TEMA 8

EL PACIENTE EN SHOCK

Prof. J. Fernández
 INDICE

1. INTRODUCCIÓN:
• Concepto y Recuerdo fisiopatológico
• Mecanismos del shock
• Causas del Shock
• Tipos de shock
• Fases del Shock (Respuestas orgánicas)

2. VALORACIÓN GENERAL DEL PACIENTE EN SHOCK

3. INTERVENCIÓN TERAPEUTICA Y CUIDADOS DE

ENFERMERÍA

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 FLUJO TISULAR

Aporte adecuado de sangre a los tejidos

(imprescindible para mantener el
metabolismo celular).

Cualquier alteración que impida que las

células reciban flujo tisular adecuado puede
interferir con su metabolismo
(metabolismo celular) y producir un shock.

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 SHOCK: DEFINICIÓN CLÁSICA

ESTADO DE INSUFICIENCIA CIRCULATORIA QUE PRODUCE

UN DEFICIENTE FLUJO SANGUINEO EN LOS TEJIDOS.

- Desequilibrio entre el aporte y el consumo de O2

- Hipoxia celular

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 SHOCK: CONCEPTOS RELACIONADOS

• Insuficiencia circulatoria
• Desequilibrio entre demanda metabólica/transporte de O2
• Déficit de O2 (metabolismo celular anaerobio con aumento
de la producción de lactato y acidosis
pH?? metabólica)
??

• Hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes

órganos y sistemas
• Lesiones celulares irreversibles
• Fracaso multiorgánico

• Elevada mortalidad
• Entre el 40 y 80% (septico 30%)

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EL PACIENTE EN SHOCK

DISFUNCIÓN
HIPOXIA METABOLISMO ACIDO ACIDOSIS FALLO
TISULAR ANAEROBIO LÁCTICO METABÓLICA
Y LISIS MULTIORGÁNICO MUERTE
CELULAR

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 MECANISMOS DEL SHOCK (1)

•Factores determinantes de la presión de

perfusión:
•Gasto cardiaco
• Frecuencia cardiaca x Volumen latido (VL)
• VL dependiente de:
» Precarga (VTDVI)
» Postcarga (Pr. diastólica Ao y resistencias vasculares)
» Contractilidad ventricular
•Resistencias vasculares periféricas
• Tono arterial sistémico

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 MECANISMOS DEL SHOCK (2)

•Mecanismos que producen o contribuyen al

shock:
•Descenso de la precarga
• Reducción del volumen intravascular
• Pérdida del tono vasomotor venoso
• Otros
•Aumento de la postcarga (Obstrucción VI)
•Disfunción cardiaca contráctil (IAM)
•Descenso resistencias vasculares sistémicas
• Sepsis, lesión medular,dolor…
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 MECANISMOS DEL SHOCK

GRADIENTE DE PRESIÓN:
• 1.- Corazón capaz de bombearla correctamente

• 2.- Adecuada cantidad de sangre

• 3.- Tono vascular suficiente

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 CAUSAS DEL SHOCK

•HIPOVOLEMIA
–Hemorragias, quemaduras, diarreas, sudación
profusa, poliuria…

•INSUFICIENCIA DE BOMBEO
–IAM, IC grave, insuficiencia valvular aguda

•OBSTRUCCIÓN AL LLENADO CARDIACO

–Taponamiento cardiaco, neumotórax

•DISMINUCIÓN DEL TONO VASCULAR

–Anestesias, lesión medular, fármacos, anafilaxia
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 TIPOS DE SHOCK SEGÚN ETIOLOGÍA
SHOCK HIPOVOLÉMICO:
Disminución del volumen intravascular como consecuencia de
pérdidas de líquido o redistribución interna.
Hemorrágico (Heridas, fracturas de fémur o pelvis...)
No hemorrágico (Depleción del volumen de liquido: vómitos,
diarreas, poliuria, hipertermia, 3º espacio …)
Hipovolemia leve (grado I) (<20% volemia)
Hipovolemia moderada (grado II) (20-40%)
Hipovolemia grave (grado III) (>40%)

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 TIPOS DE SHOCK SEGÚN ETIOLOGÍA

SHOCK CARDIOGÉNICO:
Secundario a la disminución de bombeo del corazón,
generalmente por cardiopatía grave (isquémica aguda,
arritmia, toxicidad a fármacos, lesión anatómica):
↓ GC
Grave (80% mortalidad)

SHOCK MECÁNICO (OBSTRUC.):

Obstrucción al flujo sanguíneo
(embolia pulmonar, derrame
pericárdico, neumotórax a
tensión...)

