistentes en la semana
previa.
 Opacidades bilaterales
 Indicadores de edema pulmonar en la TAC o RX de torax.
 No atribuibles a derrame pleural, atelectasia o nódulos pulmonares.
 Insuficiencia respiratoria
 No provocaba por la enfermedad cardiaca (no excluye pacientes con
insuficiencia cardiaca) ni sobrecarga de fluidos.
 En ausencia de factores de riesgo de SDRA se recomienda excluir edema
pulmonar hidrostático mediante un ecocardiograma.
 Hipoxemia (PaO2/FIO2) moderada a grave

Categoría Magnitud de la Mortalidad

hipoxemia PaO2/FiO2
Leve >200 ≤ 300 mm Hg 27%
Moderada >100 ≤ 200 mm Hg 32%
grave ≤ 100 mm Hg 45%

Ariana Villalba
ETIOLOGÍA
Pulmonar - extrapulmonar

 ESPACIO AEREO, el agente

etiológico puede entrar por la
vía aérea como: neumonías,
quemaduras (inhalación de aire
caliente), broncoaspiración,
gases tóxicos, ahogamiento.

 INSTERTICIO: onda expansiva,

contusión pulmonar.

 ENDOVASCULAR, el agente
etiológico puede ir por los vasos
sanguíneos e inflamar desde el
endotelio hacia el epitelio:
Sepsis, shock, pancreatitis, CEC,
politransfusión, embolia grasa.
FISIOPATOLOGÍA
Enfermedad inflamatoria sistemática iniciada en el pulmón o en otro sitio, donde la falla
pulmonar puede ser el elemento saliente o parte del FMO (fallo multiorganico).

Injuria → SRIS → SDRA – FMO

Ej: px tiene neumonía  esto desarrolla un SRIS  y puede terminar en SDRA - FMO

INFLAMACION: Células (macrófagos-neutrófilos)

Mediadores (FNT, PAF, TXA2, LTB4-C4-D4-E4.ILI-6-6, C3a, C5a, ON, proteasas, radic
libres de O2).

LESION: aumento de la permeabilidad, edema, hemorragia, micro trombosis, colapso

alveolar.

Ariana Villalba
CONSECUENCIAS
 DISMINUCIÓN DE LA COMPLIANCE
↓CRF: capacidad residual funcional (perdida de surfactante, colapso, ocupación)
 HIPERTENSIÓN PULMONAR: microtrombosis, vasoconstricción.
 HIPOXEMIA REFRACTARIA (se da sobretodo por el shunt)

NORMAL ALTERACION V/O SHUNT

PRESENTACION CLINICA DEL SDRA

FASE 1: Factor desencadenante  clínica relacionada al factor

FASE 2: Periodo de latencia 24- 72 hs. Asintomático. Dism a/A. Hipocapnia.

FASE 3: Periodo de estado  Dif. Resp., hipoxemia, infiltrados de Rx Tx.

FASE 4: Anomalías severas  Hipoxia severa refractaria, hipercapnia, acidosis mixta, FMO.

COMPLIANCE

Ariana Villalba
ANATOMIA PATOLOGICA
 EXUDATIVA: (<1 semana). Edema, congestión, infiltrado neutrófilos, exudado
inflamatorio, necrosis de neumonocitos 1. Etapa de inflamación aguda.
 PROLIFERATIVA: (intermedio). Injuria endotelial, fibroproliferacion de la íntima,
trombosis, proliferación de mioblastos y de neumonocitos 2.
 FIBROSIS: (3º semana). Aumento del colágeno, quistes, distorsión, compresión.
Pulmón dañado y secuelado.

TRATAMIENTO
No hay medidas específicas para revertir la lesión pulmonar. Tratamiento de soporte.

Optimizar la oxigenación pulmonar  CPAP – VMNI –CMV –PEEP.

Optimizar la oxigenación sistémica  Swan Ganz – Phi.

Medidas complementarias  ATB –drenaje – nutrición – prevenir NAR.

Ariana Villalba