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 TIPOS DE SHOCK SEGÚN ETIOLOGÍA

SHOCK DISTRIBUTIVO (VASOMOTOR):

En función del mecanismo:

– SHOCK ANAFILÁCTICO vasodilatación masiva y aumento de

la permeabilidad capilar tras grave reacción alérgica (Fármacos,
venenos).

– SHOCK NEUROGÉNICO vasodilatación masiva por pérdida

del tono simpático (Lesiones medulares, dolor, raquianestesia..).

– SHOCK SÉPTICO vasodilatación masiva, mala distribución del

volumen sanguíneo y disminución de la función cardíaca por
infección generalizada.

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TIPOS DE SHOCK SEGÚN ETIOLOGÍA

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 RESPUESTAS ORGÁNICAS

ETAPA DESCRIPCIÓN
Insuficiente aporte de oxigeno que aumenta
INICIAL los niveles de lactato sanguíneo.
Reducción del GC que estimula
mecanismos nerviosos, hormonales y
COMPENSACIÓN químicos que restablezcan la perfusión
hística de los O. vitales.
Los mecanismos empiezan a fallar y no
pueden mantener la perfusión de los O.
PROGRESIÓN vitales. La función orgánica se deteriora de
manera general y grave.
El deterioro es tan grave que la muerte por
REFRACTARIO fallo multiorgánico es inminente.
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 FASES DEL SHOCK: RESPUESTAS
ORGÁNICAS
FASE 1: (De compensación, Fase reversible)

Insuficiencia circulatoria aguda Vasoconstricción

Aumento tono venoso (precarga)
Aumento inotropismo (GC y flujo)
Aumento de la nutrición tisular
Disminución del GC

• Palidez
Disminución de la TA Médula Suprarrenal • Taquicardia
(Detección barorreceptores) Secreción Adrenalina • Taquipnea
• Agitación
• Diaforesis
Aumento secreción
Inadecuada perfusión ADH y Aldosterona
• Oliguria
Respuestas • Depresión nivel de conciencia
neuroendocrinas • Sed
Estímulos simpáticos • Cianosis
• TA puede estar mantenida

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 FASES DEL SHOCK: RESPUESTAS
ORGÁNICAS
FASE 2: (Descompensación, difícilmente reversible)

Inadecuada perfusión Isquemia generalizada

Hipoxia tisular
Acúmulo de catabolitos

Metabolismo anaerobio

Acidosis láctica

• Disminución TA
• Piel fría y húmeda
Activación coagulación • Anuria
Coagulación Intravascular diseminada
• Cianosis notable
• TaquiQ → BradiQ → Asistolia
• Taquipnea → Bradipnea → Apnea
Fracaso multiorgánico • Coma

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 RESPUESTAS ORGÁNICAS
• FASE 1: INICIAL
– Insuficiente aporte de
oxígeno a las células que
aumenta los niveles
sanguíneos de ácido
láctico y lactato.

CLINICA:
– Aunque hay cambios
celulares, no hay
semiología evidente.

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 RESPUESTAS ORGÁNICAS

• FASE 2: DE COMPENSACIÓN
• Reducción del O2 en los órganos vitales que activa los
mecanismos compensadores:
• Compensación nerviosa:
• Aumento del tono vascular periférico (vasoconstricción)
• Taquicardia
• Compensación hormonal:
• Renina/angiotensina/aldosterona
• Vasoconst., elevación de PA, retención de Na+ y agua
• Catecolaminas (A y NA).

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 RESPUESTAS ORGÁNICAS

• CLINICA (FASE DE COMPENSACIÓN):

•TQ (100-150), piel fría y pálida

•Oliguria (30 ml/H)
•Alteración del nivel de conciencia.
•Hipoxia (confusión, ansiedad, agitación)
•FR>20 rpm
•Aumenta la profundidad de las respiraciones

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 RESPUESTAS ORGÁNICAS

• FASE 3: DE PROGRESIÓN

▪ Los mecanismos de compensación empiezan a

fallar.
▪ Se reduce la perfusión de los O. vitales.
▪ Aparece isquemia generalizada e insuficiencia
orgánica múltiple.

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 RESPUESTAS ORGÁNICAS

• CLÍNICA (FASE DE PROGRESIÓN):

• FC rápida e irregular
• PA insuficiente para perfundir los tejidos.
• Piel fría, cianótica, livideces …
• Oliguria (<20 ml/h)
• Depresión neurológica. No responde a
estímulos verbales y la respuesta a
estímulos dolorosos se va perdiendo.
• Taquipnea pero con profundidad
progresivamente menor.

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 RESPUESTAS ORGÁNICAS

• FASE 4: REFRACTARIO
El deterioro celular es tan
importante que la muerte
resulta inevitable.

• CLÍNICA
• HipoT que no responde a drogas y descenso de la FC.
• Anuria y alteraciones metabólicas por la uremia.
• Hipoxémia intensa que no mejora con la O2terapia.
• CID y posterior agotamiento de los F. de coagulación.
• Fracaso multiorgánico y muerte.

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RESPUESTAS ORGÁNICAS DEL SHOCK:
LESIONES
GASTROINTESTINAL: RESPIRATORIO:
Mantenimiento hasta 50% Flujo. Incremento espacio muerto
Libera Toxinas a la circulación -> (alveolos ventilados/no
Fallo multisistémico. perfundidos) --> Insuficiencia
respiratoria global. Liberación
HIGADO: mediadores inflamatorios -->
SDRA
Alteración metabolismo HC.
Reducción capacidad para
metabolizar ácido láctico HEMOSTASIA:
Shock séptico --> Coagulación
MUSC-ESQUELETICO: Vascular diseminada
Catabolismo proteínas musculares -->
Ácido láctico. CORAZON:
Debilidad muscular ->
Fallo ventilatorio Dererioro flujo coronario --> Insuf.
Cardiaca
RIÑON:
Descenso PAM -> Vasoconstricción SNC:
Reduc. Filtrado. Persistencia Shock -> Al principio catecolaminas -->
Necrosis tubular aguda Agitación. Pérdida conciencia en
fases tardías

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 VALORACION GENERAL

• URGENTE Y BASADA EN LA CLÍNICA

– ANAMNESIS: datos subjetivos

• Detección de enfermedades recientes o
patologías susceptibles de desencadenar
el shock.
• Aspecto general (gravedad), signos,…

– EXAMEN FÍSICO: datos objetivos

• S. Vitales
• Analítica general (incluir gases y cultivos
si sospecha de infección).
• ECG, RX tórax, ecocardio…

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 VALORACION. Examen físic

• Sist cardiovascular.
• Taquicardia durante compensación;
después reducción progresiva de FC
• Bradicardia en pac que tomen
antiarrítmicos y shock cardiogénico
• No respuesta cv en shock neurógeno
• TA. Hipotensión, muestra evolución.
• Personas con HTA presentan descensos
superiores a 40 mmhg de su PAM.
• Aumento del tiempo de llenado capilar
• Shock distributivo (normal o disminuido)
• Ingurgitación yugular en shock
cardiogénico.

• Piel y mucosas.
• Palidez y frialdad (vasoconstr.), sudor
frío (SNS), cianosis, livideces…

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 VALORACION. Examen físico

• Sist. Renal y urinario. Oliguria,

anuria, IRA por necrosis tubular
(hipoxia renal).
• Sistema respiratorio. Resp.
Kussmaull (para compensar
acidosis), SDRA.
• Vigilar patron respiratorio: tiraje,
uso de musculatura accesoria.
• Vigilar permeabilidad de via aerea
• Sist. Musculoesquelético.
Flaccidez, hipotonía, dolor
(alteraciones h/e).
• S. Neurológico. Inquietud,
agitación, ansiedad (SNS,
inicialmente); obnubilación,
coma (Hipoxia cerebral)
• Nivel de conciencia puede ser
normal en fases iniciales

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VALORACION. Examen físico

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 VALORACION. Explor. Complement.
• Analítica:
• Hemograma (Hb, Hto, leucocitosis…).
• Bioquímica (electrolitos, glucemia, función renal, función hepática…).
• Coagulación (plaquetas, TPT).
• Pruebas cruzadas (por si precisa transfusión).
• Gasometría arterial
• Valorar estado respiratorio y equilibrio ácido-base….y lactato!!
• ¿Shock séptico?:
• Cultivos, sangre, orina, esputo…
• ECG (Monitorización continua para identificar posibles arritmias en
shock cardiogénico)
• Ecocardiograma (taponamiento cardiaco, evaluación FEVI, derrame
pulmonar, líneas B…)
• Pr de Imagen. RX tórax, Ecografía, ¿TAC?, TAC Abdominal…
• Infección respiratoria/signos IC/neumotórax…
• Obstrucción
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VALORACION

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 INTERVENCIÓN

1. MEDIDAS DE URGENCIA

2. TRATAMIENTO DE LA CAUSA

3. CONTROLES DE ENFERMERÍA

4. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

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 INTERVENCIÓN
1.- MEDIDAS DE URGENCIA
SOSTEN CARDIORRESPIRATORIO
- Acceso venoso urgente y fluidos (2 vías)

- Permeabilizar la vía aérea.

Oxigenoterapia (¿intubación/ventilación mecánica?)

- Monitorización:
•Observación clínica permanente

•Monitorización hemodinámica

•Monitorización respiratoria

•Monitorización H/e

•Monitorización neurológica: Glasgow

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 INTERVENCIÓN
MEDIDAS GENERALES.
• Posición adecuada para favorecer perfusión cerebral.
– Posición neutra de la cabeza, elevada unos 30 º (Trendelemburg?)

• Mantener vía aérea permeable

– Intubación endotraqueal, si fuera necesario.

• Administrar oxígeno, controlando la saturación mediante pulsioximetría

– mantener una saturación de oxígeno arterial por encima de 90%.
• ventilación mecánica no invasiva / invasiva.

• Canalizar dos vías venosas de grueso calibre para la perfusión de volumen, si

fuese necesario.
– Valorar canalización de acceso venoso central
• Administración de drogas vasoactivas
• valorar presión venosa central (PVC).

• Monitorización continua de las constantes vitales:

- Presión arterial, FC, FR y temperatura, SatO2.

• Colocación de sonda vesical para el control horario de la diuresis.

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 INTERVENCIÓN

2.- TRATAMIENTO DE LA CAUSA

NO SIEMPRE SOLUCIONA EL SHOCK
• Restablecer la perfusión tisular
– Relleno vascular (fluidos cristaloides, coloides)
– Trendelemburg
– Si hemorragia externa controlar mediante compresión, si interna
cirugía urgente. Transfundir si Hto<30%
– Drogas vasoactivas
– Contrapulsación
– Intubación y ventilación mecánica
• Corrección de los trastornos metabólicos:
– Hipoxia, acidosis, IRA, hipoglucemia…
• Inmovilizar fracturas si es politraumatizado

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 INTERVENCIÓN
Tratamiento de la causa (según tipo de shock)
HIPOVOLÉMICO
• Reposición de la volemia
– Coloides/cristaloides
– transfusión
• Control hemorragia (compresión/intervención
quirúrgica/Transfusión si precisa)
• Inmovilización de fracturas.
CARDIOGENICO
• Tratamiento patología cardiaca (IAM/IC)
• Administración de vasodilatadores (dism.precarga)
SÉPTICO
• Tratamiento del proceso infeccioso (ATB amplio espectro)
ANAFILÁCTICO
• Adrenalina/Antihistaminicos/corticoides
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3. CONTROLES DE ENFERMERÍA
INTERVENCIÓN
VALORACIÓN DE LA EVOLUCIÓN
1. Control hemodinámico (UCI)
• PA, FC, PVC, PAP, PCP, GC

2. Grado de perfusión:
• Cerebral (conciencia)
• Renal (diuresis)
• De la piel (color y Tª)

3. Control del tratamiento:

• Fluidoterapia y efectos
• Fármacos y efectos

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 INTERVENCIÓN

DROGAS VASOACTIVAS: tras conseguir volemia adecuada:

– Dopamina:  FRenal y GC (siempre diluida en 250 de salino o

glucosado).
– Dobutamina:  cc cardiaca (de eleccion en shock cardiogenico).
Diluida en 250 de salino o glucosado)
– Noradrenalina: vasoconstrcc. Shock septico y neurogenic.
Siempre diluida en 500 de glucosado o salino)
– Adrenalina: Shock anafilactico. En bolo sin diluir
– Vasodilatadores: NTG y Solinitrina (si HipoT no administrar
Solinitrina). Shock cardiogénico (reduce precarga)
– Antihistaminicos y corticoides: anafiláctico
– Antibioticos: amplio espectro.

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